Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone

Pendahuluan Didefinisikan sebagai hiponatremia dan hipo-osmolalitas akibat dari sekresi terus menerus dari hormon antidiuretik (ADH) meskipun volume plasma normal atau meningkat. SIADH merupakan penyebab paling umum terjadinya hiponatremia normovolemik. SIADH

dideskripsikan pertama kali pada pasien dengan karsinoma bronkogenik yang mengalami kekurangan stimulus fisiologis terhadap pelepasan hormon antidiuretik. Oleh karena itu, sekresi hormon antidiuretik dianggap “terganggu”.1,2 Normalnya, ADH atau vasopresin penurunan

arginin disekresikan dari lobus posterior kelenjar hipofisis dalam merespon

volume plasma atau peningkatan osmolalitas serum. Pada SIADH peningkatan sekresi ADH bukan karena gangguan hemodinamik dan di mediasi oleh reseptor non osmotik sehingga menyebabkan dilusi dan hiponatremi oleh karena retensi cairan. Insiden hiponatremia pada rawat inap berkisar 2,5% SIADH adalah penyebab paling umum.

PATOFISILOGI ADH adalah hormon nonpeptida yang di sintesis di hipotalamus dibawa menuju kelenjar hipopise terutama hipofise posterior dimana hormon ini disimpan.3 Peningkatan tekanan osmotik disebabkan peningkatan osmolalitas plasma yang merupakan stimulus mayor dalam pelepasan ADH yang di mediasi oleh osmoreseptor di hipotalamus. Juga penurunan volume merupakan stimulasi lain dalam pelepasan ADH yang dimediasi oleh baroreseptor di berbagai tempat seperti di atrium kiri, vena pulmonalis, arcus aorta dan sinus karotis. Efek dari ADH terjadi ketika hormon aktif berikatan dengan reseptor V2 pada sel-sel yang

Theopyline. Clorfibrate Pulmonal Atelektasis. akibatnya terjadi falsehiponatremi. Thiridazine.4.seperti pada tabel : Tabel. Selanjutnya memfasilitasi transportasi air bebas zat terlarut melalui sel tubulus sehingga terjadi reabsorsi air di medulla ginjal. Anti Psikotik ( Haloperidol. 1 Penyebab SIADH 2 Mekanisme Peningkatan Sekresi ADH Etiologi Sistem Saraf Pusat : Stroke Haemoragic. SSRIs. amiodaron. Trauma.3. Thiothixene. Vinkristin. : Gagal nafas Akut. Psikosis. Infeksi. Vinblastin.melapisi tubulus pengumpul pada ginjal. MAOIs.). Obat Obatan : Cyclophospamide. Carbamazepine. Ciprofloksasin. ETIOLOGI SIADH yang diakibatkan peningkatan sekresi ADH oleh hipofise posterior atau sekresi ektopik ADH dari tempat lain. TCAs. . Operasi besar Thorak dan Abdomen. Asma.5 Dapat disimpulkan pada SIADH sektresi ADH tidak dapat di kontrol sehingga reabsorbsi air tidak dapat diatur. Bromokriptine. dan juga merangsang siklik adenosin monofosfat serta menyebabkan masuknya aquaporin aquaporin ke dalam saluran membran apikal mengumpulkan sel tubulus.

Gangguan di paru paru. Tolbutamide.5.Sekresi Ektopik ADH Kanker Paru paru. Carbamazepine. neuroblastoma.5.6. malnutrisi dan AIDS. Penyebab lain pelepasan ADH yang berlebih dari glandula hipofise adalah kerusakan sisten saraf pusat 6. dengan berbagai skenario yaitu pelepasan ADH oleh karena respon nyeri dari saraf afferent. kakeksia.9.8 dan penggunaan obat obatan. mesothelioma.11. yang mana pelepasan . asma.4 sekresi ektopik dari ADH yang berhubungan dengan small cell lung cancer. selalu berhubungan dengan peningkatan produksi ADH. seperti pneumonia. Chlorpropamide Pengobatan dengan Vasopresin Eksogen.3.8.3. mizoribine. Cyclophospamide. mesothelioma Neuroblastoma.10. tumor pancreas. dengan mengubah osmolaritas kembali seperti semula.8.4.12 Hasil akhir pada pasien setelah tindakan pembedahan thorak dan abdomen dengan nyeri yang berkepanjangan dapat meninkatkan sekresi ADH. 3.1.11 Pada penderita AIDS yang di rawat SIADH merupakan penyebab tersering timbulnya hiponatremi yang berhubungan dengan insufisiensi adrenal dan pneumonia. karsinoma bronkogenik tumor duadenal.13 Mekanisme lain yang terlibat terjadinya SIADH yaitu meningkatnya kepekaan terhadap ADH di ginjal. dan atelektasis.4.3. Gagal nafas akut. tumor Peningkatan Sensitivitas ADH pancreas.8. TBC.dan keganasan yang lain. tumor Otot dan Jaringan NSAIDs. Tumor duodenum.7. hystiositosis. tymoma. Desmopresin.

hyporeflexia. kaku otot. malnutrisi dan pengobatan dengan desmopressin. Kadar natrium kurang dari 120mEq/L atau osmolaritas kurang dari 240 mOsm / kg dianggap masalah yang penting terlepas dari proses turunnya kadar natrium tersebut. mizoribine. dan perut yang kaku. DIAGNOSIS DAN EVALUASI . mual. koma. iritabilitas. mual. kelemahan umum. kebingungan. Sebaliknya pasien yang mengalami penurunan kadar natrium dengan cepat cendrung didapatkan gejala yang lebih jelas. herniasi batang otak. atau kejang dan bahkan dapat menyebabkan kerusakan otak permanen.ADHsecara normal diatur sesuai titik poin tertentu. dan cyclophosphamide. yang bermanifestasi sebagai sakit kepala. Obat-obatan dapat meningkatkan sensitivitas terhadap ADH dan berakibat terjadinya SIADH seperti klorpropamid.15 Kegagalan menekan ADH secara komplet saat osmolaritas yang rendah.14. Pada pasien SIADH didapatkan gejala nonspesifik seperti anoreksia. sakit kepala. muntah. atau kematian. tolbutamida. Keadaan ini menyebabkan hiponatremi yang simtomatik ini (123.134 mEq/l)yang berfluktuatif tergantung kadar natrium serum. carbamazepine. GAMBARAN KLINIK Tanda dan gejala dari SIADH tergantung dari tingkatan dari hiponatremi dan sampai sejauh mana hiponatemi terjadi. Pasien yang mengalami hipoinatremi seperti ini dapat mengalami edema serebral. SIADH juga dapat disebabkan oleh gangguan jaringan dan otot seperti kakeksia. gelisah. lekas marah. Pasien dengan kadar natrium yang turun secara perlahan lahan dalam jangka waktu yang lama dapat tanpa gejala. Sekitar 30% dari pasien yang menjalani tindakan bedah transhipofisis sphenoidal berkembang menjadi hiponatremia karena SIADH akibat trauma dari kelenjar hipofise. NSID.

yang penting kita ketahui riwayat penyakit sebelumnya.dan ginjal melalui pemeriksaan laboratorium (TSH. obat obat yang diberikan dan gejala yang dirasakan oleh penderita. Bila di dapatkan hiponatremia (konsentrasi natrium serum <135 mEq / L). adrenal. Penyebab umum dari SIADH dapat dikrening dengan pemeriksaan foto thorak dan MSCT kepala. Pemeriksaan ADH bukan suatu keharusan . Karena SIADH adalah diagnosis eksklusi. Kadang-kadang hipouricemia dapat berhubungan dengan SIADH sebagai akibat dari peningkatan sisa nitrogen dan plasma dilusi. tes hati fungsi. Untuk pasien dengan hiponatremia berat harus hati hati untuk menyikirkan komplikasi yang lebih berat. maka perlu untuk menyingkirkan adanya gangguan tiroid. tonistas Na urine dan plasma. Konsentrasi Na Urine. . kadar BNP. bila terindikasi secara klinis. BUN dan kadar kraetinin serum).meskipun didapatkan konsentrasi natrium urin rendah (<20 mEq / L) kita tidak dapat menyingkirkan diagnosis SIADH. Pada SIADH pemeriksaan tambahan hanya diperlukan untuk kepentingan teoritis dan tidak diperlukan untuk diagnosis termasuk test beban volume yang abnormal ( test ini tidak direkomendasikan karena dapat memicu timbulnya hiponatremi yang berat) dan tidak tepat karena pelepsan ADH akan meningkat relatif terhadap peningkatan osmolalitas plasma. Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan hasil yang berarti. meskipun didapatkan tanda tanda dehidrasi dan edema yang dapat menyebabkan kita salah diagnosis. Titik point dalam mendiagnosis SIADH adalah kadar Na plasma . Osmolarita urine (> 100 mOsm / kg). jantung. hypotonis (plasma osmolalitas <280 mOsm / kg). serta hemodinamik. dan kadar natrium urin meningkat (> 20 mEq / L) diagnosis SIADH sudah dapat ditegakan. Tes stimulasi kortisol. hati.Seperti diketahui SIADH disebabkan oleh banyak penyebab. Pasien dengan SIADH secara klinis euvolemic (ekspansi volume plasma subklinis tanpa edema klinis signifikan).

Tatalaksana CSWS berbeda dengan SIADH. . sedang pada CSWS keduanya tidak berubah. SIADH dapat dibedakan dengan CSWA dengan restriksi cairan. CSWS menyerupai SIADH (yaitu. Dalam sebuah studi yang menggunakan tekanan vena sentral (<5 cm air) untuk membedakan kondisi tersebut pada pasien dengan perdarahan subarachnoid dan hiponatremia. 63% kasus dikaitkan dengan SIAD dan hanya 6. Dengan retriksi cairan pada SIADH terjadi hipourecemia akan terkoreksi dan peningkatan fraksi ekresi dari asam urat. Hiponatremi. dan Osmolaritas urin lebih dibandingkan osmolaoritas serum) tetapi sebenarnya menggambarkan reabsorbsi air untuk untuk wasting dan sekunder hipovolemik Pasien menyesuaikan terjadinya salt hipouricemia karena juga mengalami peningkatan ekskresi asam urat urin dan etiologinya juga belum jelas.5% CSW. Pada CSWS pemberian infus salin isotonik akan memperbaiki hipovolemi cairan yang efektif untuk mengembalikan hiponatremi menjadi normal keadaan normovolemi juga akan menekan sekresi ADH.CEREBERAL SALT WASTING SYNDROME DAN SIADH Cerebral salt wasting syndrome (CSWS) adalah sindrom yang jarang terjadi dan ditemui pada pasien dengan tumor cereberal dan perdarahan subarachnoid yang telah menjalani operasi pituitari transsphenoidal. natrium urin > 20mEq / L.

dan penyebab utama. Perbedaan CSWS dengan SIADH Sumber : Halil Ozdemir et. Pada hiponatremia yang kronik dan asimtomatis. diagnosis dapat dikejar sebelum pengobatan dimulai Pengobatan SIADH tergantung pada gejala klinik . Restriksi cairan merupakan pengobatan lini pertama pada hiponatremi ringan yang asimtomatik (kadar natrium serum >125 mEq/L) yang mana biasanya akan mengalami perbaikan dengan mengobati penyakit yang mendasari dan restriksi masukan cairan 800 – . Kebanyakan kasus disebabkan oleh penyakit keganasan yang diatasi dengan terapi antineoplastik yang efektif dan kebanyakan dari kasus tersebut pengobatan dilakukan secara tepat saat agent yang menyerang berhenti. Meskipun mengobati etiologi yang mendasari merupakan pengobatan utama untuk mengurangi SIADH. tetapi melakukannya sulit karena ketidaktaatan. kecepatan awal timbulnya hiponatremia.al Turkish Neurosurgery 2010 TATALAKSANA Satu-satunya terapi definitif SIAD adalah menghilangkan penyakit penyebab yang mendasari.Tabel 2.kadar natrium serum.

jadi infus yang diberikan adalah salin hipotonik dengan osmolaritas sampai 308 mOsm/L. Untuk mengatasi agar penderita patuh dalam pengobatan harus diberikan edukasi pengaturan diet cairan 700 sampai 1000 mL sebelum dihitung kebutuhan cairannya. Pemberian salin hipertonik melalui koreksi cepat harus dengan pemantauan ketat. sehingga air bebas yang dipertahankan akan memperburuk hiponatremianya. Untuk praktisnya kita dapat merubah pemberian salin hipertonik menjadi isotonik bila osmolaritas urin kurang dari 300mOsm/L. Dimana loop diuretik dapat mempengaruhi kerja ADH di tubulus pengumpul dengan menghambat reabsorbsi air. Penggunaan loop diuretik harus hati hati karena dapat menimbulkan hilangnya elektrolit yang lain. Pada penelitian Musch W 1998 menunjukan pemberian saline isotonik memperbaiki kadar natrium pada pasien SIADH sepanjang natrium dan konsentrasi kalium dalam urin tidak melebihi konsentrasi natrium dari dalam salin isotonik diinfuskan (154 mEq / L). maka osmaolaritas saline harus melebihi osamolaritas urine dari penderita. Oleh karena itu. sedangkan volume yang tidak disekresikan akan dipertahankan sebagai air bebas.1000cc/hari. Pada pasien hiponatremi berat selain retriksi cairan juga dapat diberikan infus salin hipertonik. yang akan menyebabkan . dan osmolaritas urin dapat sebagai acuan terapi. Yang penting yang harus diperhatikan dalam memperbaiki hiponatremi dengan koreksi yang agresip dan terlalu cepat dapat memicu pusat pontine myelinosis. dan akhirnya didapatkan balance cairan yang negatif. Pada keadaan tersebut ginjal mengeluarkannya zat terlarut dari larutan garam normal dalam urin yang terkonsentrasi. infus salin isotonik (osmolalitas 308 mOsm / L) tidak dianjurkan pada pasien dengan SIADH yang osmolalitas urin melebihi 308 L mOsm / karena akan memperburuk hiponatremia. tetapi biasanya sulit. Bila hiponatremi pada SIADH di berikan salin. masukan cairan dapat dikurangi menjadi 500 – 600cc/ hari. Pada hiponatremi ringan dengan gejala dapat diberikan loop diuretic (bukan Tiazid) bersamaan dengan retriksi cairan. Bila tidak ada respon.

Pasien beresiko tinggi terjdi myelinosis pontine sentral yaitu mereka dengan hipokalemia atau luka bakar. Conivaptan yang diberikan secara intravena menyebabkan hilangnya cairan tubuh tanpa kehilangan elektrolit. Setelah serum natrium meningkat > 125 mEq / L. Obat lain yang dapat digunakan dalam tatalaksana jangka panjang termasuk yaitu urea dan diuretik. natrium serum menormalkan setelah penghilangan penyebab. . risiko kejang dan kematian berkurang dan koreksi harian harus dikurangi 5 -6 mEq per hari. Demeclocycline bekerja dengan menghalangi respon ginjal terhadap ADH pada tubulus pengumpul. pecandu alkohol. Lithium harus dihindari karena mempunyai efek samping pada sistem saraf pusat akibat hiponatremi. atau bahkan kematian. Untuk mencegah konsekuensi yang serius. beberapa oabt lain masih dalam tahap ujicoba klinis. reseptor vasopresin conivaptan antagonis telah disetujui untuk pengobatan hiponatremia (SIADH) karena dilusi. Dalam beberapa kasus dimana SIADH diinduksi oleh obat. obat ini dapat ditoleransi dengan baik. atau patologi paru. Pada pasien dengan SIADH berat akibat tumor ysang tidak dapat diopersi atau atau stadium kronis dapat digunakan demeclocycline 600sampai 1200 mg sehari dalam dosis terbagi. pseudobulbar palsy. meskipun mahal. Yang terbaru .koma. kejang . yang menimbulkan quadriplegia. pasien pada diuretik thiazide. kadar natrium serum harus dinaikkan pada dengan kecepatan tidak lebih dari 1 sampai 2 mEq per jam. Diet tinggi natrium dikombinasikan dengan loop diuretik pada pasien dengan SIADH kronis dapat mengambil manfaat.demielinasi yang mempengaruhi neuron pontine dan extrapontine. dan tidak melebihi 8 sampai 12 mEq per hari. tumor dioperasi. dan orang tua.

tes yang sesuai harus dilakukan untuk menyingkirkan penyebab potensial lainnya dari hiponatremia. Consequences of inadequate management of hyponatremia. dan gejala dan pemeriksaan fisik secara menyeluruh sangat penting untuk diagnosis yang akurat. Available : http://emedicine. DAFTAR PUSTAKA 1 2. Ferry R J . Sebagai diagnosis eksklusi.com/article/924829-overview di unduh tanggal 12 Desember 2011 Balasubramanian A. N Engl J Med 2000. Pediatric Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion. Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion. obat. Adrogue HJ.25:240–9.342:1581–9.medscape. Hospital Physician. 4. Am J Nephrol 2005. 3. Diagnosis dini dan pengobatan yang tepat akan mencegah komplikasi serius dari gangguan umum. Flareau B. Sourbeer J J. Madias NE. 2007: 33-35 Adrogue HJ. Dan seorang klinikus harus hati hati dengan memperhatikan anamneses riwayat termasuk komorbiditas. . Hyponatremia.Kesimpulan SIADH adalah salah satu penyebab paling umum dari hiponatremia dan harus dipertimbangkan pada pasien hyponatremic.

Psychosomatics 2002. 9.12 Suppl 17:S10–4 Janicic N.43:241–2.263:973–8 Fried LF.79:35–44 Vitting KE.170:931]. Bourgeois JA. Henschkowski J. 6. Frequency of hyponatremia and nonosmolar vasopressin re-lease in the acquired immunodeficiency syndrome.92: 938–40. Nephron 2002. Singer M. 11 12 13 14 15 Terpstra TL. Inaba M. CMAJ 2004. Imanishi Y. A case of SIADH and hyponatremia associated with citalopram. JAMA 1990.170:365–9.32:459–81 . CMAJ 2002 . Palevsky PM. 10. A prospective study. Johnson BE. Ayus JC. et al. Damodaran A. et al. Verbalis JG. Evaluation and management of hypo-osmolality in hospitalized patients. 7.9:61–8 Smitz S. N Engl J Med 1987. et al. Yeates KE. Hyponatremia and SIADH [letter]. Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion: recognition and management. Salt and water: a simple approach to hyponatremia [published erratum appears in CMAJ 2004.5. Gardenswartz MH. Morton AR. Cancer 1997. Medsurg Nurs 2000. 8. J Am Soc Nephrol 2001. Damian M. Bahadur N. Med Clin North Am 1997. Rushin J. A case of SIADH induced by mizoribin administration. Babine SE. Endocrinol Metab Clin North Am 2003. Fujino Y.317:1190–5. Reimann D.81:585–609 Gross P. Hyponatremia and hypernatremia. Ectopic production and processing of atrial natriuretic peptide in a small cell lung carcinoma cell line and tumor from a patient with hyponatremia. Krothapalli RK. Treatment of symptomatic hyponatremia and its relation to brain damage.167:449–50. Arieff AI. Zabetakis PM. Treatment of severe hyponatremia: conventional and novel aspects.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful