KOMPLIKASI

DIABETES
MELLITUS
Dini Lintangsari
2008.031.0115

Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

Definisi
Adalah dekompensasi kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias
hiperglikemia, acidosis dan ketosis.
Sebab
defisiensi insulin absolut atau relatif
Umumnya pada diabetes tipe 1

Faktor Pencetus
Infeksi
Infark miokard akut
Pankreatis akut
Steroid
Menghentikan/ menggurangi pengobatan
insulin

Lanjutan KAD , , ,

Diagnosis
Ax

Dikenali sebagai penderita DM terutama tipe 1

Riwayat stop insulin, demam (jika ada infeksi).
Polidipsi dan poliuri mendahului KAD
Mual, muntah dan nyeri abdomen
Bau aceton dari hawa nafas

Kesadaran dari CM, delirium, hingga koma.

Pernafasan cepat dan dalam (kussmaul)
Dehidrasi turgor berkurang, lidah dan bibir kering
Hipovolemia
Syok

Px

Px penunjang
Kenaikan angka leukosit dengan pergeseran kekiri
Kenaikan non spesifik serum amylase
Kriteria Diagnosis
Kadar glukosa > 250 mg%
Ph < 7,35
HCO3 rendah
Anion gap yang tinggi
Keton serum positif

Prinsip Terapi KAD

Rehidrasi cairan yang hilang
Insulin untuk menekan lipolisis dan
glukoneogenesis
Mengatasi stress
Pemantauan hingga tercapai fisiologi normal

Lanjutan KAD , , ,

Hiperosmolar hiperglikemik
non-ketotik

Definisi
Suatu sindrom yang ditandai dengan
hiperglikemia berat, hiperosmolar,
dehidrasi berat tanpa ketoasidosis,
disertai penurunan kesadaran.
Biasanya pada penderita DM tipe 2

Faktor Pencetus

Infeksi
Pengobatan
DM tidak terdagnosis
Penyalah gunaan obat
Dan penyakit penyerta (AMI, serebrovaskular, chusing
sindrom, gagal ginjal. dll)

Lanjutan HHNK , , ,

Gejala

Pada orang tua dan DM tipe 2

Lemah, gangguan penglihatan, kaki kejang
Mual, muntah tetapi lebih jarang dari KAD
Keluhansyaraf : letargi, hemiparesis,
disorientasi, kejang, koma.
Tanda dehidrasi berat : turgor buruk, mukosa
bibir kering, mata cekung, ekstrimitas dingin
dan nadi cepat lemah

Penatalaksanaan
Rehidrasi intravena agresif
Elektrolit
Pemberian insulin intravena

Cairan Rehidrasi
Cairan intravena 100-200ml/Kg atau rata-rata 9 liter
Awalnya diberikan normal saline 1liter/ jam ( jika
isotonik overload cairan, jika hipotonik dapat
mengkoreksi defisit cairan terlalu cepat)
Jika shok hipovolemik ditambahkan plasma expander
Pada awalnya kadar glukosa akan menurun walau
tanpa insulin, normal penurunnyanya 75-100 mg/dL/jam
jika tidak tercapai dapat dikarenakan cairan yang kurang
atau kelaian ginjal

Elektrolit
Perlu dipantau terus karena peru bahan
terutama kadar kalium dapat rendah, normal
atau naik.
Kalium <3.3 maka pemberian insulin ditunda
dan diberikan kalium (2/3 kalium klorida atau 1/3
kalium fosfat)
Kalium> 5 maka perlu dikurangi

INSULIN
Yang terpenting cairan yang adekuat terlebih dahulu =
menyebabkan cairan masuk intra sel hingga hipotensi,
kolaps vaskular dan kematian
Pertama bolus 0,15 U/KgBB IV dan diikuti drip 0,1
U/kgBB hingga glukosa turun 250-300 mg/Dl
Jika kadar glukosa<300 diberikan dextrosa iv dan dosis
dititrasi secara sliding scale.

KOMA HIPOGLIKEMIA

Definisi
Hipoglikemia adalah kadar glukosa darah dibawah
normal.
Respon regulasi non-pankreas terhadap hipoglikemia
dimulai pada kadar glukosa darah 63-65mg% (3,53,6mmol/L). Oleh sebab itu pada konteks diabetes,
diagnosis hipoglikemia ditegakkan jika kadar glukosa
plasma <63 mg%.

Trias hipoglikemia (Triad Whipple)

Keluhan yang menunjukan kadar glukosa plasma

yang rendah.
Kadar glukosa darah yang rendah (<3mmol/L pd
diabetes)
Hilangnya keluhan setelah kelainan biokimiawi
dikoreksi.

Penyebab
Peningkatan kadar insulin yang kurang tepat,
setelah pemberian insulin atau sulfonilurea.
Pemberian insulin masih belum bisa menirukan
insulin fisiologis.
Makan glukosa 1 jam. Insulin mencapai
puncak konsentrasi 1-2 jam = rentan
hipoglikemia 2 jam setelah makan hingga
makan selanjutnya.

Faktor Predisposisi
Kadar insulin berlebihan
Dosis berlebihan
Peningkat anbioavabilitas insulin
Peningkatan sensitifitas insulin
Defisiensi hormon counter-regulatory : addison,
hipopituarisme
Penurunan BB
Latihan jasmani, postpartum

 Asupan karbohidrat kurang

Makan tertunda atau kurang
Diet sliming, anoreksia nervosa
Muntah
menyusui
Lain-lain
Absorbsi yang cepat
Alkohol, obat ( salisilat, sulfonamid, penyekat beta,
pentamidin)

Hormon Kontra Regulator

Glukagon : glikogenolisis, glukoneogenesis
Epinefrin : glikogenolisis, glukoneogenesis dihati dan
ginjal. Lipolisis dijaringan lemak.
Kortisol dan growth hormone : melawan kerja insulin
dijaringan perifer serta meningkatkan glukoneogenesis.
Sel beta pankreas bereaksi terhadap hipoglikemi.
Neuron hipotalamus ventromedial (VMH): percobaan
pada hewan. Neuron tersebut berkaitan dengan pituitariadrenal

Gejala Hipoglikemia

Lanjutan Hipoglikemia , , ,

Klasifikasi Klinis hipoglikemia akut

Derajat

Klinis

Ringan

Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada

gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata

Sedang

Simtomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan

gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata

Berat

Sering (tidak selalu) tidak simtomatik, karena

gangguan kognitif pasien tidak mampu mengatasi
sendiri
Membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak
memerlukan terapi parenteral
Membutuhkan terapi parenterqal (glukagon
intramuskular atau glukosa intravena
Disertai dengan koma atau kejang

Terapi Hipoglikemia
Glukosa oral : 10-20 g. dalam bentuk tablet, jelly,
minuman, madu, dll.
Glukagon intramuskular : 1 mg. bila pasien
sadar diikuti 20 g oral, dan 40 g karbohidrat
dalam bentuk tepung.
Glukosa intravena : 75-100ml glukosa 20% atau
150-200ml glukosa 10%. Glukosa 50% dianggap
toksik untuk jaringan.

Komplikasi Kronis
Diabetes Mellitus

Retinopati DM
Kerusakan retina pada penderita diabetes karena
obstruksi vaskuler , aliran darah yang tak adekuat,
maupun perdarahan.
Onset > 5 th menderita DM.

 Klasifikasi :
NPDR
mikroangiopati progresif
pembuluh darah halus,
gejala minimal,
asimptomatis.
PDR
neovaskularisasi, rapuh >
floaters (+)

5 proses dasar patofisiologi retinopati :

Pembentukan mikroaneurisma
Peningkatan permeabilitas pembuluh darah
Penyumbatan pembuluh darah
Proliferasi pembuluh darah baru dan jaringan fibrosa di retina
Kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan humor vitreous

Stadium Retinopati Diabetik :

Stadium nonproliferatif, apabila hanya
ditemukan perubahan mikrovaskular
dalam retina.
Stadium preproliferatif, ditandai dengan
penyumbatan kapiler retina yang akan
menimbulkan perdarahan, kelainan vena
dan kelainan intraretina.
Stadium proliferatif, ditandai dengan
proliferasi
pembuluh
darah
baru
(neovaskular).

TERAPI & PENCEGAHAN

Kontrol gula darah
Kontrol tekanan darah
Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi
Fotokoagulasi dengan sinar laser
Vitrektomi untuk pendarahan vitreus atau ablasio retina.

Nefropati DM
Sindrom klinis pada pasien DM yang ditandai
albuminuria menetap (>300mg/24 jam atau>ig/menit)
dalam kurun waktu 3-6 bln.
Dinegara maju penyebab GGK no 1.
Insidens lebih sering pada DM tipe 2

Etiologi
Gula darah yang tidak terkendali
Faktorgenetis
Peningkatan aliran darah ginjal
Hipertensi
Sindrom resistensi insulin
Peradangan
Perubahan permeabiltas pembuluh darah
Asupan protein berlebih

 Perubahan fungsi filtrasi >

gangguan eksresireabsorbsi molekul >
proteinuria, albuminuria,
hematuria, dll.
Ditandai dengan :
Proteinuria persisten (>
5 gr/hari)
Retinopati
Hipertensi

Terapi

Pengendalian gula darah

Pengendalian tekanan darah
Perbaikan fungsi ginjal ( diet rendah protein, ACE I, ARB)
Pengendalian faktor komorbid ( lemak, obes)
Non farmakologis
Olahraga
Diet
Stop rokok

Penyakit Jantung Koroner

Belum diketahui secara pasti
Angka atherosklerosis lebih
tinggi pada DM
Pasien DM resiko tinggi
trombosis, penurunan
fibrinolisis, peningkatan respon
inflamasi
Terjadi glikosilasi protein yg
mempengaruhi integritas
dinding pembuluh darah

Terapi
Pengobatan hyperglikemia dengan diet dan obat-obatan
Pengobatan dislipidemia
MONACO ( Morphin, Oksigen, Nitrat, Aspirin, CPG )
Pengobatan hipertensi dengan ACE I, ARB, beta bloker
dan diuretik
Stop rokok

PAD (Peripheral Arterial Disease)

perfusi darah

vaskularisasi
perifer

CVD (CerebroVascular Disease)

Obstruksi maupun
pecahnya pembuluh
darah karena
tegangan vaskuler
yang meningkat,
tromboemboli, dll

Menyebabkan SNH /
SH

Diabetic Neuropathy
Neuropati sensoris
Parestesia
Hiperalgesia
hipestesia

Neuropati motoris
Cepat lelah
tenaga

Penumpulan saraf
sensoris
pendengaran,
pengecapan

Diabetic Ulcer (Ulcus diabeticum)

Patofisiologi :
Angiopati
angiopati > sumbatan > gangren
> gangren kering.
- pulsasi arteri dorsalis pedis (-)
- sensibilitas (+)
Neuropati
neuropati > disuse atropi >
tekanan berlebih > nekrosis >
gangren basah.
- pulsasi arteri dorsalis pedis (+)
- sensibilitas (-)

Contd
Klasifikasi Wagner :
Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan
disertai kelainan bentuk kaki seperti claw, callus
Derajat I : ulkus superficial terbatas pada kulit
Derajat II : ulkus dalam menembus tendon dan tulang
Derajat III : abses dalam dengan atau tanpa osteomyelitis
Derajat IV : gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa
selulitis
Derajat V : gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai bawah

Tindakan pengobatan :
Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada
Derajat I-IV : pengelolaan medik dan tindakan bedah minor
Derajat V : tindakan bedah minor, bila gagal dilanjutkan bedah mayor
seperti amputasi di atas lutut atau dibawah lutut

Contd
Pada penderita DM sebaiknya pemasangan
IVFD tidak di kaki karena end artery.
Terapi DM dengan komplikasi ulcus adalah
insulin > karena insulin adalah agen anabolik
sehingga baik untuk pembentukan jaringan,
apalagi bila disertai underweight.

Mengapa luka tak mudah sembuh?

Imunitas
Penurunan fungsi leukosit :
Fagositosis
Kemotaksis
Antibodi intrasel
Kerentanan
Ketidakstabilan kadar glukosa dalam darah
Keton bodies
mikro/makroangiopati : RBC, WBC, dan O 2 sulit mencapai
jaringan.

Terima Kasih