BAB 1

PENDAHULUAN
Penyakit trofoblas gestasional (PTG) adalah sekelompok penyakit yang
berasal dari khorion janin. Berdasarkan gambaran proliferasi abnormal trofoblas pada
pemeriksaan patologi anatomi, PTG terdiri dari mola hidatidosa, korio adenoma
destruen (mola invasiv), koriokarsinoma dan plasental site trophoblastic tumor.
1

ola hidatidosa sebagai penyakit trofoblas gestasional jinak dibagi atas mola komplit
dan mola parsialis yang dapat dibedakan se!ara makros, histopatologis dan
sitogenetik.
1,"
#nsiden mola hidatidosa bervariasi dari populasi diberbagai negara.
$ilaporkan, di %merika &erikat 1'1((( kehamilan, )ropa 1'"((( kehamilan. %sia
berkisar 1'*(( kehamilan dimana kejadiannya di %sia Tenggara + kali lebih lebih besar
seperti di Tai,an insidennya adalah 1'1"* kelahiran hidup $iduga faktor risiko mola
hidatidosa adalah usia lebih dari -( tahun, nutrisi ,ras dan lain.lain.
/,-,*,0,1
2ejadian kasus mola hidatidosa dapat berulang pada kehamilan berikutnya3
se!ara berturut.turut atau diselingi oleh kehamilan normal., disebut mola hidatidosa
berulang (re!urrent hydatidiform mole). 4isiko terjadi mola hidatidosa berulang
sekitar 1 '1(( kehamilan mola dan kejadian mola hidatidosa berulang berkisar
antara (,0 5 . ",*1 5 terutama pada mola hidatidosa komplit.
+,6,1(,11
Pada kesempatan ini dilaporkan kasus mola hidatidosa berulang tiga kali
berturut.turut. 2asus ini menarik untuk dibahas karena beberapa alasan, seperti '
- #nsiden mola hidatidosa di #ndonesia !ukup tinggi akan tetapi kejadian dan,
laporan mola hidatidosa berulang, eksplorasi kausa mola hidatidosa berulang
jarang dilaporkan, terutama dari sitogenetika.
- ola hidatidosa sebagai PTG jinak, 1*5 berkembang menjadi keganasan
korio karsinoma.
- ola hidatidosa berulang memberikan pengaruh pada aspek psikososial.
- asih terdapat kontroversi penanganan mola hidatidosa berulang.
BAB 2
LAPORAN KASUS
1
I. IDENTITAS PENDERITA /SUAMI
7ama ' 7i 2t. arni8 ade &entra
9mur ' "- tahun 8 "* tahun
Paritas ' (
Pendidikan ' &$ 8 &$
Pekerjaan ' Petani 8 petani
%gama ' :indu 8 :indu
&uku ' Bali 8 Bali
%lamat ' Br. &anti 2arya 9ngasan 2uta Badung
7o ; ' 0"((+1
4& tanggal ' "( <ebruari "((1
II. KELUHAN UTAMA : Telat haid. dan perdarahan pervaginam
III. ANAMNESA
Penderita dirujuk dari 4&9$ =angaya $enpasar dengan mola hidatidosa
dengan ri,ayat penyakit post kuretasi mola " kali di 4&9P. Penderita dirujuk untuk
mendapatkan penanganan lebih lanjut . Penderita mengeluh pernah perdarahan dari
kemaluan sedikit.sedikit (flek.flek) pada bulan 7opember "(((, saat itu penderita
telat haid dua bulan, penderita juga mengeluh mual.muntah. Penderita memeriksakan
diri ke 4&9$ =angaya dan dikatakan hamil, diberikan vitamin dan TT ## disarankan
kontrol 1 bulan lagi. &aat telad haid satu bulan pada bulan >ktober penderita sudah
pernah memeriksakan ken!ing untuk tes kehamilan di Puskesmas di 9ngasan 2uta.
:asil tes positif dan saat itu penderita sudah diberikan imunisasi TT #. Pada bulan
$esember "(((, penderita kontrol lagi ke 4&9$ =angaya, dikatakan hamilnya tidak
ada apa.apa dan diberikan obat minum berupa vitamin. Pada pertengahan bulan
?anuari "((1, penderita mengalami perdarahan kembali dari kemaluan, perdarahan
segar dan bergumpal sekitar 1 gelas. &aat itu penderita memeriksakan diri kembali ke
4&9$ =angaya dan disarankan untuk masuk rumah sakit (4&). Penderita dan
suami menolak karena masalah biaya. Pada bulan <ebruari a,al penderita kontrol lagi
ke 4&9$ =angaya, dan disarankan untuk pemeriksaan 9&G . Besoknya dengan hasil
9&G dikatakan hamil anggur penderita disarankan 4& tapi penderita dan suami
"
menolak lagi dengan alasan belum ada biaya. Pada tanggal "( <ebruari "((1
penderita kontrol lagi ke 4&9$ =angaya, ren!ananya penderita mau masuk rumah
sakit tapi kemudian penderita dirujuk oleh &p>G ke 4&9P &anglah $enpasar untuk
mendapatkan penanganan lebih lanjut oleh karena data penyakit penderita yang dahulu
ada di 4&9P &anglah $enpasar. 2eluhan berdebar.debar tidak ada , sesak nafas tidak
ada, berkeringat dingin tidak ada, gemetar tidak ada, batuk.batuk tidak ada, buang air
besar dan buang air ke!il biasa.
1. Penderita pernah mengalami penyakit seperti ini sebanyak " kali yaitu '
Pada tahun 166* penderita mengalami kehamilan mola (mola hedatidosa) yang
pertama dan terjadi abortus mola, penderita dilakukan kuretasi dua kali,
dan paska evakuasi dilakukan kontrol 8 follo, up lanjutan sampai penderita
dinyatakan sembuh.
:asil P%( P% -1(8P86* ) tgl."+.". 166* ' ola hidatidosa.
;atatan medik penderita th. 166* tidak ditemukan.
". Pada tahun 166+, penderita mengalami kehamilan mola ( mola hidatidosa ) yang
kedua, saat umur kehamilan ""."- minggu. Telah dilakukan evakuasi dengan
kuretasi isap dua kali, dan telah dilakukan follo, up lanjutan sampai
dinyatakan sembuh.
:asil P% ( 7o '/(1186+' ) tgl "/.11.6+ ' ola :idatidosa
:asil :;G ' 1"-.+6- m#98ml.
. 4i,ayat penyakit dalam keluarga
Tidak ada keluarga mengalami penyakit seperti ini.
. 4i,ayat haid.
Penderita menars pada usia 1- tahun dengan daur haid teratur setiap "+./( hari,
lamanya sampai /.* hari, jumlah normal, nyeri haid tidak ada. :ari pertama haid
terakhir (:P:T) ' 1.+."(((
. 4i,ayat pernikahan '
Penderita ka,in 1 kali, sudah berlangsung 0 tahun.
IV. PEMERIKSAAN FISIK
STATUS PRESEN :
/
2esadaran ' G;& 1* ( )- @* 0 )
Tekanan darah ' 1"(8+( mm :g
7adi ' ++ A8mnt
4espirasi ' "( A8mnt
Temperatur 4ektal ' /1,"
(
;
Berat badan ' -+ kg
Tinggi badan ' 10( !m
STATUS GENERAL :
ata ' anemis (.) ikterus (.)
Telinga ' tidak ada kelainan
:idung ' tidak ada kelainan
Beher ' struma (.)
?antung ' batas jantung sesuai normal
&1 &" tunggal, reguler, murmur (.).
Paru ' suara nafas vesikuler (C) 8 (C)
4on!hi (.) 8 (.), =heeDing (.) 8 (.).
%bdomen ' $istensi (.), meteorismus (.) as!ites (.)
:epar 8 lien ' tidak teraba
Peristaltik (C) normal.
Genitalia ' sesuai dengan status lokalis

)kstremitas atas ' tremor (.) 8 (.)
)kstremitas ba,ah ' udem (.) 8 (.).
-
STATUS LOKALIS :
%bdomen '
<undus uteri ' setinggi " jari di ba,ah pusat, konsistensi lembek, ballotement (.)
:is (.), denyut jantung janin (.)
@agina ' perdarahan (.)
#nspekulo ' @ ' fluor (.), fluksus (.)
Po ' (.) konsistensi lunak, nyeri gerak (.).
;9 ' %< b8! E 10.1+ minggu, konsistensi lembek
%P ' kanan ' nyeri (.), mass (.) ( kista lutein (.) )
kiri ' nyeri (.), mass (.) ( kista lutein (.) )
;$ ' nyeri (.), mass (.).
PEMERIKSAAN PENUNJANG
. 9&G ( tanggal 1."."((1 ) oleh spesialis radiologi
9&G lo,er abdomen.
. 9terus membesar, terisi vesi!ulated mass pada seluruh uterus3
. 4enal kanan dan kiri normal 3
. @esi!a 9rinaria ( @9 ) normal.
. $A ' mola hydatidosa.
. Baboratorium ' ( 16."."((1 )
:ematologi
. :b ' 11,/ gr5
. =B; ' *,+ k8ul
. Plt ' /"( k8ul
. BT ' 1F/(G
. ;T ' 1F/(G
VI. DIAGNOSA
ola :idatidosa ( 4i,. ola hidatidosa " H )

*
VII. RENCANA
. $#%G7>&T#2 '
. Thorak foto untuk melihat metastase
. :;G
. ;ari status lama untuk penelusuran monitoring
. 9&G ulang untuk konfirmasi diagnostik.
. &itogenetik
. Gol. %B> I 4hesus
. T)4%P# '
. 4&
. )vakuasi dengan persiapan , laminaria stiff "- jam.
. &iapkan darah
. Bila abortus mola, evakuasi segera.
. >7#T>4 ' Periksa lab, lengkap, B<T, 4<T, T/ dan T- kalau perlu.
. )$92%&# ' Penderita dan keluarga tentang ren!ana penangann, penga,asan lan
jutan, komplikasi dan prognosisnya.
VIII. PERJALANAN PENYAKIT
Tgl.. "1."."(((1
& ' 7yeri perut (mules) pada perut ba,ah, perdarahan (fleA) malam hari, panas
badan
(.), pusing (.).berdebar(.), sesak (.)
>. 2eadaan umum ' baik
2esadaran ' G;& 1* ( )- @* 0 )
T$ ' 1((8+( mm:g
7adi ' 1+ A8mnt
4espirasi ' "- A8mnt
Temperatur ' /0,-
(
;
&tatus general ' status Juo
&tatus lokalis ' status Juo
%. ola :idatidosa ( 4i,. ola :idatidosa "H )
0
P $A ' . 9&G %bdomen
. Thorak foto
. :;G
. &itogenetik
. Golongan %B> dan 4hesus

TA ' . 4en!ana evakuasi dengan persiapan
. Baminarisa stiff "- jam
. $iet tinggi energi tinggi protein
. 4aboransia.
A ' observasi keluhan, vital sign dan perdarahan ,lab. lengkap

)A ' 2#) penderita dan keluarga
Tanggal ""."."((1
& ' Perdarahan pervaginam (.), nyeri perut (.), panas badan (.), pusing (.), sesak (.),
berdebar (.).
> ' 29 ' baik
2esadaran ' ;
T$ ' 1"(8+( mm:g
7adi ' +( A8menit
4espirasi ' 1+ A8menit
Temperatur ' /1
(
;
&tatus general ' status Juo
&tatus lokalis ' status Juo


Baboratorium '
:b ' 1(,+ gr5
1
=B; ' 6,6 289B
:;T ' //,1 5
Plt ' "(( 289B
&G>T ' 11 98B
&GPT ' 1* 98B
B97 ' 0,-- mg8dl
&; ' (,++ mg8dl
Total protein ' 1,1* g8dl
%lbumin ' /,(( gr8dl
Globulin ' -,1* gr8dl
B&7 ' *( mg8dl
B& " jam PP ' 11" mg8dl
BT ' 1F/(G
;T ' 1(F1*G

9&G ( "1./."((1)
. 9terus dinding rata, isi multiple vesi!le, fetus (.).
. #ntra tumoral blood flo, ' high resistan!e
. Tidak ada Butein !yst.
. 2esimpulan ' ola :idatidosa ( tidak ada tanda ganas ).

Thorak foto ' ;or 8 Pulmo ' taa.
%. ola :idatidosa ( 4i,. ola :idatidosa "H )
P $A ' . :;G . Gol. %B> dan 4hesus
. P% . &itogenetik

TA ' . Pasang laminaria stiff / biji selama "- jam.
. 4en!ana kuret hisap jam kerja ( "/."."((1 ).
. %moksisilin / A *(( mg
. 4aboransia
+
. &iapkan transfusi ,hole blood.
. )vakuasi bila perdarahan.
A ' >bservasi keluhan, vital sign .
)A ' 2#) penderita dan keluarga.
Tanggal "/."."((1.
& ' &etelah "- jam pemasangan laminaria stif.
2eluhan perdarahan (.), sakit perut (.), berdebar (.), sesak nafas (.).
> ' 29 ' baik
2esadaran ' ;
T$ ' 1"(8+( mm:g
7adi ' +- A8menit
4espirasi ' 1+ A8menit
Temperatur ' /1
(
;
&tatus General ' status Juo
&tatus Bokalis ' status Juo.
%. ola :idatidosa.( 4i,. ola :idatidosa " H )
P $A ' . P% ( sediaan # ' gelombang mola 3 ##'(kuretasi endometrium).
. Tunggu :;G, &itogenetik, %B> dan 4hesus
TA ' . #@<$ $ *5 C oksitosin 1 amp8fls, -( tetes8menit
. )vakuasi mola dengan kuret hisap.
. Paska evakuasi
. >ksitosin drip lanjut s8d 0 jam paska kuretasi.
. %moksisilin / A *(( mg.
. ethyl )rgometrin maleat / A 1
. 4aboransia
. $iet tinggi energi tinggi protein.
A ' >bservasi keluhan, perdarahan, vital sign.
)A ' 2#) penderita dan keluarga.
6
Tanggal "-."."((1
& ' 2eluhan perdarahan pervaginam ( fleA (C) ), sesak nafas (.), berdebar (.).
> ' &tatus presen '
29 ' baik
2esadaran ' ;
T$ ' 11(8+( mm:g
7adi ' +- A8menit
4espirasi ' 1+ A8menit
Temperat ' /0,+
(
;
&tatus neral ' status Juo
&tatus Bokalis '
.%bdomen' <ut " jari atas simpisis, kontraksi baik, nyeri (.),
tanda !airan bebas (.).
. @agina ' perdarahan (.).
% ' ola :idatidosa Berulang Paska 2uretasi hari #
P $A ' . P% ( tunggu hasil) . Gol %B> dan 4hesus
. :;G ( tunggu hasil ) . &itogenetik
TA ' . %moksisilin / A *(( mg
. ethyl )rgometrin meleat / A 1
. 4aboransia
. $iet tinggi energi tinggi protein.
. Boleh pulang ( Bpl).
A ' 2ontrol ke poliklinik 1 minggu lagi atau bila ada keluhan dengan hasil P%,
:;G, PPT ( follo, up )
)A ' 2#) ren!ana penga,asan lanjutan penderita dan keluarga.
Tanggal /./."((1 ( inggu # paska evakuasi ola :idatidosa)
& ' 2eluhan ' perdarahan pervaginam (.), berdebar (.), berkeringat (.), sesak nafas (.),
sakit perut (.).
> ' &tatus presen '
1(
29 ' baik
2esadaran ' ; ()- @* )0)
T$ ' 11(81( mm:g
7adi ' +- A 8 menit
4espirasi ' 1+ A 8 menit
Temperatur ' /0,*
(
;

&tatus general '
ata ' anemis (.) ikterus (.)
Thorak ' jantung ' &1 &" tunggal, murmur (.)
paru ' 4onkhi (.) 8 (.), ,heeDing (.) 8 (.)
%bdomen E st. lokalis
)ktremitas ' tremor atas 8 ba,ah (.) 8 (.).

&tatus lokalis '
%bdomen ' <ut tidak teraba
nyeri (.), mass (.).
@agina ' perdarahan (.).
#nspekulo ' @ ' fluor (.), fluksus (.)
P (.) livide (C)
metastase (.)
@T ' @ ' fluor (.) <luksus (.)
P> ' (.)
;9%< b8! E +.1( minggu
%P ' kanan 8 kiri ' nyeri (.) 8 (.), mass (.) 8 (.)
;$ ' nyeri (.), mass (.).
Baboratorium '
. PPT ' (C)
. :;G ' //+.6// m 198ml
. :asil P% ( /./.(1) '
&ediaan # ' Tampak villi !horealis yang avaskuler dan oedematous, serta
proliferasi trofoblast dengan degenerasi hidrofik.
11
## ' Tampak endometrium dengan sebukan sel.sel trofoblast dian.
taranya.
. :asil pemeriksaan Golongan darah %B> dan 4hesus '
. Penderita (istri) ' Golongan darah > , 4hesus (C) positip.
. &uami ' Golongan darah B , 4hesus (C) positip.
%. <up Pas!a 2uretasi ola :idatidosa berulang minggu #
P $A ' . sitogenetika
TA ' . 4aboransia
. $iet tinggi energi tinggi protein.
A ' 2ontrol 1 minggu lagi 8 bila ada keluhan dengan hasil PPT.
)A ' 2#) penderita dan keluarga tentang ren!ana pemeriksaan dan penga,asan
selanjutnya.
P)7G%=%&%7 B%7?9T%7 P%&;% )@%29%&# >B%
&elanjutnya penderita dipantau setiap minggu le,at poliklinik . Pada minggu
ke #@ penderita mengeluh perdarahan pervaginam (flek), ukuran uterus normal.
Tidak ditemukan adanya gejala dan metastase penyakit trofoblas. Pemeriksaan h;G
kualitatif dengan PPT ( kepekaan 1*(( . -((( #9 ) menunjukkan hasil positif
sampai minggu ke #@ pas!a evakuasi mola. Pemeriksaan h;G serum kuantitatif
menunjukkan 16"( m#98ml. $engan demikian penderita didiagnosa sebagai penyakit
trofoblas ganas (PTG) atau koriokarsinoma klinis. $ari pemeriksaan klinis dan
penunjang seperti laboratorium dan foto thorak tidak menunjukkan adanya tanda.
tanda metastase. &etelah persyaratan untuk pemberian sitostatika terpenuhi
selanjutnya penderita diterapi dengan ethotreAate se!ara serial. &atu seri
berlangsung selama * hari pengobatan dengan dosis harian ethotreAate sebesar "(
mg8hari se!ara intra muskuler. Pengobatan berikutnya antara satu seri diberikan
dengan interval pemberian antara 1 . 1( hari. Pada setiap seri pengobatan dilakukan
pemantauan se!ara klinis dan laboratorium terhadap kemungkinan terjadinya efek
samping dari terapi ethotreAate. Pada setiap akhir seri pengobatan dilakukan
1"
pemeriksaan kadar h;G serum kuantitatif untuk mengetahui keberhasilan terapi.
&etelah seri # kadar h;G serum kuantitatif menunjukkan penurunan yaitu *+,+
m#98ml, tidak ditemukan efek samping terapi. 2adar h;G serum kuantitatif setelah
seri ## adalah +,0 m#98ml. &etelah seri ### kadar h;G serum kuantitatif men!apai
normal yaitu ","6 m#98ml ( nilai normal ' K *,( m#98ml ). 2emudian terapi
ethotreAate dilanjutkan dengan tambahan " seri sebagai after course therapy.
&etelah pemberian " seri kadar h;G serum kuantitatif menunjukkan ",1- m#98ml.
&elama pengobatan dengan ethotreAate tidak ditemukan adanya efek samping terapi
dan tanda .tanda metastase.
&elanjutnya penderita diminta untuk melakukan pemeriksaan berkala untuk
penga,asan lanjutan sebagai berikut '
. Tiga bulan # ' setiap " minggu
. Tiga bulan ## ' setiap - minggu
. )nam bulan ## ' setiap + minggu
. &atu tahun ## ' setiap / bulan
. &elanjutnya ' setiap 0 bulan
Pada penga,asan lanjutan ini dilakukan pemeriksaan terhadap keluhan,
pemeriksaan fisik umum dan ginekologis, serta pemeriksaan kadar h;G serum
kuantitatif untuk mengetahui se!ara dini kemungkinan terjadinya kekambuhan
penyakit. Penderita disarankan untuk tidak hamil selama " tahun, dan selama itu
penderita disarankan memakai kontrasepsi pil.
HASIL PEMERIKSAAN SITOGENETIK :
:asil analisa kromosom penderita '
1. Persentase populasi sel abberant dan normal '
1. -6,HH,C1/,C"1,C"" L + 5
". -+,HH,C1/,C"1 L 1" 5
/. -1,HH,C "1 L /0 5
-. -0,HH L -- 5
2esimpulan kariotipe ' osaik , -0HH8-1,HH,C"18-+,HHC1/,C"18-6,HH,C1/,
C"1,C""
1/
". 2esimpulan kariotipe ' -+,HH,C1/,C"1
:asil analisa kromosom suami '
1. Persentase populasi sel abberant dan normal '
1. -6,HM,C1/,C"1,C"" L "( 5
". -1,HM,C"1 L "+ 5
/. -0,HM L *" 5
2esimpulan kariotipe ' osaik, -0,HM8-1,HM,C"18-6,HM,C1/,C"1,C""
". 2esimpulan kariotipe ' -1,HM,C"1
BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 BATASAN
Penyakit trofoblas gestasional merupakan gangguan kelainan dari
pertumbuhan abnormal plasenta. :al ini selalu dikaitkan dengan kehamilan.
Penyakit trofoblas gestasional adalah sekelompok penyakit yang berasal dari
khorion janin. $ikelompokkan kedalam 3 ola hidatidosa , 2orioadenoma destruen
( mola invasiv), 2oriokarsinoma, Plasental site trophoblastik tumour ( P&TT ).
1,"
ola hidatidosa merupakan bentuk jinak dari penyakit trofoblas gestasional,
adalah hasil konsepsi ditunjukkan tidak adanya fetus yang intak dan adanya villi
1-
khorealis yang udem, hiperplasia dari trofoblas dan terdapat disintegrasi dan hilangnya
pembuluh darah atau avaskuler dari villi.
1,"
ola invasiv ( korioadenoma destruen ) adalah bersifat invasiv lokal, se!ara
mikroskopis ditunjukkan adanya invasi trofoblas pada miometrium dengan
ditemukannya struktur villus. %danya hiperplasia dari elemen sintio dan
sintitiotrofoblas dan persisten dari struktur villi.
1,+,1"
2oriokarsinoma adalah tumor ganas dari epitel trofoblas. iometrium dan
pembuluh darah telah diinvasi dengan daerah perdarahan dan nekrosis.$apat
menyebar dan mengadakan metastase ke tempat lain seperti paru, otak, liver, pelvis,
vagina, usus dan ginjal.
1/
Plasental site trophoblastic tumour ( P&TT ) . Bebih jarang dari bentuk ganas
penyakit trofoblas gestasional yang lain. Berasal dari jaringan trofoblas pada tempat
implantasi plasenta dan terutama terdiri atas kelompok.kelompok sel monomorfik
yang dibentuk oleh sel.sel trofoblas intermediet dan sebagian ke!il sitotrofoblas serta
sedikit sekali sinsisiotrofoblas3 gambaran yang sangat berbeda dengan
koriokarsinoma. Pada P&TT kadar h;G rendah sekalipun masa tumornya besar.
+,1-
ola hidatidosa berulang ( Recurrent Hydatidiform Mole ) merupakan mola
hidatidosa yang terjadi setelah seseorang mempunyai ri,ayat mola hidatidosa
sebelumnya. 2ejadian ini dapat diselingi oleh kehamilan normal atau berturut.turut,
lebih banyak terjadi dengan ri,ayat kehamilan mola komplit.
1(,11,1*
3.2. EPIDEMIOLOGI DAN ETIOLOGI
Prevalensi dari mola hidatidosa bervariasi pada populasi yang berbeda. $i
%merika &erikat insiden mola hidatidosa berkisar 1 ' 1(((."((( kehamilan dan di
)ropa berkisar antara 1 ' "((( kehamilan. $i %sia insidennya 1 ' -((. *(( kehamilan ,
di %merika latin berkisar 1 ' "(( kehamilan. @ariasi insiden ola hidatidosa
tergantung juga dari geografi seperti di Paraguay insidennya !ukup rendah yaitu
1 ' *((( kehamilan dibandingkan dengan insiden di eksiko yaitu "* ' *(((
kehamilan. $i Philipina insidennya 1 ' "*( kehamilan. $i %merika &erikat kehamilan
mola ter!atat sekitar /((( orang setiap tahun dan terjadi perubahan menjadi
keganasan dalam 0 5. 16 5 dari kasus ini. 2ehamilan mola komplit terjadi 1 ' -( dari
kehamilan mola, 1 dalam 1*.((( abortus dan 1 dari 1*(.((( kehamilan normal.
/,*,10,11
.
1*
:ayashi 2 (16+") melaporkan insiden mola hidatidosa di %merika &erikat periode
161(.1611 adalah 1(+,- dalam 1((.((( kehamilan atau satu kasus setiap 6"/
kehamilan, angka tertinggi terjadi pada umur lebih dari /* tahun dan antara kelompok
umur 1*.16 tahun.
1+
atsuura (16+-) dalam studi epidemiologi di :a,aii selama 1-
tahun (160+.16+1) mendapatkan "1+ kehamilan mola diantaranya 06,-5 adalah mola
komplit, "-,*5 parsial, prevalensi lebih banyak pada umur diba,ah "( tahun dan di
atas -( tahun. Tidak ditemukan perbedaan bermakna antara umur dan ras dari ayah,
status sosial ekonomi, atau ri,ayat reproduksi.
16
Bagsha,e 2$ (16+0) melaporkan
dalam periode tahun 161/.16+/ kasus mola hidatidosa di )ngland dan =ales adalah
1,*- ' 1((( kelahiran hidup. 9ntuk ,anita lebih dari *( tahun risiko kehamilan adalah
-11 kali dan untuk ,anita kurang dari 1* tahun adalah 0 kali dibandingkan dengan
kelompok umur "*."6 tahun.
"(
Perkiraan kejadian yang tepat dari kehamilan mola sukar untuk diketahui oleh
karena berbagai pertimbangan dalam penanganan kehamilan baik normal maupun
abnormal. )valuasi a,al memperkirakan sekitar * . 1( kali insiden kehamilan mola
lebih tinggi di %sia dan %sia tenggara, dibandingkan di %merika &erikat. &eperti $i
Tai,an kehamilan mola terjadi padfa 1 ' 1"( kehamilan. $i ?epang dan @ietnam
insidennya !ukup tinggi yaitu 1 ' *(( kehamilan. $i #ndonesia sekitar 1 ' 1((
kehamilan.
1"
)tnis dan ras yang berbeda juga memberikan kontribusi dari bervariasinya
insiden penyakit trofoblas gestasional. Pada suatu studi,didapatkan bah,a pada ,anita
%frika dan %merika di %merika &erikat diperkirakan insiden penyakit trofoblas
gestasional insidennya lebih tinggi dari ,anita kulit putih, tetapi studi lain tidak
menunjangnya. #nsiden di %laska mendapatkan insiden lebih tinggi pada ,anita kulit
putih. $i 9ni )mirat %rab, ,anita yang lahir di daerah Persia memiliki insiden lebih
tinggi dari pada ,anita %rab dan %sia asli. Penelitian yang lain mendapatkan bah,a
ras yang berbeda memegang peranan yang ke!il dari kejadian penyakit trofoblas
gestasional.
/,11
eskipun etiologi dari penyakit trofoblas gestasional tidak diketahui dengan
baik, kejadian ini dihubungkan dengan beberapa faktor seperti ' usia kurang dari "(
tahun dan lebih dari -( tahun, ri,ayat kehamilan mola, sosial ekonomi rendah,
golongan darah %B>. =anita yang lebih dari -( tahun memiliki insiden * kali lebih
tinggi untuk kehamilan mola. $i &ingapura insiden kehamilan mola pada ,anita usia
10
lebih dari -* tahun didapatkan 1 ' 1" kehamilan. &e!ara umum ,anita dengan usia
kurang dari "( tahun didapatkan risiko 1,* . " kali lebih tinggi.
/,1-
&osial ekonomi yang rendah dihubungkan dengan frekuensi yang lebih tinggi
dari penyakit trofoblas gestasional. $i Philipina kejadiannya 1( kali lebih tinggi pada
sosial ekonomi rendah dibandingkan populasi umum. :ubungan insiden penyakit
trofoblas gestasional yang berbeda sesuai geografis, kultur dan status sosial ekonomi
menunjukkan bah,a diet dan nutrisi juga memberikan kontribusi dari etiologi
penyakit ini. 2onsumsi beta karoten yang rendah dan defisiensi dari vit % juga
dihubungkan sebagai penyebab dari kehamilan mola. Berko,itD 4& (16+*) dalam
penelitian kasus kontrol faktor risiko mola hidatidosa komplit mendapatkan risiko
yang !ukup tinggi pada penderita dengan defisiensi vitamin % prekursor karoten. ?uga
didapat ke!enderungan yang bermakna pengurangan risiko mola pada peningkatan
konsumsi dari karoten. erokok tidak memiliki hubungan yang kuat dengan penyakit
trofoblas gestasional.
/,1","1,""
4i,ayat kehamilan mola sebelumnya merupakan faktor risiko untuk terjadinya
penyakit trofoblas gestasional. =anita dengan ri,ayat mola hidatidosa memiliki 1(
kali risiko lebih tinggi untuk terjadinya mola hidatidosa pada kehamilan berikutnya
"/
7e, )ngland Trophoblasti! $isease ;enter , menunjukkan peningkatan risiko
kehamilan mola berulang sekitar 1 5. Goldstein dan Berko,itD mendapatkan dari
"((( kasus kehamilan mola yang ditemukan periode 160* . 1660 , terdapat
peningkatan 1( kali terjadi kehamilan mola berulang. $ijumpai "6 kasus kehamilan
mola berulang. $engan "" 5 diantaranya menjadi penyakit trofoblas gestasional yang
persisten setelah hamil mola yang pertama, *( 5 setelah kehamilan mola kedua, lima
dari "6 penderita berkembang menjadi / kehamilan mola.
"-
Burain $ pada ?hon .?
Bre,er Trophoblasti! $isease ;enter of 7orth,estern 9niversity , mendapatkan
risiko 1 5 untuk terjadinya kehamilan mola berikutnya. &elama 1( tahun ( 1606.
1616) terdapat "" ( 1,//5 ) dari 10-+ penderita mengalami penyakit trofoblas
gestasional berulang. Pada tahun 16+/ dari 110 kehamilan terdapat 1 kasus( (,05)
mola hidatidosa berulang.
"*
?.) ok di 2orea mendapatkan insiden kehamilan mola
berulang adalah 1,/ 5. ?uga didapatkan bah,a sekitar ",05 penderita yang telah
diterapi dari mola hidatidosa komplit dan parsial mendapatkan kehamilan mola
berulang. 4isiko terjadinya hamil mola berulang setelah dua kehamilan mola
berikutnya adalah ter!atat 16,* 5 dan penderita dengan kehamilan mola berulang juga
11
meningkatkan risiko untuk berkembang menjadi penyakit trofoblas gestasional
persisten pada kehamilan mola berikutnya.
"0
& ? 2im dkk di &eoul 2orea
mendapatkan angka pengulangan penyakit trofoblas gestasional adalah -,/ 5
didapatkan * kasus berulang dari 1** kasus. %ngka terjadinya kehamilan abnormal
meningkat setelah penyakit trofoblas gestasional berulang.
"1
$ata registrasi dari
&heffield Trophoblasti! &!reening &ervi!e dari tahun 16+*.1661 yang mempelajari
semua kasus mola berulang mendapatkan dari *(*( penderita yang memerlukan terapi
untuk penyakit trofoblas persisten adalah "1* kasus , /* orang ( (,1 5 ) mengalami
kehamilan mola berulang. 4isiko untuk terjadinya kehamilan mola yang kedua adalah
lebih tinggi pada tahun kedua setelah diagnosa a,al ditegakkan. ?uga didapatkan
insiden meningkat pada golongan darah B, dibandingkan pada populasi normal. :anya
0 5 dari penderita memerlukan kemoterapi.
"+
?effrey B&, $ mendapatkan
terjadinya penyakit trofoblas gestasional berulang dalam ",* 5 dari ,anita dengan
non metastase, /,1 5 dari ,anita dengan metastase risiko rendah, dan 1/ 5 dari
,anita dengan metastase prognosis buruk. &emua kasus berulang terjadi dalam /0
bulan dari remisi, dengan +* 5 terjadi sebelum 1+ bulan. 2adangkala berulangnya
terjadi setelah diselingi kehamilan normal.
"6
?ones =B, mendapatkan berulangnya
kasus penyakit trofoblas gestasional terjadi setelah remisi 1+ dan "1 bulan.
/(
4i!e
B=,dkk, pada 7e, )ngland Trophoblasti! $isease ;enter antara 160* . 16++
mendapatkan 1* penderita dengan mola hidatidosa berulang. Tujuh penderita dengan
mola hidatidosa komplit berulang dan tiga orang penyakit persisten setelah mola yang
terakhir. Bima penderita a,alnya dengan komplit mola diikuti oleh parsial mola, dua
kasus menjadi persisten. &atu penderita a,alnya dengan mola hidatidosa parsial
diikuti oleh komplit mola dan memerlukan kemoterapi. $idapatkan dua penderita
dengan mola hidatidosa parsial berulang dan tidak menjadi persisten. )mpat dari
penderita mola hidatidosa berulang akhirnya terjadi kehamilan normal.
1*
@aughn T;,
&ur,it )% dkk, melaporkan dua kasus penyakit trofoblas berulang setelah lebih dari
satu tahun keberhasilan terapi, se!ara klinis bebas dari penyakit, dan dengan
pengulangan serum h;G negatif untuk "./ tahun.
/1
ParaDDini ,dkk (1661)
mendapatkan bah,a kehamilan mola lebih banyak terjadi pada mola hidatidosa
komplit.
/
&and, dkk (16+-) pada studi literatur mendapatkan kejadiannya sekitar (,0(
5 sampai ",*1 5.
/
:su ,dkk (160/) mendapatkan kasus kehamilan mola dua
1+
kali pada pasien yang sama, satu pasien dengan tiga kehamilan mola.
/
?ohnson
( 1600) mendapatkan seorang penderita dengan empat kali kehamilan mola.
/
2ronfol,
dkk (1606) melaporkan lima penderita dengan mola berulang.
/
Patek dan ?ohson
(161+ dan )ndres (1601) masing.masing pernah melaporkan seorang penderita
dengan lima kali kehamilan mola dan tidak memiliki anak.
/"
=u (161/) melaporkan
seorang penderita dengan 6 kali kehamilan mola. %mbrani, dkk (16+() melaporkan
mola yang bersifat familial pada tiga kasus, tetapi penyebab dari genetik tidak
dijelaskan. ParaDDini, dkk (16+-) melaporkan pada dua saudara perempuan , satu
orang dengan / kali kehamilan mola komplit dan yang lainnya 1 kali kehamilan
mola.
//
<eders!hneider, dkk ( 16+() dalam presentasinya pada tujuh penderita
dengan kehamilan mola berulang, mengatakan bah,a kasus yang berulang lebih ganas
dan lebih sering memerlukan penanganan penyakit yang persisten dibandingkan pada
kasus yang tidak berulang.
/
or.?oseph,dkk (16+*) men!atat empat kasus mola
berulang dan diikuti abortus spontan pada tiga kasus.
/
Bagsha,e 2$ (16+0) pada
periode 161/.16+/ di )ngland dan =ales mendapatkan untuk penderita mola
hidatidosa yang mempunyai nilai h;G normal lebih dari *0 hari paska evakuasi dan
bertahan untuk 0 bulan, risiko penyakit ini berulang adalah 1 ' "+0. 9ntuk kehamilan
berikutnya risiko terjadinya kehamilan mola yang kedua adalah 1 ' 10 dan untuk mola
yang ketiga adalah 1 ' 0*.
"(
ut!h $G (166() dalam tahun 160+ . 16+* melaporkan
"+ penderita dengan penyakit trofoblas gestasional berulang yang dira,at di
&outheastern 4egional Trophoblasti! ;enter.&emua kasus berulang terjadi dalam /0
bulan dari remisi.
"+
or.?oseph & (16+*), melaporkan satu kasus penderita /- tahun
dengan gravida 1 dan para ( dengan tiga kali mengalami abortus spontan dan diikuti
empat kali kehamilan mola berulang. :onore B: (16+1) melaporkan satu kasus mola
hidatidosa parsial yang berulang.
/-

3.3. PATOGENESIS
<ertilisasi yang normal terjadi sebagai hasil dari bertemunya satu sperma satu
sel telur, selanjutnya diikuti pembelahan sel yang !epat, selanjutnya menjadi embrio.
$ifernsiasi dari embrio a,al menyebabkan terutama sel epitel yang bertanggung
ja,ab menghubungkan embrio dengan uterus dan berkembang menjadi plasenta dan
vili. 2ejadian ini ditandai dengan aktifnya faktor transkripsi, sitokin, sekresi hormon,
molekul sel edisi dan aktivitas imunologi. $alam penyakit trofoblas gestasional terjadi
16
pertumbuhan trofoblas yang tidak terkontrol dan terjadi invasi dari trofoblas sebagai
hasil dari abnormalitas kromoson dan penyimpangan dari biologi sel.
/,1-,"/,/*

Penyakit trofoblas gestasional timbul dari penyatuan abnormal dari sperma dan
telur. 2ejadian ini terjadi ketika satu sperma normal membuahi satu ovum yang materi
genetiknya tidak ada atau tidak aktif. &elanjutnya terjadi duplikasi dari kromosom
paternal dan nondivisi saat mitosis pertama blastomer, atau sperma adalah diploid oleh
karena tidak adanya divisi miosis kedua, menghasilkan satu Dygote dengan seluruhnya
mengandung paternal kromosom. 2ejadian ini menghasilkan abnormalitas dari
trofoblas dan memungkinkan embrio mati lebih a,al. <ertilisasi yang aberan ini
menghasilkan abnormalitas genetik yang spesifik, dan menyebabkan karakteristik
patologis yang khas. Tumbuhnya elemen plasenta yang terus.menerus ditandai oleh
adanya udem dari villi dan pertumbuhan yang berlebihan dari sel sito dan
sinsiotrofoblas. @illi menjadi udem dan tampak gambaran gelembung air. assa ini
selanjutnya disebut mola hidatidosa atau kehamilan mola. &el.sel trofoblas
menghasilkan hormon kehamilan yaitu :uman ;horioni! Gonadotropin (h;G), yang
dipakai sebagai dasar tes kehamilan. Produksi yang berlebihan dari h;G menyebabkan
keluhan.keluhan pada kehamilan.
/,1-,"/,/*

Berdasarkan gambaran morfologi dan sitogenetik mola hidatidosa dibagi
menjadi dua sindrom yaitu mola hidatidosa komplit (!lassi!) dan parsial.
3.4. PATOLOGI
Gambaran esensial untuk menegakkan diagnosis mola hidatidosa adalah
adanya proliferasi trofoblas dan gambaran villi yang hidrofik. Berdasarkan gambaran
morfologi, karyotipe, dan gambaran klinik, mola hidatidosa dibagi menjadi komplit
dan parsial.
1,/

ola hidatidosa komplit umumnya terdeteksi pada saat trisemester kedua
kehamilan, rata.rata ditemukan pada saat umur kehamilan 1+ minggu. $itandai
dengan sebagian besar villi udem hidrofik, yang mana dibungkus oleh trofoblas yang
hiperplasia dan atipik. tidak ditemukan embrio dan selaput ketuban. Bebih dari 6( 5
mola komplit atau klasik menunjukkan suatu kariotipe -0 HH yang berasal dari ayah
yang ditunjukkan dengan analisis polimorfik fluoresen banding. 4isiko terjadinya
keganasan setelah mola komplit adalah 1*5."(5.
1-,11,"/
"(
ola hidatidosa parsialis umumnya ditandai dengan adanya embrio atau
selaput amnion. ola ini disebut parsial karena perubahan bentuk hidatidiform pada
villi bersifat fokal. @illi hidrofik biasanya tidak teratur dan mempunyai stroma inklusi
yang hiperplastik. 2apiler dari villi tampaknya menjadi fungsional, karena proporsinya
sama dengan inti eritrosit dari fetus seperti yang ditemukan pada embrio. Pada mola
parsialis, perubahan bentukan hidatid terjadi se!ara lambat, dan tampaknya proporsi
dari penampakan villi normal berkaitan dengan angka harapan hidup dari fetus. ola
hidatidosa parsialis biasanya aneuploidi dan lebih sering tampak suatu kariotipe HHM,
yang mana terjadi se!ara sekunder fertilisasi dispermik dari ovum dengan maternal
genome yamng retensi. &ekitar " 5.* 5 dari mola parsial akan menjadi degenerasi
ganas .
1-,11,"/
Gambaran dari mola komplit dan parsialis dapat dilihat pada tabel 1.
Tabel 1. Gambaran dari mola komplit dan mola parsialis
"
2omplit Parsialis
?aringan janin8embrio Tidak ada %da
>edema villi !horealis $ifus <okal
:iperplasia trofoblas $ifus <okal
&!alloping of villi Tidak ada %da
Trophoblasti! stromal in!lusion Tidak ada %da
2aryotype -0 HH Triploid
-0 HM Tetraploid
N Tetraploid 7ormal
3.5 SITOGENIKA
&tudi tentang sitogenetika dari mola hidatidosa komplit dan parsial
menunjukkan bah,a abnormalitas dari kromosom memegang peranan pada kehamilan
mola. Gambaran kariotipe dari dua tipe mola se!ara umum berbeda. Bentuk genetis
yang paling sering pada mola hidatidosa komplit adalah diploid -0 HH, berupa hasil
fertilisasi sperma "/ H dengan ovum yang materi genetisnya hilang atau inaktiv.
$engan demikian konseptus pada mola hidatidosa komplit berasal dan berupa alograf
total dalam tubuh ayah. 2edua kromosom H adalah androgenik yang berasal dari
"1
ayah. 2ariotipe -0 HH ini sebagai hasil dari duplikasi suatu sperma haploid ("/
kromosom) pronukleus dalam ovum yang kosong dengan kekurangan paternal $7%
fungsional. $uplikasi dari "/ M sperma menghasilkan suatu -0 MM sel yang non
viabel. Proporsi yang lebih ke!il ( / 5. 1/ 5 ) dari mola hidatidosa komplit memiliki
suatu -0 HM komplemen kromosom, tetapi di dalam mola ini juga kromosomnya
adalah androgenik. $alam keadaan ini -0 HM mola hidatidosa komplit diyakini berasal
dari disperma, dimana terjadi fertilisasi dari satu ovum yang kosong oleh dua sperma
pronukleus, satu dengan H dan yang lain dengan M kromosom.
1","",/0,/1
Pemahaman tentang androgenetik dari kehamilan mola dikemukakan oleh 2ajii
dan >hama (1611). &emua kromosom dari kehamilan mola berasal dari paternal.
Terjadinya oleh karena fertilisasi dari suatu ovum yang kosong yang mengandung
duplikasi dari komplemen spermatoDoa haploid. ekanisme ini juga menjelaskan
mengapa mola selalu "7 . $alam kariotipe dari "( kehamilan mola dan telah
ditentukan bah,a terdapat disposisi dari pemitaan O dan 4 kromosom polimorphism.
%danya heterogenitas dari struktur kromosom manusia yang normal menunjukkan
bah,a polimorphism ini menunjukkan suatu kepastian bah,a pada mola hidatidosa
komplit pertanda ini menunjukkan pola paternal. Penemuan ini se!ara !epat
dikonfirmasi oleh =ake dkk dan ?a!obs dkk (161+). Banyak pertanda sekarang
dipakai pada kromosom, seperti pemitaan O, 4, dan ;, inversi, translokasi, dan variasi
ke!il yang lain. Terdapat dua orang ibu yang memiliki translokasi resiprokal pada
kromosom yang berbeda. %danya translokasi ini dihubungkan dengan kemungkinan
terjadinya ovum yang kosong ini.
/,"+
9ntuk menjelaskan genesis dari mola, hipotesis lebih lanjut menyatakan bah,a
transformasi mola dari hasil konsepsi berasal dari konsentrasi homoDigous dari
beberapa gen yang letal. $iperkirakan terdapat - atau * gen yang letal terba,a se!ara
teratur pada individu. 2etika gen yang letal ini homoDigous ( dalam mola hidatidosa
komplit ) akan menyebabkan terjadinya kematian embrio, hanya plasenta yang hidup
dan tumbuh dan berubah menjadi gelembung mola. %danya ovum yang kosong
dengan fertilisasi oleh "/ H sperma dan adanya duplikasi kromosom menunjang studi
genetik tentang kehamilan mola.
/
&etelah definisi dari androgenesis diklarifikasi sebagai penyebab perkembangan
kehamilan mola, beberapa studi sitogenetik mendapatkan pada mola hidatidosa
komplit dan parsial hubungan set kromosom dan kemungkinan pengaruhnya pada
""
prognosis dari konsepsi mola. Tsuji dkk (16+1) mendapatkan adanya frekuensi yang
lebih tinggi dari aneuploidi ( "7 L P0 ) dalam mola dari ,anita yang lebih tua dan
pada mola invasiv serta koriokarsinoma. :al ini menentukan prognostik yang
bermakna.. ?a!obs dkk ( 161+ ) juga mengobservasi adanya mola yang berdiferensiasi
menjadi ganas dengan aneupolidi dan hipotetraploidi, tetapi semua kromosom berasal
dari ayah.
/,"6
&tudi genetik lebih lanjut tentang mola mendapatkan kejelasan. %danya -0 HM
mola pertama kali diketahui oleh &urti dkk (16+"), >hama dkk (16+1), Pattillo
dkk(16+1). <isher dan Ba,ler (16+-) menemukan tiga -0 HM mola dan diketahui
berasal dari dispermi. &ekitar + 5 dari mola hidatidosa komplit adalah sebagai hasil
dari gabungan dari dua pronukleus laki yang diikuti fertilisasi dispermi (<ord
dkk,16+0). $itemukan sekitar * . 1(5 dari mola diketahui heteroDigous dan
androgenetik. =ake dkk (16+1) mengatakan bah,a mola dengan -0 HM memiliki
potensi menjadi ganas. 2ajii dkk (16+-) dalam studi pada 6 kasus HM mola
dibandingkan dengan luaran klinik dengan 10 kasus normal HH mola. $idapatkan
dispermi sebagai penyebab dari mekanisme terjadinya HM mola. / dari + HM mola dan
* dari 1* HH mola mengalami penurunan yang lambat dari titer human !horioni!
gonadotropin ( h;G).
/,/1,-(,-1,-"
Ba,ler dan <isher (16+1) melakukan pemeriksaan pada 10/ mola, /+ kasus
dengan mola hidatidosa parsialis dan 1"* kasus dengan mola hidatidosa komplit.
&emua mola hidatidosa parsialis baik triploid atau hipertriploid yang timbul oleh
karena fertilisasi dispermi, tidak ada yang tidak berlanjut. Pada mola hidatidosa
komplit dari studi genetik didapatkan 1( 5 heteroDigous mola diploid. $ari yang
heteroDigous "*5 memerlukan kemoterapi selanjutnya. &ebaliknya 11,05 dari mola
hidatidosa komplit dengan homoDigous.
-/
<ukunaga dkk (166/) mendapatkan dengan
pemeriksaan flo,!ytometry dari 1"6 kasus yang didiagnosis dengan mola hidatidosa
komplit 61 kasus adalah diploid, "* tetraploid, 1 triploid, dan 1" kasus aneuploid.
$ari * kasus mola invasiv, " kasus diploid dan / kasus tetraploid. $ari analisa -6
kasus mola hidatidosa parsial ditemukan /- kasus triploid dan 1/ kasus diploid.
--
<isher dkk (16+1) menunjukkan dengan teknik flo,!ytometry menunjukkan pada
mola hidatidosa komplit lebih sering memiliki sel hiperdiploid.
-/
Bage dkk ( 16+6)
menemukan tiga kasus mola tetraploid, satu diantaranya adalah 6" HHHH mola
komplit. &pesimen yang lain memiliki komplemen 6" HHMM ( " paternal dan "
"/
maternal genom) dan satu adalah diploid8triploid mosaik (06,HHM86(,HHHM)
-*
.
Takagi dkk (1606) menjelaskan suatu kasus triploid8diploid mosaik HH mola. <ord
dkk (16+0) mendapatkan satu kasus androgenetik mola komplit yang diploid adalah
mosaik. Bage dkk (16+6) mengidentifikasi tiga mola tetraploid. &atu dengan mola
hidatidosa komplit memiliki 6", HHHH, dua mola parsial memiliki 6", HHMM, dan
6(,HHHM,11,1/806 HHM. &aji dkk (16+6) menunjukkan dengan $7% fingerprinting
bah,a mola hidatidosa komplit hanya memiliki gen paternal.
/
?a!ob P% (16+") dalam observasi sitogenetik mengkonfirmasikan adanya
hubungan antara konstitusi kromosom dan tipe histopatologi. Tampaknya semua mola
komplit adalah paternal parthenogen dan tampaknya semua mola parsialis adalah
triploid.
-0
Ba,ler &$, <isher 4% (1661) pada suatu studi genetik prospektif melaporkan
"(" kasus mola hidatidosa yang telah diklasifikasikan berdasarkan gambaran patologi
dan ploidi menjadi mola komplit dan parsial. 2lasifikasi lebih lanjut dibuat dengan
menggunakan genetik polimorphism untuk diagnosis dengan teknologi $7%.
$iantara *1 kasus mola hidatidosa parsial, diidentifikasi -- kasus triploid, " tetraploid
dan 1 kasus diploid. ola hidatidosa parsialis yang triploid memiliki satu maternal
dan dua set paternal kromosom, yang menunjukkan berasal dari dispermi. $iantara
1-6 mola hidatidosa komplit 1 kasus menunjukkan haploid, 1 triploid dan 1(* kasus
menunjukkan diploid atau androgenetik. /6 dari kasus ini adalah homoDigous,
mengindikasikan duplikasi dari genom laki.laki, terdapat 1/ kasus yang heteroDygous
berasal dari dispermi.
-(
Bindor 7 dkk (166") menyatakan pada mola hidatidosa komplit dan parsial
adalah hasil konsepsi dengan aberasi genetik. 9mumnya mola komplit mempunyai -0
kromosom (diploid), semuanya berasal dari ayah. 2ebanyakan mola parsial
mempunyai 06 kromosom (triploid), termasuk "/ berasal dari maternal dan -0 dari
paternal.
-1

>hama 2 dkk (16+0) melaporkan ** penderita dengan mola parsialis, dari
kariotipe ditemukan -1 kasus adalah triploid dan 6 kasus adalah diploid.
"+
@ajerslev B>, <isher 4% dkk (16+1) mengevaluasi tentang aberasi kromosom
parental pada mola komplit dan parsial, dilihat hubungan antara konstitusi kromosom
abnormal parental dengan perkembangan mola hidatidosa,. $ilakukan analisis
kariotipe dari sampel darah "/1 penderita dengan diagnosa patologi mola komplit dan
"-
111 dari pasangannya. $itemukan satu penderita memiliki translokasi konstitusional
yang seimbang, t (11,1+ ) , pada satu pasangan ditemukan memiliki translokasi
seimbang, t (-3"(). $iantara 1"* penderita dengan mola parsial dan 1(0 dari
pasangannya., ditemukan seorang suami sebagai suatu karier translokasi, t(1/,1-).
Tidak ditemukan peningkatan yang bermakna dari translokasi kromosom pada
frek,ensi pasangan suami istri mola komplit. Tidak ditemukan konstitusi aberasi
kromosom pada pasangan suami istri sebagai salah satu faktor etiologi pada
perkembangan kehamilan mola.
-+
@ejerslev B> dkk (16+0) melakukan penelitian tentang pen!arian
suatu kromosom untuk suatu mutasi yang resesiv. $alam pen!arian aberasi struktur
pada daerah kromosom untuk melihat perkembangan mola, didapatkan * kasus mola
androgenik diploid dan dua kasus dispermi mola parsial yang diperiksa dengan teknik
pemitaan resolusi tinggi. Tidak adanya aberasi yang menetap menunjukkan bah,a
terdapat submikroskopik atau rasio dari komplemen paternal dan maternal kromosom
dapat menjadi faktor desisiv untuk perkembangan mola.
-6
3. PERUBAHAN MATERI GENETIS
Perubahan materi genetis ada dua ma!am yaitu ' mutasi dan aberasi. utasi
adalah perubahan susunan basa nukleotida dari gen. Bahan yang menyebabkan mutasi
disebut mutagen. %berasi adalah perubahan jumlah dan struktur kromosom. Bahan
yang membuat abrasi disebut dengan aberagen. &uatu bahan bisa bersifat mutagen dan
aberagen, tetapi ada yang hanya salah satu. utagen dan aberagen terdiri dari bahan
fisik, bahan kimia dan bahan biologi. Bahan mutagen.aberagen itu pada prinsipnya
adalah bahan yang dapat menembus inti sel. utasi dapat menimbulkan penyakit atau
kelainan yang di,ariskan. %berasi sering menimbulkan penyakit atau kelainan berat
berupa !a!at tubuh, atau menimbulkan berbagai penyakit atau kelainan yang
kompleks ' sindroma.
*(
Penyakit atau kelainan genetis dapat dikelompokkan kepada empat katagori
menurut penyebabnya '
*(,*1
1. utasi pada satu gen
". utasi pada banyak gen.
/. %berasi
-. $iduga ada faktor genetis.
"*
utasi merupakan perubahan permanen pada basa nukleotida $7%. Mang
termasuk mutasi adalah '
1. Pendimeran
". utasi titik.
/. Pergeseran
-. Penyelitan
*. $elesi
0. utasi tenang
1. utasi pematangan.
%berasi adalah perubahan pada kromosom. $ibagi atas ' aberasi numerik dan
aberasi struktur.
%berasi numerik adalah perubahan pada jumlah suatu ma!am kromosom.
>rang yang jumlah setiap ma!am kromosomnya normal ditulis "7 ( 7 ' ploidi, jumlah
ma!am kromosom ) atau diploid.
*(,*1
%berasi numerik yang umum '
/7 L triploidi
"7.1 L monosoni
"7." L nullosomi
"7C1 L trisomi
"7C" L tetrasomi
Penyakit atau kelainan yang terjadi karena aberasi numerik diantaranya adalah
sindrom $o,n ( mongolisme ), intersek, psudohermaprodit, femenisasi testis, abortus
habitualis, aDoosperma, sindrom Turner, sindrom )d,ard, sindrom Patau dan lain.
lain.
%berasi struktur adalah perubahan pada badan satu atau beberapa kromosom.
<aktor yang menyebabkan terjadinya aberasi struktur disebut klastogen, berupa radiasi
sinar gelombang pendek, bahan kimia, atau virus.
*(
%berasi struktur dibagi atas '
1. $uplikasi
". $elesi
/. #sokromosom
-. #nversi
*. Translokasi.
"0
$uplikasi, bagian suatu kromosom menjadi double. Terjadi karena kromosom
yang patah, lalu patahan itu melekat ke kromosom homolognya, yang biasanya terjadi
,aktu profase dan prometafase meiosis #. %berasi ini biasanya tidak menimbulkan
kelainan atau !a!at yang menyolok.
*(,*1
$elesi , adanya suatu fragmen kromosom yang hilang. Terjadi karena
kromosom yang patah, lalu patahan itu pindah melekat ke kromosom lain,
homolognya atau nonhomolognya. $elesi bisa terjadi dibagian ujung lengan, bisa pula
di tengah dengan menggunakan tehnik pemitaan daerah kromosom yang delesi dapat
dideteksi. Bebih sering ditemukan dari pada duplikasi, sering pula menimbulkan
kelainan yang menyolok.
*(,*1

#sokromosom, kedua lengan suatu kromosom homolog, karena berasal dari
kekeliruan bidang pembelahan sentromer ,aktu anafase miosis ##. Terbentuk
kromosom baru yang satu memiliki lengan p.p, yang satu lagi memiliki lengan J.J.
#nversi, yaitu pembalikan letak bagian kromosom yang berpilin.Mang asalnya
dekat ke sentromer menjadi lebih jauh. >leh pembalikan dapat terbentuk kromosom
baru yang lengannya bisa lebih panjang atau lebih pendek dari semula.Berdasarkan
adanya pilinan yang mele,ati sentromer dikenal inversi parasentrik dan inversi
perisentrik. Terjadi komposisi kromosom yang tidak seimbang dalam suatu jaringan
atau embrio, sehingga tidak dapat melanjutkan terjadi abortus, atau bayi lahir
!a!at.
*(,*1
Translokasi, pindah berbalasan letak fragmen kromosom antara kromosom
non homolog. Translokasi sering men!iptakan kromosom baru, yang satu lebih
panjang dari yang lain, dan komposisi gennyapun jadi berubah dari asal. Translokasi
resiprok terjadi jika hanya sebagian lengan yang saling pindah melekat ke kromosom
lain. Translokasi 4obertson adalah jika yang saling pindah melekat adalah seluruh
sebelah lengan bersama sentromernya.
*(,*1
osaikisme, adalah jika pada satu individu terdapat lebih dari satu ma!am
galur sel, yang tiap galur bersusunan kromosom sendiri. Biasanya mosaikisme adalah
antara susunan normal dan aberasi.
*(
3.! GAMBARAN KLINIK DAN DIAGNOSIS
ola hidatidosa komplit yang juga diketahui sebagai mola hidatidosa klasik
adalah bentuk yang paling sering terjadi dari kehamila mola. Gangguan ini biasanya
"1
tampak pada umur kehamilan 11 . "* minggu, dengan rata.rata umur kehamilan
sekitar 1+ minggu.
/,11
Gejala umum yang sering ada dari kehamilan mola adalah perdarahan
pervaginam, ter!atat melebihi 61 5 dari penderita. adanya perdarahan pervaginam
yang berulang dan lama dapat menyebabkan anemia oleh karena defisiensi
besi.2eluhan oleh karena anemia terjadi sekitar *( 5 dari penderita saat diagnosa
ditegakkan. 2adang kala disertai pengeluaran spontan gelembung.gelembung mola
dari uterus sebagai petunjuk untuk menegakkan diagnosa mola hidatidosa.
",/,+,11
7yeri abdomen yang terjadi pada kehamilan a,al oleh karena adanya
pembesaran dari uterus atau kista teka luteal yang prominen. Pemeriksaan
abdominalpelvis dapat diketahui adanya pembesaran uterus lebih besar dari umur
kehamilan yang diperkirakan. $apat teraba massa ovarium sebagai akibat dari kista
teka luteal. 2ista ini terjadi oleh karena induksi dari h;G hiperstimulasi dari kedua
ovarium, kejadiannya sekitar *( 5 dari penderita yang menyebabkan tekanan atau
pendesakan pada pelvis. Biasanya kista ini mengalami regresi spontan setelah
evakuasi mola.
/,11,"/
Toksemia dini atau preeklampsia ( hipertensi, udem,proteinuria ) tampak pada
trisemester pertama atau kedua dari kehamilan tetapi hal ini tidak umum terjadi pada
kehamila mola. Toksemia terjadi sekitar "1 5 pada penderita yang diobservasi di 7e,
)ngland Trophoblasti! $isease ;enter. :al ini terjadi oleh karena pengeluaran yang
berlebihan dari bahan vasoaktiv yang berasal dari jaringan tropoblas yang nekrotik.
/,11
:iperemesis gravidarum dengan keluhan mual dan muntah yang berlebihan
selama kehamilan diobservasi pada sekitar 1( 5 dari penderita dengan kehamilan
mola. $ihubungkan dengan adanya pembesaran uterus yang berlebihan dan
peningkatan kadar h;G.
/,1",11
2eluhan berdebar dan tremor sebagai akibat dari hipertiroid dapat terjadi.
2ejadian hipertiroid sekitar 1 5 dari kehamilan mola. %danya peningkatan dari
triiodothyronine (T/) dan thyroAine (T-) diobservasi lebih sering dari pada
manifestasi klinik seperti takikardi, berkeringat, penurunan berat badan. Peningkatan
hormon ini terjadi se!ara sekunder oleh karena kesamaan struktur h;G dengan
thyroid stimulating hormon (T&:) , selanjutnya peningkatan kadar h;G intrinsik
menstimulasi aktivitas dari kelenjar tiroid. Tindakan evakuasi atau anastesi dapat
"+
men!etuskan terjadinya krisis tiroid. anifestasinya dapat berupa hipertermi,
delirium, konvulsi, takikaritmia, kolaps kardiovaskuler.
1","/

)mboli paru oleh karena tropoblas dapat terjadi dan menyebabkan terjadinya
distres pernapasan pada sekitar " 5 dari penderita mola. $istres pernapasan biasanya
didiagnosis pada penderita dengan adanya pembesaran uterus yang berlebihan dan
peningkatan kadar h;G. 2eluhan yang timbul dapat berupa nyeri dada, dispnea,
takikardia. $istres pernapasan yang berat dapat terjadi selama dan setelah evakuasi
mola. #nsufisiensi pernapasan dapat terjadi karena emboli trofoblas atau dari
komplikasi kardiopulmoner oleh karena krisis tiroid, preeklampsia, dan pemberian
!airan yang berlebihan.
+,1","/
Pemeriksaan abdomen yang dilakukan terdapat pembesaran uterus lebih besar
dari periode amenore, terjadi sekitar *(5 dari kasus, "*5 sesuai dengan umur
kehamilan, dan "*5 lebih ke!il . 2onsistensi uterus lunak, tidak terasa balotemen dan
tidak teraba bagian janin danpada auskultasi tidak terdengar denyut jantung janin.
2ista ovarium bilateral (*."( !m) terdapat pada *(5 kasus. %danya pengeluaran
gelembung mola menunjukkan diagnosa pasti dari mola hidatidosa.
/,+,1","/
Pada pemeriksaan tes ken!ing untuk kehamilan positiv dalam dilusi yang
tinggi. 18"(( menunjukkan ke!urigaan yang tinggi , 18*(( menunjukkan diagnosa
pasti. Pemeriksaan kadar h;G dalam air seni "- jam melebihi -((.((( #9, bahkan
kadang.kadang men!apai 1." juta 9# per jam.
"/
Pada pemeriksaan darah lengkap sering ditemukan kadar :b yang rendah,
B)$ meningkat, Bekosit meningkat. 2adang.kadang didapatkan albuminuria,
terutama pada penderita yang disertai udem dan hipertensi.
11,"/
2adar h;G serum menunjukkan peningkatan kadar yang tinggi ( P 1((.(((
m#98ml).
"/
Pertanda tumor seperti ;%.1"* juga dapat dipakai sebagai petunjuk untuk
penyakit trofoblas gestasional. Pada mola hidatidosa komplit kadar ;%.1"*
meningkat, lebih bermakna dihubungkan dengan derajat peningkatan ;%.1"* dengan
perkembangan dari penyakit trofoblas gestasional yang persisten.
"/
Pemeriksaan ultrasonografi menunjukkan adanya gambaran uterus yang
membesar, dengan massa yang khas intrauterin berupa suatu Q cluster of grapes Q
atau gambaran suatu Q snow stormG. Tidak teridentifikasi bagian janin dan selaput
janin ( gestasional sa! ), dapat dideteksi adanya kista ovarium bilateral.
+,1",11
"6
Pemeriksaan dengan sinar . H yaitu histerografi dengan memakai bahan
kontras yang dimasukkan ke uterus, akan memberikan gambaran yang khas yaitu
gambaran sarang ta,on (honey !omb) tidak adanya gambaran tulang fetus.
Pemeriksaan ini juga dapat untuk melihat adanya metastase keorgan lain. 9ntuk
melihat adanya metastase ini kadang diperlukan pemeriksaan ;T s!an dan 4#.
1","/,*"
Pemeriksaan sitogenetik, dan flo,!ytometry dilakukan untuk menentukan
ploidi atau kromosom dari sel, baik dari jaringan hasil konsepsi maupun dari paternal
dan maternal. $ari analisa kromosom dapat ditentukan kariotipenya.
/,1","/
Pada pemeriksaan histopatologik didapat kelainan yang khas dari mola yaitu 3
udem dari jonjot korion (villi!horialis), pembuluh darah pada jonjot korion berkurang
atau menghilang, dan adanya proliferasi dari sel.sel trofoblas.
",/
$iagnosis mola hidatidosa berulang ditegakkan dengan adanya ri,ayat mola
hidatidosa sebelumnya, dapat diselingi dengan kehamilan normal.
3." PENATALAKSANAAN
Penanganan mola hidatidosa pada prinsipnya adalah segera mungkin dilakukan
evakuasi begitu diagnosa ditegakkan. &ebelum evakuasi dilakukan di!ari dahulu ada
tidaknya penyulit berupa tirotoksikosis, preeklampsia dan hal.hal lain yang dapat
memperburuk prognosis penderita, upaya evakuasi baru dilakukan bila penyulit sudah
diobati dan teratasi. etoda yang dilakukan tergantung dari ukuran besarnya uterus,
ada tidaknya ekpulsi parsial, umur penderita dan fertilitasnya. &ebelum dilakukan
evakuasi harus disiapkan darah, pemeriksaan darah lengkap, tes fungsi hati dan ginjal,
faal hemostasis, thorak foto, kadar serum h;G.
",1","/,*/
;ara evakuasi jaringan mola '
1. 2uretasi '
Pada ukuran rahim yang tidak terlalu besar , kuretase dilakukan satu kali
saja yakni setelah jaringan mola dikeluarkan dengan vakum kuret langsung
diteruskan dengan sendok kuret tajam. Pada kasus mola dengan uterus yang ukuran
uterusnya besar kadang dilakukan kuretase dua kali, kuretase # dengan vakum kuret
/(
dan kuretase ke ## satu minggu kemudian setelah terjadi involusi uterus dengan
sendok kuret tajam.
Besar uterus lebih dari "( minggu dilakukan evakuasi " kali dengan interval 1
minggu. Bila osteum uteri belum terbuka dan serviks kaku, dilakukan pemasangan
laminaria stif selama 1"."- jam sebelum evakuasi. Pada saat evakuasi dipasang
oksitosin drip. :asil kuretase dilakukan pemeriksaan histopatologi untuk men!ari ada
tidaknya gambaran proliferasi berlebih dan ada tidaknya penetrasi jaringan trofoblas
kedalam endometrium.
". :isterektomi '
:isterektomi dikerjakan sebagai !ara evakuasi jaringan mola pada kasus mola
risiko tinggi pada umur lebih dari -( tahun dengan anak !ukup. Tujuannya disamping
sebagai upaya untuk mengurangi kemungkinan timbulnya keganasan sekaligus juga
bila kemudian timbul koriokarsinoma maka derajat skor pada skor prognostik akan
lebih rendah sehingga sitostatika yang diperlukan akan lebih sederhana dan kurang
toksis dan biayanya akan lebih ringan.
Pemberian kemoterapi profilaksis setelah evakuasi mola masih kontroversi. $i
negara yang sedang berkembang pemberian kemoterapi profilaksis merupakan
kebijakan yang masih diperlukan . 9mumnya diberikan kemoterapi tunggal yaitu
ethotreAate atau %!tinomy!in $, hanya diberikan 1 rangkaian, selanjutnya penderita
dipantau dengan tata !ara follo, up yang berlaku bagi mola risiko rendah pas!a
evakuasi. 2eberatan dari pemberian sitostatika profilaktik adalah efek samping obat
dan kemungkinan terjadinya resistensi bila kelak diperlukan pemberian sitostatika
untuk terapi tumor trofoblastik gestasional.
"
2im $& dkk (16+0) melakukan penelitian tentang efek dari kemoterapi
profilaksis pada penyakit trofoblastik persisten dari mola hidatidosa komplit.
Penderita dengan risiko tinggi yang diberikan kemoterapi profilaksis akan menjadi
penyakit trofoblas yang persisten dalam ,aktu lebih lama dibandingkan dengan
penderita yang tidak diberikan kemoterapi profilaksis. $itemukan kemoterapi
profilaksis dapat mengurangi insiden dari penyakit trofoblastik persisten.
"1
&and P2,
Burain ?4 (16+-) pada observasi yang dilakukan terhadap "" penderita dengan
penyakit trofoblas berulang didapatkan tidak terdapat perbedaan luaran dari kehamilan
berikutnya dengan pemberian kemoterapi sebelumnya.
11
Ba,ler &$, <isher 4%
/1
(1661) pada suatu studi genetik prospektiv dari mola mendapatkan tidak terdapat
perbedaan yang dideteksi pada frekuensi dari kebutuhan kemoterapi diantara
penderita dengan homoDygous atau heteroDygous mola hidatidosa komplit.
-(
4i!e B=
dkk (16+6) melaporkan bah,a pada mola hidatidosa komplit atau parsial yang
berulang memerlukan kemoterapi.
1*

Follow up atau penga,asan lanjut pas!a evakuasi mola merupakan bagian
dari penatalaksanaan mola hidatidosa. Penga,asan ketat kasus mola pas!a evakuasi
perlu dilakukan oleh karena sekitar 1(5./(5 mola akan mengalami transformasi
menjadi tumor trofoblas gestasional ( TTG ). Pada penderita mola risiko rendah
follo, up mulai dilakukan seminggu setelah evakuasi mola . $ilakukan pemeriksaan
fisik penderita, keluhan, tanda.tanda metastase, pemeriksaan tes kehamilan mulai
kepekaan yang paling rendah atau pemeriksaan h;G. Pemeriksan klinis meliputi
besar dan involusi uterus, perdarahan (pervaginam atau hemoptoe), tanda.tanda
metastase (vagina, paru.paru dll). <ollo, up dilakukan sampai minggu keduabelas.
$iagnosis adanya pertumbuhan baru jaringan trofoblas dengan pemeriksaan h;G
ditetapkan dengan kriteria yang dianjurkan oleh oDisuki dkk, yakni '
"
. 2adar h;G 1((( m#98ml pada minggu ke -.
. 2adar h;G 1(( m#98ml pada minggu ke 0.
. 2adar h;G /( m#98ml pada minggu ke +.
Bila h;G melebihi batas.batas diatas dan atau se!ara klinis ada tanda.tanda
pertumbuhan baru jaringan trofoblas maka selanjutnya penderita dikelola sebagai
tumor trofoblas gestasional.
2oriokarsinoma klinis merupakan istilah yang masih kontroversi, ada yang
menyebutnya Persistent Trophoblasti! $isease. $i 4umah &akit :asan &adikin
Bandung dipakai istilah koriokarsinoma klinis. Mang dimaksud dengan pengertian ini
adalah bila penderita pas!a mola se!ara klinis dan atau laboratoris menunjukkan
adanya tanda.tanda pertumbuhan baru jaringan trofoblas tanpa diperkuat dengan hasil
pemeriksaan patologi anatomi. Pengelompokan penderita seperti ini penting
mengingat sebagian penderita masih memerlukan fungsi reproduksinya sehingga tidak
mungkin dilakukan histerektomi untuk konfirmasi patologi anatomi. $iagnosis
ditegakkan bila ditemukan uterus membesar lagi dengan atau tanpa adanya perdarahan
/"
pervaginam dan atau bila pada pemantauan kadar h;G pas!a evakuasi jaringan
mola melebihi batas.batas seperti diatas sekalipun tidak ditemukan tanda.tanda atau
gejala.gejala klinis lainnya . Pada koriokarsinoma klinis pilihan pertama kemoterapi
yang diberikan adalah ethotreAate dan %!tinomy!in $. Pemberian terapi dilakukan
beberapa seri dan selama terapi dilakukan pemeriksaan kadar serum h;G sampai
normal, kemudian diberikan tambahan terapi (after !ourse) "./ kali.
",*",*/
&elama penga,asan lanjut pas!a evakuasi mola perlu dilakukan pen!egahan
kehamilan baru, penderita dianjurkan menggunakan 2B kondom. Tidak dianjurkan
memakai #9$ karena efek samping perdarahan akan menyulitkan diagnosis adanya
pertumbuhan baru jaringan trofoblas, sedangkan 2B hormonal dilaporkan akan
menimbulkan resistensi terhadap sitostatika bila diperlukan. Penderita dianggap
sembuh dari penga,asan lanjut pas!a evakuasi mola bila dengan follo, up 1" bulan
tidak ada tanda.tanda pertumbuhan baru jaringan trofoblas atau penderita sudah hamil
normal lagi kurang dari 1" bulan setelah evakuasi mola. %danya kehamilan normal
dibuktikan dengan berbagai !ara termasuk 9&G. Pengertian sembuh tidak berarti
bah,a tidak mungkin terjadi TTG dimasa yang akan datang karena sifat sel trofoblas
yang dormant. Penderita tidak boleh hamil lagi paling sedikitnya selama 1 tahun untuk
yang belum memiliki anak atau " tahun untuk penderita yang sudah mempunyai
anak.
1,"

3.#. PROGNOSIS
Prognosis dari mola hidatidosa untuk menjadi keganasan tergantung dari
beberapa faktor antara lain ' kadar :;G, besarnya uterus, terdapatnya kista ovarium
dan adanya faktor metabolik dan epidemiologik yang menyertainya. Berdasarkan
faktor risiko terjadinya keganasan, =:> menggolongkan mola hidatidosa kedalam "
kelompok, yakni mola hidatidosa risiko rendah dan risiko tinggi.
",1-,"/
ola hidatidosa risiko rendah '
. h;G serum K 1((.((( #98ml
. Besarnya uterus umur kehamilan
//
. 2ista ovarium K 0 !m
. Tidak ada faktor metabolik atau epidemiologik.
ola hidatidosa risiko tinggi '
. h;G serum 1((.((( #98ml
. Besar uterus P umur kehamilan
. 2ista ovarium 0 !m
. Terdapat faktor metabolik atau epidemiologik seperti umur -( tahun,
toksemia, koagulopati, emboli sel trofoblas dan tirotoksikosis.
&eperti telah diketahui mola hidatidosa diperkirakan +(5 akan mengalami
remisi spontan pas!a evakuasi, dan sisanya "(5 dapat berkembang menjadi penyakit
trofoblas ganas (PTG). $isamping perkembangan stadiumnya, prognosis PTG juga
tergantung dari beberapa faktor yang terdapat pada penderita. Berdasarkan sistem
skor dari faktor.faktor prognosis tersebut, =:> membuat kriteria dan membagi PTG
kedalam / kelompok yakni risiko rendah, risiko sedang dan risiko tinggi seperti yang
dapat dilihat pada tabel diba,ah ini '

Tabel ". &istem &kor Prognostik =:>
1","/
<%2T>4 P4>G7>&#& &2>4
1 " / -
9mur
/6
P /6 . .
%nteseden ola :idat. %bortus :amil aterm .
#nterval kehamilan K - bln -.0 bln 1.1" bln P 1" bln
2adar h;G (#98B) K1(
/
1(
/
. 1(
-
1(
-
. 1(
*
1(
*
%B> group . >A%, %A> B, %B .
Besar tumor K / !m /.* !m P * !m .
Tempat metastase . Bien, ginjal G# Trak,hati >tak
?umlah metastase . 1./ -.+ P+
2emoterapi sebelumnya . . 1 obat
" obat
Pada sistem =:> diatas klasifikasinya '
1. 4isiko rendah, skor total -
/-
". 4isiko sedang, skor total * . 1
/. 4isiko tinggi, skor total +.
4isiko untuk terjadinya kehamilan mola berulang adalah sekitar 1 5
Penelitian lain mendapatkan kejadian penyakit trofoblas berulang terjadi dalam ",* 5
dari ,anita dengan penyakit tanpa metastase, /,15 dari ,anita dengan risiko rendah
dan sekitar 1/ 5 dari ,anita dengan prognosis jelek. &emua terjadi dalam /0 bulan
dari remisi dan +* 5 sebelum 1+ bulan. ( ?effrey B& )
"6.
&ingh 2; ("((()
mendapatkan kejadian kehamilan mola berulang sekitar (,1 5, risiko kejadian
kehamilan mola yang kedua ditemukan lebih tinggi pada tahun kedua. #nsiden dari
golongan darah B meningkat bermakna pada mola dibandingkan dengan populasi
normal. Tidak terdapat perbedaan kejadian dalam distribusi dari golongan darah
antara mola pertama, kedua atau mola selanjutnya.
16
4ay $P dkk (1661) melaporkan
bah,a pada ,anita yang memiliki ri,ayat kehamilan mola sebelumnya mempunyai
risiko 1( kali lebih tinggi berkembang terjadi kehamilan mola kedua. Bebih lanjut
dikatakan bah,a pada ,anita dengan ri,ayat kehamilan mola berulang memiliki risiko
1((( kali lebih tinggi terjadi koriokarsinoma, dibandingkan dengan kehamilan normal.
&elanjutnya hasil reproduksi normal umumnya dapat diantisipasi setelah suatu
kehamilan mola. =illiam 4 (1660) mengatakan risiko untuk terjadinya kehamilan
mola yang lain adalah dua kali dari sebelumnya, tetapi kejadian ini ke!il. ?ika terdapat
1 dalam *(( untuk kehamilan mola pertama akan dapat terjadi 1 dalam "*( untuk
kehamilan berikutnya.
"/
Pen!egahan kehamilan direkomendasikan pada tahun pertama setelah mola
hidatidosa diterapi. :al ini akan men!egah kekeliruan tentang interpretasi dari
peningkatan kadar h;G. Tidak ada efek samping yang bermakna dari kemoterapi
untuk penyakit trofoblas gestasional pada kehamilan berikutnya. Tidak tampak
peningkatan angka infertilitas, kesempatan yang lebih sedikit untuk kehamilan yang
normal, atau peningkatan kejadian abortus spontan. Terdapat peningkatan insiden dari
penyakit penyakit trofoblas gestasional berikutnya.
"/
ola dengan -0 HM merupakan fusi dari dua pronukleus laki yang diikuti
fertilisasi dispermi memiliki potensi keganasan yang lebih tinggi ( <isher,
Ba,ler,16+-).
-/
&elanjutnya 2ajii,dkk (166/) pada studinya tentang mola dengan
kariotipe HM menunjukkan penurunan yang lambat dari titer h;G.
/+
utter GB,dkk
/*
(166/) pada penelitiannya tentang kaitan antara komposisi sek kromosom dari mola
hidatidosa komplit dengan metastase didapatkan tidak bisa dikonfirmasi adanya
peningkatan risiko dari mola hidatidosa komplit dengan kromosom M positip
dibandingkan dengan kromosom M negatip.
*-
Berko,itD 4&, Goldstein $P (16+1)
melakukan evaluasi terhadap pasien dengan mola hidatidodsa komplit dan parsial serta
tumor gestasional trofoblas yang persisten yang telah diobati di 7em )ngland
Trophpblasti! $isease ;enter antara 1 ?uni 160*./1 $esember 16+0. &e!ara umum
pasien ini dapat diantisipasi menjadi kehamilan normal pada kehamilan berikutnya.
1(
4i!e B= (16+6) mendapatkan pada mola hidatidosa komplit dan parsial yang
berulang ditemukan empat kasus mola berulang kemudian berhasil hamil normal
aterm.
1*
=ake 7,dkk (16+1) melihat hubungan antara koriokarsinoma dengan mola
hidatidosa komplit. $idapatkan risiko koriokarsinoma dari mola hidatidosa komplit
adalah "(((.-((( kali lebih besar daripada kehamilan normal atau abortus.
-1

Gerard $ ("((() menyatakan risiko berulang dari mola hidatidosa adalah 1
dalam 1(( penderita jika dengan ri,ayat mola sebelumnya. 2enyataannya kejadian ini
lebih tinggi daripada seseorang yang tidak pernah mempunyai penyakit trofoblas
gestasional, tetapi masih ada kesempatan terjadinya kehamilan normal.
1-
Berko,itD I Goldstein (166+) melaporkan kehamilan setelah penyakit
trofoblas gestasional persisten. Terdapat *(- kehamilan diantara penderita yang
mendapatkan kemoterapi untuk untuk penyakit trofoblas gestasional. :asil dari
kehamilan adalah /-+ (065) lahir hidup aterm, + kasus (1,05) lahir mati, "1 (*,-5)
lahir prematur, dan* (15) kehamilan ektopik. 16 (1*5) penderita mengalami abortus
dalam trisemester pertama dan 1 (1,-5) pada trisemester kedua. Tidak ada
peningkatan insiden kelainan kongenital.
"-
7e,lands )& (166+) menyatakan sekitar
1* 5 dari penderita dengan mola hidatidosa komplit dan " 5 dari penderita dengan
mola parsial akan berkembang menjadi penyakit yang persisten. 2ehamilan setelah
penyakit trofoblas adalah sering berhasil dengan baik.
**
ok ?) (166+) menyatakan
penderita yang mempunyai satu kali mola hidatidosa mempunyai risiko lebih tinggi
dari kehamilan mola berikutnya. #nsiden dari kehamilan mola berulang adalah 1,/ 5.
Baporan lain menunjukkan ",0 5 dari penyakit setelah terapi dari mola hidatidosa
komplit dan parsial terjadi kehamilan mola berulang. 4isiko perkembangan mola
berulang setelah dua kali kehamilan mola ter!atat 16,* 5 , dan penderita dengan mola
/0
berulang juga meningkatkan risiko terjadinya perkembangan penyakit gestasional
persisten dalam kehamilan mola berikutnya.
"0
2im &?,dkk (166+) menemukan bah,a
angka berulang dari penyakit trofoblas gestasional adalah * dalam 11* kasus (-,/5)
lebih tinggi daripada angka kehamilan normal atau alami. $an peningkatan angka dari
kehamilan abnormal meningkat setelah penyakit trofoblastik berulang.
"1
BAB 4
PERMASALAHAN
Beberapa permasalahan pada kasus mola hidatidosa komplit yang berulang ini adalah '
1. asalah diagnosis mola hidatidosa yang berulang.
". asalah ekplorasi kausa mola hidatidosa berulang dari sitogenetik.
/. asalah penatalaksanaan mola hidatidosa yang berulang.
-. asalah prognosis dan kehamilan berikutnya.
*. asalah ginekologi sosial dan aspek psikososial.
/1
BAB 5
PEMBAHASAN
5.1 M$%$&$' D($)*+%(% M+&$ H(,$-(,+%$ B./0&$*)
$iagnosis mola hidatidosa pada kasus ini terlambat ditegakkan. &aat telat haid
satu bulan yaitu pada bulan >ktober "((( penderita sudah memeriksakan ken!ing
untuk tes kehamilan di Puskesmas di 9ngasan 2uta, hasil tes positif dan saat itu
penderita sudah diberikan imunisasi TT #. Pada bulan 7opember "(((, penderita
mengeluh mengalami pendarahan pervaginam (flek.flek), juga mengeluh mual.muntah
yang berlebihan. &aat itu dikatakan keguguran yang mengan!am diberikan obat dan
disarankan kontrol satu bulan berikutnya. Pada pertengahan bulan ?anuari "((1
penderita mengalami perdarahan kembali dari kemaluan. &aat itu penderita sebenarnya
sudah disarankan masuk rumah sakit, tapi menolak. Bulan <ebruari "((1 baru
dilakukan 9&G dan diketahui mola hidatidosa. &eperti kita ketahui gejala dari mola
hidatidosa yang sering terdapat adalah adanya ri,ayat perdarahan pervaginam, tinggi
fundus uteri, sering lebih besar dari umur kehamilan berdasarkan haid terakhir,
gerakan anak tidak pernah dirasakan, gejala mual dan muntah berlebihan, pada
perabaan konsistensi uterus lembek dan tidak teraba bagian anak atau tidak ada
ballotement, serta pada auskultasi tidak terdengar denyut jantung janin. &ebenarnya
gejala dan tanda yang klinis ini ada pada pasien, tapi belum terdiagnosa dari a,al.
&etelah dilakukan 9&G baru diketahui mola hidatidosa.
ola hidatidosa berulang ditegakkan berdasarkan adanya ri,ayat mola
hidatidosa sebelumnya. Pada tahun 166* terjadi mola hidatidosa yang pertama, pas!a
evaluasi dilakukan pengamatan lanjutan dan dinyatakan sudah sembuh. Pada tahun
166+ tejadi mola hidatidosa yang kedua dan telah dilakukan pengamatan pas!a
evaluasi dengan dinyatakan sembuh.
/+
2ejadian mola hidatidosa berulang ( 4e!urrent :ydatidiform ole ) dapat
terjadi berturut.turut ataupun diselingi kehamilan normal.
ola hidatidosa berulang seperti pada kasus ini lebih banyak terjadi dari
ri,ayat mola hidatidosa komplit sebelumnya.
5.2. M$%$&$' E1%2&+/$%( K$0%$ M+&$ H(,$-(,+%$ B./0&$*) ,$/( S(-+).*.-(1
Pada kasus mola hidatidosa berulang tiga kali ini dilakukan pemeriksaan
sitogenetik. Pemeriksaan analisa kromosom terhadap pasangan suami istri dengan
mengambil sampel darah tepi. pemeriksaan dilakukan di lab. Bioteknologi 9niv.
Padjajaran Bandung.
:asil analisa kromosom dari pasangan suami istri ini didapatkan :asil analisa
kromosom penderita '
1. Persentase populasi sel abberant dan normal '
1. -6,HH, C 1/, C "1, C "" L + 5
". -+,HH, C 1/, C"1 L 1" 5
/. -1,HH, C"1 L /0 5
-. -0,HH L -- 5
2esimpulan kariotipe ' osaik, -0 HH8-1,HHC"18-+,HH C
1/,C"1,-6HH,C1/,C"1,C"".
". 2esimpulan kario tipe ' -+,HH,C1/,C"1.
:asil analisa kromosom suami '
1. Persentase populasi sel abberant dan normal '
1. -6,HM,C1/,C"1,C"" L "( 5
". -1,HM,C"1 L "+ 5
/. -0,HM L *" 5
2esimpulan kariotipe ' osaik, -0,HM8-1,HM,C"18-6,HM,C1/,C"1,C"".
". 2esimpulan karitipe ' -1,HM,C"1.
Tentang genesis dari mola terdapat hipotesis yang menyatakan bah,a transformasi
mola dari hasil konsepsi berasal dari konsentrasi homoDigous dari beberapa gen yang
letal. Terdapat - atau * gen yang letal terba,a se!ara teratur pada individu.
/
$ari
hasil analisa kromosom dari penderita tampaknya populasi sel yang mengandung
triple, double, dan single trisomi jauh lebih rendah daripada yang normal.
/6
$ibandingkan hasil analisa kromosom suami, didapat populasi sel abberant !ukup
tinggi, dan tampaknya peranan suami lebih besar membuat hasil konsepsi tidak jadi
dan membentuk mola hidatidosa. %danya multipel abberasi numerik pada kromosom
autosom dapat menyebabkan terjadinya mola hidatidosa dan abortus berulang. %danya
multipel abberasi numerik pada kromosom autosom ini dapat terjadi embrio yang
hiperdiploidi. elihat analisa kromosom pada ayah tidak ditemukan kemungkinan
embrio triploidi. <isher dkk (16+1) dengan tehnik flo,!ytometry menunjukkan pada
mola hidatidosa komplit lebih sering memiliki sel hiperdiploid.
-/
%berasi adalah perubahan jumlah dan struktur kromosom, sering menimbulkan
penyakit atau kelainan berat berupa !a!at tubuh atau menimbulkan berbagai penyakit
atau kelainan yang kompleks yang disebut sindrom.
%berasi numerik adalah perubahan pada jumlah suatu ma!am kromosom.
%berasi numerik yang umum diantaranya tripolidi, monosomi, trisomi. Penyakit atau
kelainan yang terjadi karena aberasi numerik diantaranya adalah sindrom do,n,
sindrom patau, intersek, pseudohermaprodit, feminisasi testis, abortus habitualis,
sindrom Turner, sindrom )d,ard, dan lain.lain.
*(,*1
%berasi numerik berupa trisomi "1 terjadi pada kasus ini, tampaknya tertutupi
oleh populasi sel yang normal, sehingga pada pasangan kasus ini tidak tampak gejala
atau tanda dari trisomi "1, meskipun se!ara genotip memiliki kariotipe trisomi "1
(sindrom $o,n).
*(
%nalisa kromosom dari penderita juga menunjukkan adanya trisomi 1/,
terdapat kromosom 1/ dan "1 di dalam sel tubuhnya yang kemudian disebut sindrom
PatauFs dan &indrom $o,n.
2elainan kromosom yang lain seperti translokasi dan mosaik dilaporkan
berkaitan dengan sindrom $o,n. $iperkirakan 6".6*5 individu dengan sindrom
$o,n adalah trisomi "1. &edangkan prevakuasi translokasi yaitu sindrom $o,n yang
diturunkan se!ara herediter, berkisar antara -,+.0,/5. 2ebanyakan adalah translokasi
4obertsonian yaitu adanya perlekatan bagian lengan panjang kromosom "1 ke lengan
panjang kromosom 1-, "1 atau "". Translokasi kromosom "1 ke dalam kromosom
lainnya atau translokasi dalam bentuk bergandengan sangat jarang.
*1,*0
Bentuk mosaik terdapat pada 1./5 sindrom $o,n. =alaupun translokasi
non disjunctionalG trisomi "1 di duga terjadi sebelum konsepsi, tetapi non
disjunctional mosaik kemungkinan terbesar terjadi pembelahan sel pada ,aktu
-(
mitosispertama kali. aka sindrom $o,n akan tampak, tergantung dari banyaknya
sel yang normal pada tubuh. eskipun tampak normal, besar kemungkinan penderita
jenis ini akan menurunkan keturunan yang mutlak trisomi "1. :al ini dapat terjadi
apabila kontribusi sel trisomi "1 didalam sel gamet sangat besar.
*1,*0
Penyimpangan kromosom yang paling jarang terjadi adalah parsial trisomi "1,
dimana hanya segmen tertentu dari lengan ba,ah kromosom "1 yang mengalami
translokasi ke dalam kromosom lainnya.
*0
?aringan mola atau hasil konsepsi dari kasus ini tidak dilakukan pemeriksaan
sitogenetik, sehingga tidak dapat ditentukan ploidi dari sel. 2emungkinan besar juga
terdapat kelainan kromosom trisomi "1 mengingat kontribusi sel trisomi "1 sangat
besar oleh karena pada suami istri terdapat kelainan kromosom "1. :asil konsepsi
yang tidak jadi oleh karena terdapat kelainan kromosom berupa multipel abberasi
numerik pada kromosom autosom.
Geisler ?P dkk (1666) melaporkan satu kasus adanya fetus dengan trisomi "1
pada mola hidatidosa parsialis.
*1
O,intieri < dkk (1660) melaporkan satu kasus dengan mola hidatidosa
parsialis dengan kelainan pada tabung neural dan dinding abdomen. :al ini dideteksi
le,at pemeriksaan serum maternal alphafetoprotein dan h;G saat penapisan sindrom
$o,n. &eorang ,anita "/ tahun yang dengan peningkatan serum alphafetoprotein
dan h;G sebagai penapisan rutin pada umur kehamilan 10 minggu. Pemeriksaan 9&G
didapatkan adanya kelainan tabung neural dan dinding abdomen dengan penebalan
plasenta. $engan amniosintetis selanjutnya analisa sitogenetik diketahui adanya
kariotipe triploid 06 HHM. Pemeriksaan histologi plasenta menunjukkan adanya mola
hidatidosa.
*+
;u!kle :& dkk (166") melakukan pemeriksaan atau deteksi dari mola
hidatidosa pada serum ibu pada program penapisan untuk sindrom $o,n. $ilakukan
pemeriksaan un!onjugated o!striol (u)/), h;G dan %<P, pada 1( kehamilan dengan
mola hidatidosa komplit. $idapatkan 0 kasus dari 6 (015) yang diperiksa untuk tiga
pertanda mempunyai risiko tinggi dari &indrom $o,n. $isimpulkan beberapa
kehamilan mola yang belum menampakkan gambaran klinis sebelum 1* minggu dapat
dideteksi le,at penapisan sindrom $o,n.
*6
-1
elihat silsilah keluarga , tampaknya pihak keluarga perempuan memberikan
kontribusi yang besar terjadinya kelainan kromosom. &emua saudara kandung dari
kasus yang telah menikah terjadi abortus pada kehamilannya. $emikian juga tampak
dari beberapa kehamilan dari saudara kandung ibu dari kasus. Tidak menutup
kemungkinan faktor genetik memegang peranan dalam hal ini, seperti adanya trisomi
"1. %nalisa kromosom pada keluarga tampaknya akan dapat menja,ab hal ini.
5.3. M$%$&$' P.*$-$&$1%$*$$* M+&$ H(,$-(,+%$ B./0&$*)
Penatalaksanaan mola hidatidosa se!ara umum yaitu evakuasi jaringan mola
dan pengamatan lanjutan pas!a evakuasi.
9ntuk mola hidatidosa berulang, pemberian kemoterapi masih kontroversi,
sehubungan dengan perkembangan dari mola hidatidosa itu sendiri. Penyakit kasus
mola hidatidosa berulang biasanya diterapi dengan kemoterapi atau tindakan
pembedahan jika terjadi metastase yang terisolasi. (?effrey B.&, "((1).
"6
Pemberian kemoterapi profilaksis setelah evakuasi mola hidatidosa masih
kontroversi. $i negara yang sedang berkembang pemberian kemoterapi profilaksis
merupakan kebijakan yang masih diperlukan.
2im $& dkk (16+0) melakukan penelitian tentang efek dari kemoterapi
profilaksis pada penyakit trofoblastik persisten dari mola hidatidosa komplit.
Penderita dengan risiko tinggi yang diberikan kemoterapi profilaksis dan menjadi
penyakit trofoblas yang persisten dalam ,aktu lebih lama dibandingkan dengan
penderita yang tidak diberikan kemoterapi profilaksis. 2emoterapi profilaksis dapat
mengurangi insiden dari penyakit trofoblastik persisten.
"1
&and P2, Burain ?4 (16+-)
pada observasi terhadap "" penderita dengan penyakit trofoblas berulang didapatkan
tidak terdapat perbedaan luaran dari kehamilan berikutnya dengan pemberian
kemoterapi sebelumnya.
11
4i!e B= dkk (16+6) melaporkan bah,a mola hidatidosa
komplit atau parsial yang berulang memerlukan kemoterapi.
1*
?.). ok. di 2orea mendapatkan insiden kehamilan mola berulang adalah
1,/5. &ekitar ",05 penderita yang telah diterapi dari mola hidatidosa komplit dan
parsial mendapatkan kehamilan mola berulang.4isiko terjadinya mola hidatidosa
berulang setelah dua kehamilan mola berikutnya adalah 16,*5 dan meningkatkan
-"
risiko untuk berkembang menjadi penyakit trofoblas gestasional persisten pada
kehamilan mola berikutnya.
"0
4i!e B.= dkk (16++) melaporkan dari 1* kasus mola hidatidosa berulang, satu
orang a,alnya dengan mola hidatidosa parsial diikuti oleh mola hidatidosa komplit
dan memerlukan kemoterapi.
1*
<eders!hneider, dkk (16+() dalam presentasinya pada tujuh penderita dengan
kehamilan mola berulang, menyatakan kasus yang berulang lebih ganas dan lebih
sering menimbulkan penanganan penyakit yang persisten seperti kemoterapi
dibandingkan pada kasus yang tidak berulang.
/
Beberapa laporan penelitian mengatakan bah,a kehamilan mola berulang
menunjukkan adanya peningkatan proliferasi dari jaringan trofoblas dan memerlukan
penggunaan kemoterapi dibandingkan dengan kehamilan mola yang pertama.
%shley $, mengatakan penanganan untuk kehamilan mola berulang disebut
gestasional trophoblasti! neoplasia (GT7) umumnya menggunakan suatu kemoterapi
yaitu methotreAate.
+
Pada kasus mola hidatidosa komplit yang berulang tiga kali ini, setelah
diagnosa ditegakkan dan persiapan evakuasi, dilakukan evakuasi dengan kuret hisap.
&etelah dilakukan penga,asan lanjutan dengan melakukan pemeriksaan h;G kualitatif
dengan PPT menunjukkan hasil positif sampai minggu ke #@ pas!a evakuasi mola.
Pemeriksaan h;G serum kuantitatif menunjukkan 16"( m#98ml. $engan demikian
penderita didiagnosa sebagai penyakit trofoblas ganas atau korio karsinoma klinis, dan
selanjutnya penderita diberikan sitostatika yaitu dengan ethotreAate selama * seri.
elihat laporan penelitian yang ada dengan ditunjukkan adanya risiko
keganasan yang lebih tinggi dari pada mola hidatidosa komplit berulang, ada
tempatnya sebenarnya pada mola hidatidosa sebelumnya diberikan kemoterapi
profilaksis.
Penga,asan atau pengamatan lanjutan pada kasus ini sangat penting untuk
dilakukan untuk melihat kemungkinan terjadinya metastase ke organ lain.
5.4. M$%$&$' P/+)*+%(% ,$* K.'$3(&$* B./(10-*4$
-/
ola hidatidosa diperkirakan +(5 akan mengalami remisi spontan pas!a
evakuasi, dan sisanya "(5 dapat berkembang menjadi keganasan atau korio
karsinoma. $emikian juga dapat terjadi berulang pada kehamilan berikutnya.
/
Pada kasus ini dimana terjadi mola hidatidosa komplit berulang / kali, terjadi
keganasan yaitu korio karsinoma dan telah diberikan kemoterapi. 4isiko untuk
terjadinya kembali mola hidatidosa masih ada.
4ay $P dkk (1661) melaporkan pada ,anita yang memiliki ri,ayat kehamilan
mola sebelumnya mempunyai risiko 1( kali lebih tinggi terjadi kehamilan mola
selanjutnya. ?uga terjadi risiko lebih tinggi terjadi koriokarsinoma. eskipun begitu
hasil reproduksi normal umumnya dapat diantisipasi setelah suatu kehamilan mola.
=illiam 4 (1660) mengatakan risiko berulangnya dua kali dari sebelumnya.
"/
Berko,itD 4&, Goldstein $P (16+1) pada evaluasi terhadap pasien dengan
mola hidatidosa komplit dan parsial serta tumor gestasional trofoblas yang persisten
yang telah di obati, se!ara umum pasien ini dapat diantisipasi menjadi kehamilan
normal pada kehamilan berikutnya.
1(
4i!e B= (16+6) mendapatkan pada mola hidatidosa komplit dan parsial
berulang ditemukan empat kasus mola berulang kemudian berhasil hamil normal
aterm.
1*
enurut Gerard $ ("((() risiko berulang terjadinya mola hidatidosa adalah
1 dalam 1(( penderita, tetapi masih ada kesempatan terjadinya kehamilan normal.
1-
$emikian juga Berko,itD dan Goldstein (166+) melaporkan terjadinya kehamilan
setelah penyakit trofoblas gestasional persisten. Terdapat *(- kehamilan pada
penderita yang mendapatkan kemoterapi untuk penyakit trofoblas gestasional. :asil
dari kehamilan adalah /-+ (065) Bah#4 :#$9P aterm, + kasus (1,05) lahir mati, "1
(*,-5) lahir prematur, dan * (15) kehamilan ektopik. Terdapat 16 (1*5) penderita
mengalami abortus pada trisemester pertama dan 1 (1,-5) pada trisemester kedua.
"-
7e,land )& (166+) mengatakan sekitar 1*5 dari penderita mola hidatidosa
komplit dan "5 dari penderita dengan mola hidatidosa parsial akan berkembang
menjadi penyakit yang persisten. $ikatakan juga kehamilan setelah penyakit trofoblas
adalah sering berhasil dengan baik.
**
--
2im &?, dkk (166+) menemukan bah,a angka berulang dari penyakit trofoblas
gestasional adalah * dalam 11* kasus (-,/5) lebih tinggi dari pada angka kehamilan
normal.
"1
Pada kasus ini kesempatan terjadinya mola hidatidosa kembali masih ada
demikian juga terjadinya kehamilan normal, oleh karena pada kasus ini dari analisa
kromosom suami istri terdapat populasi sel yang normal. Terjadinya kelainan ba,aan,
lahir mati maupun sindrom trisomi juga tidak dapat disingkirkan.>leh karena itu pada
kasus ini bila terjadi kehamilan berikutnya perlu dilakukan konseling genetika dan
diagnosis prenatal yang baik.
2onseling genetika merupakan suatu kegiatan dimana pasien atau pasangan
yang mempunyai risiko untuk memperoleh keturunan yang mengalami !a!at ba,aan,
mendapat penjelasan mengenai akibat, kemungkinan untuk memperoleh dan !ara
pen!egahan atau upaya perbaikan dari kelainan tersebut. Terdapat / aspek utama yang
merupakan inti kegiatan konseling genetika, yaitu ' aspek diagnostik, pertimbangan
besarnya risiko dan aspek suportif. Tujuan utamanya adalah untuk memberikan
pengertian yang lengkap mengenai kelainan genetika yang sedang atau akan dihadapi
dan membantu penderita atau keluarga untuk menentukan pilihan guna mengatasi
permasalahannya. 2onseling genetika merupakan salah satu upaya pen!egahan
kejadian !a!at ba,aan akibat kelainan genetika. 2egiatan konseling genetika meliputi
penjelasan mengenai kelainan janin termasuk beratnya kelainan, penjelasan mengenai
risiko termasuk risiko berulang pada kehamilan berikutnya, risiko tindakan diagnosis
prenatal. Penjelasan mengenai !ara diagnosis prenatal seperti jenis dan !ara
pemeriksaan, lama ,aktu dan biaya pemeriksaan. Penjelasan mengenai pilihan setelah
tindakan termasuk kemungkinan dilakukan terminasi kehamilan, pemeriksaan
diagnostik prenatal lanjutan dan lain.lain seperti keluarga beren!ana, adopsi dan
program bayi tabung (#@<).
*1,0(
$iagnosis prenatal merupakan salah satu kegiatan pelayanan obstetri dalam
bentuk pemeriksaan terhadap ibu hamil yang bertujuan untuk menegakkan diagnosis
hasil konsepsi termasuk !a!at ba,aan. $engan demikian kegiatan ini termasuk ke
dalam upaya pen!egahan sekunder kelainan !a!at ba,aan. $iindikasikan kepada
kelompok ibu atau pasangan yang memerlukan konseling dan diagnosis prenatal yang
tergolong ke dalam kelompok risiko tinggi untuk memperoleh keturunan yang
mengalami kelainan atau !a!at ba,aan. <aktor risiko ini, sebagian telah dapat dikenal
-*
sebelum kehamilan dan sebagian lagi ditemukan dalam kehamilan. etode
pemeriksaan yang dilakukan termasuk pemeriksaan serum dan urine ibu, pemeriksaan
inspeksi janin melalui ultrasonografi, radiologi, 4# dan pemeriksaan sel8jaringan
janin (fetal tissue sampling). Pengambilan !ontoh sel, jaringan atau !airan yang berasal
dari janin untuk keperluan diagnosis prenatal dapat dengan !ara pemeriksaan yang
invasif maupun non invasif. Termasuk tehnik pemeriksaan invasif yaitu se!ara
langsung mengambilnya dari janin yang masih dalam kandungan seperti amniosentesis,
karion biopsi (;@& L ;horioni! @illus &ampling), aspirasi darah janin (<etal Blood
&ampling), aspirasi !airan tubuh atau tumor janin dan lain.lain. Tehnik pemeriksaan
noninvasif yaitu !ara pemeriksaan sel8jaringan janin se!ara tidak langsung dengan "
!ara yaitu preimplantation genetic diagnosis, tehnik pemeriksaan pada program bayi
tabung (#@<). &ebelum dilakukan transfer embrio kedalam kandungan, sebagian dari
sel Digot dapat dibiopsi untuk analisis kromosom atau $7%. &el.sel embrio dapat
berasal dari polar body, blastomere, aternal blood sampling, sel.sel janin yang
spesifik dapat ditemukan dalam aliran darah ibu hamil. $engan tehnik P;4
(Polymerase ;hain 4ea!tion) dan kemampuan mengenal antigen paternal yang
spesifik, maka sel janin sudah dapat dibedakan dengan sel.sel ibu.
0(
&elanjutnya hasil pengambilan sel8jaringan janin akan diperoleh sejumlah
sediaan yang masih memerlukan pengolahan atau pemulihan lebih lanjut untuk
kemudian dianalisis se!ara mikrobiologi, biokimia, imunologi, sitogenetika atau
biomolekuler agar dapat didiagnosis ada tidaknya kelainan pada sediaan tersebut.
0(
?adi pada kasus ini peranan konseling genetika dan diagnosis prenatal
sangatlah penting dilakukan mengingat penderita belum mempunyai anak dengan
ri,ayat mola hidatidosa berulang / kali dan dari analisa kromosom ditemukan adanya
multipel aberasi numerik dan trisomi 1/ dan "1 yang kemungkinan besar akan terjadi
pengulangan kembali dan terjadi !a!at ba,aan atau sindrom trisomi.
5.5. M$%$&$' G(*.1+&+)( S+%($& ,$* A%2.1 P%(1+%+%($&
%danya kasus mola hidatidosa berulang / kali ini yang dialami oleh penderita
dan telah terjadi keganasan memberikan pengaruh ke!emasan pada penderita dan
pasangannya. eski se!ara umum penyembuhan telah diantisipasi, hubungan dengan
stressor psikososial yang ada pada pasien dan pasangannya perlu menjadi perhatian.
&tressor ini termasuk keadaan ekonomi yang kurang, kehilangan kehamilan, adanya
-0
kelainan genetika pada analisa kromosom dan adanya risiko untuk berulangnya
kembali kasus ini, malah dapat terjadi kehamilan dengan kelahiran terjadi !a!at
ba,aan.
&emua budaya mengakui bah,a kemampuan untuk berproduksi atau memiliki
anak adalah penting bagi seorang ,anita dan pasangannya. Tetapi saat mereka tidak
dapat melahirkan anak maka dia akan menganggap dirinya tidak mampu, merasa
!a!at, atau memiliki kekurangan sebagai seorang ,anita. ?uga merasa dirinya merasa
kurang sebagai pasangan suami istri untuk memiliki anak dimana hal itu dirasakan
sebagai tanggung ja,ab sebagai seorang ,anita.
01,0"
2etakutan merupakan respon emosional yang umum atau dominan terjadi.
Baik karena mereka mengetahui bah,a ada sesuatu yang salah atau pada kasus
penderita yang berulang kejadiannya, yang kemungkinan mengalami keganasan dan
dapat bersifat fatal. 2etakutan akan kehamilan di kemudian hari, kelainan kongenital
atau infertilitas merupakan masalah yang perlu menjadi perhatian. $imana sekitar /-5
dari pasien dengan kehamilan mola dilaporkan mengalami gangguan emosional akibat
kehilangan kehamilannya. eski penyakit trofoblas gestasional se!ara fisik tidak
permanen dan lebih mudah diterapi dibandingkan dengan keganasan pelvis yang lain.
ungkin juga terjadi gangguan pada seksual dan keper!ayaan atau harga diri dan
perubahan lainnya dalam hubungan suami istri selama penanganan aktif dan
penga,asan lanjutan.
0"
&atu hal yang paling penting adalah masalah kehamilan. &e!ara budaya dan
pengalaman penderita penyakit trofoblas gastasional, ,anita dipengaruhi oleh
pemikiran mereka tentang kehamilan yang harus dihindari dalam jangka ,aktu
tertentu. asalah ini menunjukkan bah,a, ,anita dengan tanpa anak akan lebih besar
dengan penyakit ini sehingga mereka kehilangan daya tarik bagi pasangannya dan
perasaan keper!ayaaan diri mereka. asalah emosional tentang kehamilan ini
memerlukan perhatian yang !ukup serius sebagai salah satu faktor pen!etus stress
pada penderita yang perlu di pantau dalam penanganan kasus penyakit ini.
0"
Pengaruh penyakit trofoblas gestasional terhadap hubungan dengan
pasangannya diketahui terdapat beberapa aspek psikososial atau seksual dari penyakit
ini yang berpengaruh pada pasangannya. Baik penderita maupun pasangannya
menghadapi stress setelah diagnosis dan penanganan penyakit ini. &atu faktor yang
-1
harus dinilai dan menjadi perhatian adalah hubungan suami istri. Penyakit trofoblas
gestasional dapat mempengaruhi kualitas fungsi seksual (disfungsi seksual).
0"
&ehingga pada akhirnya standar minimal penanganan sebaiknya diberikan
suatu pendidikan atau pengetahuan yang berhubungan dengan penyakit,
penatalaksanaan, prognosis dan kemungkinan kehamilan berikutnya termasuk segala
risiko yang dapat terjadi.
0"
BAB
SIMPULAN DAN SARAN
.1. SIMPULAN
ola hidatidosa merupakan kasus yang dapat berulang kejadiannya, bisa
terjadi berturut.turut maupun diselingi kehamilan normal dan berpotensi menjadi
ganas.
Pada kasus ini terjadi mola hidatidosa komplit yang terjadi berulang / kali
berturut.turut. $alam perkembangannya terjadi penyakit trofoblas ganas atau kario
karsinoma klinis. Telah diberikan kemoterapi berupa methotreAate.
$ari pemeriksaan sitogenetik pada penderita dan pasangannya ditemukan
mosaik multipel aberasi kromosom autosom, dengan kariotipe trisomi 1/ dan "1.
-+
Penanganan mola hidatidosa berulang masih kontroversi terutama masalah
pemberian kemoterapi profilaksis. %danya peningkatan risiko terjadi koriokarsinoma
pada mola hidatidosa berulang ada tempatnya diberikan kemoterapi profilaksis.
Pengamatan lanjutan memegang peranan penting untuk melihat perkembangan
menjadi keganasan atau terjadinya metastase.
Prognosis mola hidatidosa berulang pada umumnya adalah baik. Pada kasus ini
terjadi mola hidatidosa berikutnya, dapat terjadi kehamilan normal atau kelainan
kongenital oleh karena dari analisa kromosom terdapat multipel aberasi kromosom
berupa trisomi 1/ dan "1 yang dapat terjadi sindrom Patau atau sindrom $o,n.
2onseling genetika dan diagnosis prenatal memegang peranan yang penting
dalam penanganan kasus ini selanjutnya.
.2. SARAN
2asus mola hidatidosa perlu di,aspadai karena mempunyai risiko terjadinya
berulang dan berpotensi menjadi ganas. Perlu diperhatikan pemberian kemoterapi
profilaksis pada kasus yang berulang. &ebaiknya dilakukan pemeriksaan sitogenetik
terhadap hasil konsepsi atau jaringan mola untuk menentukan ploidinya dan analisa
kromosom penderita dan pasangannya sebagai pegangan untuk melihat hubungan
herediternya dan prognosa kehamilan berikutnya. Pada kasus yang berisiko tinggi
terjadinya kejadian berulang atau !a!at ba,aan perlu dilakukan konseling genetika
dan diagnosis prenatal pada kehamilan berikutnya. %spek psikososial dan seksual
penderita perlu diperhatikan
-6
*(