Peritonitis Bakterial Spontan pada Pasien Sirosis Hati

Allysa Desita Maghdalena Parinussa

102011105 F6
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara Nomor 6, Jakarta Barat
allysa.desita@ymail.com

Pendahuluan
Terkadang sebagai orang awam, banyak masyarakat yang menyelepelehkan sakit yang
mereka rasakan. Apalagi jika orang tersebut tidak memiliki cukup uang untuk sekedar
memeriksakan dirinya ke dokter. Atau mungkin pada beberapa orang tidak mengalami gejala
dari sakit yang dirasakannya. Hal ini dapat menimbulkan komplikasi yang cukup
memberatkan pasien tersebut, baik dari segi kesehatan maupun keuangan.
Pada kasus kali ini didapatkan seorang pasien yang bisa dibilang telah mengalami
komplikasi dari penyakit yang sebelumnya telah dideritanya.
Pembahasan
1. Anamnesis
Yang penting ditanyakan pertama kali adalah identitas pasien, terdiri dari nama,
tempat tinggal, umur, pekerjaan dan status pernikahan bila perlu.
Setelah itu tanyakan keluhan utama pasien dan keluhan penyertanya. Apakah ada
fatique, myalgia, malaise, sakit kepala, anoreksia dan nausea. Pada kelainan hepatobilier,
tanyakan juga apakah terdapat kuning pada kulit pasien. Apakah pasien mengalami
hematemesis-melena, tanyakan warna urin dan tinja, sakit atau nyeri perut di kuadran kanan
atas. Adakah bengkak atau edema di kaku, perut membuncit (asites), berat badan turun serta
gatal-gatal yang disebabkan oleh meningkatnya kadar bilirubin.
Pasien pada skenario ini adalah seorang pria 58 tahun datang dengan keluhan nyeri
perut disertai sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Perut membesar sebelum masuk
rumah sakit, disertai kembung dan mual. BAB dan BAK biasa. Riwayat sakit kuning 3 tahun
yang lalu, beberapa kali kambuh, dokter mengatakan sakit hepatitis B.
2. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik yang dilakukan adalah pemeriksaan tanda vital, inspeksi, palpasi,
perkusi dan auskultasi bila perlu.
Pada saat inseksi pakaian pasien harus dibuka dari putting susu sampai simfisis.
Periksa kesimetrisan abdomen. Perhatikan lokasi penemuan-penemuan berikut distensi
massa dan kelainan kulit atau pembuluh darah.1
Pada palpasi yang harus dilakukan pada pasien ini adalah palpasi seluruh abdomen.
Jika ada alas an untuk mencurigai kelainan atau nyeri di suatu daerah, palpasilah daerah
tersebut pada saat terakhir. Dengan memakai bantalan jari dan tangan yang sejajar dengan
abdomen, mula-mula palpasilah tiap sektor secara perlahan-lahan. Seorang pasien yang
tegang dapat lebih santai bila sendi panggul dan sendi lututnya difleksikan dan hanya
tumitnya yang berada pada meja periksa.1
Pada pasien yang dicurigai asites, periksalah gelombang cairan untuk membedakan
dilatasi usus, cairan dan lemak. Diantara ketiga keadaan ini, hanya cairan yang dapat
menghantarkan gelombang tekanan. Mintalah asisten untuk menekan garis tengah dengan
pinggir tangannya. Letakanlah salah satu tangan anda di pinggang dan ketuklah pinggang
yang berlawanan dengan ujung jari tangan anda. Jika ada cairan bebas, tangan yang
melakukan palpasi akan merasakan adanya gelombang cairan.1
Palpasi lien dilakukan dari suffner 8 sampai dengan batas pembesaran lien yang
ditemukan.
Perkusi yang mungkin dilakuan adalah menentukan batas paru-hati dan juga perkusi
untuk memasitikan dan memperjelas banyak penemuan pada palpasi. Nyeri tekan pantulan
dapat diperoleh dengan perkusi dan juga palpasi. Pekak yang berpindah menunjukan asites.
Cairan bebas menyebabkan usus yang mengandung udara yang terapung-apung dibagian
paling atas. Pada pasien yang berbaring mulailah perkusi digaris tengah dan bergeraklah
kedua pinggang. Tandailah dimana resonansi berubah menjadi pekak. Gulingkanlah tubuh
pasien ke sisi lainnya dan ulangi. Jarak antara garis-garis yang dibuat ketika pasien terlentang
dan ketika pasien digulingkan menunjukan jumlah cairan karena permukaan cairan akan
selalu rata.1
Pemeriksaan yang dilakukan pada pasien ini didapatkan pemeriksaan tanda-tanda
vital sebagai berikut, pemeriksaan tekanan darah 110/70 mmHg, nadi 110/menit, suhu 38
derajat celcius, pernafasan 28x/menit. Inspeksi yang dilakukan pada pasien tersebut
didapatkan keadaan sakit sedng, kesadaran CM, konjungtiva anemis, sklera ikterik, terdapat
vena kolateral di abdomen. Pada palpasi didapatkan lien pada SII, nyeri tekan seluruh perut
positif, nyeri lepas negatif. Perkusi didapatkan pekak berpindah positif menandakan pasien
mengalami asites. Pada pemeriksaan didapatkan juga palmar eritem dan flapping tremor
positif.
2

3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan pada kasus ini adalah USG abdomen,
albumin dan pemeriksaan darah lengkap. Hasil dari pemeriksaan darah lengkap adalah
sebagai berikut, Hb 9,5 g/dl, leukosit 2600 /uL, Ht 29% dan trombosit 42. 000 /uL.
Pada pasien yang diduga mengalami sirosis hati, pemeriksaan USG didapatkan
gambaran hati mengecil, permukaan ireguler, ekogenitas inhomogen dan kasar, pelebaran
diameter vena porta lebih dari 13mm, splenomegali, pelebaran diameter vena lienalis lebih
dari 11mm.2
Pemeriksaan protein albumin dilakukan untuk mengetahui fungsi hepar. Fungsi hepar
dapat dikelompokan menjadi fungsi sintesis, fungsi penyimpanan (vitamin, mineral,
glikogen), fungsi ekskresi, fungsi dektosifikasi dan fungsi filtrasi oleh sel-sel Kupffer yang
akan menetralisasi toksin-toksin yang diserap dari usus.3
Gangguan fungsi sintesis hepar menyebabkan hipoalbuminemia khususnya pada
penyakit yang sudah berlangsung kronik. Meskipun tes ini tidak sensitif dan tidak spesifik,
tetapi baik untuk menilai prognosis.3
Kadar prealbumin atau transthyrein (TTR) merupakan indikator penyakit hati akut.
Prealbumin mempunyai berat molekul 54.000 dengan waktu paruh pendek (1,9-3,6 hari) dan
nilai rujukan 29,6 4,82 mg/dL. Peningkatan kadar prealbumin terjadi pada hepatitis akut
(15,3 7,4 mg/dL) dan sirosis hati (9,9 6,4 mg/dL).3
Umumnya, pada pasien asites kadar protein albumin akan menurun. Hal ini berkaitan
dengan perubahan tekanan osmotik yang mengakibatkan keluarnya cairan ke rongga
peritoneum.
4. Diagnosis
a. Diagnosis banding
- Sepsis
Sepsis adalah sindroma klinik yang terjadi karena adanya respon tubuh yang
berlebihan terhadap ransangan produk mikroorganisme. Gejala yang dialami akibat sepsis
adalah hyperthermia/hypothermia, tachypneu, tachycardia leukocytosis/leucopoenia. Pada
sepsis secara klinis keterlibatan sistem saraf pusat dapat bermanifestasi sebagai sebagai
gangguan kesadaran. Dengan kata lain pada orang sepsis akan mengalami penurunan
kesadaran.
- Asites et causa keganasan

Pasien dengan riwayat keganasan memiliki resiko terjadinya asites. Asites yang
berhubungan dengan keganasan umumnya menimbulkan nyeri, sedangkan asites akbiat
sirosis biasanya tidak nyeri. Pada pasien ini terasanya nyeri tekan bukan karena asites yang
dialaminya melainkan karena peritonitis bakterialis spontan yang dialami.
Cairan asites dapat menumpuk sebagai transudat atau eksudat. Secara kasar, transudat
adalah hasil dari tekanan yang meningkat pada vena portal, misalnya karena sirosis.
Sedangkan eksudat secara aktif disekresi cairan sebagai akibat peradangan atau keganasan.
Akibatnya eksudat memiliki tinggi protein, rendah pH dan sebaliknya pada transudat.
-

Hepatoma
Kanker hati atau hepatoma adalah suatu kanker yang timbul primer dari hati. Di

Indonesia hepatoma paling banyak ditemukan pada laki-laki usia 50-60 tahun. Manifestasi
klinisnya bervariasi, dari asimtomatik hingga gagal hati. Penderita sirosis hati yang makin
memburuk kondisinya perlu dicurigai kemungkinan telah timbulnya hepatoma. Keluhan
utama yang paling sering adalah rasa tidak nyaman di perut kanan atas. Selain itu ada
anoreksia, kembung, konstipasi atau diare. Juga dapat terjadi pembengkakan di perut akibat
masa tumor atau asites. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hepatomegali, splenomegali,
asites, ikterus, demam dan atrofi otot.2
Untuk lebih jelas, pemeriksan ultrasonografi sangat membantu dalam kasus ini.
b. Diagnosis kerja
Diagnosis kerja pada kasus ini adalah peritonitis bakterial spontan. Peritonitis
bakterial spontan ini disebabkan oleh asites yang dialami pasien akibat sirosis hati yang
dideritnya. Sirosis hati ini sendiri merupakan komplikasi dari hepatitis B yang pernah diderita
pasien ini sebelumnya.
5. Epidemiologi
Prevalensi sirosis hati dan penyakit hati kronik di Amerika Serikat diperkirakan
sebesar 5,5 juta kasus. Prevalensi terbanyak pada laki-laki dan ada usia 51-60 tahun. Data di
Indonesia belum ada, namun tercatat prevalensi sirosis hati yang dirawat di bangsal penyakit
dalam berkisar antara 3,6%-8,4%. Di Indonesia belum ada data mengenai mortalitas dan
morbiditas sirosis hati. Namun karena salah satu penyebab utama sirosis hati adalah hepatitis
C, B dan alkohol, sedangkan di Negara berkembang seperti Indonesia pencegahan dan
pengobatan hepatitis C dan B belum sebaik Negara maju, maka walaupun tidak ada data,
diperkirakan mortalitas dan mortibitas sirosis hati tidak beda dari data di negara maju.2

Untuk asites, hipertensi portal yang disebabkan oleh sirosis hati merupakan penyabab
asites yang paling sering di Indonesia. Ditemukan kurang lebih 80% pada pasien dengan
asites yang diakibakan oleh sirosis hepatitis.2
Dari asites yang dialami pasien ini, akan muncul komplikasi baru jika tidak segera
ditangani yaitu, peritonitis bakterial spontan yang merupakan komplikasi tersering dari
asites.4
6. Etiologi
Pada kasus ini, pasien mengalami peritonitis bakterial spontan yang merupakan
komplikasi dari asites akibat sirosis hati. Sirosis hati yang diderita pasien tersebut
diakhibatkan hepatitis B yang pernah dideritanya 3 tahun yang lalu.
a. Peritonitis bakterial spontan
Peritonitis bakterial spontan yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa
ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat
timbul demam dan nyeri abdomen.4
Dengan kata lain, peritonitis bakterial spontan (PBS) adalah infeksi monomikrobal
pada cairan sites tanpa adanya sumber infeksi lokal. Penyakit ini adalah komplikasi yang
serius pada penderita sirosis hati yang disertai dengan asites dengan kadar albumin yang
rendah.2
Penyebab dari peritonitis bakterial spontan (PBS) umumnya bersifat monobakterial
seperti Escherichia coli, Klebsiella spp, Streptococcus dan Enterococcus spp. Kuman anaerob
jarang menyebabkan peritonitis bakterial spontan, karena tekanan oksigen dalam cairan astes
tinggi.2
b. Asites et causa sirosis hati
Asites adalah pengumpulan cairan di dalam rongga abdomen. Asites terjadi karena
berbagai penyakit kronik yang mendasarinya seperti sirosis hati, gagal jantung, gagal ginjal,
peritonitis Tb, keganasan, dll. Adanya asites juga merupakan tanda prognosis yang kurang
baik pada beberapa penyakit. Asites juga menyebabkan pengelolaan penyakit dasarnya lebih
sulit.2
Pada dasarnya penimbunan cairan di rongga peritoneum dapat terjadi melalui dua
mekanisme dasar, yakni transudasi dan eksudasi. Asites yang ada hubungannya dengan
sirosis hati dan hipertensi portal adalah salah satu contoh penimbunan cairan di rongga
peritoneum yang terjadi melalui mekanisme transudasi.4
5

Infeksi pada cairan asites akan lebih memperberat perjalanan penyakit dasarnya oleh
karena itu asites harus dikelola dengan baik.4
c. Sirosis hati et causa hepatitis B
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan
pembentukannodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat kerusakan hepatoseluler.
Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vascular
dan regenerasi nodularis parenkim hati.4
Di negara barat yang tersering meruakan akibat alkoholik sedangkan di Indonesia
terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di Indonesia
menyebutkan sirosis sebesar 40-50% dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20%
penyebabnya tidak diketahui.2
Gambar 1. Gambaran Hati Normal dan Hati yang Mengalami Sirosis.5

Berdasarkan penyebabnya, sirosis hati dapat diklasifikasikan menjadi:

- Sirosis alkoholik. Penyakit hati alkohlik terjadi bila mengkonsumsi alkohol lebih dari 60
g/hari selama lebih dari 10 tahun. Selain sirosis alkohol juga mengakibatkan perlemakan
hati alkoholik dan hepatitis alkoholik.2
- Sirosis akibat infeksi biasanya disebabkan oleh post hepatitis (hepatitis B dan C). Infeksi
lainnya yang disebabkan oleh bruselosis, ekinokokus, skistosomiasis, toksoplasmosis dan
sitomegalivirus.2
6

- Sirosis bilier dibagi atas sirosis bilier primer dan sekunder.2

- Sirosis kardiak terjadi akibat bendungan hati kronik pada penyakit gagal jantung kronik.2
- Sirosis akibat gangguan metabolic, seperti galaktosemia, penyakit glukosa herediter, penyakit
Wilson.2
- Sirosis akibat keturunan, seperti defisiensi alfa 1antitripsin, sindroma fanconi.2
- Sirosis akibat obat dan zat hepatotoksik, seperti metotreksat, alfa metildopa, amiodaron dan
arsenic.2
- Sirosis akibat penyakit autoimun, yakni hepatitis autoimun.2
Berdasarkan morfologinya, sirosis hati dibedakan menjadi:
- Sirosis mikronoduler. Nodul uniform, diameter kurang dari 3mm. Salah satu penyebabnya
adalah alkoholisme.2
- Sirosis makronoduler. Nodul bervariasi, diameter lebih dari 3mm. penyebabnya adalah
hepatitis kronik B, hepatitis kronik C, defisiensi a-1-antitripsin, sirosis bilier primer.2
- Sirosis campuran kombinasi mikro dan makronoduler. Sirosis mikronoduler sering
berkembang menjadi makronoduler.2
Berdasarkan fungsinya, sirosis dapat dibedakan menjadi:
- Sirosis hati kompensata. Pada stadium ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasa
ditemukan pada saat pemeriksaan skrining.2
- Sirosis hati dekompensata. Pada stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya
asites, edama dan ikterus.2
7. Patofisiologi
Penyakit hepatitis B yang sebelumnya diderita pasien 3 tahun yang lalu merupakan
pemicu timbulnya komplikasi hingga terjadi perotinitis bakterial spontan. Berikut grafik yang
akan menjelaskan perjalanan penyakit pasien pada kasus ini;

Grafik 1. Perjalanan Penyakit Pasien

Pada hepatitis kronik progresif atau hepatitis kronik aktif, awalnya akan didapatkan
gambaran patologi piecemeal necrosis, yakni serbukan mula-mula di daerah portal terus ke
7

parenkim hati. Kemudian akan menjadi bridging necrosis dimana nekrosis menyebar dan
akan menjadi sirosis pascanekrotik akan muncul jaringan parut, sel yang masih hidup akan
dibatasi dengan jaringan parut disebut dengan psudolobulus.
Gambar 2. Perjalanan Penyakit Hepatitis Menjadi Sirosis hati.5

Sirosis yang dialami oleh pasien tersebut adalah sirosis pascanekrotik. Sirosis
pascanekrotik agaknya terjadi setelah nekrosis berbercak pada jaringan hati. Hepatosit
dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut dengan kehilangan banyak sel hati dan diseligi
dengan parenkim hati normal. Sekitar 25 hingga 75%kasus memiliki riwayat hepatitis virus
sebelumnya. Banyak pasien yang memiliki uji HBs-Ag positif, sehingga menunjukan bahwa
hepatitis kronis aktif agaknya merupakan peristiwa penting.6
Gambaran klinis dan komplikasi sirosis hati umumnya umumnya sama pada semua
tipe tanpa memandang penyebabnya. Masa ketika sirosis bermanifestasi sebagai masalah
klinis hanyalah sepenggal waktu dari perjalanan klinis selengkapnya. Sirosis bersifat laten
selama bertahun-tahun dan perubahan patologis yang terjadi berkembang lambat hingga
akhirnya gejala yang timbul menyadarkan adanya gejala ini. Selama masa laten yang panjang
terjadi kemunduran fungsi hati secara bertahap.6
Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis terjadi akibat dua tipe gangguan fisiologis,
yaitu gagal sel hati dan hipertensi portal. Manifestasi gagal hepatoseluler adalah ikterus,
8

edema perifer, kecenderungan perdarahan, eritema Palmaris (telapak tangan merah), angioma
laba-laba, fetor hepatikum dan ensefalopatihepatik. Gambaran klinis yang terutama berkaitan
dengan hipertensi portal adalah splenomegali, varises esophagus dan lambung, serta
manifestasi sirkulasi kolateral lain. Asites dapat dianggap sebagai manifestasi kegagalan
hepatoseluler dan hipertensi portal.6
Ikterus terjadi sedikitnya pada 60% penderita selama perjalanan penyakitnya dan
biasanya hanya minimal. Hiperbilirubinemia tanpa ikterus lebih sering terjadi. Penderita
dapat menjadi ikterus selama fase dekompensasi disertai gangguan reversible fungsi hati.
Ikterus interminen merupakan gambaran khas sirosis biliaris dan terjadi bila timbul
peradangan aktif hati dan saluran empedu (kolangitis). Penderita yang meninggal mengalami
gagal hati biasanya mengalami ikterus.6
Gambar 3. Perbedaan Kulit Normal dengan Ikterus.5

Gangguan hematologic yang sering terjadi pada sirosis adalah kecenderungan

perdarahan, anemia, leucopenia dan trombositopenia. Penderita sering mengalami perdarahan
hidung, gusi, menstruasi berat dan mudah memar. Masa protombin dapat memanjang.
Manifestasi ini terjadi akibat berkurangnya pembentukan faktor-faktor pembekuan oleh hati.
Limpa tidak hanya membesar tetapi juga lebih aktif menghancurkan sel-sel darah dari
sirkulasi. Penderita juga lebih mudah terserang infeksi.6
Hipertesi portal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan vena porta yang menetap
diatas nilai normal yaitu 6 sampai 12 cmH 2O. Tanpa memandang penyakit dasarnya,
mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran
9

darah melalui hati. Selain itu biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus.
Kombinasi kedua faktor yaitu menurunnya aliran arteria splangnikus. Kombinasi kedua
faktor yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatica dan meningkatnya aliran masuk
bersama-sama menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal. Pembebanan berlebihan
sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatic
(varises). Tekanan balik pada sistem portal menyebabkan splenomegali dan sebagian
bertanggung jawab atas tertimbunnya asites.6
Asites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung sedikit
protein. Faktor utama patogenesis adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus
(hipertensi portal) dan penurunan tekanan osmotic koloid akibat hipoalbuminemia. Faktor
lain yang berperan adalah retensi natrium, gangguan keskresi air dan air serta peningkatan
sintesis dan aliran limfe hati.6
Mekanisme primer penginduksi hipertensi porta, seperti yang telah dijelaskan, adalah
resistensi darah melalui hati. Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam
jaringan pembuluh darah intestinal. Hipoalbuminemia terjadi karena menurunnya sintests
yang dihasilkan oleh sel-sel hati yang terganggu. Hipoalbuminemia menyebabkan
menurunnya tekanan osmotic koloid. Kombinasi dari tekanan hidrostatik dengan tekanan
osmotic yang menurun dalam jaringan pembuluh darah intestinal menyebabkan terjadinya
transudasi cairan dari ruang intravascular ke ruang interstisial sesuai dengan hokum gaya
Starling (ruang peritoneum dalam kasus asites).6
Hipertensi porta kemudian meningkatkan pembentukan limfe hepatic yang
menyeka dari hati ke dalam rongga peritoneum. Mekanisme ini dapat menyebabkan dapat
turut menyebabkan tingginya cairan protein dalam cairan asites, sehingga meningkatkan
tekanan osmotik koloid dalam cairan rongga peritoneum dan memicu terjadinya transudasi
cairan dari rongga intravascular ke rongga peritoneum.6
Yang terakhir, retensi natrium dan gangguan ekskresi air merupakan faktor penting
dan berlanjutnya asites retensi air dan natrium disebabkan oleh hiperaldosteronisme.
Penurunan inaktivasi aldosteron sirkulasi oleh hati juga dapat terjadi akibat kegagalan
hepatoseluler.6
Suatu tanda asites adalah meningkatnya lingkar abdomen. Penimbunan cairan yang
sangat nyata dapat mengakibatkan nafas pendek karena diafragma meningkat. Dengan
semakin banyaknya penimbunan cairan peritoneum, dapat dijumpai cairan lebih dari 500 ml
pada sat pemeriksaan fisik dengan pekak alih, gelombang cairan dan perut yang
membengkak.6
10

Saat pasien mengalami asites disinilah kemungkinan besar si pasien mengalami

komplikasi peritonitis bakterial spontan (PBS).
Sirosis, hipomotilitas usus serta hipoklorhida merupakan predisposisi terjadinya
pertumbuhan bakteri yang berlebih. Hipertensi portal menyebabkan meningkatnya aliran
limfe dan mengakibatkan pecahnya saluran limfe sehingga menginfeksi cairan asites. Yang
mudah mengalami PBS adalah sirosis hati stadium lanjut dengan asites masif, kadar protei
kurang dari 1 gr/dL, bilirubin lebih dari 2,5 gr/dL, pecah varises esophagus dan malnutrisi.2
Gejala klinis dari PBS bervariasi dari asimptomatik hingga demam tinggi disertai
nyeri abdomen dan asites tang memburuk, bahkan dapat terjadi sepsis.2
8. Penatalaksanaan
a. Farmakologi
Karena pada peritonitis bakterial spontan bisa asimptomatik maka parasintesis
diagnostik direkomendasi pada semua pasien sirosis dengan asites yang dirawat. Pada pasien
pasien peritonitis bakterial spontan berikan juga cefotaxim intravena minimal 2 gram tiap 812 jam selama 5-10 hari atau ceftriaxone 1-2 gram intravena tiap 24 jam.2
Indikasi parasintesis adalah asites yang refrakter atau menimbulkan kesulitan
bernapas karena hambatan pada gerakan diafragma. Bila parasintesis lebih dari 5 liter, perlu
pemberian albumin sebanyak 8 g/liter cairan yang dikeluarkan. Asites refrakter sendiri adalah
asites yang tidak respons dengan diuretic dosis tinggi (spironolakton 400 mg dan furosemid
160 mg/hari).2
Untuk pengobatan asites masif selain parasintesis, berikan infus albumin 20%
sebanyak 200cc. Berikan diuretika seperti spiroolakton 1x100mg.2
Pada sirosis akibat hepatitis B, progresi kerusakan hati dapat dihambat dengan
pemberian interferon alfa dan analog nukleosida seperti lamivudin. Lamivudin 1x100 mg
dibeerikan untuk jangka panjang. Atau berikan telbivudin 1x600 mg bila HBV-DNA
terditeksi.2
b. Nonfarmakologi
Pada pasien sirosis tatalaksana dilakukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati.
Pada pasien sirosis hati harus diberlakukan diet rendah protein agar tidak memperberat fungsi
hati. Diet yang dibutuhkan penderita sirosis hati adalah 35-40 kkal/kgBB dan protein 1,2-1,5
g/kgBB setiap harinya. Protein 1,2 g/kgBB diberikan pada pasien sirosis kompensata dengan
status gizi cukup dan 1,5 g/kgBB diberikan pada sirosis kompensata disertai malnutrisi.
11

Sirosis yang dekompensata dengan ensefalopati akan diberikan diet yang rendah protein (0,5
g/kgBB) yang kemudian ditingkatkan bertahap.2
Pasien yang telah mengalami asites diharuskan untuk tirah baring melalui cara tidur
terlentang, kaki sedikit diangkat selama beberapa jam setelah minum obat diuretik.
Efektivitas diuretika pada tirah baring adalah dengan cara menurunkan aktivitas simpatis dan
sistem rennin-angiotensin-aldosteron. Diet jumlah garam dalam makanan biasanya dibatasi
pada 2 gram per hari.2
9. Prognosis
Prognosis sirosis tergantung pada etiologi , beratnya kerusakan hati, komplikasi dan
penyakit penyerta.2
Tabel 1. Klasifikasi Child-Pugh pada Sirosis Hati2
Parameter

Ringan

Sedang

Berat

(1 point)
(2 point)
(3 point)
Bilirubin serum (mg/dL)
<2
2-3
<3
Albumin serum (g/dL)
< 3,5
<3
Masa protombin (detik)
0-4
4-6
>6
Asites
Terkontrol
Tidak terkontrol
Ensefalohepati
Minimal
Berat
Skor berjumlah 5-6 masuk ke Child Pugh klas A, 7-9 klas B, 10-15 klas C.2

Tabel 2. Prognosis Sirosis Hati berdasarkan Indeks Hati2

No
1
2
3
4

Parameter
Albumin (g%)
Bilirubin (mg%)
Gangguan kesadaran
Asites
Interprestasi:
-

0
>3,6
<2,0
-

1
3,0-3,5
2,0-3,0
Minimal
Minimal

2
<3,0
>3,0
0
0

Gagal hati ringan: indeks 0-3

Gagal hati sedang: indeks 4-6
Gagal hati berat: indeks 7-10

Klasifikasi Child-Plugh dapat digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis hati
yang akan menjalani tindakan pembedahan. Selain klasifikasi Child-Plugh, prognosis hati
juga bisa dinilai melalui indeks hati. Indeks hati umumnya digunakan untuk menilai

12

prognosis sirosis hati dengan hematemis melena. Pada gagal hati ringan, angka kematian
berkisar 0-6% sedangkan pada gagal hati sedang-berat sekitar 18-40%.2
Terjadinya kematian dalam masa 2 tahun pada pasien yang didiagnosis terdapat asites
adalah sebanyak 50%. Pada asites yang refrakter, 50% kematian terjadi dalam waktu 6
bulan.2
Kesimpulan
Pria 58 tahun 3 tahun yang lalu menderita hepatitis B, hepatitis B yang dideritanya
adalah hepatitis kronik aktif yang akhirnya menyebabkan pria tersebut terkena sirosis hati.
Seiring perjalanan penyakitnya muncul asites atau cairan yang berkumpul di rongga perut.
Cairan ini tidak bisa atau tidak mampu menghambat invasi bakteri, hal ini mengakibatkan
terjadinya peritonitis bakterial spontan pada pasien ini. Hal yang harus dilakukan adalah
mengurangi progesi kerusakan hati, mengobati asites serta peritonitis bakterial spontan yang
dideritanya sebisa mungkin.

Daftar pustaka
1

John W, Burnside, Thomas J. Diagnosis fisik; alih, Henny Lukmanto. Ed 17. Jakarta:

EGC; 1995.h.275-82.
Ndraha S. Bahan ajar gastroenterohepatologi. Jakarta; Biro Publikasi Fakultas Kedokteran

UKRIDA; 2013.h.147-76.
Halim SL, Iskandar I, Edward H, et all. Kimia klinik. Jakarta; Bagian Patologi Klinik

Fakultas Kedokteran UKRIDA; 2013.h.117.

Nurdjanah S. Sirosis hati dalam buku ajar penyakit dalam jilid I. Ed 5. Jakarta; Interna

Publishing; 2009.h.671.
Diunduh dari http://cantik-pernik.blogspot.com/2012/05/sirosis-hati.html, pada Minggu,

16 Juni 2013, pukul 17.46 WIB.

Price SA, Wilson LM. Patofisiologis konsep klinis proses-proses penyakit jilid I; alih
bahasa. Brahm U; editor edisi bahasa Indonesia, Huriawati Hartanto. Ed 6. Jakarta: EGC;
2005.h.493-8.

13