KOMPLIKASI

DIABETES MELLITUS
 Retinopati DM
• Kerusakan retina pada penderita diabetes karena obstruksi vaskuler ,
aliran darah yang tak adekuat, maupun perdarahan.
• Onset > 5 th menderita DM.
• Jika ada HT perlu di terapi dengan serius, karna HT erat kaitannya
dengan insiden retinopati diabetik yang tinggi dan perkembangannya
yang di percepat
 • Klasifikasi :

1. Retinopati non-Proliferatif
 Menggambarkan stadium paling
awal ditandai dengan
mikroaneurisma, perdarahan
berbintik, eksudat dan edema
retina.
 Kapiler retina meloloskan protein,
lemak, atau sel darah merah
kedalam retina. Apabila terjadi di
makula (daerah kepadatan sel
penglihatan tertinggi) timbul
gangguan ketajaman penglihatan
 Penyebab gangguan penglihatan
tersering pada DM tipe II
 • Klasifikasi :
2. Retinopati pra-proliferatif
 Iskemia artetiolar menifestasi
bercak-bercak kapas
 Penglihatan biasanya normal
sampai terjadi perdarahan badan
kaca atau ablasio retina
 • Klasifikasi :

3. Retinopati prolifetarif
 Terdapat pertumbuhan kapiler baru dan
jaringan fibrosa pada retina dan kedalam
badan kaca
 Terjadi penyumbatan pembuluh darah kecil >
hipoksia retina > merangsang pertumbuhan
PD baru
Terjadi pada kedua diabetes tapi lebih sering
pada tipe I timbul 7-10 tahun sesudah awitan
gejala
Retinopati meningkatkan resiko ablasio retina,
10 tahun retinopati derajat ringan, 15 tahun
meningkat menjadi 80% dapat menyebabkan
kebutaan
 Terapi & Pencegahan
 Fotokoagulasi dengan laser argon atau xenom panretinal
Ablasi kelenjar hipofisis melalui pembedahan atau radiasi
Vitrektomi untuk pendarahan vitreus atau ablasio retina.

Kontrol gula darah

Kontrol tekanan darah
 Katarak
• Ada 2 tipe : subkapsular dan senilis
• Subkapsular sering pada DM I, timbul dengan cukup cepat, korelasi
bermakna dengan hiperglikemi pada DM yang tidak terkontrol
• Memiliki tampilan flokulen “serpih salju” tampak tepat dibawah
kapsul lensa.
• Senilis paling sering dijumpai baik pada dewasa dengan DM atau
bukan, dan cenderung pada usia lebih muda pada pasien DM tidak
terkontrol
 Dua kelainan yang dijumpai pada pasien DM dimana
keduanya berkaitan dengan kadar glukosa darah yang
meninggi, dapat berperan dalam terbentuknya katarak :
1. Glikosilasi dari protein lensa
2. Kelebihan sorbitol yang terbentuk dari banyaknya glukosa
yang ditemukan dalam lensa tak tergantung insulin >
akumulasi > perubahan osmotik dalam lensa > fibrosis >
katarak
 Nefropati DM
- Sindrom klinis pada pasien DM yang ditandai
albuminuria menetap (>300mg/24 jam
atau>ig/menit) dalam kurun waktu 3-6 bln.
- Dinegara maju penyebab GGK no 1.
- Insidens lebih sering pada DM tipe 2
 Etiologi

• Gula darah yang tidak terkendali

• Faktor genetik
• Peningkatan aliran darah ginjal
• Hipertensi
• Sindrom resistensi insulin
• Peradangan
• Perubahan permeabiltas pembuluh darah
• Asupan protein berlebih
• Perubahan fungsi filtrasi > gangguan eksresi-
reabsorbsi molekul > proteinuria, albuminuria,
hematuria, dll.
• Penebalan membran basalis kapiler dan
mesangium glomerulus ginjal >
glomerulosklerosis > proteinuria berat

Ditandai dengan :
• Proteinuria persisten (> 5 gr/hari)
• Retinopati
• Hipertensi
 Terapi
 Pengendalian gula darah
 Pengendalian tekanan darah
 Perbaikan fungsi ginjal ( diet rendah protein, ACE I, ARB)
 Pengendalian faktor komorbid ( lemak, obes)
 Non farmakologis
Olahraga
Diet
Stop rokok
 Penyakit Jantung Koroner
Belum diketahui secara pasti
 Angka atherosklerosis lebih
tinggi pada DM
Pasien DM resiko tinggi
trombosis, penurunan
fibrinolisis, peningkatan respon
inflamasi
 Terjadi glikosilasi protein yg
mempengaruhi integritas
dinding pembuluh darah
 Terapi

Pengobatan hyperglikemia dengan diet dan obat-

obatan
 Pengobatan dislipidemia
MONACO ( Morphin, Oksigen, Nitrat, Aspirin, CPG )
Pengobatan hipertensi dengan ACE I, ARB, beta
bloker dan diuretik
Stop rokok
 PAD (Peripheral Arterial Disease)

↓ perfusi darah
↓
↓ vaskularisasi perifer
CVD (CerebroVascular Disease)

Obstruksi maupun
pecahnya pembuluh
darah karena tegangan
vaskuler yang
meningkat,
tromboemboli, dll
↓
Menyebabkan SNH / SH
 Diabetic Neuropathy

Neuropati sensoris
• Parestesia
• Hiperalgesia
• hipestesia
Neuropati motoris
• Cepat lelah
• ↓ tenaga
Penumpulan saraf sensoris
• ↓pendengaran, pengecapan
 Diabetic Ulcer (Ulcus diabeticum)

• Patofisiologi :
• Angiopati
angiopati > sumbatan > gangren >
gangren kering.
- pulsasi arteri dorsalis pedis (-)
- sensibilitas (+)

• Neuropati
neuropati > disuse atropi > tekanan
berlebih > nekrosis > gangren basah.
- pulsasi arteri dorsalis pedis (+)
- sensibilitas (-)
 Cont’d
• Klasifikasi Wagner :
• Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai
kelainan bentuk kaki seperti “claw, callus”
• Derajat I : ulkus superficial terbatas pada kulit
• Derajat II : ulkus dalam menembus tendon dan tulang
• Derajat III : abses dalam dengan atau tanpa osteomyelitis
• Derajat IV : gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis
• Derajat V : gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai bawah

• Tindakan pengobatan :
• Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada
• Derajat I-IV : pengelolaan medik dan tindakan bedah minor
• Derajat V : tindakan bedah minor, bila gagal dilanjutkan bedah mayor seperti
amputasi di atas lutut atau dibawah lutut
 Cont’d

• Pada penderita DM sebaiknya pemasangan IVFD tidak

di kaki karena end artery.

• Terapi DM dengan komplikasi ulcus adalah insulin >

karena insulin adalah agen anabolik sehingga baik
untuk pembentukan jaringan, apalagi bila disertai
underweight.
 Mengapa luka tak mudah sembuh?

• Imunitas ↓
• Penurunan fungsi leukosit :
• Fagositosis
• Kemotaksis
• Antibodi intrase
• Kerentanan
• Ketidakstabilan kadar glukosa dalam darah
• Keton bodie
• mikro/makroangiopati : RBC, WBC, dan O2 sulit
mencapai jaringan.
 Terapi
• Sejauh ini, selain kendali glikemik yang ketat, belum ada bukti kuat suatu
terapi dapat memperbaiki/mencegah neuropati diabetik.
• Sedangkan untuk mengatasi keluhan nyeri pada neuropati diabetik dapat
dianjurkan:
• NSAID (ibuprofen 600mg 4x/hari, sulindac 200mg 2x/hari)
• Antidepresan trisiklik (amitriptilin 50-150mg malam hari)
• Antikonvulsan (gabapentin 900mg 3x/hari)
• Antiaritmia (mexilletin 150-450mg/hari)
• Topikal : capsaicin 0,075% 4x/hari