E-ISSN: 2706-9575
P-ISSN: 2706-9567
IJARM 2021; 3(1): 197-199 Penilaian kasus asites: Sebuah studi klinis
Diterima: 12-05-2020
Diterima: 19-06-2020
Dr. Manish Kumbare
Dr. Manish Kumbare
MD Medicine, Rumah Sakit
DOI: https://doi.org/10.22271/27069567.2021.v3.i1d.136
Metro dan Pusat Penelitian Kanker,
Jabalpur, Madhya Pradesh,
India Abstrak
Latar Belakang: Pembentukan asites merupakan hasil dari serangkaian perubahan anatomis, patofisiologis,
dan biokimiawi. Penelitian ini dilakukan untuk menilai kasus asites pada pasien dewasa.
Bahan dan metode: 107 pasien asites dari kedua jenis kelamin terlibat. Temuan fisik dan faktor risiko
dicatat.
Hasil: Dari 107 pasien, laki-laki 67 dan perempuan 40. Faktor risiko pasien diabetes 62, konsumsi alkohol
48 dan transfusi darah 54. Perbedaannya tidak signifikan (P>0,05). Temuan fisik berupa murmur pada 32
pasien, peningkatan JVP pada 20 pasien, kerontokan rambut aksila pada 18 pasien, ginekomastia pada 31
pasien, ikterus pada 48 pasien, hati yang teraba pada 25 pasien, efusi pleura pada 39 pasien, dan odema
perifer pada 28 pasien. Perbedaannya signifikan (P< 0,05).
Kesimpulan: Temuan fisik yang umum adalah murmur, peningkatan JVP, rambut rontok aksila,
ginekomastia, ikterus, hati teraba, efusi pleura dan odema perifer.
pengantar
Asites mengacu pada kumpulan cairan yang terdeteksi dan patologis di rongga peritoneum.
Biasanya, ini adalah temuan klinis dan dapat dikonfirmasi dengan parasentesis diagnostik.
Jumlah cairan subklinis (yaitu, kurang dari 1,5 liter) dapat dideteksi menggunakan ultrasonografi
atau computed tomography abdomen [1] .
Pembentukan asites merupakan hasil dari serangkaian perubahan anatomis, patofisiologis, dan
biokimiawi. Penyebab spesifik asites dapat dibagi menjadi yang terkait dengan hipertensi portal
(asites sirosis) dan yang tidak terkait dengan hipertensi portal (asites non-sirosis) [2]
. Pada pasien dengan sirosis hati, asites berkembang sebagai akibat dari hipertensi
portal sinusoidal, yang mengakibatkan perubahan tekanan kapiler, permeabilitas dan akumulasi
cairan yang tertahan di rongga perut. Mekanisme akumulasi cairan ini dikenal sebagai
transudasi. Lewatnya zat dengan berat molekul tinggi terbatas karena kerusakan kapiler
bukanlah proses yang mendasari transudasi. Mekanisme lain dari pembentukan asites dikenal
sebagai eksudasi; Perkembangan asites adalah sekunder dari peningkatan permeabilitas
vaskular karena proses inflamasi, invasi tumor, atau [3]
kerusakan traumatis pada peritoneum atau organ intraperitoneal .
Pada sejumlah besar pasien, sirosis hati adalah penyebab asites. Beberapa faktor berkontribusi
terhadap perkembangan asites pada penyakit hati kronis. Ginjal memainkan peran sentral dan
bertanggung jawab untuk retensi natrium dan air, melalui mekanisme yang kompleks [4] .
Mekanisme bagaimana penyakit hati mempengaruhi fungsi ginjal tidak sepenuhnya dipahami.
Hipotesis 'vasodilatasi arteri perifer didasarkan pada adanya kelainan sirkulasi khas yang
terlihat pada pasien sirosis. Pasien-pasien ini menunjukkan manifestasi peningkatan curah
jantung, hipotensi arteri, penurunan resistensi pembuluh darah perifer dan vasodilatasi splanknik
[5] . Penelitian ini dilakukan untuk menilai kasus asites pada pasien
dewasa.
~ 197 ~
Machine Translated by Google
Jurnal Internasional Penelitian Lanjutan dalam Kedokteran http://www.medicinepaper.net
Hasil
Total- 107
Jenis kelamin Laki- Wanita
Nomor laki 67 40
~ 198 ~
Machine Translated by Google
Jurnal Internasional Penelitian Lanjutan dalam Kedokteran http://www.medicinepaper.net
tuberkulosis), keganasan, cacat bawaan, trauma, nefropati dan 10.Runyon BA. Perawatan pasien dengan asites. N Engl J Med
proses inflamasi, kardiopati.
chylus pada
Keganasan
orangpenyebab
dewasa,
perut merupakan
utama
sedangkan
asites 1994;330:337-42.
kelainan limfatik kongenital lebih mungkin menjadi penyebab 11.Bala L, Sharma A, Yellapa RK, Roy R, Choudhuri G,
pada anak-anak [11] Khetrapal CL. Spektroskopi 1H NMR cairan asites:
. diskriminasi antara asites ganas dan jinak dan perbandingan
Namun, perlu dicatat bahwa asites pseudokilus atau asites hasil dengan metode konvensional.
keruh/keruh berhubungan dengan infeksi bakteri, peritonitis, NMR Biomed 2008;2:1606-614.
pankreatitis, atau usus berlubang. Oleh karena itu, keberadaan 12. Lee HH, Carlson RW, Bull DM. Diagnosis dini peritonitis
kilomikron dan trigliserida konsentrasi tinggi diperlukan untuk bakteri spontan: nilai variabel cairan asites. Infeksi
membedakan asites chylous dari asites pseudochylous. Ini 1987;15:232-236.
penting karena frekuensi keganasan setinggi 80% pada orang 13. Mansour-Ghanaei F, Shafaghi A, Bagherzadeh AH, Fallah
dewasa dengan asites chylous [12] MS. Asites gradien rendah: kursus tujuh tahun
. tinjauan. World J Gastroenterol 2005; 11:2337-2339.
Kami mengamati bahwa temuan fisik adalah murmur pada 32, 14. Wilkins EG. Peritonitis tuberkulosis: nilai diagnostik rasio
peningkatan JVP pada 20, rambut rontok aksila pada 18, asites/glukosa darah. Tuberkel 1984;65:47-52.
ginekomastia pada 31, ikterus pada 48, hati teraba pada 25,
efusi pleura pada 39 dan odema perifer pada 28 pasien.
Menurut Mansour Ghanaei et al. [13] konsentrasi glukosa asites
seringkali secara signifikan lebih rendah dari normal pada
asites tuberkulosis, yang menjadikannya indikator dalam
membedakan tuberkulosis dari penyakit lain, seperti sirosis.
Hal ini sesuai dengan Wilkins et al. [14] yang merekomendasikan
bahwa asites / rasio glukosa darah adalah tes yang berguna
dalam diferensiasi peritonitis tuberkulosis dari asites karena
penyebab lain. Namun, ketika mempertimbangkan nilai glukosa
pada pasien dengan SAAG lebih besar atau kurang dari 1,1 g/
dL, tidak ada perbedaan yang signifikan di antara keduanya [15].
Oleh karena itu, karena sensitivitas dan spesifisitas
diagnostiknya yang rendah, penerapan analisis glukosa asites
terbatas dalam praktik rutin.
Kesimpulan
Penulis menemukan bahwa temuan fisik yang umum adalah
murmur, peningkatan JVP, rambut rontok aksila, ginekomastia,
ikterus, hati yang teraba, efusi pleura dan odema perifer.
Referensi
1. Bataller R, Arroyo V, Gines P. Manajemen asites pada
sirosis. J dari Gastroenterol & Hepatologi 1997;12:723-
33.
2. Jalan R, Hayes PC. Ensefalopati hepatik dan asites.
Lancet 1997;350:1309-15.
3. Schrier RW. Patogenesis retensi natrium dan air pada gagal
jantung keluaran tinggi dan keluaran rendah, nefrotik
sindrom, sirosis, dan kehamilan. N Engl J Med
1988;319:1127-34.
4. Runyon BA, Hoefs JC, Morgan TR. Analisis cairan asites
pada asites terkait keganasan. Hepatologi
1988;8:1104-09.
5. Tekan OW, Tekan NO, Kaufman SD. Evaluasi dan
manajemen asites chylus. Ann Intern Med 1982;96:358-64.
~ 199 ~