KOMPLIKASI KRONIK DM

Gracia Daimboa
 KOMPLIKASI KRONIK DM
1.INFEKSI: Selulitis/Gangrene, ISK, Cholecystitis, Paru (TBC), Oral
infection, sepsis. (Gangren: 38%)
2. MATA: Retina, Lensa, Ciliary body (Retinopati: 27,2 %)
3. MULUT: Xerostomia, Periodontitis (10-75%)
4. JANTUNG: PJK, IMA (makrovaskuler), Kardiomiopati
(mikrovaskuler)
5. TRACTUS UROGENITALIS: Nefropati Diabetik(5,7%)
6. DISFUNGSI EREKSI (DE): 50,9 %
7. SARAF: CVA (51,4%)
8. KULIT: necrobiosis lipoidica diabeticorum, diabetic
dermopathy, selulitis/gangrene
MEKANISME TERJADINYA KOMPLIKASI KRONIK

• Pengelolahan diabetes melitus yang buruk akan

menyebabkan komplikasi mikroangiopati dan
makroangiopati
• Perubahan dasar terjadi pada pembuluh darah penderita
diabetes melitus sehingga terjadi imbalans metabolik
maupun hormonal
• Hiperglisolia adalah suatu keadaan akibat keadaan
hiperglikemia kronis sehingga tidak cukup terjadi down
regulation dari sistem transportasi glukosa yang non
insulin dependen sehingga sel akan mengalami kebanjiran
masuknya glukjosa
 Jalur Pembentukan
Produk Akhir Glikasi Inflamasi
Lanjut

Peptida Vasoaktif Prokoagulan

Jalur Stres
PPAR
Oksidatif

Hiper glisolia Kronik

Jalur Reduktase Jalur Protein
Aldosa Kinase

Komplikasi Kronik DM
NEFROPATI DIABETIK
 DEFINISI
Adalah sindroma klinis pada penderita DM yang merupakan
penyebab utama gagal ginjal
Ada 5 fase dalam ND:
- Fase I: hiperfiltrasi dengan peningkatan GFR, AER( albumine
excretion rate) dan hipertrofi ginjal
- Fase II: ekskresi albumin relatif normal (<30 mg/24 jam)
- Fase III: terdapat mikroalbuminuria (30-300 mg/ 24 jam)
- Fase IV : dipstick positif proteinuria, ekskresi albumin> 300
mg/24 jam. Pada fase ini terjadi penurunan GFRdan hipertensi
- Fase V: telah terjadi End stage Renal Disease (ESRD), dialisa
dimulai saat GFR < 15 ml/menit
 Etiologi
Hipertensi atau tekanan darah tinggi
merupkan komplikasi DM yang dipercaya
menyebabkan secara langsung terjadi ND
 Faktor Resiko
1. Hipertensi dan predisposis genetika
2. Kepekaan Nefropati diabetikum
a. Antigen HLA (Human Leukosit Antigen) B9
b. Glucose transporter (GLUT) 1-5
3. Hiperglikemia
4. Konsumsi Protein Hewani
 Patofisiologi
• Pada DM perubahan yang tampak di ginjal adalah
pembesaran ukuran ginjal dan hiperfiltrasi
• Glukosa yang difiltrasi akan direabsorpsi oleh tubulus
dan sekaligus membawa natrium , bersamaan dengan
efek insulin ( eksogen pada IDDM dan endogen pada
NIDDM) sehingga menyebabkan volume ekstrasel
meningkat, dan terjadilah hiperfiltrasi
• Pada DM, arteriol eferen lebih sensitif terhadap
pengaruh angiotensin II sehingga tekanan
intraglomerulus meningkat dan terjadilah hiperfiltrasi
Klasifikasi ND menurut Mogensen
TAHAP KONDISI AER LFG TD PROGNOSIS
GINJAL
1 Hipertrofi N ↗ N Reversibel
Hiperfungsi
2 Kelainan N ↗ ↗/ N Mungkin
struktur reversibel
3 Mikroalbumi 20-200 ↗/N ↗ Mungkin
nuria mg/men reversibel
4 Makroalbu >200 Rendah Hipertensi Mungkin
minuria mg/men bisa
stabilisasi
5 Uremia Tinggi/ < 10 Hipertensi Kesintasan 2
Rendah ml/menit tahun ± 50%
 STADIUM NEFROPATI DIABETIKUM
(Dunlee TP. The changing Managementof Diabetic
Nephropathy. Hosp. Med 30(5): 45, 1995
STADIUM 1 (Perubahan Fungsional Dini)
-Hipertrofi ginjal
-Peningkatan darah permukaan kapiler glomerular
-Peninngkatan GFR
STADIUM 2 (Perubahan Struktur Dini)
--penebalan membran basalis kapiler glomerulus
- GFR normal atau sedikit meningkat

STADIUM 3 (Nefrop (Nefropati Insipien)

-Mikroalbuminuria (30-300 mg/24 jam)
-Tekanan darah Meningkat
STADIUM 4 (Nefroapati Klinis atau Menetap)
- proteinuria (> 300 mg/24 jam)
-GFR menurun
STADIUM 5 (Insufisiensi atau Gagal Ginjal Progresif)
- GFR menurun dengan cepat (- 1 ml/bulan)
Ginjal kehilangan fungsinya setiap bulan hingga 3%
 3 SYARAT DIAGNOSIS ND
1. DIABETES MELITUS
2. RETINOPATI DIABETIK HARUS : POSITIF
3. PROTEINURIA yang positif tanpa penyebab
yang lain (infeksi) atau selama 2 kali
pemeriksaan dengan interval 2 minggu
 Albumine Excretion Rate (AER)
Laju Ekskresi Albumin Urin
KONDISI AER 24 JM AER SEWAKTU PERBANDINGAN
( Mg/hr) (µg/menit) ALBUMIN URIN-
KREATININ (µg/mg)

Normoalbuminuria < 30 <20 <30

Mikroalbuminuria 30-300 20-200 30-300

Makroalbuminuria >300 >200 >300

 Penyebab peningkatan ekskresi albumin

1. Aktivitas selama 24 jam

2. Hiperglikemia
3. Hipertensi
4. Infeksi
5. Panas/febris
6. Congestive Heart Failure
7. Pyuria
8. Hematuria
 Evaluasi
Saat DM ditegakkan, kemungkinan adanya
penurunan fungsi ginjal juga harus diperiksa.
Pemantauan yang dianjurkan ADA:
- Mikroalbuminuria
- Kreatinin serum
- Klirens Kreatinin
 Untuk mempermudah evaluasi NKF
menganjurkan perhitungan Laju Filtrasi
Glomerulus dengan menggunakan rujus Cokroft-
Gault yaitu:
Klirens Kreatinin: (140-umur) x BB x (0,85 untuk
wanita )
72 x Kreatinin Serum

Laju filtrasi Glomerulus (Glomerular Filtration Rate) dalam ml/men/1,73 m 2

 Tatalaksana
1. Kontrol Gula Darah
2. Capai target optimal tekanan darah
3. Obati albuminuria
4. Capai target kadar lemak darah
5. Hentikan merokok
6. Turunkan BB mencapai ideal
7. Berikan antiplatelet
8. Terapi pengganti darah
 Regimen Terapeutik Medik untuk Penderita DM-ND (LFG <40
ml/men/1,73 m2 ) - ADA, 2014

1. Menurunkan aktifitas fisik ringan, tidur 6-7 jam, menghindari obat-obatan nefrotoksik
2. Diet rendah protein 0.6-0.8 g/kg BB/hari, rendah arginin, rendah /tanpa KTT (kacang, tahu
dan tempe)
3. Target BUN ≤ 20 mg/dl
4. Ketoacids: Prorenal satu kapsul/10 kg/hari
5. GDP: 80-130 mg/dl (ADA 2015 -2017)
6. 1JGDPP < 180 mg/dl (ADA 2015-2017)
7. A1C < 7 % (ADA 2015-2017)
8. Tekanan Darah < 140/90 mm Hg
9. Insulin
10. Tidak ada infeksi
11. Metformin 500 mg/hari jika LGF> 30-40 ml/menit
12. Asam urat plasma (5-7 mg/dl)
13. Tidak ada dislipidemia
14. Vitamin: Carnitin, CoQ10
15. Testosteron total (untuk laki-laki dewasa): target > 400 ng/dl
 Target Proteksi Ginjal dan Jantung pada
pasien ND
Pada pasien ND dengan Albuminuria maka:
1. Berikan ACE-I dan ARB dengan diet rendah
protein 0.6-0,8 g/kg BB/hari
2. Secara berkala memerlukan
RETINOPATI DIABETIKUM
 PENDAHULUAN
• Pasien diabetes memiliki resiko menjadi buta
25 kali dibanding pasien non diabetes
• Pada DM T1 hanya ditemukan 5 %
• Pada DMT2 ketika diagnosis diabetes
ditegakkan sekitar 25% sudah menderita
retinopati diabetikum non proliferatif
 ETIOPATOGENESIS
• Belum diketahui secara pasti namun diduga
melalui jalur:
- Jalur Poliol
- Jalur Non ensimatik
- Jalur Protein Kinase C
 Diagnosis
• Diagnosis dilakukan dengan pemeriksaan
funduskopi
• Metode dengan fundal fluorescein
angiography (FFA) merupakan metode yang
paling terpercaya
• Ada banyak pembagian Retinopati Diabetikum
salah satunya dari Early Treatment Diabetic
Retinopathy Research Group (ETDRS)
 Klasifikasi Retinopati Diabetik menurut
ETDRS
Retinopati Diabetik Non Proliferatif
1. Retinopati non-proliferatif minimal: terdapat
≥ 1 tanda berupa dilatasi vena,
mikroaneurisma, perdarahan intraretina yang
kecil atau eksudat keras
2. Retinopati non-proliferatif ringan-sedang:
terdapat ≥ 1tanda berupa dilatasi vena derajat
ringan, perdarahan, eksudat keras, eksudat
lunak atau IRMA
3. Retinopati non-proliferatif berat: terdapat ≥ 1
tanda berupa perdarahan dan
mikroaneurisma oada 4 kuadran retina,
dilatasi vena pada 2 kuadran, atau IRMA
pada1 kuadran
4. Retinopati non proliferatif sangat berat:
ditemukan ≥ 2 tanda pada retinopati non -
proliferatif
Retinopati diabetik proliferatif
1. Retinopati proliferatif ringan (tanpa resiko
tinggi): bila ditemukan minimal adanya
neovaskular pada diskus (NVD) yang
mencakup < ¼ dari daerah diskus tanpa
disertai perdarahan preretina atau vitreus,
atau neovaskular dimana saja di retina (NVE)
tanpa disertai perdarahan preretina atau
vitreus
2. Retinopati diabetikum resiko tinggi: bila ditemukan
3-4 dari faktor resiko sbb:
- ditemukan pembuluh darah baru di retina di mana
saja
- ditemukan pembuluh darah baru pada atau dekat
diskus optikus
- pembuluh darah darah baru yang tergolong sedang
atau berat yang mencakup < ¼ daerah diskus
- perdarahan vitreus
 Tertapi dan Pencegahan
1. Kontrol gula darah
2. Kontrol tekanan darah
3. Ablasi kelenjar hipofisis
4. Fotokoagulasi dengan sinar laser
5. Vitrektomi
NEUROPATI DIABETIKUM
 Pendahuluan
• Komplikasi kronik yang paling sering
• Resiko DM dengan Neuropati Diabetikum
adalah infeksi berulang, ulkus yang tidak
sembuh-sembuh, dan amputasi
• Etiologi belum diketahui namun diduga karena
hiperglikemi persisten
 Klasifikasi
• Menurut jenis serabut saraf yang terkena lesi
1. Neuropati difus
- polineuropati sensori-motor simetri distal
- neuropati otonom : Neuropati otonom
kardiovaskuler, neuropati otonom
gantrointestinal, neuropati otonom genitouria
- neuropati lower limb motor simetris distal
(amiotropi)
2. Neuropati fokal:
- neuropati kranial
- radikulopati
- entrapment neuropati
 Gejala Klinik
- Kesemuatan
- Kebas
- Tebal
- Mati rasa
- Rasa terbakar
- Seperti ditusuk, disobek, ditikam
 Diagnosis
• Anamnesis
• Tes rasa getar (biotesiometer)
• tes rasa tekan ( estesiometer) dengan filamen
Mono Semmes-Weinstein
• Fungsi serabut saraf kecil dengan tes sensasi
suhu
• Elektromiografi
Tatalaksana Neuropati Diabetikum
1. Kontrol kadar gula darah GD1JPP < 180 mg, HbA1C < 7
%
2. Capai target optimal tekanan darah ( TD < 130/80
3. Berikan antiplatelet: ASA, Cilostazol, Clopidogrel,
Naftidrofuryl, dll
4. Capai target optimal kadar lemak ( LDL-C < 100, HDL-C >
40 untuk ♂ dan HDL-C > 50 dan TG < 150 )
5. Berikan Amitriptyline
6. Berikan obat Neurotropik: Vit B12, ALA< B6, B1
7. Berikan Gabapentin atau Pregabalin
 Tatalaksana NYERI pada
Neuropati Diabetikum
1. Kontrol ketat tekanan darah, kadar gula dan
profil lemak
2. Berikan Gabapentin 300 mg pada malam hari
selama 3 hari dan dinaikan perlahan sampai
1200 mg per hari
3. Bila nyeri masih dirasakan dapat ditambah
Amitriptilin 25 mg malam hari.bila masih
dirasakan dosis Amitriptilin dapat dinaikkan
hingga 100 mg
KAKI DIABETIK
 PENDAHULUAN
• Komplikasiyang paling ditakuti
• Dapat berakhir pada kecacadan dan kematian
• Biaya pengobatan yang mahal
 Patofisiologi
• Hiperglikemia yang menyebabkan kelainan
neuropatidan kelainan pada pembuluh darah
• Neuropati: sensorik, motorik dan otonomik
• Faktor aliran darah yang kurang
 Klasifikasi Kaki Diabetik
(Edmonds 2004-2005)
Stage 1: Normal Foot
Stage 2: High Risk Foot
Stage 3: Ulcerated Foot
Stage 4: Inffected Foot
Stage 5: Necrotic Foot
Stage 6: Unsalvable Foot
 Klasifikasi ulkus – Sistem Wagner
Grade 0 : tidak ada lesi terbuka, hanya terdapat
deformitas atau selulitis
Grade 1: ulkus diabetik superficial
Grade 2: ulcus mencapai ligamen, tendon, kapsul sendi,
fasia tanpa adanya abses atau osteomielitis
Grade 3: ulkus disertai abses, osteomielitis atau sepsis
pada sendi
Grade 4: gangren terlokalisir pada telap[ak kaki atau tumit
Grade 5: gangren luas (seluruh kaki)
 Pengelolahan Kaki Diabetik
• Pengendalian Faktor:
1. Kontrol Mekanik – kontrol tekanan
2. kontrol Metabolik
3. kontrol Vaskular
4. kontrol Mikrobiologi
5. kontrol Edukasi
 Tatalaksana
- Stop merokok
- Memperbaiki berbagai faktor resiko terkait
aterosklerosis spt: hiperglikemia, hipertensi,
dislipidemia
- Program berjalan dengan rehabilitasi medik
- Farmakologi (Aspirin)
- Revaskularisasi dengan ( tromboarterektomi)
- Hiperbarik
Kontrol luka:
• Dressing
- carbonate dan algynate untuk luka produktif
- hydrofilik fiber atau silver impregnated
untuk luka produktif dan infeksi
• Debridemant yang adekuat
• Terapi topikal ( normal saline dikompreskan)
• Kontrol mikrobiologi
- Dengan pemberian antibiotik sesuai hasil
kultur aerob dan anaerob
- antibiotik spektrum luas (Sefalosporin) dan
antibiotik kuman anaerob (Metronidazol)
PENYAKIT PERIFER ARTERI
 PEMERIKSAAAN
• Ada 8 regio pembuluh darah arteriyang perlu diperiksa
pada pasien dengan PAP (Penyakit Arteri Perifer:
- Dorsalis pedis
- Tibialis posterior
- Femoralis (Pelipatan Paha)
- Flank
- Aorta (perut)
- Carotis
- Radialis
Pemeriksaan :
• ABI (ankle – Brachial Index)
• TBI (Toe Brachial Index)
Interpretasi menurut ADA:
- 1,30 : poorly compressible
- 0,91- 1,30 : normal
- 0,70 - 0,90 : PAP ringan
- 0,40 – 0,69: PAP sedang
- < 0,40 : PAP berat
 Klasifikasi PAP (Fontaine’s)
• Stadium 1: asimptomatis (bila latihan berlebih
baru terasa nyeri)
• Staium 2a: klaudikasio ringan (jarak jalan ≥
200 m
• Stadium 2b: klaudikasio sedang-berat ( jarak
jalan < 200 m)
• Stadium 3: terasa nyeri saat beristirahat
• Staadium 4: ada ulkus atau gangrene
DISFUNGSI EREKSI
 Klasifikasi
• Difungsi ereksi psikogenik’
• Disfungsi ereksi organik
- apabila < 6 bulan biasanya reversible
- 6-24 bulan meragukan untuk sembuh
- > 2 tahun biasanya ireversibel
• Disfungsi psikogenik dan organik
 Tatalaksana sebelum melakukan hubungan
seksual penderita DM
1. Usahakan kadar gula darah ≤ 200 mg/dl ,
testosteron ≥ 400 ng/dl, TD < 130/80, LDL < 100
dan TG < 150 mg/dl
2. Harus siap fisik dan mental
3. Hindari bahan pemicu ED: rokok
4. Diet rendah lemak pada saat hari hubungan
seksual
5. Hubungan seksual dilakukan 2-3 jam sesudah
makan