LAPORAN KASUS

GASTROENTERITIS AKUT + ANEMIA DEFISIENSI BESI

Oleh :
dr. Tutut Rachmawati

Pembimbing :
dr. Erwin Sutedjo, Sp. A
dr. Juliadhy Sony Kurniawan

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

RSU FATHMA MEDIKA
KABUPATEN GRESIK
2021

1
 LEMBAR PENGESAHAN

Nama : dr. Tutut Rachmawati

Judul : Gastroenteritis Akut + Anemia Defisiensi Besi
Pembimbing : dr. Erwin Sutedjo, Sp. A
Pendamping Internsip : dr. Juliadhy Sony Kurniawan
Tanggal diajikan : Mei 2021

Gresik, Mei 2021

Mengesahkan, Dokter Pembimbing

dr. Erwin Sutedjo, Sp. A

2
 DAFTAR ISI

Halaman
LEMBAR PENGESAHAN ............................................................... 2
DAFTAR ISI ..................................................................................... 3
BAB 1. PENDAHULUAN ............................................................... 4
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA ....................................................... 5
2.1 Definisi ........................................................................................ 5
2.2 Epidemiologi .............................................................................. 5
2.3 Klasifikasi .................................................................................... 6
2.4 Cara Penularan ............................................................................. 6
2.5 Faktor Resiko ............................................................................... 6
2.6 Etiologi ........................................................................................ 7
2.7 Patogenesis dan Patofisiologi ...................................................... 8
2.8 Manifestasi Klinis ........................................................................ 10
2.9 Diagnosis ..................................................................................... 12
2.10 Tatalaksana ................................................................................ 16
2.11 Anemia ....................................................................................... 24
2.12 Definisi....................................................................................... 25
2.13 Epidemiologi ............................................................................. 26
2.14 Etiologi ...................................................................................... 26
2.15 Patogenesis Anemia Defisiensi Besi ......................................... 29
2.16 Patofisiologi Anemia Defisiensi Besi ........................................ 30
2.17 Manifestasi Klinis ...................................................................... 30
2.18 Diagnosis ................................................................................... 31
2.19 Diagnosis Banding ..................................................................... 33
2.20 Penatalaksanaan ......................................................................... 34
2.21 Prognosis ................................................................................... 37
BAB III. LAPORAN KASUS ........................................................... 38
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................ 46

3
 BAB 1

PENDAHULUAN

Diare masih merupakan salah satu penyebab utama morbilitas dan mortalitas anak di
negara yang sedang berkembang. Dalam berbagai hasil Survei kesehatan Rumah Tangga
diare menempati kisaran urutan ke-2 dan ke-3 berbagai penyebab kematian bayi di
Indonesia1. Sebagian besar diare akut disebabkan oleh infeksi. Banyak dampak yang
terjadi karena infeksi seluran cerna antara lain pengeluaran toksin yang dapat
menimbulkan gangguan sekresi dan reabsorpsi cairan dan elektrolit dengan akibat
dehidrasi, gangguan keseimbangan elektrolit dan keseimbangan asam basa. Invasi dan
destruksi sel epitel, penetrasi ke lamina propria serta kerusakan mikrovili dapat
menimbulkan keadaan malabsorpsi. Bila tidak mendapatkan penanganan yang adekuat
pada akhirnya dapat mengalami invasi sistemik (Subagyo, B. S. 2012.)

Secara umum penanganan diare akut ditujukan untuk mencegah/menanggulangi

dehidrasi serta gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa, kemungkinan terjadinya
intolerasi, mengobati kausa diare yang spesifik, mencegah dan menanggulangi gangguan
gizi serta mengobati penyakit penyerta. Untuk melaksanakan terapi diare secara
komprehensif, efisien dan efektif harus dilakukan secara rasional. Pemakaian cairan
rehidrasi oral secara umum efektif dalam mengkoreksi dehidrasi. Pemberian cairan
intravena diperlukan jika terdapat kegagalan oleh karena tingginya frekuensi diare, muntah
yang tak terkontrol dan terganggunya masukan oral oleh karena infeksi. Beberapa cara
pencegahan dengan vaksinasi serta pemakaian probiotik telah banyak diungkap dan
penanganan menggunakan antibiotika yang spesifik dan antiparasit dulsalam ((Subagyo,
B. S. 2012.)

4
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

DIARE (GASTROENTERITIS)
2.1 Definisi

Diare adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari, disertai
perubahan konsistensi tinja menjadi cair dari biasanya dengan atau tanpa lendir dan darah.
Diare akut adalaha diare yang berlangsung kurang dari 14 hari (kurang dari 2 minggu),
sedangkan diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari 14 hari (lebih dari 2
minggu) (Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2010)

Pada bayi yang minum ASI sering frekuensi buang air besar lebih dari 3-4 kali
perhari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, tetapi masih bersifat fisiologis atau normal.
Selama berat badan bayi meningkat normal, hal tersebut tidak tergolong diare, tetapi
merupakan intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya perkembangan
saluran cerna. Untuk bayi yang minum ASI secara eksklusif definisi diare yang praktis
adalah meningkatnya frekuensi buang air besar atau konsistesinya menjadi cair yang
menurut ibunya abnormal atau tidak seperti biasanya. Kadang-kadang pada seorang anak
buang air besar kurang dari 3 kali perhari, tetapi konsistesinya cair, keadaaan ini sudah
dapat disebut diare. (Subagyo, B. S. 2012)
2.2 Epidemiologi
Secara epidemiologi diare dapat ditemukan di seluruh dunia baik di negara yang telah
maju ataupun di negara-negara berkembang seperti Indonesia. Di negara maju walaupun
sudah terjadi perbaikan kesehatan dan sosial ekonomi yang tinggi tetapi penyakit diare
masih menjadi masalah kesehatan selain karena morbiditasnya juga karena biaya
perawatan kesehatannya yang cukup besar. Berdasarkan data dari World Gastroenterology
Organisation Practice Guideline di seluruh dunia terdapat sekitar 1,5 miliar kasus diare
pertahun dengan angka kematian 1,5-2 juta terutama pada anak usia kurang dari 5 tahun
atau mencapai angka 18% dari seluruh dunia yang berarti lebih dari 5000 anak yang
menderita diare setiap harinya, dari semua kasus yang kematian akibat diare sekitar 78%
terjadi di kawasan Afrika dan Asia Tenggara dan pada negara berkembang anak-anak usia
dibawah 3 tahun mengalami diare kurang lebih 3 kali setiap tahunnya. (Farthing, M et al.
2008.)

5
 Di Indonesia angka morbiditas dan mortalitas akibat diare masih tinggi. Pada tahun
2000-2010 terlihat kecenderungan insidens yang meningkat berdasarkan hasil survei dari
Departemen Kesehatan. Pada tahun 2000 incidence rate (IR) diare 310/1000 penduduk,
tahun 2003 menjadi 374/1000 penduduk, tahun 2006 naik menjadi 423/1000 penduduk
dan tahun 2010 menjadi 411/1000 penduduk. Kejadian Luar Biasa (KLB) diare juga masih
sering terjadi dengan jumlah kematian yang masih tinggi. Diare merupakan penyebab
kematian peringkat ke-13 berdasarkan pola penyebab kematian pada semua umur,
sedangkan berdasarkan dari hasil Riskesdas tahun 2007 diare masih sebagai penyebab
kematian nomor satu pada Balita. Dengan keadaan tersebut masalah diare menjadi
perhatian yang cukup serius demi mancapai target millennium development goals (MDGS)
poin ke empat yaitu menurunkan angka kematian balita (Agtini, M. D., & Soenarto, S. S.
2011)

2.3 Klasifikasi
Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan : (Suratmaja Sudaryat. 2007.)
1. Lama waktu diare : diare akut dan diare kronik
2. Mekanisme patofisiologis : osmotik, sekretorik, malabsorbsi, inflamasi, infeksi, dan
gangguan peristaltik
3. Berat ringannya diare : berat atau ringan
4. Penyebabnya infeksi atau tidak : diare infektif atau diare non infektif
5. Penyebabnya organik atau tidak : diare organik atau diare fungsional

2.4 Cara Penularan

Cara penularan diare pada umumnya secara fekal-oral yang berarti melalui makanan
atau minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung antara tangan
dengan penderita atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita diare atau secara
tidak langsung melalui lalat (melalui 4F = finger, flies, fluid, field) (Subagyo, B. S. 2012.)

2.5 Faktor Risiko

1. Sindrom defisiensi kekebalan didapat
2. Tidak memadainya air bersih
3. Tidak memberikan air susu ibu (ASI) secara eksklusif untuk 4-6 bulan pertama
kehidupan bayi
4. Pencemaran air oleh tinja

6
5. Kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk
6. Kurangnya sarana kebersihan mandi, cuci, kakus (MCK)
7. Penyiapan dan penyimpanan makanan yang tidak higenis (Subagyo, B. S. 2012.)

2.6 Etiologi
Diare dapat disebabkan oleh banyak penyebab, dimana dapat dikelompokkan menjadi :
1. Malabsorbsi : karbohidrat (intoleransi laktosa), lemak terutama trigliserida rantai
panjang, dan protein seperti beta-laktoglobulin.
2. Keracunan makanan, makanan mengandung zat kimia beracun atau makanan
mengandung mikroorganisme yang mengeluarkan toksin.
3. Alergi : susu sapi Cow’s milk protein sensitive enteropathy (CMPSE), atau makanan
tertentu.
4. Imonodefisiensi. Diare akibat imunodefisiensi ini sering terjadi pada penderita AIDS.
5. Atau infeksi baik yang disebabkan oleh bakteri, virus ataupun parasit (Gambar 1).

Gambar 1. Agen Penyebab Diare (Sumber : World Gastroenterology Organisation

Global Guidelines 2012)
Dari berbagai macam penyebab diare akut tersebut diatas, maka yang paling
sering menjadi penyebab diare akut pada anak-anak adalah infeksi virus. Rotavirus
dan adenovirus merupakan penyebab tersering diare akut pada anak dibawah usia 2
tahun (Subagyo, B. S. 2012.)

7
 Tabel 2. Frekuensi Enteropatogen penyebab diare pada anka usia <5 tahun

Tabel 3. Tabel Enteropatogen pathogen penyebab diare yang tersering berdasarkan

umur

2.7 Patogenesis dan Patofisiologi

a. Diare osmotik : terjadi apabila ada bahan yang tidak dapat diserap yang meningkatkan
osmolaritas dalam lumen yang menarik air dari plasma sehingga terjadi diare.
Contohnya adalah malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi laktase atau akibat garam
magnesium.
Diare sekretorik : terjadi bila ada gangguan transport elektrolit baik absorbsi yang
berkurang ataupun sekresi yang meningkat. Hal ini dapat terjadi akibat toksin yang
dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau pengaruh garam empedu, asam lemak
rantai pendek, atau laksatif non osmotik. Beberapa hormon intestinal seperti gastrin
vasoactive intestinal polypeptide (VIP) juga dapat menyebabkan diare sekretorik.
Misalnya pada V. cholerae eltor, bekteri ini mengeluarkan enterotoksin yang terikat
pada mukosa usus halus, dalam 15-30 menit sesudah diproduksi, enterotoksin ini
menyebabkan kegiatan berlebihan nikotinamid adenine dinukleotid pada dinding sel

8
 usus, sehingga meningkatkan kadar adenosin 3’5’- siklik monofosfat (siklik AMP)
dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion klorida ke dalam lumen usus yang
diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation natriu dan kalium.
b. Diare eksudatif (inflamatorik) : inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa
baik usus halus maupun usus besar. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi
bakteri atau bersifat non infeksi seperti gluten sensitive enteropathy, inflamatory
bowel disease (IBD) atau akibat radiasi.
c. Kelompok lain : akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan waktu tansit usus
menjadi lebih cepat. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis, atau diabetes mellitus.
(Setiawan, B. 2009)
Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen
meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa,
invasi mukosa, dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. Satu bakteri dapat
menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan
mukosa usus.
Simadibrata & Daldiyono (2009) serta Setiawan (2009) patogenesis diare
karena infeksi bakteri terdiri atas :
1. Diare karena bakeri non-invasif (enterotoksigenik)
Diare yang disebabkan oleh bakteri-bakteri non invasif disebut juga diare
sekretorik atau watery diarrhea. Pada diare tipe ini disebabkan oleh bakteri yang
memproduksi enterotoksin yang bersifat tidak merusak mukosa. Misalnya S. aureus,
C. perfringens, V cholera eltor, Enterotoxigenic E. coli (ETEC). Misalnya pada V.
cholerae eltor, bekteri ini mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa usus halus,
dalam 15-30 menit sesudah diproduksi, enterotoksin ini menyebabkan kegiatan
berlebihan nikotinamid adenine dinukleotid pada dinding sel usus, sehingga
meningkatkan kadar adenosin 3’5’- siklik monofosfat (siklik AMP) dalam sel yang
menyebabkan sekresi aktif anion klorida ke dalam lumen usus yang diikuti oleh air,
ion bikarbonat, kation natriu dan kalium.
2. Diare karena bakteri invasif (enteroinvasif)
Bakteri-bakteri yang bersifat merusak (invasif) diantaranya S. enteritidis, S.
typhimurium, S. paratyphi, S. choleraesuis, Shigella, Yersinia, C. perfringens tipe C,
Enteroinvasive E coli (EIEC). Diare disebabkan oleh kerusakan dinding usus berupa
nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat
tercampur lendir dan darah.

9
2.8 Manifestasi Klinis
Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala lainya
dapat terjadi komplikasi ekstraintestinal termasuk manifestasi neurologik. Gejala
gastrointestinal bisa berupa diare, keram perut, dan muntah. Sedangkan manifestasi
sistemik bervariasi tergantung pada penyebabnya. (Subagyo, B. S. 2012.)

Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung sejumlah

ion natrium, klorida dan bikarbonat. Kehilangan air dan elektrolit ini bertambah bila
ada muntah dan kehilangan air juga akan meningkat bila ada panas. Hal ini dapat
menyebabkan dehidrasi, asidosis metabolik, dan hipokalemia. Dehidrasi merupakan
keadaan yang paling berbahaya karena dapat menyebabkan hipovolemia, kolaps
kardiovaskular dan kematian bila tidak diobati dengan tepat. Dehidrasi yang terjadi
menurut tonisistas plasma dapat berupa dehidrasi isotonik, dehidrasi hipertonik
(hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik. Menurut derajat dehidrasinya bisa tanpa
dehidrasi, dehidrasi ringan, dehidrasi sedang, dehidrasi berat. (Subagyo, B. S. 2012.)

Infeksi ekstraintestinal yang berkaitan dengan bakteri enteric pathogen antara

lain : vulvovaginitis, infeksi saluran kemih, endokarditis, osteomyelitis, meningitis,
pneumonia, hepatitis, peritonitis dan septic tromboplebitis. Gejala neurologik dari
infeksi usus bisa berupa parestesia ( akibat makan ikan, kerang, monosodium
glutamate), hipotoni dan kelemahan otot. (Subagyo, B. S. 2012.)

Bila terdapat panas dimungkinkan karena proses peradangan atau akibat

dehidrasi. Panas badan umum terjadi pada penderita dengan inflammatory diare.
Nyeri perut yang lebih hebat dan tenesmus terjadi pada perut bagian bawah serta
rectum menunjukan terkenanya usus besar. Mual dan muntah adalah symptom yang
nonspesifik akan tetapi muntah mungkin disebabkan oleh karena mikroorganisme
yang menginfeksi saluran cerna bagian atas seperti: virus enterik, bakteri yang
memproduksi enteroroksin, giardia, dan cryptosporidium.

Muntah juga sering terjadi pada non inflammatory diare. Biasanya penderita
tidak panas atau hanya subfebris, nyeri perut periumbilikal tidak berat, watery diare,
menunjukan bahwa saluran makan bagian atas yang terkena. Oleh karena pasien
immunocompromise memerlukan perhatian khusus, informasi tentang adanya
imunodefisiensi atau penyakit. (Subagyo, B. S. 2012.)

Tabel 4. Gejala klinis diare akut oleh berbagai penyebab

10
 Rotavirus Shigella Salmonella ETEC EIEC Kolera
Gejala klinis :
Masa Tunas 17-72 24-48 jam 6-72 jam 6-72 jam 6-72 jam 48-72
Panas jam ++ ++ - ++ jam
Mual, + Jarang Sering + - -
muntah Sering Tenesmus, Tenesmus,koli - Tenesmus, Sering
Nyeri perut Tenesmus kramp k - kramp Kramp
Nyeri - + + 2-3 hari - -
kepala 5-7 hari >7hari 3-7 hari Variasi 3 hari
lamanya
sakit
Sifat tinja:
Volume Sedang Sedikit Sedikit Banyak Sedikit Banya
Frekuensi 5- >10x/hari Sering Sering Sering k
Konsistensi 10x/hari Lembek Lembek Cair Lembek Terus
Darah Cair + Kadang - + mener
Bau - - Busuk - - us
Warna Langu Merah- Kehijauan Tak Merah- Cair
Leukosit Kuning hijau + berwarna hijau -
Lain-lain hijau + Sepsis + - - Amis
- Kejang+ Meteorismus Infeksi khas
anorexia sistemik+ Sepert
i air
cucuia
n
beras
-
-

2.9 Diagnosis
1. Anamnesis
Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut : lama diare,
frekuensi, volume, konsistensi tinja, warna, bau, ada/tidak lendir dan darah. Bila

11
 disertai muntah volume dan frekuensinya. Kencing: biasa, berkurang, jarang atau
tidak kencing dalam 6-8 jam terakhir. Makanan dan minuman yang diberikan selama
diare. Adakah panas atau penyakit lain yang menyertai seperti: batuk, pilek, otitis
media,. Tindakan yang telah dilakukan ibu selama anak diare: memberi oralit,
membawa berobat ke puskesmas atau ke rumah sakit dan obat-obatan yang diberikan
serta riwayat imunisasinya. (Subagyo, B. S. 2012.)

2. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa : berat badan, suhu tubuh, frekuensi
denyut jantung dan pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-
tanda tambahan lainya: ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata: cowong atau tidak,
ada atau tidak adanya air mata, bibir, mukosa mulut dan lidah kering atau basah.
Pernapasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asiodosis metabolik. Bising
usus yang lemah atau tidak, ada bila terdapat hipokalemia. Pemeriksaan ekstremitas
perlu karena perfusi dan capillary refill dapat menentukan derjat dehidrasi yang
terjadi. Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara:
objektif yaitu dengan membandingkan berat badan sebelum dan sesudah diare.
Subjektif dengan menggunakan criteria WHO atau maurice king. (Subagyo, B. S.
2012.)

12
 Tabel 5. Penetuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995

3. Penilaian A B C
Lihat:

Keadaan Baik,sadar *Gelisah,rewel *lesu,lunglai/tidak sadar

umum
Normal Cekung Sangat cekung
Mata
Ada Tidak ada Kering
Air mata
Basah Kering Sangat kering
Mulut dan
Minum *haus ingin *malas minum atau tidak
lidah
biasa,tidak haus minum banyak bias minum
Rasa haus
Periksa: Kembali cepat *kembali lambat *kembali sangat lambat
turgor kulit
Hasil Tanpa dehidrasi Dehidrasi Dehidrasi berat
pemeriksaa ringan/sedang
Bila ada 1 tanda* ditambah
n
Bila ada 1 tanda* 1 atau lebih tanda lain
ditambah 1 atau
lebih tanda lain
Terapi Rencana terapi A Rencana terapi B Rencana terapi C

Pemeriksaan laboratrium

Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak

diperkukan, hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya penyebab
dasarnya tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada
penderita dengan dehidrasi berat. Contoh: pemeriksaan darah lengkap, kultur urine
dan tinja pada sepsis atau infeksi saluran kemih. Pemeriksaan laboratorium yang
kadang-kadang diperlukan pada diare akut. (Subagyo, B. S. 2012.)

 darah : darah lengkap, serum elektrolit, analisa gas darah, glukosa darah, kultur dan
tes kepekaan terhadap antibiotika

 urin: urine lengkap, kultur dan test kepekaan terhadap antibiotika

13
 tinja:

a. Pemeriksaan makroskopik
Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita dengan
diare meskipun pemeriksaan labotarium tidak dilakukan. Tinja yang watery dan tanpa
mukus atau darah biasanya disebabkan oleh enteroksin virus, protozoa, atau
disebabkan oleh infeksi diluar saluran gastrointestinal. Tinja yang mengandung darah
atau mukus bisa disebabkan infeksi bakteri yang menghasilkan sitotoksin bakteri
enteroinvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus seperti : E.
hystolitica, B.coli , T.trichiura. Apabila terdapat darah biasanya bercampur dalam
tinja kecuali pada infeksi dengan E.hystolitica darah sering terdapat pada permukaan
tinja dan pada infeksi dengan Salmonella, Giardia, Cryptosporidium dan
Strongyloides. (Subagyo, B. S. 2012.)
Pemeriksaan makroskopik mencakup warna tinja, konsistesi tinja, bau tinja,
adanya lendir, adanya darah, adanya busa. Warna tinja tidak terlalu banyak
berkolerasi dengan penyebab diare. Warna hijau tua berhubungan dengan adanya
warna empedu akibat garam empedu yang dikonjugasi oleh bakteri anaerob pada
keadaan bacterial overgrowth. Warna merah akibat adanya darah dalam tinja atau obat
yang dapat menyebabkan warna merah dalam tinja seperti rifampisin. Konsistensi
tinja dapat cair, lembek, padat. Tinja yag berbusa menunjukan adanya gas dalam tinja
akibat fermentasi bakteri. Tinja yang berminyak, lengket, dan berkilat menunjukan
adanya lemak dalam tinja. Lendir dalam tinja menggambarkan kelainan di kolon,
khususnya akibat infeksi bakteri. Tinja yang sangat berbau menggambarkan adanya
fermentasi oleh bakteri anaerob dikolon. Pemeriksaan pH tinja menggunakan kertas
lakmus dapat dilakukan untuk menentukan adanya asam dalam tinja. Asam dalam
tinja tersebut adalah asam lemak rantai pendek yang dihasilkan karena fermentasi
laktosa yang tidak diserap di usus halus sehingga masuk ke usus besar yang banyak
mengandung bakteri komensial. Bila pH tinja<6 dapat dainggap sebagai malabsorbsi
laktosa. (Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2010.)
Pada diare akut sering terjadi defisiensi enzim lactose sekunder akibat
rusaknya mikrofili mukosa usus halus yang banyak mengandung enzim lactase.
Enzim laktsae merupakan enzim yang bekerja memecahkan laktosa menjadi glukosa
dan galaktosa, yang selanjutnya diserap di mukosa usus halus, Salah satu cara
menentukan malabsorbsi laktosa adalah pemeriksaan clinitest dikombinasi dengan

14
 pemeriksaan pH tinja. Pemeriksaan clinitest dilakukan dengan prinsip melihat
perubahan reaksi warna yang terjadi antara tinja yang diperiksa dengan tablet clinitest.
Prinsipnya adalah terdapatnya reduktor dalam tinja yang mengubah cupri sulfat
menjadi cupri oksida. Pemeriksaan dilakukan dengan cara mengambil bagian cair dari
tinja segar (sebaiknya tidak lebih dari 1 jam). Sepuluh tetes air dan 5 tetes bagian cair
dari tinja diteteskan kedalam gelas tabung, kemudian ditambah 1 tablet clinitest.
Setelah 60 detik maka perubahan warna yang terjadi dicocokan dengan warna
standart. Biru berarti negatif, kuning tua berarti positif kuat (++++=2%), antara
kuning dan biru terdapat variasi warna hijau kekuningan (+=1/2%), (++=3/4%), (++
+=1%). Sedangkan terdapatnya lemak dalam tinja lebih dari 5 gram sehari disebut
sebagai steatore. (Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2010.)
b. Pemeriksaan mikroskopik :

Infeksi bakteri invasif ditandai dengan ditemukannya sejumlah besar leukosit

dalam tinja yang menunjukan adanya proses inflamasi. Pemeriksaan leukosit tinja
dengan cara mengambil bagian tinja yang berlendir seujung lidi dan diberi ½ tetes
eosin atau Nacl lalu dilihat dengan mikroskop cahaya :

 bila terdapat 1-5 leukosit perlapang pandang besar disebut negatif

 bila terdapat 5-10 leukosit per lapang pandang besar disebut (+)

 bila terdapat 10-20 leukosit per lapang pandang besar disebut (++)

 bila terdapat leukosit lebih dari ½ lapang pandang besar disebut (+++)

 bila leukosit memenuhi seluruh lapang pandang besar disebut (++++)

Adanya lemak dapat diperiksa dengan cara perwanaan tinja dengan sudan III
yang mengandung alcohol untuk mengeluarkan lemak agar dapat diwarnai secara
mikroskopis dengan pembesarn 40 kali dicari butiran lemak dengan warna kuning
atau jingga. Penilaian berdasarkan 3 kriteria : (Subagyo, B. S. 2012.)

 (+) bila tampak sel lemak kecil dengan jumlah kurang dari 100 buah per
lapang pandang atau sel lemak memenuhi 1/3 sampai ½ lapang pandang

 (++) bila tampak sel lemak dnegan jumlah lebih 100 per lapang pandang atau
sel memenuhi lebih dari ½ lapang pandang

15
  (+++) bila didapatkan sel lemak memenuhi seluruh lapang pandang.

Pemeriksaan parasit paling baik dilakukan pada tinja segar. Dengan memakai
batang lidi atau tusuk gigi, tinja diambil sedikit dan diemulsikan dalam tetesan NaCl
fisiologis, demikian juga dilakukan dengan larutan Yodium. Pengambilan tinja cukup
sedikit saja agar kaca penutup tidak mengapung tetapi menutupi sediaan sehingga
tidak terdapat gelembung udara. Sediaan tak berwarna (NaCL fisiologis) diperiksa
dahulu, karena telur cacing dan bentuk trofozoid dan protozoa akan lebih mudah
dilihat. Bentuk kista lebih mudah dilihat dengan perwanaan yodium. Pemeriksaan
dimulai dengan pembesaran objekstif 10x, lalu 40x untuk menentukan spesiesnya.
(Subagyo, B. S. 2012.)

2.10 Tatalaksana

Terdapat lima pilar penting dalam tatalaksana diare yang telah ditetapkan
Departemen Kesehatan baik untuk yang dirawat dirumah maupun yang dirawat di
rumah sakit : (Subagyo, B. S. 2012.)

1. Rehidrasi
2. Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut
3. ASI dan makanan tetap diteruskan
4. Antibiotik selektif
5. Nasihat kepada orang tua

Tujuan pengobatan diatas dapat dicapai dengan cara mengikuti rencana terapi
yang sesuai, seperti yang tertera dibawah ini: (Suratmaja Sudaryat. 2007.)

1. Rencana terapi A : penanganan diare di rumah Jelaskan kepada ibu tentang 4

aturan perawatan di rumah:

 Beri cairan tambahan (sebanyak anak mau)

Jelaskan pada ibu:

- pada bayi muda, pemberian ASI merupakan pemberian cairan tambahan yang
utama. Beri ASI lebih sering dan lebih lama pada setiap kali pemberian.

- jika anak memeperoleh ASI eksklusif, beri oralit, atau air matang sebagai
tambahan

16
 - jika anak tidak memperoleh ASI eksklusif, beri 1 atau lebih cairan berikut ini:
oralit, cairan makanan (kuah sayur, air tajin) atau air matang jumlah cairan
yang diberikan adalah 10 ml/kgbb dan katakan pada ibu

- agar meminumkan sedikit-sedikit tetapi sering dari mangkuk/ cangkir/gelas

- jika anak muntah, tunggu 10 menit. kemudia lanjutkan lagi dengan lebih
lambat.

- lanjutkan pemberian cairan tambahan sampai diare berhenti.

 Beri tablet Zinc

Pada anak berumur 2 bulan keatas, beri tablet zinc selama 10 hari dengan dosis :
(Subagyo, B. S. 2012.)

- umur <6 bulan : ½ tablet (10 mg) perhari

- umur >6 bulan : 1 tablet (20 mg) perhari

 Lanjutkan pemeberian makanan

 Kapan harus kembali

2. Rencana terapi B

Penanganan dehidrasi sedang/ ringan dengan oralit. Beri oralit di klinik sesuai
yang dianjurkan selama periode 4 jam. Jumlah oralit yang diperlukan 75 ml/kgBB.
Kemudian setelah 4 jam ulangi penilaian dan klasifikasikan kembali derajat
dehidrasinya, dan pilih rencana terapi yang sesuai untuk melanjutkan pengobatan.
Setelah rehidrasi kebutuhan cairan yang diperlukan untuk mencegah dehidrasi 10-20
ml/kgBB. Jika ibu memaksa pulang sebelum pengobatan selesai tunjukan cara
menyiapkan oralit di rumah, tunjukan berapa banyak larutan oralit yang harus
diberikan dirumah untuk menyelesaikan 4 jam pertama. Beri bungkus oralit yang
cukup untuk rehidrasi dengan menambah 6 bungkus lagi sesuai yang dainjurkan.
Jika anak menginginkan oralit lebih banyak dari pedoman diatas, berikan sesuai
kehilangan cairan yang sedang berlangsung. Untuk anak berumur kurang dari 6
bulan yang tidak menyusu, beri juga 100-200 ml air matang selama periode ini.
Mulailah memberi makan segera setelah anak ingin makan. Lanjutkan pemberian

17
 ASI. Tunjukan pada ibu cara memberikan larutan oralit. berikan tablet zinc selama
10 hari. (Suratmaja Sudaryat. 2007.)

3. Rencana terapi C (penanganan dehidrasi berat dengan cepat)

Beri cairan intravena secepatnya. Jika anak bisa minum, beri oralit melalui
mulut, sementara infuse disiapkan. Beri 100 ml/kgBB cairan ringer laktat atau ringer
asetat (atau jika tak tersedia, gunakan larutan NaCl) yang dibagi sebagai berikut.
(Subagyo, B. S. 2012)

Umur Pemberian pertama Pemebrian berikut

30ml/kgBB selama 70ml/kgBB selama

Bayi (bibawah 1 jam* 5 jam

umur12 bulan)
Anak (12 bulan 30 menit* 2 ½ jam
sampai 5 tahun)

ulangi sekali lagi jika denyut nadi sangat lemah atau tidak teraba

Periksa kembali anak setiap 15-30 menit. Jika status hidrasi belum membaik,
beri tetesan intravena lebih cepat. Juga beri oralit (kira-kira 5ml/kgBB/jam) segera
setelah anak mau minum, biasanya sesudah 3-4 jam (bayi) atau 1-2 jam (anak) dan
beri anak tablet zinc sesuai dosis dan jadwal yang dianjurkan. Periksa kembali bayi
sesudah 6 jam atau anak sesudah 3 jam (klasifikasikan dehidrasi), kemudian pilih
rencana terapi) untuk melanjutkan penggunaan. (Subagyo, B. S. 2012)

Prinsip pemberian terapi cairan pada gangguan cairan dan elektrolit ditujukan
untuk memberikan pada penderita: (Suratmaja Sudaryat. 2007.)

1. Kebutuhan akan rumatan (maintenance) dari cairan dan elektrolit

2. Mengganti cairan kehilangan yang terjadi

3. Mencukupi kehilangan abnormal dari cairan yang sedang berlangsung.

Oralit osmolalitas adalah menurunkan kebutuhan suplementasi intravena dan

mampu mengurangi pengeluaran tinja hingga 20% serta mengurangi kejadian

18
 muntah hingga 30%. Selain itu, oralit baru ini juga telah direkomendasikan WHO
dan UNICEF untuk diare akut non kolera pada anak. (Suratmaja Sudaryat. 2007.)

 diare akut dehidrasi ringan-sedang dengan penyulit

4 jam pertama : 50 cc/KgBB
20 jam kedua : 150 cc/KgBB

 diare akut dehidrasi berat dengan penyulit

4 jam pertama : 60 cc/KgBB
20 jam kedua : 190 cc/KgBB
Beberapa penyulit diare diantaranya :

 KKP
 Bronkopneumonia
 Ensefalitis
 Meningitis
 Meteorismus
 AKI
 Impending decom cordis

Pengobatan Dietik

Sebagai pegangan dalam melaksanakan pengobatan dietetik diapakai

singkatan O-B-E-S-E, sebagai singkatan Oralit, Breast feeding, Early Feeding,
Simultaneously with Education. (Subagyo, B. S. 2012.)

Pemberian makanan harus diteruskan selama diare dan ditingkatkan setelah

sembuh. Tujuannya adalah memberikan makanan kaya nutrient sebanyak anak
mampu menerima. Sebagian besar anak dengan diare cair, nafsu makannya timbul
kembali setelah dehidrasi teratasi. Meneruskan pemberian makanan akan
mempercepat kembalinya fungsi usus yang normal termasuk kemampuan menerima
dan mengabsorbsi berbagai nutrient, sehingga memburuknya status gizi dapat dicegah
atau paling tidak dikurangi. Sebaliknya, pembatasan makanan akan menyebabkan
penurunan berat badan sehingga diare menjadi lebih lama dan kembalinya fungsi usus
akan lebih lama. Makanan yang diberikan pada anak diare tergantung kepada umur,
makanan yang disukai dan pola makan sebelum sakit serta budaya setempat. Pada

19
 umumnya makanan yang tepat untuk anak diare sama dengan yang dibutuhkan
dengan anak sehat. Bayi yang minum ASI harus diteruskan sesering mungkin dan
selama anak mau. Peranan ASI selain memberikan nutrisi yang terbaik, juga terdapat
0,05 IgA/hari yang berperan memberikan perlindungan terhadap kuman pathogen.
Bayi yang tidak minum ASI harus diberi susu yang bisa diminum paling tidak setiap 3
jam. Pengenceran susu atau penggunaan susu rendah atau bebas laktosa mungkin
diperlukan untuk sementara bila pemberian susu menyebabkan diare timbul kembali
atau bertambah hebat sehingga terjadi dehidrasi lagi, atau dibuktikan dengan
pemeriksaan terdapat tinja yang asam (pH<6) dan terdapat bahan yang mereduksi
dalam tinja>0,5%. Setelah diare berhenti, pemberian tetap dilanjutkan selama 2 hari
kemudian coba kembali dengan susu atau formula biasanya diminum secara bertahap
selama 2-3 hari. (Subagyo, B. S. 2012.)

Gejala klinis Susu rendah laktosa (ml) Susu normal (ml)

menghilang (hari)
Ke 1 150 50
Ke 2 100 100
Ke 3 50 150
Ke 4 0 200
Tabel 6. Tabel panduan kembali ke susu normal ( untuk setiap 200 ml)

Bila anak berumur 4 bulan atau lebih dan sudah mendapatkan makanan lunak
atau padat, makanan ini harus diteruskan. Paling tidak 50% dari energi diet harus
berasal dari makanan dan diberikan dalam porsi kecil atau sering (6kali atau lebih)
dan anak dibujuk untuk makan. Kombinasi susu formula dengan makanan tambahan
seperti serealia pada umunya dapat ditoleransi dengan baik pada anak yang telah
disapih. Makanan padat memiliki keuntungan, yakni memperlambat pengosongan
lambung pada bayi yang minum ASI atau susu formula, jadi memperkecil jumlah
laktosa pada usus halus per satuan waktu. Pemberian makanan lebih sering dalam
jumlah kecil juga memberikan keuntungan yang sama dalam mencernakan laktosa dan
penyerapanya. Pada anak yang lebih besar, dapat diberikan makanan yang terdiri
dari:makanan pokok setempat misalnya nasi, kentang, gandum, roti, atau bakmi.
Untuk meningkatkan kandungan energinya dapat ditambahkan 5-10 ml minyak nabati
untuk setiap 100 ml makanan. Minyak kelapa sawit sangat bagus dikarenakan kaya

20
akan karoten. Campur makanan pokok tersebut dengan kacang-kacangan dan sayur-
sayuran, serta ditambahkan tahu, tempe, daging atau ikan. Sari buah segar atau pisang
baik untui menambah kalium. Makanan yang berlemak atau makanan yang
mengandung banyak gula seperti sari buah manis yang diperdagangkan, minuman
ringan, sebaiknya dihindari. (Suratmaja Sudaryat. 2007.)

Pemberian makanan setelah diare

Meskipun anak diberi makanan sebanyak dia mau selama diare, beberapa
kegagalan pertumbuhan mungkin dapat terjadi teruatama bila terjadi anorexia hebat.
Oleh karena itu perlu pemberian ekstra makanan yang akan zat gizi beberapa minggu
setelah sembuh untuk memperbaiki kurang gizi dan untuk mencapai serta
mempertahankan pertumbuhan yang normal. Berikan ekstra makanan pada saat anak
merasa lapar, pada keadaan semacam ini biasanya anak dapat menghabiskan
tambahan 50% atau lebih kalori dari biasanya. (Suratmaja Sudaryat. 2007.)

Zinc

Zinc mengurangi lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan
nafsu makan anak. Zinc termasuk mikronutrien yang mutlak dibutuhkan untuk
memelihara kehidupan yang optimal. Dasar pemikiran penggunaan zinc dalam
pengobatan diare akut didasarkan pada efeknya terhadap imun atau terhadap struktur
dan fungsi saluran cerna dan terhadap proses perbaikan epitel saluran cerna selama
diare. Pemberian zinc pada diare dapat meningkatkan absorbs air dan elektrolit oleh
usus halus meningkatkan kecepatan regenerasi epitel usus, meningkatkan jumlah
brush border apical, dan meningkatkan respon imun yang mempercepat pembersihan
patogen di usus. Pengobatan dengan zinc cocok ditetapkan di negara-negara
berkembang seprti Indonesia yang memiliki banyak masalah terjadinya kekurangan
zinc di dalam tubuh karena tingkat kesejahteraan yang rendah dan daya imunitasnya
yang kurang memadai. Pemberian zinc dapat menurunkan risiko terjadinya dehidrasi
pada anak. Dosis zinc untuk anak-anak : (Subagyo, B. S. 2012.)

- anak dibawah umur 6 bulan : 10 mg (1/2 tablet) per hari

- anak diatas umur 6 bulan : 20 mg (1 tablet) per hari

21
 Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut, meskipun anka telah sembuh
dari diare. Untuk bayi tablet zinc diberikan dalam air matang, ASI atau oralit. Untuk
anak lebih besar, zinc dapat dikunyah atau dilarutkan dalam air matang atau oralit.

Terapi medikamentosa

Berbagai macam obat telah digunakan untuk pengobatan diare seperti

antibiotika:antibiotika, antidiare, adsorben, antiemetic, dan obat yang mempengaruhi
mikroflora usus. Beberapa obat mempunyai lebih dari satu mekanisme kerja, banyak
diantaranya mempunyai efek toksik sistemik dan sebagian besar tidak
direkomendasikan untuk anak umur kurang dari 2-3 tahun. Secara umum dikatakan
bahwa obat-obat tersebut tidak diperlukan untuk pengobatan diare akut. (Subagyo, B.
S. 2012.)

Antbiotik pada umunya tidak diperlukan pada semua daire akut oleh karena
sebagian besar diare infeksi adalah rotavirus yang sifatnya self limited dan tidak dapat
dibunuh dengan antibiotic. Hanya sebagian kecil (10-20%) yang disebabkan oleh
bakteri pathogen seperti V,cholera, Shigella, Enterotoksigenik E.coli, Salmonella,
Campilobacter, dan sebagainya. (Subagyo, B. S. 2012.)

Penyebab Antibiotik pilihan Alternatif

Kolera Tetracycline 12,5 mg/kgBB Erythromycin 12,5
mg/kgBB
4x sehari selama 3 hari
4x sehari selama 3 hari
Shigella Disentri Ciprofloxacin 15 mg/kgBB Pivmecillinam 20 mg/kg BB

2x sehari selama 3 hari 4x sehari selama 3 hari

Ceftriaxone 50-100
mg/kgBB

1x sehari IM selama 2-5 hari

Amoebiasis Metronidazole 10 mg/kgBB

3xs ehari selama 5 hari (10

hari pada kasus berat)
Giadiasis Metronidazole 5mg/kgBB

22
 3x sehari selama 5 hari

Obat Antidiare

Obat-obat ini meskipun sering digunakan tidak mempunyai keuntungan

praktis dan tidak diindikasikan untuk pengobatan diare akut pada anak. Beberapa
dari obat-obat ini berbahaya. Produk yang termasuk dalam kategori ini adalah :
(Suratmaja Sudaryat. 2007.)

 Adsorben

Contoh: kaolin, attapulgite, smectite, activated charcoal, cholesteramine).

Obat-obat ini dipromosikan untuk pengobatan diare atas dasar kemampuanya untuk
mengikat dan menginaktifasi toksin abkteri atau bahan lain yang menyebabkan diare
serta dikatakan mempunyai kemampuan melindungi mukosa usus. Walaupun
demikian, tidak ada bukti keuntungan praktis dari penggunaan obat ini untuk
pengobatan rutin diare akut pada anak.

 Antimotilitas

Contoh loperamidhydrocloride, diphenoxylate dengan atropine, tincture opiii,

paregoric, codein). Obat-obatan ini dapat mengurangi frekuensi diare pada orang
dewasa akan tetapi tidak mengurangi volume tinja pada anak. Lebih dari itu dapat
menyebabkan ileus paralitik yang berat yang dapat fatal atau dapat memperpanjang
infeksi dengan memperlambat eliminasi dari organisme penyebab. Dapat terjadi efek
sedative pada dosis normal. Tidak satupun dari obat-obatan ini boleh diberikan pada
bayi dan anak dengan diare.

 Bismuth subsalicylate

Bila diberikan setiap 4 jam dilaporkan dapat mengurangi keluaran tinja pada
anak dngan diare akut sebanya 30% akan tetapi, cara ini jarang digunakan.

obat-obat lain:

 Anti muntah
Termasuk obat ini seperti prochlorperazine dan chlorpromazine yang dapat
menyebabkan mengantuk sehingga mengganggu pemberian terapi rehidrasi oral. Oleh

23
karena itu obat anti muntah tidak digunakan pada anak dengan diare, muntah biasanya
berhenti bila penderita telah terehidrasi
Probiotik

Probiotik diberi batas sebagai mikroorganisme hidup dalam makanan yang

difermentasi yang menunjang kesehatan melalui terciptanya keseimbangan mikroflora
intestinal yang lebih baik. Pencegahan diare dapat dilakukan dengan pemberian
probiotik dalam waktu yang panjang terutama untuk bayi yang tidak minum ASI.
Kemungkinan efek probiotik dalam pencegahan diare melalui perubahan lingkungan
mikrolumen usus , kompetisi nutrient, mencegah adhesi kuman pathogen pada
enterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin efek trofik terhadap mukosa usus
melalui penyediaan nutrient dan imunomodulasi. Mekanisme kerja probiotik untuk
menghambat pertumbuhan bakteri patogen dalam mukosa usus belum sepenuhnya
jelas tetapi beberapa laporan mneunjukan adanya kompetisi untuk mengadakan
perlekatan dengan enterosit (sel epitel mukosa). Enterosit yang telah jenuh dengan
bakteri probiotik tidak dapat lagi dilekati bakteri yang lain. Jadi dengan adanya
bakteri probiotik di dalam mukosa usus dapat mencegah kolonisasi oleh bakteri
patogen. Lactobacillus strain pada manusia mempunyai kemampuan melekat pada
Caco-2 cells dan sel goblet HT 29-MTX pada sel epitel mukosa usus. Lactobacillus
acidophilus LA1 dan LA3 mempunyai kemampuan melekat yang kuat, tidak
tergantung pada calcium, sedangkan Lactobacillus strain LA10 dan LA18
kemampuan melekatnya rendah. Kemampuan perlekatan tersebut dapat dihilangkan
dengan adanya tripsin. Strain LA1 mempunyai kemampuan untuk mencegah
perlekatan entero patogenic Eschercia coli (EPEC) dan bakteri enteroinvasif seperti
Salmonella typhymurium, Yersinia tuberculosis. Kemampuan mencegah perlekatan
strain LA1 lebih efektif bila diberikan sebelum atau bersamaan dengan infeksi E coli
daripada setelah infeksi E coli. Disamping mekanisme perlekatan dengna reseptor
pada epitel usus untuk mencegah pertumbuhan bakteri patogen melalui kompetisi,
bakteri probiotik memberi manfaat pada pejamu oleh karena produksi substansi
antibakteri misalnya, asam organik, bacteriocin, microcin, reuterin, volatile fatty acid,
hidrogen peroksida dan ion hidrogen. (Arimbawa dkk. 2007:100-111)

2.11 Anemia

24
 Anemia defisiensi besi (ADB) merupakan masalah defisiensi nutrien tersering
pada anak di seluruh dunia terutama di negara sedang berkembang termasuk
Indonesia. Penyakit ini disebabkan oleh kurangnya zat besi dalam tubuh penderita.
Diperkirakan 30% populasi dunia menderita anemia defisiensi besi, kebanyakan dari
jumlah tersebut ada di negara berkembang (Özdemir, N. 2015.)

Secara epidemiologi, prevalensi tertinggi ditemukan pada akhir masa bayi dan
awal masa kanak-kanak diantaranya karena terdapat defisiensi besi saat kehamilan
dan percepatan tumbuh masa kanak-kanak yang disertai rendahnya asupan besi dari
makanan, atau karena penggunaan susu formula dengan kadar besi kurang. Selain itu
ADB juga banyak ditemukan pada masa remaja akibat percepatan tumbuh, asupan
besi yang tidak adekuat dan diperberat oleh kehilangan darah akibat menstruasi pada
remaja puteri. Data SKRT tahun 2007 menunjukkan prevalens ADB. Angka kejadian
anemia defisiensi besi (ADB) pada anak balita di Indonesia sekitar 40-45%. Survai
Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001 menunjukkan prevalens ADB pada
bayi 0-6 bulan, bayi 6-12 bulan, dan anak balita berturutturut sebesar 61,3%, 64,8%
dan 48,1%. (Özdemir, N. (2015)

Insidensi defisiensi besi terkait dengan aspek mendasar dari metabolisme besi
dan nutrisi. Tubuh dari neonatus cukup bulan mengandung 0,5 gram besi, pada tubuh
dewasa terkandung 5 gram besi. Perubahan kuantitas besi dari lahir ke dewasa berarti
bahwa sekitar 0,8 mg besi harus diabsorbsi tiap harinya se

lama 15 tahun kehidupan seorang anak. Sejumlah kecil besi dibutuhkan untuk
menggantikan jumlah yang hilang pada proses kerusakan sel. Sehingga perlu untuk
dilakukan absorbs kurang lebih 1 mg tiap harinya untuk menjaga jumlah positif pada
usia anak. Karena hanya kurang dari 10 % jumlah besi yang diserap setiap harinya,
asupan gizi 8-10 mg besi per hari dibutuhkan untuk menjaga jumlah besi dalam tubuh.
Selama usia bayi, ketika pertumbuhan paling pesat, kurang lebih 1 mg/L besi dari
susu sapi dan ASI menyebabkan sulitnya mempertahankan kadar besi dalam tubuh.
Bayi yang mendapatkan ASI memiliki keuntungan karena jumlah besi yang diserap 2-
3 kali lebih efisien dibandingkan dari bayi yang mendapat asupan susu sapi.
(Abdulsalam, M., & Daniel, A. 2002.)

Fungsi zat besi yang paling penting adalah dalam perkembangan sistem saraf
yaitu diperlukan dalam proses mielinisasi, neurotransmitter, dendritogenesis dan

25
metabolisme saraf. Kekurangan zat besi sangat mempengaruhi fungsi kognitif,
tingkah laku dan pertumbuhan seorang bayi. Besi juga merupakan sumber energi bagi
otot sehingga mempengaruhi ketahanan fisik dan kemampuan bekerja terutama pada
remaja. Bila kekurangan zat besi terjadi pada masa kehamilan maka akan
meningkatkan risiko perinatal serta mortalitas bayi.

2.12 Definisi

Defisiensi besi adalah berkurangnya jumlah total besi di dalam tubuh. Anemia
defisiensi besi terjadi ketika defisiensi besi yang terjadi cukup berat sehingga
menyebabkan eritropoesis terganggu dan menyebabkan terbentuknya anemia.
Keadaan ini akan menyebabkan kelemahan sehingga menjadi halangan untuk
beraktivitas dan juga mengganggu pertumbuhan dan perkembangan pada anak.
(Muhammad, A. 2005.)

2.13 Epidemiologi

Prevalensi ADB tinggi pada bayi, hal yang sama juga dijumpai pada anak usia
sekolah dan anak praremaja. Angka kejadian ADB pada anak usia sekolah (5-8 tahun)
di kota sekitar 5,5%, anak perempuan 2,6% dan gadis remaja yang hamil 26%. Di
Amerika serikat sekitar 6% anak berusia 1 – 2 tahun diketahui kekurangan besi, 3 %
menderita anemia. Lebih kurang 9% gadis remaja di Amerika serikat kekurangan besi
dan 2% menderita anemia, sedangkan pada anak laki-laki sekitar 50% cadangan
besinya berkurang saat pubertas. Prevalensi ADB lebih tinggi pada anak kulit hitam
dibanding kulit putih. Keadaan ini mungkin berhubungan dengan status sosial
ekonomi anak kulit hitam yang lebih rendah. Berdasarkan penelitian yang pernah
dilakukan di indonesia prevalensi ADB pada anak balita sekitar 25-35%. Dari hasil
SKRT tahun 1992 prevalensi ADB pada anak balita di indonesia adalah 55,5% Hasil
survai rumah tangga tahun 1995 ditemukan 40,5% anak balita dan 47,2% anak usia
sekolah menderita ADB. (Özdemir, N. (2015)

2.14 Etiologi

26
 Terjadinya ADB sangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi, diit yang
mengandung besi, kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang hilang1 Berikut
tabel penyebab anemia defisiensi berdasar umur : (Abdulsalam, M., & Daniel, A.
2002.)

Penyebab anemia defisiensi besi menurut umur :

1. Bayi di bawah umur 1 tahun

 Persediaan besi yang kurang karena berat badan lahir rendah atau lahir
kembar
2. Anak berumur 1-2 tahun
 Masukan (intake) besi yang kurang karena tidak mendapat makanan
tambahan (hanya minum susu)
 kebutuhan neningkat karena infeksi berulang atau menahun
 Malabsobsi
 Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infeksi parasite
dan deventrikulum mackeli
3. Anak berusia 2-5 tahun
Masukan besi kurang karena jenis makanan kurang
Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang atau menahun
Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infestasi parasite
dan deventrikulum meckeli
4. Anak berumur 5 tahun-masa remaja
 Kehilangan berlebihan karena perdarahan anatara lain karena infestasi
parasit dan polyposis

5. Usia remaja-dewasa
Pada wanita antara lain karena menstruasi berlebihan
Kekurangan besi dapat disebabkan oleh :

1. Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis

a. Pertumbuhan
Pada periode pertumbuhan cepat yaitu pada umur 1 tahun pertama dan masa
remaja kebutuhan besi akan meningkat, sehingga pada periode ini insiden ADB
meningkat. Pada bayi umur 1 tahun, berat badannya meningkat 3 kali dan massa

27
hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 2 kali lipat dibanding saat lahir. Bayi prematur
dengan pertumbuhan sangat cepat, pada umur 1 tahun berat badannya dapat mencapai
6 kali dan masa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 3 kali dibanding saat lahir.

b. Menstruasi
Penyebab kurang besi yang sering terjadi pada anak perempuan adalah
kehilangan darah lewat menstruasi. (Muhammad, A. 2005.)

2. Kurangnya besi yang diserap

a. Masukan besi dan makanan yang tidak adekuat
Seorang bayi pada 1 tahun pertama kehidupannya membutuhkan makanan yang
banyak mengandung besi. Bayi cukup bulan akan menyerap lebih kurang 200 mg besi
selama 1 tahun pertama (0,5 mg/hari) yang terutama digunakan untuk
pertumbuhannya. Bayi yang mendapat ASI eksklusif jarang menderita kekurangan
besi pada 6 bulan pertama. Hal ini disebabkan besi yang terkandung dalam ASI lebih
mudah diserap dibandingkan susu yang terkandung susu formula. Diperkirakan
sekitar 40% besi dalam ASI diabsropsi bayi, sedangkan dari PASI hanya 10% besi
yang dapat diabsropsi (Özdemir, N. 2015)

Pada bayi yang mengkonsumsi susu sapi lebih banyak dari pada ASI lebih
berisiko tinggi terkena anemia defisiensi besi. (Muhammad, A. 2005.)

3. Malabsorpsi besi
Keadaan ini dijumpai pada anak kurang gizi yang mukosa ususnya mengalami
perubahan secara histologis dan fungsional. Pada orang yang telah mengalami
gastrektomi parsial atau total sering disertai ADB walaupun penderita mendapat
makanan yang cukup besi. Hal ini disebabkan berkurangnya jumlah asam lambung
dan makanan lebih cepat melalui bagian atas usus halus, tempat utama penyerapan
besi heme dan non heme.

4. Perdarahan
Kehilangan darah akibat perdarahan merupakan penyebab penting terjadinya
ADB. Kehilangan darah akan mempengaruhi keseimbangan status besi. Kehilangan
darah 1 ml akan mengakibatkan kehilangan besi 0,5 mg, sehingga darah 3-4 ml/hari
(1,5 – 2 mg) dapat mengakibatkan keseimbangan negatif besi.

28
 Perdarahan dapat berupa perdarahan saluran cerna, milk induced enteropathy,
ulkus peptikum, karena obat-obatan (asam asetil salisilat, kortikosteroid, indometasin,
obat anti inflamasi non steroid) dan infeksi cacing (Ancylostoma duodenale dan
Necator americanus) yang menyerang usus halus bagian proksimal dan menghisap
darah dari pembuluh darah submukosa usus

5. Transfusi feto-maternal
Kebocoran darah yang kronis kedalam sirkulasi ibu akan menyebabkan ADB
pada akhir masa fetus dan pada awal masa neonatus.

6. Hemoglobinuria
Keadaan ini biasanya dijumpai pada anak yang memiliki katup jantung buatan.
Pada Paroxismal Nocturnal Hemoglobinuria (PNH) kehilangan besi melaui urin rata-
rata 1,8 – 7,8 mg/hari.

7. Iatrogenic blood loss

Pada anak yang banyak bisa diambil darah vena untuk pemeriksaan
laboratorium berisiko untuk menderita ADB

8. Idiopathic pulmonary hemosiderosis

Penyakit ini jarang terjadi. Penyakit ini ditandai dengan perdarahan paru yang
hebat dan berulang serta adanya infiltrat pada paru yang hilang timbul. Keadaan ini
dapat menyebabkan kadar Hb menurun drastis hingga 1,5 – 3 g/dl dalam 24 jam.

2.15 Patogenesis Anemia Defisiensi Besi

Perkembangan anemia defisiensi besi terdiri 3 tahap:

a. Tahap pertama: Kekurangan besi (deplesi besi) Secara umum pada tahap ini
tidak menunjukkan gejala, pada tahap ini persediaan besi di sumsum tulang
berkurang. Feritin serum akan menurun akibat meningkatnya penyerapan zat besi oleh
mukosa usus sebagai kompensasinya hati akan mensintesis lebih banyak transferin
sehingga akan terjadi peningkatan TIBC. Pada keadaan ini tidak menyebabkan
anemia (CBC normal) dan morfologi eritrosit normal, distribusi sel darah merah
biasanya masih normal. (Özdemir, N. 2015)
b. Tahap kedu: Disebut juga tahap eritropoiesis yang kekurangan besi. Pada
tahap ini kandungan hemoglobin (Hb) pada retikulosit mulai menurun, hal ini
merefleksikan omset dari eritropoiesis yang kekurangan besi. Tetapi karena sebagian

29
besar eritrosit yang bersirkulasi merupakan eritrosit yang diproduksi saat ketersediaan
besi masih adekuat, maka total pengukuran Hb masih dalam batas normal, anemia
masih belum tampak. Akan tetapi Hb akan terus mengalami penurunan, Red Blood
Cell distribution Widths (RDW) akan meningkat karena mulai ada eritrosit yang
ukurannya lebih kecil dikeluarkan oleh sumsum tulang. Serum iron dan feritin akan
menurun, TIBC dan transferin akan meningkat. Reseptor transferrin akan meningkat
pada permukaan sel-sel yang kekurangan besi guna menangkap sebanyak mungkin
besi yang tersedia. Seperti pada tahap pertama, pada tahap kedua ini juga bersifat
subklinis, sehingga biasanya tidak dilakukan pemeriksaan laboratorium. (Özdemir, N.
2015)
c. Tahap ketiga Tahap ini anemia defisiensi besi menjadi jelas, nilai Hb dan
hematokrit (Ht) menurun, karena terjadi deplesi pada simpanan dan transport besi
maka prekursor eritrosit tidak dapat berkembang secara normal. Eritrosit kemudian
akan menjadi hipokromik dan mikrositik. Pada tahap ini terjadi eritropoesis inefektif
akibat kurangnya cadangan besi dan transport besi. Pasien akan menunjukkan tanda-
tanda anemia dari yang tidak spesifik hingga tanda-tanda anemia berat. (Özdemir, N.
2015)

2.16 Patofisiologi Anemia Defisiensi Besi

Pada tahap deplesi besi di sumsum tulang, gambaran darah tepi masih dalam
batas normal. Pada tahap defisiensi besi kadar Hb mulai berkurang tapi gambaran
eritrosit masih normal. Oksigenasi yang berkurang akibat anemia menyebabkan
kebutuhan eritropoetin yang besar dan merangsang sumsum tulang untuk
memproduksi eritrosit, Peningkatan Jumlah lekosit pada anemia defisiensi besi t
sangat jarang terjadi, paling sering dijumpai nilai Mean Corpuscular volume (MCV)
yang rendah dari eritrosit. Pada morfologi darah tepi dijumpai anisositosis dan
poikilositosis (target sel). Nilai feritin serum yang rendah merupakan diagnosis untuk
defisiensi besi, tapi kadang beberapa kasus nilai feritin serum masih dijumpai normal,
Feritin serum dapat meningkat pada kondisi inflamasi akut. Serum besi yang rendah
dapat ditemui pada beberapa penyakit, sehingga serum besi, transferrin tidak bisa
menjadi indikator yang tetap untuk defisiensi besi. Khasnya bila serum besi berkurang
maka TIBC di serum juga akan meningkat. Rasio besi dan TIBC kurang dari 20%
ditemukan pada tahap defisiensai besi tapi akan meningkat pada tahap anemia

30
 defisiensi besi. Soluble Transferrin reseptor (sTfR) akan dilepaskan oleh prekursor
erythroid dan meningkat pada tahap defisiensi besi. Rasio yang tinggi antara TfR
terhadap ferritin bisa memprediksi defisiensi besi karena ferritin merupakan nilai
diagnosis yang kecil.( Gejala Penyebab Dan Cara Mengatasi. 2014)

Pemantauan respon hematologi untuk terapi dengan pemberian suplemen besi,

biopsi sumsum tulang hanya dilakukan untuk konfirmasi dalam menegakkan diagnosa
defisiensi besi.

2.17 Manifestasi Klinis

Kebanyakan anak-anak dengan defisiensi besi tidak menunjukkan gejala dan

baru terdeteksi dengan skrining laboratorium pada usia 12 bulan. Gejala khas dari
anemia defisiensi besi adalah: (Endang, W. 2013)

- Koilonychias /spoon nail/ kuku sendok: kuku berubah menjadi rapuh dan bergaris-
garis vertical dan menjadi cekung sehingga mirip dengan sendok.
- Akan terjadi atropi lidah yang menyebabkan permukaan lidah tampak licin dan
mengkilap yang disebabkan oleh menghilangnya papil lidah
- Angular cheilitis yaitu adanya peradangan pada sudut mulut sehingga tampak sebagai
bercak berwarna pucat keputihan.
- Disfagia yang disebabkan oleh kerusakan epitel hipofaring

2.18 Diagnosis

Diagnosis ADB ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis, pemeriksaan

fisik dan laboratorium yang dapat mendukung sehubungan dengan gejala klinis yang
sering tidak khas. (Özdemir, N. 2015)

Pemeriksaan Laboratorium

Pada defisiensi besi yang progresif akan terjadi perubahan pada nilai
hematologi dan biokimia. Hal yang pertama terjadi adalah menurunnya simpanan besi
pada jaringan. Penurunan ini akan ditunjukkan melalui menurunnya serum ferritin,
sebuah protein yang mengikat besi dalam tubuh sebagai simpanan. Kemudian jumlah
serum besi akan menurun, kapasitas pengikatan besi dari serum (serum transferrin)
akan meningkat, dan saturasi transferrin akan menurun di bawah normal. Seiring
dengan menunrunnya simpanan, besi dan protoprofirin akan gagal untuk membentuk

31
 heme. Free erythrocyte protoporphyrins (FEP) terakumulasi, dan kemudian sintesis
hemoglobin terganggu. Pada titik ini, defisiensi besi berlanjut menjadi anemia
defisiensi besi. Dengan jumlah hemoglobin yang berkurang pada tiap sel, sel merah
menjadi lebih kecil. Perubahan morfologi ini paling sering tampak beriringan dengan
berkurangnya mean corpuscular volume (MCV) dan mean corpuscular hemoglobin
(MCH). Perubahan variasi ukuran sel darah merah terjadi dengan digantikkannya sel
normositik dengan sel mirkositik, variasi ini ditunjukkan dari peningkatan red blood
cell distribution width (RDW). Jumlah sel darah merah juga akan berkurang. Jumlah
persentase retikulosit akan meningkat sedikit atau dapat normal. Sapuan darah akan
menunjukkan sel darah merah yang hipokrom dan mikrositik dengan variasi sel yang
tetap. Bentuk sel darah elips atau seperti cerutu sering terlihat. Deteksi peningkatan
reseptor transferrin dan berkurangnya konsentrasi hemoglobin retikulosit mendukut
terhadap penegakkan diagnosis. (Abdulsalam, M., & Daniel, A. 2002)

Jumlah sel darah putih normal, trombositosis juga sering tampak. Trombositopenia
terkadang muncul pada defisiensi besi yang sangat berat, sehingga akan menimbulkan
sebuah kerancuan dengan gangguan pada sumsum tulang. Pemeriksaan pada feses
untuk melihat perdarahan pada sistem gastrointestinal harus selalu dilakukan untuk
eksklusi perdarahan sebagai penyebab defisiensi besi. (Abdulsalam, M., & Daniel, A.
2002)
Pada umumnya, hitung darah lengkap akan menunjukkan anemia mikrositer dengan
peningkatan RDW, berkurangnya RBC, WBC normal, dan jumlah platelet yang
meningkat atau normal. Pemeriksaan laboratorium lainnya, seperti penurunan ferritin,
penurunan serum besi, dan peningkatan kapasitas pengikatan besi total, biasanya
belum dibutuhkan kecuali terdapat anemia berat yang membutuhkan penegakan
diagnosis cepat, terdapat komplikasi atau pada anemia yang tidak memberikan respon
terhadap terapi besi. (Abdulsalam, M., & Daniel, A. 2002)
Ada beberapa kriteria diagnosis yang dipakai untuk menentukan ADB1

Kriteria diagnosis ADB menurut WHO:

- Kadar Hb kurang dari normal sesuai usia

- Kosentrasi Hb eritrosit rata-rata <31% (N : 32-35%)
- Kadar Fe serum <50 ug/dl (N : 80 – 180 ug/dl)
- Saturasi transferin <15 % (N ; 20 – 50

32
 Dasar diagnosis ADB menurut Cook dan Monsen:

- Anemia hipokrom mikrositik

- Saturasi transferin <16%
- Nilai FEP >100 ug/dl
- Kadar feritin serum <12 ug/dl
Untuk kepentingan diagnosis minimal 2 atau 3 kriteria (ST, feritin serum, dan FEP
harus dipenuhi)

Lanzkowsky menyimpulakn ADB dapat diketahui melalui:

- Pemeriksaan apus darah tepi hipokrom mikrositer yang dikonfirmasi dengan MCV,
MCH, dan MCHC yang menurun.

- Red cell distribution width (RDW) > 17%

- FEP meningkat
- Feritin serum menurun
- Fe serum menurun, TIBC meningkat, ST < 10%
- Respon terhadap pemberian preparat besi
 Retikulositosis mencapai pundak pada hari ke 5 – 10 setelah pemberian besi
 Kadar hemolobin meninkat rata-rata 0,25 – 0,4 g/dl/ hari atau PCV mengkat
1% / hari.

- Sumsum tulang
 Tertundanya maturasi sitoplasma
 Pada perwarnaan sumsum tulang tidak ditemukan besi atau besi berkurang
Cara lain untuk menentukaan adanya ADB adalah dengan trial pemberian
preparatbesi. Penentuan ini penting untuk mengetahui adanya ADB subklinis dengan
melihat responshemoglobin terhadap pemberian peparat besi. Prosedur ini sangat
mudah, praktis, sensitive dan ekonomis terutama pada anak yang berisiko tinggi
menderita ADB. Bila dengan pemberian preparat besi dosis 6 mg/kgBB/hari selama 3
– 4 minggu terjadi peningkatan kadar Hb 1-2 mg/dl maka dapat dipastikan bahwa
yang bersangkutan menderita ADB. (Özdemir, N. 2015)

2.19 Diagnosis Banding

Penyebab alternatif paling sering dari anemia mikrositer adalah thalassemia α

atau β dan hemoglobinopati, yaitu hemoglobin E dan C. Karakteristik talasemia yang

33
paling sering muncul adalah menurunnya jumlah sel darah merah namun dengan
jumlah RDW normal atau meningkat sedikit. Keracunan timbal dapat menyebabkan
anemia mikrositer namun lebih sering terjadi anemia defisiensi besi menyebabkan
pica yang kemudian menyebabkan keracunan timbal . (Abdulsalam, M., & Daniel, A.
2002)

Pemeriksaan Anemia Thalassemia a α Anemia penyakit kronis

defisiensi besi ata
Haemoglobin Turun Turun Turun
MCV Turun Turun Normal-turun
RDW Naik Normal Normal-naik
RBC Turun Normal-naik Normal-turun
Serum Turun Normal Naik
Feritin
Total Iron Naik Normal Turun
Banding
Capacity
Transferrin Turun Normal Turun
Saturation
FEP Naik Normal Naik
Transferin Naik Normal Naik
Reseptor
Reticulocyte Turun Normal Normal-turun
haemoglobin
concentration
Tabel 7 Perbandingan nilai laboratorium

2.20 Penatalaksanaan

Prinsip penatalaksanaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya

serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Sekitar 80 – 85%
penyebab yang dapat diketahui dengan penanganannya dapat dilakukan dengan tepat.
Pemberian preparat Fe dapat dilakukan secara oral atau parenteral. Pemberian peroral
lebih aman, murah, dan sama efektifnya dengan pemberian secara parenteral.
Pemberian secara parenteral dilakukan pada penderita yang tidak dapat memakan obat
peroral atau kebutuhan besinya tidak dapat dipenuhi secara peroral karena ada
gangguan pencernaan.

34
Pemberian preparat besi antara lain:

Garam ferous diabsorpsi sekitar 3 kali lebih baik dibandingkan garam feri. Preparat
terseda berupa ferous glukonat, fumarat, dan suksinat. Yang sering dipakai adalah
ferrous sulfat karena harganya yang lebih murah. Ferous glukonat, ferous fumarat,
dan ferrous suksinat diabsropsi sama baiknya. Untuk bayi tersedia preparat besi
berupa tetes (drop). (Özdemir, N. 2015)

Untuk mendapat respon pengobatan dosis yang dipakai 4 – 6 mg besi

elemental/kgBB/hari. Dosis obat dihitung berdasarkan kandungan besi elemental yang
ada dalam garam ferous. Garam ferous sulfat mengandung besi elemental sebanyak
20%. Dosis obat yang terlalu besar akan meninmbulkan efek samping pada saluran
pencernaan dan tidak memberikan efek penyembuhan yang lebih cepat. Absropsi besi
yang terbaik adalah pada saat lambung kosong, diantara dua waktu makan, akan tetapi
dapat menimbulkan efek samping pada saluran cerna. Untuk mengatasi hal tersebut
pemberian besi dapat dilakukan pada saat makan atau segera setelah makan meskipun
akan mengurangi absropsi obat sekitar 40 – 50%. Obat diberikan dalam 2 – 3 dosis
sehari. Tindakan tersebut lebih penting karena dapat diterima tubuh dan akan
meningkatkan kepatuhan penderita. Preparat besi ini harus terus diberikan selama 2
bulan setelah anemia pada penderita teratasi. (Özdemir, N. 2015)

Respon terapi dari pemberian preparat besi dapat dilihat secara klinis dan dari
pemeriksaan

laboratorium, seperti tampak pada tabel dibawah

Waktu setelah pemberian besi Respons

12-24 jam Penggantian enzim besi intraselular,

keluhan subyektif berkurang, nafsu makan
bertambah
36 – 48 jam Respon awal dari sumsum tulang,
hyperplasia
48 – 72 jam Retikulosis, puncaknya pada hari ke 5 – 7

4 – 30 hari Adar Hb meningkat

1 – 3 bulan Penambahan cadangan besi

35
 Tabel 8. Respon terhadap pemberian besi pada ADB

Efek samping pemberian preparat besi peroral lebih sering terjadi pada orang dewasa
diabndingkan bayi dan anak. Pewarnaan gigi yang berifat sementara dapat dihindari
dengan meletakkan larutan tersebut ke bagian belakang lidah dengan cara tetesan.

Dosis dan lama pemberian suplementasi besi:

Usia (tahun) Dosis besi elemental Lama pemberian

Bayi BBLR ( <2500 3mg/kgbb/hari Usia 1 bulan-2 tahun
g) 2mg/kgbb/hari Usia 4 bulan-2 tahun
Cukup bulan
2-5 (balita) 1mg/kg/bb 2x/minggu selama 3 bulan
berturut-turut setiap tahun
>5-12 (usia sekolah) 1mg/kgbb/hari 2x/minngu selama 3 bulan
berturut-turut setiap tahun
12-18 (remaja) 60mg/hari 2x/minggu selama 3 bulan
Berturut-turut setiap tahu

Gambar 9. Dosis dan lama pemberian suplementasi besi (Medlinux. 2007).

Pemberian preparat besi parenteral

Pemberian besi parenteral intramuskular menimbulkan rasa sakit dan harganya

mahal.Dapat menyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi. Kemampuan
untuk menaikkan kadar Hb tidak lebih baik dibandingkan peroral. (Özdemir, N. 2015)

Preparat yang sering dipakai adalah dekstran besi. Larutan ini mengandung 50 mg
besi/ ml.Dosis dihitung berdasarkan :

Dosis besi 9 mg = BB (9kg) x kadar Hb yang diinginkan (g/dl) x 2,5

Transfusi darah

Transfusi darah jarang diperlukan. Transfusi darah hanya diberikan pada keadaan
anemia yang sangat berat atau yang disertai infeksi yang dpaat mempengaruhi respon
terapi. Koreksi anemia berat dengan transfusi tidak perlu secepatnya, malah akan
membahayakan karena dapat menyebabkan hipervolemia dan dilatasi jantung.
Pemberian PRC dilakukan secara perlahan dalam jumlah yang cukup untuk
menaikkan kadar Hb sampai tingkat aman sambil menunggu respon terapi besi.

36
 Secara umum, untuk penderita anemia berat dengan kadar Hb < 4 g/dl hanya diberi
PRC dengan dosis 2 – 3 mg/kgBB persatu kali pemberian disertai pemberian diuretik
seperti furosemide. Jika terdapat gagal jantung yang nyata dapat dipertimbangkan
pemberian transfusi tukar menggunakan PRC yang segar (Medlinux. 2007)

2.21 Prognosis

Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya karena kekuarnagn besi saja dan
diketahui penyebab serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala
anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik dengan pemberian preparat besi.

Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa

kemungkinan sebagai berikut :

- Diagnosis salah
- Dosis obat tidak adekuat
- Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
- Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak berlansgung
menetap
- Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaian besi (seperti : infeksi,
keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit tiroid, penyakit karena defisiensi
vitamin B12, asam folat)
- Gangguan absorpsi saluran cerna (seperti pemberian antasid yang berlebihan pada
ulkus peptikum dapat menyebabkan pengikatan terhadap besi).

37
 BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : An. AR
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 1 tahun
Status : Belum Menikah
Pendidikan : Belum Sekolah
Suku/Bangsa : Indonesia
Agama : Islam
Alamat : Karangrejo Manyar, Gresik
Tanggal MRS : 07 Mei 2021
Tanggal KRS : 11 Mei 2021
3.2 Anamnesis
a. Keluhan Utama:
BAB Cair
b. Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke IGD Rs. Fathma Medika dengan keluhan BAB cair
sebanyak 2x tinja berbentuk cair disertai ampas (+), berwarna kuning, tidak ada
lender, tidak ada darah, tidak berbau amis, tidak seperti minyak, dan tidak seperti
cucian air beras, selain itu, juga disertai mual (+), muntah (+) sebanyak kurang lebih

38
11x sejak siang, muntah berupa air dan tida ada darah, Selama BAB cair dan muntah
ibu pasien mengatakan anaknya terlihat lemas dan lebih rewel dari biasanya, namun
masih mau minum serta terlihat lebih haus dari biasanya. Nafsu makan menurun
karena setiap kali makan muntah, tidak ada demam, BAK (+) dalam batas normal
tapi tidak banyak seperti biasanya. Pada jumat sore pasien sempat dibawa ke RSFM
dengan keluhan muntah 3x tanpa disertai diare, kemudian keluhan tidak membaik
akhirnya dibawa lagi ke IGD RSFM.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
kejang (-)

d.Riwayat Penyakit Keluarga

 Riwayat Infeksi Saluran Kemih : Disangkal

 Riwayat Kejang : Disangkal

 Riwayat Kelahiran tidak normal : Disangkal

 Riwayat TB : Disangkal

e. Riwayat Pengobatan
 Andansentron syr, anadex syr, Triaminic

3.3 Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum :
Keadaan umum : Lemah
Kesadaran : Compos Mentis G-C-S 456
Berat Badan : 9 kg
Tinggi Badan : 78 cm
b.Vital sign
Tekanan darah :-
Nadi : 143 kali/menit
Suhu : 37 derajat celcius
Pernafasan : 28 kali/menit
Sp Oksigen : 98%

39
c.Kulit, Rambut, Kuku
Tonus, turgor, kulit, bulu rambut, kuku dalam dalam batas normal.
d. Kepala Leher
 Umum
Anemia (-),icterus (-), sianosis (-), dyspnea(-), mata cowong +/+

 Mata
Alis : Normal
Konjungtiva : Normal
Sklera : Normal
Pupil : bulat, isokor 3/3 mm, reflex cahaya +/+

 Hidung
Bentuk pyramid, inflamasi (-), nyeri tekan (-), deformitas (-)
 Mulut
sianosis (-), lidah kotor (-), bibir terlihat agak kering

 Tenggorokan
Mukosa bukal : Warna merah muda, Hiperemi (-)
Mukosa faring : Hiperemi (-), edema (-), ulkus (-), granul(-)
Tonsil : kanan Hiperemi (-), ukuran T1, kiri Hiperemi (-), ukuran T1

 Leher
Umum : Normal
Kel. Limfe : tidak didapatkan pembesaran KGB
Trakea : Ditengah
Tiroid : tidak didapatkan pembesaran kelenjar
Vena jugularis : tidak dievaluasi

e.Thoraks
Inspeksi : simetris (+/+), retraksi (-/-), IC tidak tampak
Palpasi : ketertinggalan gerak (-/-), fremitus raba normal, IC ictus
cordis teraba di ICS V linea midclavicula sinistra
Perkusi : sonor (+/+), pelebaran batas jantung (-)
Auskultasi : vesikuler seluruh lapang paru, rhonki (-/-), wheezing (-/-),
S1S2 tunggal e/g/m (-/-/-)
f. Abdomen
Inspeksi : datar/Flat, konsistensi soeple, jaringan parut bekas operasi (-)
Auskultasi : Bising usus (+) meningkat
Palpasi : Nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani

40
 Turgor pada kulit di abdomen sedikit menurun
g. Inguinal-Genitalia-Anus
Tidak dievaluasi
h. Ekstremitas
Atas : Akral hangat kering merah

CRT< 2 detik
Tidak didapatkan petechiae, purpura, dan echimosis
Tidak didapat deformitas
Kulit : normal
Kuku : normal
Jari : tidak didapat kelainan
Edema : tidak didapatkan
Bawah : Akral hangat kering merah
CRT <2 detik
Tidak diapatkan petechiae, purpura, dan echimosis
Kulit : normal
Kuku : normal
Jari : Tidak didapatkan kelainan
Edema : Tidak diapatkan

3.4 Diagnosis Banding

Gastroenteritis Akut
• GEA e.c virus
• GEA e.c bakteri
• GEA e.c parasit
Anemia Defisiensi Besi
• Anemia akibat penyakit kronis
• Thalassemia
• Anemia sideroblastic

3.5 Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium (07 Mei 2021)

41
 Pemeriksaan Hasil Interpretasi
Hematologi
Haemoglobin 9.0 g/dl Menurun
Leukosit 10.600/L
Trombosit 418.000/L Meningkat
Hematokrit 28.5 Menurun
Eritrosit 4.67
DIFF COUNT
Eosinofil 0%
Basophil 0%
Neutrophil 71% Meningat
Lymfosit 23%
Monosit 6%
MCV 61fl Menurun
MCH 19 pg Menurun
MCHC 31,5 g/dl Menurun
Glukosa Acak 56

Laboratorium (08 Mei 2021)

Pemeriksaan Hasil
Feces Lengkap
MAKROSKOPIS
Warna Kuning
Konsistensi Lembek
Darah Negatif
Lender Positif
MIKROSKOPIS
Eritrosit 1-2
Lekosit 2-3
Kista Negative
Amoeba Negative
Telur cacing Negative
Sisa makanan Positif
Bakteri/gist Bakteri (+)
Lain-lain Negatif

Laboratorium (09 Mei 2021)

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Urin Lengkap
Warna Kuning Kuning muda
Kekeruhan Agak keruh Jernih
Berat jenis 1.030 1.003-1.030
Ph 5.5 4.6-8.5
Eritrosit Negative Negating
Leukosit Negative Negative
Nitrit Negative Negative

42
 Keton Positif (+1) Negative
Protein Negative Negative
Glu Norm Norm
Uro Norm Norm
Bilirubin Negative Negative
Sedimen
Eritrosit 0-2 0-2/lp ++ = > 50 +++ =
penuh
Leukosit 1-2 0-1/lp ++ = > 50 +++ =
penuh
Epitel 2-4 0-2/lp ++ = > 50 +++ =
penuh
Kristal Negative Negative
Lain-lain Negative Negative
Silinder Negative Negative

3.6 Diagnosis
Diagnosis Primer : Gastroenteritis Akut
Diagnosis Sekunder : Anemia Defisiensi Besi
3.7 Planning
 Inf. Rl 700 cc/3 jam maintenance 900 cc/24 jam
 Inj. Ranitidine 3x10 mg
 Inj. Ondasentrone 2x1,5 mg
 Interzink 1x5 ml
 Pamol 3x1 ml bila demam
 Oralit 25-50 ml bila diare atau muntah
 Rycef 3x250 mg

3.8 Prognosis
Ad Vitam : Dubia ad bonam
Ad Functionam : Dubia ad bonam
Ad Sanationam : Dubia ad bonam

3.9 Follow-up
Tanggal 08-05-2021 (H2MRS)
Subjektif Demam (-), mual (-), muntah (-), BAB cair (-)
Objektive KU: cukup Planning:
Kes: CM - KaEn 3B 900 cc/24
TD : - jam
Nadi : 103x/min - Rycef 3x250 mg
RR : 20x/min - Ranitidin 3x10 mg
Tax : 36,7°C - Ondansentrone 2x1,5

43
 mg
K/L: a (-)/ I (-)/ C (-), D (-), pembesaran KGB - Interzink 1x5 ml
(-), mata cowong -/- - Probiokid 1x1
Tho: Simetris - UL
Pulmo: ves/ves, rh ( -)/(-), wh ( -)/(-)
(-)/(-), wh (-)/(-)
(-)/(-), wh (-)/(-)
Cor : s1 s2 tunggal, Murmur (-), Monitor:
Gallop(-)  Vital Sign
Abd : Soepel, BU(+ ) meningkat,  TTV
Nyeri tekan (-), turgor kulit normal
Eks : Akral AHKM, CRT<2 “,
edema (-)/(-)

Assesment:
Gastroenteritis Akut + Anemia
Defisiensi Besi

Tanggal 09-05-2021 (H2MRS)

Subjektif BAB cair 5x hari ini, disertai ampas (+)
sedikit, darah (-), lender (-), mual (+), muntah
(+) 1x
Objektive KU: cukup Planning:
Kes: CM - Inf. RL 900 cc/24 jam
TD : - - Rycef 3x250 mg
Nadi : 130x/min - Ranitidin 3x10 mg
RR : 24x/min - Ondansentrone 2x1,5
Tax : 36,8°C mg
Spo2 : 98% - Interzink 1x5 ml
- Probiokid 1x1
K/L: a (-)/ I (-)/ C (-), D (-), pembesaran KGB - Drip metronidazole
(-), mata cowong -/- 3x150 mg
Tho: Simetris - Oralit 25-50 ml
Pulmo: ves/ves, rh ( -)/(-), wh ( -)/(-)
(-)/(-), wh (-)/(-)
(-)/(-), wh (-)/(-) Monitor:
Cor : s1 s2 tunggal, Murmur (-),  Vital Sign
Gallop(-)  TTV
Abd : Soepel, BU(+)N, Nyeri
tekan(-), turgor kulit normal
Eks : Akral AHKM, CRT<2 “,
edema (-)/(-)

Assesment:
Gastroenteritis Akut + Anemia
Defisiensi Besi

44
Tanggal 10-05-2021 (H3MRS)
Subjektif Demam (-), BAB cair 2x sejak tadi pagi, dan
malam 4x
Objektive KU: cukup Planning:
Kes: CM - Inf. RL 900 cc/24 jam
TD : - - Cefotaxime 3x250
Nadi : 120x/min mg
RR : 24x/min - Ranitidin 3x10 mg
Tax : 36,6°C - Ondansentrone 2x1,5
Spo2 : 98% mg
- Interzink 1x5 ml
K/L: a (-)/ I (-)/ C (-), D (-), pembesaran KGB - Probiokid 1x1
(-), mata cowong -/- - Drip metronidazole
Tho: Simetris 3x150 mg
Pulmo: ves/ves, rh ( -)/(-), wh ( -)/(-) - Oralit 25-50 ml
(-)/(-), wh (-)/(-)
(-)/(-), wh (-)/(-)
Cor : s1 s2 tunggal, Murmur (-), Monitor:
Gallop(-)  Vital Sign
Abd : Soepel, BU(+) meningkat,  TTV
Nyeri tekan(-), turgor kulit normal
Eks : Akral AHKM, CRT<2 “,
edema (-)/(-)

Assesment:
Gastroenteritis Akut + Anemia
Defisiensi Besi

Tanggal 11-05-2021 (H4MRS)

Subjektif Muntah (-), BAB 1x tadi pagi, disertai ampas
banyak, darah (-)
Objektive KU: cukup Planning:
Kes: CM - Interzinc 1x5 ml
TD : - - Sanbekid syr 3x2 ml
Nadi : 100x/min
RR : 24x/min
Tax : 36,7°C
Spo2 : 98%

45
K/L: a (-)/ I (-)/ C (-), D (-), pembesaran KGB
(-), mata cowong -/-
Tho: Simetris
Pulmo: ves/ves, rh ( -)/(-), wh ( -)/(-)
(-)/(-), wh (-)/(-)
(-)/(-), wh (-)/(-)
Cor : s1 s2 tunggal, Murmur (-),
Gallop (-)
Abd : Soepel, BU(+) N, Nyeri
tekan(-), turgor kulit normal
Eks : Akral AHKM, CRT<2 ,
edema (-)/(-)

Assesment:
Gastroenteritis Akut + Anemia
Defisiensi Besi

46
 DAFTAR PUSTAKA
1. Subagyo, B. S. 2012. Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi. Jilid 1, Edisi 1.
Jakarta: IDAI.

2. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2010. Pedoman pelayanan medis. jilid 1. Jakarta :
pengurus pusat IDAI

3. Lindberg, G., Salam, M., Farthing, M., Khalif, I., Lind, E. S., Ramakrishna, B. S., et
al. 2012. Acute diarrhea in adults and children : a global perspective. World
Gastroenterology Organisation Global Guidelines.

4. Farthing, M., Lindberg, G., Dite, P., Khalif, I., Lindo, E. S., Ramakrishna, B. S., et al.
2008. acute diarrhea. World Gastroenterology Organisation practice guideline.

5. Agtini, M. D., & Soenarto, S. S. 2011. Situasi Diare di Indonesia. Kementrian

kesehatan RI.

6. Kemenkes, R. 2011. panduan sosialisasi tatalaksana diare balita. Indonesia :

kementrian kesehatan republik indonesia.

7. Suratmaja Sudaryat. 2007. Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung

Seto. Halaman :1-24

8. Arimbawa dkk. Peranan probiotik pada keseimbangan flora normal usus dalam Kapita
Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto. 2007:100-111

9. Rahajoe. NN, dkk. 2008. Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi 1 cetakan Pertama.
Jakarta. IDAI. h.350-365

10. Latief, abdul, dkk. 2009. Pelayanan kesehetan anak di rumah sakit standar WHO.
Jakarta : Depkes

47
11. Harmening D. Iron metabolism and Hypochromic Anemias. Dalam: Harmening D,
editor. Clinical Hematology and Fundamental of hemostasis. USa:Philadelphia2009.
hlm. 124-5.

12. R Bernadette FG, K Elaine. Disorder of Iron and Heme Metabolism. Dalam: Wurm E,
editor. Hematology Clinical Principles and Applications. Edisi ke-4. St Louis:
Missouri, Elsevier Saunder: Andrew Allen; 2012. hlm. 254-8

13. Kattalin A. Optimal Management of Iron Deficiense Anemia do to poor dietary.

International Journal of General medicine. 2011:741-50

14. Namrata C. Structure of Haemoglobin and Iron Metabolsm. An overview published.

February 3, 2013

15. Adamson JW. Iron Deficiency and other Hypoproliferative Anemias. In : KLongo
DL. Harrisons’s Hematology and Oncology. Edisi ke-17. New York: Mc Graw Hill,
2010. hlm. 70-80.

16. Hoffbrand AV, Moss PA, Pettit JE. Erythropoiesis and General Aspects of Anaemia.
Dalam : Essential Haematology. Edisi ke5. Massachusetts: Blackwell

17. Koulaouzidis A, Said E, Cottier R, Saeed AA. Soluble Transferrin Receptors and Iron
Deficiency, a Step beyond Ferritin. A Systematic Review. The Journal of
Gastrointestinal Liver Disease. 2009;18:345-52. [Diunduh 30 Januari 2012].

18. Abdulsalam, M., & Daniel, A. (2002). Diagnosis, Pengobatan dan Pencegahan
Anemia Defisiensi Besi. Sari Pediatri, 4(2), 2–5.

19. Setiawan, B. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (5 ed.). Jakarta: Interna
Publishing.

20. Özdemir, N. (2015). Iron deficiency anemia from diagnosis to treatment in children.
Türk Pediatri Arşivi, 50(1), 11–9. doi:10.5152/tpa.2015.2337

21. Abdulsalam, M., & Daniel, A. (2002). Diagnosis, Pengobatan dan Pencegahan
Anemia Defisiensi Besi. Sari Pediatri, 4(2), 2–5.

22. Muhammad, A. (2005). Penentuan Defisiensi Besi Anemia Penyakit Kronis

Menggunakan Peran Indeks sTfR-F ( Determination of iron deficiency in chronic

48
 disease anemia by the role of sTfR-F index ). Indonesian Journal of Clinical
Pathology and Medical Laboratory, 2(1), 9–15.

23. Endang, W. (2013). IDAI - ANEMIA DEFISIENSI BESI PADA BAYI DAN ANAK.
Retrieved February 28, 2016, from http://idai.or.id/artikel/seputar-kesehatan-
anak/anemia-defisiensi-besi-pada-bayi-dan-ana

24. Medlinux. (2007). Anemia Pada Anak ~ Seputar Kedokteran. Retrieved February 28,
2016, from http://medlinux.blogspot.co.id/2007/09/anemia-pada-anak.htm

49