5LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN CIROSIS HEPATITIS

DI RUANG A1 RUMKITAL Dr .RAMELAN SURABAYA

DOSEN PEMBIMBING :

Dr. Diyah Arini, S.Kep., Ns., M.Kes

Disusun oleh :

Aditya Tegar Pradirta (2220002)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANG TUAH SURABAYA

PROGRAM STUDY D3 KEPERAWATAN

2024/2025
 LEMBAR PENGESAHAN

Nama : Aditya Tegar Pradirta

Nim : 2220002

Prodi : D-III Keperawatan

Laporan ini dibuat untuk memenuhi tugas praktek klinik mata kuliah Keperawatan dasar

Surabaya, 6 Januari 2024

Mengetahui mahasiswa :

Aditya Tegar Pradirta

NIM 2220002

Pembimbing institusi Pembimbing klinik

Dr. Diyah Arini, S.Kep., Ns., M.Kes Aniek Puji lestari, AMK
1.1. KONSEP PENYAKIT

1. ANATOMI FISIOLOGI
Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh manusia dengan berat 1500
gram. Hati merupakan organ lunak yang lentur dan tercetak oleh struktur
sekitarnya. Hati memiliki permukaan superior yang cembung dan terletak di
bawah kuabah kanan diafragma dan sebagian kubah kiri. Bagian bawah hati
berbentuk cekung dan merupakan atap dari ginjal kanan, lambung, pankreas, dan
usus. Hati memiliki dua lobus utama yaitu, kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi
menjadi ssegmen anterior dan psterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak
terlihat dari luar. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh
ligamentum falsiformis yang terlihat dari luar. Ligamentum falsiformis beijalan
dari hati ke diafragma dan dinding depan abdomen. Permukaan hepar diliputi oleh
peritoneum viseralis.

Saluran -saluran hepar terdiri dari:

1. Arteria hepatikum adalah salah satu cabang dari arteria seliaka dari aorta. Arteria
ini menyuplai darah ke hepar.
2. Vena porta hepatika membawa darah vena dari seluruh traktus gastrointestinal ke
hepar. Darah ini mengandung zat — zat makanan yang telah diserap oleh vili usus
halus. 3. Vena hepatika membawa darah vena dari hepar ke vena inferior.
4. Saluran - saluran bilier juga disebut kanalikuli empedu, dibentuk oleh kapiler-
kapiler empedu yang menyatu dan menyalurkan empedu yang dihasilkan oleh sel-
ssel hepar. (Mary Baradero, 2008)

2. PENGERTIAN PENYAKIT CIROSIS HEPATITIS

Sirosis Hepatis (Sirosis Hati) adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui
penyebabnya dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium
terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono,
 2015). Sirosis Hepatis (Sirosis Hati) adalah penyakit hati menahun yang difus
ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai
dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan
jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan
perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan
jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2015).
Sirosis Hepatis (Sirosis Hati) adalah penyakit hati menahun yang difus, ditandai
dengan adanya pembentukan jaringan disertai nodul. Dimulai dengan proses
peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha
regenerasi nodul (Inayah, 2015).

3. ETIOLOGI
Secara morfologis, penyebab sirosis hepatis tidak dapat dipastikan. Tapi ada dua
penyebab yang dianggap paling sering menyebabkan Chirrosis hepatis adalah:

A. Hepatitis virus
Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab
chirrosis hati, apalagi setelah penemuan Australian Antigen oleh Blumberg pada
tahun 1965 dalam darah penderita dengan penyakit hati kronis, maka diduga
mempunyai peranan yang besar untuk terjadinya nekrosa sel hati sehingga terjadi
chirrosisi. Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak
mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta
menunjukan perjalanan yang kronis, bila dibandingkan dengan hepatitis virus

B. Zat hepatotoksik atau Alkoholisme.

Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya
kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati akut akan berakibat
nekrosis atau degenerasi lemak, sedangkan kerusakan kronis akan berupa sirosis
hati. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut ialah alcohol. Sirosis hepatis oleh
karena alkoholisme sangat jarang, namun peminum yang bertahun-tahun mungkin
dapat mengarah pada kerusakan parenkim hati.

C. Hemokromatosis
Bentuk chirrosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada dua kemungkinan
timbulnya hemokromatosis, yaitu Sejak dilahirkan si penderita menghalami
kenaikan absorpsi dari Fe.Kemungkinan didapat setelah lahir (acquisita), misalnya
dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi
dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hati.
Penyebab lain dari sirosis hepatis, yaitu:

a. Alkohol
Suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama di daerah Barat.
Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan mengonsumsi
alkohol. Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat
melukai sel-sel hati. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit
hati, yaitu dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit(steatosis), ke hati
berlemak yang lebih serius dengan peradangan(steatohepatitis atau alcoholic
hepatitis), ke sirosis.

b. Sirosis kriptogenik
Disebabkan oleh (penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi, misalnya
untuk pencangkokan hati). Sirosis kriptogenik dapat menyebabkan kerusakan hati
yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan dapat pula menjurus pada kanker
hati.

c. Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan berakibat pada akumulasi

unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakan jaringan dan sirosis.
Contohnya akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau
tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien mewarisi suatu
kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan.
d. Primary Biliary Cirrhosis (PBC)
PBC adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari
sistem imun yang ditemukan pada sebagian besar wanita. Kelainan imunitas pada
PBC menyebabkan peradangan dan kerusakan yang kronis dari pembuluh-
pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-
jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan
yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk
pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus serta produk-produk sisa, seperti
pigmen bilirubin (bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari
sel-sel darah merah yang tua).

e. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)

PSC adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan
pada pasien dengan radang usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu
yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan
pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu
dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis.

f. Hepatitis Autoimun
Suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistem imun yang
ditemukan lebih umum pada wanita. Aktivitas imun yang abnormal pada hepatitis
autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati
(hepatocytes) yang progresif dan akhirnya menjurus pada sirosis.

g. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia)

kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada
akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang,
 ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut
pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).

4. TANDA DAN GEJALA

Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel

hati.Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas
(hepatoseluler), terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan
parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati, walaupun
etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama, septa
bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut.
Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta dengan sentral. Beberapa sel
tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai macam ukuran dan ini
menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah
porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian dapat pula terjadi pada
sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi peradangan
pada nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrinogenesis
dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah dari reversible menjadi ireversibel bila
telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah porta dan parenkim hati.
Gambaran septa ini bergantung pada etiologi sirosis. Pada sirosis dengan etiologi
hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah periportal, pada sirosis
alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limposit T dan makrofag menghasilkan
limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. Mediator
ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septal aktif ini berasal dari
daerah porta menyebar ke parenkim hati
5. WOC

6.
6. MANIFESTASI KLINIS

a. Pembesaran Hati (hepatomegali)

Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel-selnya
dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang
dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari
pembesaran hati yang cepat sehingga mengakibatkan regangan pada selubung
fibrosa hati (kaosukalisoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati
akan berkurang setelah jaringan parut sehingga menyebabkan pengerutan jaringan
hati.
b. Obstruksi Portal dan Asites:
Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang
kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-
organ digestif akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Cairan yang
kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini
ditujukan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan.
Jarring-jaring telangiektasis atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jarring
berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap
wajah dan seluruh tubuh.
c. Varises Gastroinstestinal:
Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik yang
mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem
gastrolintestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam
pembulu darah dengan tekanan yang lebih rendah.
d. Edema
Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang
kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk
terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi
natrium serta air dan ekskresi kalium.
e. Defisiensi Vitamin dan Anemia
Kerena pembentukan, penggunaan, dan penyimpanan vitamin tertentu yang
tidak memadai (terutama vitamin A, C, dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin
tersebut sering dijumpai khususnya sebagai fenomena hemoragi yang berkaitan
dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal
bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati akan
menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan
status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan
hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari.
f. Kemunduran mental
Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan
ensefalopati. Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis
hepatis yang mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi
terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara.

7. PEMERIKSAAN PENNUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Urine
Dalam urine terdapat urobilnogen juga terdapat bilirubin bila penderita
ada ikterus. Pada penderita dengan asites, maka ekskresi Na dalam urine
berkurang (urine kurang dari 4 meq/l) menunjukkan kemungkinan telah
terjadi syndrome hepatorenal.
b. Tinja
Terdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. Pada penderita dengan ikterus,
ekskresi pigmen empedu rendah. Sterkobilinogen yang tidak terserap oleh
darah, di dalam usus akan diubah menjadi sterkobilin yaitu suatu pigmen
yang menyebabkan tinja berwarna cokelat atau kehitaman.
c. Darah
Biasanya dijumpai normostik normokronik anemia yang ringan, kadang-
kadang dalam bentuk makrositer yang disebabkan kekurangan asam folik dan
 vitamin B12 atau karena splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami
perdarahan gastrointestinal maka baru akan terjadi hipokromik anemi. Juga
dijumpai likopeni bersamaan dengan adanya trombositopeni.
d. Tes Faal Hati
Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih lagi
penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Pada sirosis
globulin menaik, sedangkan albumin menurun. Pada orang normal tiap hari
akan diproduksi 10-16 gr albumin, pada orang dengan sirosis hanya dapat
disintesa antara 3,5-5,9 gr per hari. Kadar normal albumin dalam darah 3,5-
5,0 g/dL. Jumlah albumin dan globulin yang masing-masing diukur melalui
proses yang disebut elektroforesis protein serum. Perbandingan normal
albumin : globulin adalah 2:1 atau lebih. Selain itu, kadar asam empedu juga
termasuk salah satu tes faal hati yang peka untuk mendeteksi kelainan hati
secara dini.
2. Sarana Penunjang Diagnostik
a. Radiologi
Pemeriksaan radiologi yang sering dimanfaatkan ialah,: pemeriksaan
fototoraks, splenoportografi, Percutaneus Transhepatic Porthography (PTP)
b. Ultrasonografi
Ultrasonografi (USG) banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi kelaianan
di hati, termasuk sirosi hati. Gambaran USG tergantung pada tingkat berat
ringannya penyakit. Pada tingkat permulaan sirosis akan tampak hati
membesar, permulaan irregular, tepi hati tumpul, . Pada fase lanjut terlihat
perubahan gambar USG, yaitu tampak penebalan permukaan hati yang
irregular. Sebagian hati tampak membesar dan sebagian lagi dalam batas
nomal.
c. Peritoneoskopi (laparoskopi)
Secara laparoskopi akan tampak jelas kelainan hati. Pada sirosis hati akan
jelas kelihatan permukaan yang berbenjol-benjol berbentuk nodul yang besar
 atau kecil dan terdapatnya gambaran fibrosis hati, tepi biasanya tumpul.
Seringkali didapatkan pembesaran limpa.

8. PENATALAKSANAAN

Penatalaksaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada.

Sebagai contoh, antasid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan
meminimalkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen
nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan
memperbaiki status gizi pasien. Pemberian preparat diuretik yang mempertahankan
kalium (spironolakton) mungkin diperlukan untuk mengurangi asites dan
meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi pada
penggunaan jenis diuretik lainnya (Sjaifoellah, 2009).
1. Penatalaksaan lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:
a. Istirahat yang cukup sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam.
b. Diet rendah protein (diet hati III: protein 1 g/kg BB, 55 g protein, 2.000 kalori).
Bila ada ascites diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III (1.000-
2.000 mg). Bila proses tidak aktif, diperlukan diet tinggi kalori (2.000-3.000
kalori) dan tinggi protein (80-125 g/hari).
2. Penatalaksanaan pada asites dan edema, yaitu:
a. Istirahat dan diet rendah garam.
b. Bila istirahat dan diet rendah garam tidak dapat mengatasi, diberikan
pengobatan diuretik berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat
ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak terdapat perubahan.
3. Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi
medikamentosa yang intensif) lakukan terapi parasentesis.
4. Pengendalian cairan asites
Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1kg/2 hari atau keseimbangan cairan
negative 600-800 ml/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam
satu saat, dapat mencetus ensefalopati hepatic.\
 1.2 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA PENYAKIT CIROSIS
HEPATITIS
1. BIODATA
Berisi tentang biodata pasien meliputi (nama, umur, jenis kelamin, agama
pendidikan, pekerjaan, suku, alamat, diagnosa medis). Penyakit hipoglikemia
sebenarnya bisa di rasakan oleh berbagai kalangan, gender, dan juga usia.
Hipoglikemia dapat dipicu oleh penggunaan insulin atau obat glikemik oral,
hiperinsulinemia, endokrinopati, disfungsi hati, disfungsi ginjal kronis, efek agen
farmakologis, tindakan pembedahan neoplasma, dan gangguan metabolik bawaan
(PPNI, 2017).
2. PENGKAJIAN
Menurut Nurarif & Kusuma (2015) , pengkajian pada pasien dengan sirosis hati
meliputi
a. Identitas pasien
meliputi nama, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, status kawin,agama,
pendidikan,pekerjaan, alamat, nomor MR,dan Diagnosa medis
b. Riwayat kesehatan
1) keluhan utama : nyeri pada abdomen, sesak napas, gangguan BAB dan BAK
2) Riwayat kesehatan sekarang :
Biasanya pasien datang dengan mengeluh lemah/ letih, otot lemah,
anoreksia (susah makan ), nausea, kembung,pasien merasa perut tidak enak ,
berat badan menurun, mengeluh perut semakin membesar, perdarahan pada
gusi, ganguan BAK (inkotenensia urin), ganguan BAB (konstipasi/ diare),
juga sesak napas
3) Riwayat kesehatan Dahulu
Pasien dengan sirosis hepatis memiliki riwayat penggunaan alkohol dalam
jangka waktu yang lama, sebelumnya ada riwayat hepatitis kronis, riwayat
gagal jantung, riwayat pemakaian obat-obatan, dan merokok
4) Riwayat kesehatan keluarga
Adanya keluarga yang menderita penyakit hepatitis atau sirosis hepatis
c. Pemeriksaan Fisik paien dengan sirosis hepatis ( Lynn S Bickley, 2012)
1) Wajah
Tampak ikterik, lembab,
2) Mata
Konjungtiva tampak anemis/ pucat, sclera ikterik
3) Mulut
Bau napas khas disebabkan karena peningkatan konsentrasi dimetil sulfide
akibat pintasan porto sistemik yang berat. Membran mukosa kering dan
ikterik . Bibir tampak pucat
4) Hidung
Terdapat pernapasan cuping hidung
5) Thorax
a. Jantung
Inpeksi : biasanya pergerakan apeks kordis tak terlihat
Paslpasi : biasanya apeks kordis tak teraba
Perkusi : biasanya tidak terdapat pembesaran jantung
Auskultasi : biasanya normal, tidak ada bunyi suara jantung ketiga
b. Paru-paru
Inspeksi : biasanya pasien menggunakan otot bantu
Palpasi : biasanya vocal fremitus kiri dan kanan sama
Perkusi : biasanya resonance, bila terdapat efusi pleura bunyinya redup
Auskultsi : biasanya vesikuler c. Abdomen
Inpeksi : umbilicus menonjol, asites
Palpasi : sebagian besar penderita hati muda teraba dan terasa keras.
Nyeri tumpul atau berasaan berat pada epigrastrium atau kuadran kanan
atas. Perkusi : dullness
Auskultasi : Biasanya bising usus cepat
c. Ekstremitas
Pada ektermitas atas telapak tangan menjadi hiperemesis (erithema
palmare). Pada ektremitas bawah ditemukan edema, capillary refill time
 > 2 detik
d. Kulit
Fungsi hati yang terganggu mengakibatkan bilirubin tidak terkonjugasi
sehingga kulit tampak ikterik. Turgaor kulit jelek, ada luka akibat
edema.
3. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
Masalah
Ketidakefektifan pola napas Sindrom hipoventilasi,
Ketidakefektifan perfusi
jaringan perifer
Kelebihan volume cairan
Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan
tubuh
Penyebab Batasan Karakteristik
Bradipnea,dispnea,
penggunaan otot bantu
pernapasan, pola napas
abnormal, takipnea
warna kulit pucat, Edema,
Penurunan konsentrasi perubahan tekanan darah,
hemoglobin waktu pengisihan darah
kapiler> 3 detik,
Asupan melebihi haluaran ,
dispnea, edema, gangguan
gangguan mekanisme pola napas, penambahan
regulasi, kelebihan asupan berat badan dalam waktu
cairan, kelebihan asupan singkat, penurunan
natrium. hematokrit, penurunan
hemoglobin, perubahan
berat jenis urin
Berat badan di bawah ideal,
ketidakmampuan bising usus hiperaktif, nyeri
mengabsorbsi nutrien dan kram abdomen,
penurunan berat badan.
 Imobilitas,
Keletihan, dispnea, respon
ketidakseimbangan antara
Intoleransi aktivitas tekanan darah abnormal
suplai oksigen dan
terhadap aktivitas
kebutuhan oksigen
Gangguan volume cairan,
Kerusakan integritas kulit Kerusakan intergritas kulit
ikterus

4. INTERVENSI KEPERAWATAN

Diagnosa Goal dan Objektif Intervensi Rasional

Ketidakefektifan Pasien akan 1. kaji dan catat status 1. Untuk mendeteksi
pola napas meningkatkan pola pernapasan pasien tanda awal terjadi
berhubungan dengan napas yang efektif setiap 4 jam gangguan pada
ekpansi paru yang selama dalam 2. auskultasi suara system pernapasan
terganggu perawtan. Objektif: napas 2. Untuk mengetahui

Dalam jangka waktu 3. kaji kadar Analisa adanya suara napas

1x 15 menit pasien Gas Darah tambahan

akan menunjukkan 4. bantu pasien dalam 3. Untuk memantau

1. Pasien tidak posisi semi fowler status oksigenasi

tampak sesak 5. kolaborasi dan ventilasi

2. Tidak ada pemberian oksigen 4. Untuk

pernapasan sesuai kebutuhan meningkatkan

cuping hidung pasien ekspansi paru

3. Tidak ada 5. Untuk menurunkan

retraksi dinding distress pernapasan

dada yang disebabkan

4. Frekuensi napas oleh hipoksemia
dalam batas
normal (16- 20
 kali/ menit )
Ketidakefektifan Pasien akan akan 1. Kaji dan catat 1. Untuk mengetahui
perfusi jaringan meningkatkan keluhan pasien keluhan pasien
perifer berhubungan perfusi jaringan seperti pusing, sulit 2. Untuk
dengan penurunan perifer yang efektif tidur mengidentifikasi

konsentrasi selama dalam 2. Lakukan adanya perubahan

hemoglobin perawatan. Objektif: pengukuran dan tanda-tanda vital

Dalam jangka waktu catat suhu, frekuensi 3. Untuk mengetahui

2 x 24 menit pasien nadi, laju perubahan hasil

akan menunjukkan: pernapasan dan setelah dilakukan

1. Tidak ada tanda- tekanan darah detiap tindakan

tanda anemis: 4 jam 4. Agar pasien dan

pasien tidak 3. Lakukan keluarga

lemah, pemantauan hasil mengetahui diet

konjungtiva laboratorium (darah tepat untuk

merah merah lengkap) penderita anemia

muda 4. Beri informasi 5. Untuk

2. Tekanan darah tentang diet bagi meningkatkan

normal (120/ 80 penderita anemia kadar Hemoglobin

mmHg) 5. Lakukan Kolaborasi darah pasien

pemberian tranfusi
darah
Kelebihan volume pasien akan 1. Kaji pitiing udem 2. 1. Untuk mengetahui
cairan berhubungan mempertahankan Kaji asites pasien 3. adanya tanda
dengan gangguan volume cairan yang Kaji dan catat masukan kelebihan cairan 2.
mekanisme regulasi adekuat selama dan haluaran pasien/ 24 Untuk mengetahui
dalam perawatan. jam(misalnya setiap adanya kelebihan
Objektif: Dalam jam 6 pagi ) 4. Lakukan cairan 3. Untuk
jangka waktu 3x 24 observasi tanda-tanda mengetahui
 jam pasien akan vital 5. Kolaborasi keseimbangan
menunjukkan 1) pemberian terapi masukan dan haluaran
Pitting udem diuretic (misalnya 4. Untuk mengetahui
berkurang 2) furosemid) tanda awal komplikasi
Masukkan dan akibat kelebihan
haluaran sama 3) volume cairan 5.
Tekanan darah dalam Membantu
batas normal (120/80 pengeluaran garam
mmHg ) dan air dalam tubuh
Ketidakseimbang an pasien akan 1. Observasi dan catat 1. Untuk mengetahui
nutrisi kurang dari mempertahankan asupan nutrisi (cair dan zat gizi dan suplemen
kebutuhan tubuh keseimbangan nutris padat) 2. Tentukan yang dikonsumsi
berhubungan dengan selama dalam makan yang di sukai pasien 2. Untuk
ketidakmampuan perawatan. Objektif: pasien 3. Beri makanan meningkatkan napsu
mengabsorbsi Dalam jangka waktu sedkit tapi sering 4. makan pasien 3.
nutrien 2 x 24 jam pasien Beri makanan yang Untuk memenuhi
akan menunjukkan: hangat 5. Kolaborasi kebutuhan nutrisi
1. Pasien tidak pemeberian makanan pasien 4. Untuk
tampak lemah 2. tinggi kalori dan tinggi meningkatkan napsu
Tidak ada penurunan protein makan pasien 5.
berat badan 3. Tidak Untuk memnuhi
ada tanda anemis: kebutuhan tubuh
Konjungtiva dan pasien akan asupan
merman mukosa kalori dan protein
merah mudah
Intoleransi aktivitas pasien akan 1. Dorong pasien untuk 1. Partisipasi pasien
berhubungan dengan meningkatkan mernecanakan dalam perencanaan
kelemahan toleransi aktivitas peningkatan aktivitas 2. dapat menguatkan
selama dalam Intruksi dan bantu keyakinannya 2.
 perawatan. Objektif: pasien untuk melakukan Menurunkan
Dalam jangka waktu akvitas diselingi dengan kebutuhan oksigen
2x 24 jam pasien istirahat 3. Pantau oleh tubuh dan
akan menunjukkan: respon pasien terhadap mencegah keletihan 3.
1. Bebas dari setiap aktivitas 4. Untuk mengetahui
kelemahan 2. Lakukan observasi respon tubuh pasien 4.
Mampu melakukan Tanda-tanda vital Untuk menilai respon
aktivitas secara tubuh pasien
mandiri 3. Tanda-
tanda vital dalam
batas normal (TD:
120/ 80 mmHg, N:
60- 100 X/ menit,
RR: 16- 20 X/
menit)
Kerusakan integritas Pasien akan 1. Lakukan observasi 1. Untuk mengetahui
kulit berhubungan mempertahakan luka setiap hari (luas kondisi luka 2. Agar
dengan edema, integritas kulit yang luka) 2. Lakukan luka tetap bersih,
ikterus adekuat selama perawatan luka 3. mengangkat jaringan
dalam perawatan. Lakukan observasi tidak terjadi infeksi
Objektif: dalam tanda- tanda infeksi dan mempercepat
jangka waktu 1x24 pada luka : • suhu tubuh penyembuhan luka 3.
jam pasien akan pasien • ada tidaknya Untuk mengetahui
menunjukkan: 1. nanah, • warna luka 4. tanda-tanda infeksi
Kulit luka kering 2. Atur posisi pasien pada luka 4. Untuk
Kulit luka tampak nyaman dan tidak ada menghindari
merah mudah 3. penekanan pada luka 5. ketegangan pada luka
Tidak ada tanda Atur reposisi pasien 5. Untuk menghindari
infeksi (tidak ada tiap 2 jam 6. Kolaborasi ketidakefektifan
 nanah, tidak pemberian salep kulit sirkulasi darah dan
bengkak) 4. Suhu sesuai indikasi penekanan pada
tubuh pasien dalam tempat yang sama
batas normal 36,5- dengan waktu lama 6.
37.5 C Untuk mempercepat
proses penyembuhan
luka

5. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Tindakan keperawatan yang dilakukan pada pasien sirosis hati bertujuan
untuk menyelesaikan masalah keperawatan yang ada pada pasien. Tindakan
keperawatan yang dilakukan pada pasien dengan sirosis hepatis adalah kaji dan
catat status pernapasan pasien setiap 4 jam jika pasien sesak napas, auskultasi suara
napas, mengatur posisi dan pemberin O2, melakukan pengkajian pada masukan dan
haluaran pasien serta menghitung balance cairan, penimbangan berat badan,
menganjurkan pasien membatasi asupan cairan dan natrium, pemberian diuretik,
melakukan perawatan luka dan melakukan observasi tanda- tanda infeksi.
pemberian tranfusi, memberikan makanan tinggi protein dan rendah natrium.
6. EVALUASI KEPERAWATAN
Evaluasi keperawatan dilakukan untuk menilai pencapaian tujuan dari
pemberian asuhan keperawatan pada pasien sirosis hepatis. Tujuan pemberian
asuhan keperawatan pada pasien sirosis hepatis antara lain pola napas yang efektif
selama dalam perawatan, keseimbangan volume cairan, asupan nutrisi yang
adekuat, serta perfusi jaringan yang efektif