Anda di halaman 1dari 12

LAPORAN PBL SISTEM GASTROENTEROHEPATOLOGI

MODUL 3 MATA KUNING

OLEH :

KELOMPOK 1
SITTI AMINAH NOMPO M.CHAIDIR MARICAR RIZKI AMELIA N JASLYANTI ACHMAD FANDI AHMAD WIDYARIZHKI AYUDITHA P ASTRI AMELIA GOSAL HASRIANI ZULKARNAIN MUIN RISMAYANTI H FIRDAUS FABRICE H ARIF SUMANTO S.DAI NUR AISYAH DIMAS AGUNG YAYAT HIDAYATULLAH S NUNUNG PELU WINARSI C111 04 094 C111 07 020 C111 07 116 C111 08 003 C111 08 107 C111 08 125 C111 08 146 C111 08 165 C111 08 186 C111 08 253 C111 08 272 C111 08 290 C111 08 195 C111 08 293 C111 08 312 C111 08 334 C111 08 353

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2010

SKENARIO Seorang laki-laki 23 tahun dating ke Rumah sakit dengan keluhan utama kulit dan mata berwarna kuning, keadaan tersebut dialami sejak 1 minggu yang lalu disertai dengan keluhan demam, badan terasa lemah, mual, tidak nafsu makan dan rasa sakit pada perut seblah kanan. 3 hari terakhir ia mengalami gatal-gatak dan buang air kecil yang berwarna seperti teh, penderita sudah berobab ke puskesmas namun belum ada perbaikan. Pemeriksaan fisis menunjukkan suhu badan pasien 37,8C, TD 100 mmHg, Nadi 72x/menit, adanya nyeri perut kuadran kanan atas dan hepatosplenomegali. KATA KUNCI Laki-laki 23 tahun Kulit & mata warna kuning PERTANYAAN 1. Jalaskan Anatomi, Histologi, dan Fisiologi dari organ terkait? 2. Jelaskan patomekanisme: kulit dan mata bewarna kuning, demam, lemas, mual, anoreksia, gatal, urine seperti teh? 3. Mengapa pengobatannya tidak berhasil? 4. Bagaimana interpretasidari tanda vitalnya? 5. Apakah hubungan hepato spleenomegaly dengan keluhan? 6. Apa-apa saja differensial diagnosisnya? 7. Sebutkan apa saja anamnesis tambahan yang dibutuhkan? PENJELASAN 1. Anatomi, Histologi, dan Fisiologi dari organ terkait Anatomi Hati Hati adalah organ intestinal terbesar

dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau lebih 25% berat badan

orang dewasa dan merupakan pusat

metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari system porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari system

porta yang mengandung arteri hepatica, vena porta dan duktus koledokus. System porta terletak didepan vena kava dan dibalik kandung empedu. Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Hati terbagi 8 segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis cantlie yang terdapat mulai dari vena kava sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus fungsional, dan dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relative sedikit, kadang-kadang dijadikan batas reseksi. Secara mikroskopis didalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis. Fisiologi Hati Hitologi Hati Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi kurana lebih 60% sel hati,sedangkan sisanya terdiri dari sel-sel epithelial system empedu dalam jumlah yang bermakna dan sel-sel parenkimal yang termasuk di dalamnya endotolium, sel kuffer dan sel stellatayang berbentuk seperti bintang. Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari efferent vena hepatica dan duktus hepatikus. Saat darah memasuki hati melalui arteri hepatica dan vena porta serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen secara bertahap. Sebagai konsekuensinya, akan didapatkan variasi penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. Membrane hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan petunjuk tempat permulaan sekresi empedu. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan dengn sebelahnya. Sinusoid hati memiliki lapisan endothelial endothelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse (ruang sinusoida). Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding inusoid adalah sel fagositik. Sel Kuffer yang merupakan bagian penting sistem retikuloendothellial dan sel stellata disebut sel itu, limposit atau perisit. Yang memiliki aktifitas miofibroblastik yang dapat membantu pengaturan aliran darah. Sinosoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hati. Peningkatan aktifitas sel-sel stellata tampaknya merupakan faktor kunci dalam pembentukan jaringan fibrotik di dalam hati.

2. Patomekanisme: kulit dan mata bewarna kuning, demam, lemas, mual, anoreksia, gatal, urine seperti teh a. Kulit dan mata berwarna kuning b. Demam

c. Mual d. Muntah Muntah dapat terjadi akibat adanya rangsangan dari struktur pada sistem saraf pusat atau perifer. Area postrema di permukaan dorsal medulla pada aspek kaudal dari ventrikel diyakini sebagai zona kemoreseptor muntah dan berakibat kepada efek luaspada aktivator neurochemical. Pada kasus ini lambung mungkin saja memberikan sinyal kepada pusat muntah diotak untuk mengeluarkan isinya akibat adanya iritasi dengan mukosa lambung yang mungkin sedang terluka atau mengalami peradangan.Darah dapat nampak akibat adanya gesekan makanan dengan dinding lambung atau esofagus yang mengakibatkan terjadinya erosi pada mukosa sehingga mengakibatkan perdarahan. e. Anoreksia

f. Gatal g. Urine seperti the

3. pengobatannya tidak berhasil 4. interpretasidari tanda vitalnya Tekanan Darah a. Menurut WHO: Normal : 110-140 90 - 70 Hipertensi : Jika tekanan sitoliknya 140 mmHg Hipotensi : Jika tekanan diastoliknya 70 mmHg b. Menurut The Seventh Report of the Joint National Committee on Preventation, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC7) : Normal : <120 80 Pre Hipertensi : 120 139 80 - 89 Hipertensi I : 140 159 90 - 99 Hipertensi II : >160 100 Jadi pasien mengalami Hipotensi Nadi: Normal : 60- 100 x/menit Takikardi : > 100 x/menit Bradikardi : <60 x/menit Jadi denyut nadi pasien tergolong normal Napas: Normal Takipnue Bradipnue Suhu: Normal Demam Subfebril Febril Hipertermi

: 16-24 x/menit : > 24 x/menit : < 16 x/menit : 36,5 - 37,2C : 37,2 C : 37,3 - 38C : 38 40 C : > 41,1 C

Jadi suhu pasien agak sedikit meningkat/subfebril

5. Apa penyebab hepatosplenomegali? a. Infeksi Virus Protozoa Bakteri Fungi b. Hemopoetik c. Metabolik d. Pembengkakan 6. Hubungan hepato spleenomegaly dengan keluhan 7. Differensial diagnosisnya a. Anemia Hemolitik Defenisi Anemia hemolitk merupakan penghancuran sel darah merah lebih dari normal dengan kata lain, umur sel darah merah (SDM) lebih pendek akibat proses hemolisis ( pemecahan sel darah merah sebelum waktunya). Etiologi Patofisiologi Anemia Hemolotik dapat dibagi menjadi : a. Anemia hemolitik karena faktor di dalam eritrosit sendiri, yang sebagian besar adalah bersifat herediter. b. Anemia hemolitik karena faktor di luar eritrosit, yang sebagian besar di dapat. Proses hemolisis akan menimbulkan : a. Penurunan kadar hemoglobin yang menyebabkan anemia. Hemolisis dapat terjadi perlahan lahan sehingga dapat diatasi dengan mekanisme kompensasi tubuh, tetapi dapat juga terjadi tiba-tiba sehingga segera menurunkan kadar hemoglobin. b. Peningkatan hasil pemecahan eritrosit dalam tubuh. Hemolisis berdasarkan tempatnya adalah : Hemolisis ekstravaskuler

Hemoglobin Heam Globin

Besi

Protoporfirin

Pool Protein

Magofag (RES)

CO

Bilirubin uncojugated Hati Bilirubin Konjugated Empedu

Reutilisasi

Reutilisasi

Expired Air

Urine

Urobilinogen

Sterkobilinogen

Feses

Hemolisis intravaskuler Gejala Klinis Gejala umumnya, berupa ikterus, splenomegali atau hepatomegali, kholeithiasis, kelainan tulang, ulkus pada kaki, serta timbulnya krisis. Pemeriksaan Penunjang Penatalaksanaan Terapi Gawat darurat c. Pertahankan keseimbangan elekrolit d. Transfusi darah Terapi Supportif-simtomatik Splenektomi Steroid Pemberian asam folat 0,15 0,3 mg/hari Terapi Kausal Transplantasi sum-sum tulang Prognosis Komplikasi b. Serosis Hepatis Defenisi Etiologi

Hepatitis B & Hepatitis C, alkohol, gangguan metabolik Patofisiologi Gejala klinis Spidernevi, eritema palmaris, ikterus asites Pemeriksaan penunjang SGOT , SOPT , Albumin , CHE , Protrombin time USG, CT Scan, Endoskopi Penatalaksanaan Istirahat, Protein , Garam , Spironolakton Prognosis Komplikasi - Hematemesis Melena - Koma hepatikum - Spontaneus Bacterial Peritonitis

c. Hepatitis Akut Defenisi Hepatitis viral akut adalah : Penyakit infeksi akut dengan gejala utama berhubungan erat dengan adanya nekrosis pada hati. Etiologi Biasanya disebabkan oleh virus yaitu virus hepatitis A, virus hepatitis B, virus hepatitis C, dan virus-virus lain. Hepatitis Virus A Merupakan virus RNA kecil yang berdiameter 27 nm, virus ini dapat dideteksi di dalam feses pada akhir masa inkubasi dan fase praikterik. Sewaktu timbul ikterik, maka antibody terhadap HAV telah dapat diukur dalam serum. Mula-mula kadar antibody IgM anti HAV meningkat dengan tajam, sehingga memudahkan untuk mendiagnosis adanya infeksi HAV. Setelah masa akut, antibody IgG anti HAV menjadi dominant dan bertahan untuk seterusnya. Keadaan ini mununjukan bahwa penderita pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau, dan saat ini telah kebal. Sering terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. HAV terutama ditularkan melalui oral dengan menelan makanan yang sudah terkontaminasi. Penularan ditunjang oleh adanya sanitasi yang buruk, kesehatan pribadi yang buruk, dan kontak intim. Masa inkubasi rata-rata adalah 28 hari, masa infektif tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelum timbulnya ikterus. Hepatitis Virus B Merupakan virus DNA bercangkang ganda yang memiliki ukuran 42 nm. Virus ini memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. Pertanda serologic pertama yang dipakai untuk identifikasi HBV adalah antigen permukaan, yang positif kira-kira 2 minggu sebelum timbulnya gejala klinis, dan biasanya menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat pula bertahan selama 4-6 bulan. Adanya HBsAg menadakan penderita dapat menularkan HBV ke orang lain dan menginfeksi mereka. Pertanda yang muncul berikutnya biasanya merupakan antibody terhadap antigen inti, anti HBc. Antibodi anti HBc dapat terdeteksi segera setelah gamabaran klinis hepatitis muncul dan menetap untuk seterusnya. Antibodi

anti HBc selanjutnya dapat dipilah lagi menjadi fragmen IgM dan IgG. Antibodi IgM anti HBc terlihat dini selama terjadi infeksi dan bertahan lebih lama dari 6 bulan. Adanya predominansi antibody IgG anti HBc menunjukan kesembuhan dari HBV di masa lampau atau infeksi HBV kronik. Antibodi yang muncul berikutnya adalah antibody terhadap antigen permukaan, anti HBs. Antibodi anti HBs timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk memberikan kekebalan jangka panjang. Antigen e, HBeAg timbul bersamaan atau segera setelah HBsAg dan menghilang beberapa minggu sebelum HBsAg menghilang. HBeAg selau ditemukan pada semua infeksi akut. Inveksi HBV merupakan penyebab utama dari hepatitis akut dan krinik, sirosis dan kanker hati di seluruh dunia. Terutama menyerang dewasa muda. Cara utama penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membrane mukosa, terutama melalui hubungan seksual. Masa inkubasi rata-rata adalah sekitar 120 hari Hepatitis Virus Non A Non B Terdapat 2 bentuk virus non A non B, zat yang dibawa oleh darah dan yang lain ditularkan secara enteric. Nama yang diusulkan untuk membedakan keduanya adalah hepatitis C (HCV) dan hepatitis E (HEV) HCV tampaknya merupakan virus RBA kecil terbungkus lemak, diameternya 30-60 nm. HCV diduga terutama ditularkan melaui jalan parenteral dan kemungkinan melalui kontak seksual. Virus ini dapat menyerang semua kelompok usia, tetapi lebih sering menyerang orang dewasa muda. Masa inkubasi berkisar antara 15-160 hari. Rata-rata sekitar 50 hari. HEV adalah suatu virus RNA kecil, diameternya kurang lebih 32-24 nm. Infeksi HEV ditularkan melaui jalan vekal-oral. Paling sering menyerang orang dewasa muda, sampai setengah umur, dan pada wanita hamil didapatkan angka mortalitas yang sangat tinggi. Masa inkubasinya sekitar 6 minggu. HDV merupakan virus RNA berukuran 35 nm. Virus ini membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai lapisan luar partikel yang menular. Sehingga hanya penderita yang positif terhadap HBsAg dapat tertular ileh HDV. Penularannya terutama melalui serum. Masa inkubasinya diduga mnyerupai HBV yaitu sekitar 2 bulan. HDV timbul dengan 3 keadaan klinis : Kooinfeksi dengan HBV, superinfeksi pembawa HBV dan sebagai hepatitis pulminan Patofisiologi Gejala Klinis 1. Stadium Praikterik Berlangsung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit kepala, lemah anoreksia, mual, muntah, nyeri pada otot, dan nyeri di perut kanan atas, urin menjadi lebih coklat 2. Stadium Ikterik Berlangsung selama 3-6 minggu. Ikterus mula-mula terlihat pada sclera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan-keluhan berkurang, tetapi pasien masih lemah anoreksia, dan muntah. Hati membesar dan nyeri tekan. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. 3. Stadium pasca ikterik

Ikterus mereda, warna urin dan tinja menjadi normal lagi.Penyembuhan pada ankanak lebih cepat lebih cepat dari orang dewasa, yaitu pada akhir bulan kedua, karena penyebab yang biasanya berbeda. Gambaran klinik hepatitis virus berfariasi, mulai dari tidak merasakan apa-apa atau hanya mempunyai keluhan sedikit saja sampai keadaan yang berat, bahkan, dan kematian dalam beberapa hari saja. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan hiperbilirubinemia ringan dan bilirubinuria. Bentuk hepatitis akut yang ikterik paling sering ditemukan dalam klinis biasanya perjalanan jinak dan akan sembuh dalam waktu kira-kira 8 minggu. Serangan Ikterus biasanya pada orang dewasa dimulai dengan suatu masa prodromal, kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu, saat mana pasien umumnya merasa tidak enak makan, menderita gejala digestive terutama anoreksia dan nausea dan kemudian ada panas badan ringan, ada nyeri di abdomen kanan atas yang bertambah pada tiap guncangan badan. Masa prodormal diikuti warna urin bertambah gelap dan warna tinja menjadi gelap, keadaan demikian menandakan timbulnya ikterus dan berkurangnya gejala : panas badan menghilang, mungkin timbul bradikardi. Setelah kurang lebih 1-2 minggu masa ikterik, biasanya pasien dewasa akan sembuh. Tinja menjadi normal kembali dan nafsu makan pulih. Setelah kelihatannya sembuh rasa lemah badan masih dapat berlangsung selama beberapa minggu Pemeriksaan Penunjang Urin dan tinja Bilirubin muncul dalam urin sebelum timbul ikterus, kemudian ia menghilang, walaupun kadar dalam darah masih meninggi. Urobilinogenuria ditemukan pada akhir fase praikterik, pada puncak ikterus urobilinogen menghilang, munculnya kembali urobilinogen dalam urin menandakan mulainya penyembuhan. Permulaan munculnya ikterus menyebakan tinja menjadi pucat, ada steatorea yang sedang. Munculnya kembali warna tinja menjadi normal menandakan permulaan penyembuhan. Kelainan Darah Kadar bilirubin serum total berfariasi. Kenaikan pigmen conjugated didapatkan secara dini, walaupun bilirubin total masih normal. Kadar fosfatase alkali dalam serum umumnya kurang dari tiga kali batas atas normal. Albumin dan globulin dalam serum secara kuantitatif tidak berubah. Kadar besi dalam darah naik. Imunoglobilin G dan M dalam serum meninggi pada 1/3 dari pasien pada fase akut. Kadar puncak didapatkan 1 atau 2 hari sebelum atau sesudah munculnya ikterus. Pada keadaan lanjut, kadar akan menurun walaupun keadaan klinis bertambah parah. Kadar transaminase dapat tetap meninggi selama 6 bulan dalam beberapa hal, walaupun pasien sembuh sempurna. C Kelainan Hematologis Fase praikterik ditandai oleh leucopenia, limfopenia dan neutropenia, kelainan ini menjadi normal kembali sewaktu ikterus timbul. Waktu protrombin memanjang dalam kasus yang berat dan tak pulih normal seluruhnya dengan terapi vitamin K. Laju endap darah mwenigkat pada fase praikterik, menurun ke normal saat timbul ikterus dan naik

lagi ketika ikterus berkurang, akhirnya akan kembali ke normal pada penyembuhan sempurna. Biopsi hati dengan jarum Jarang diperlukan pada stadium akut, pada orang dewasa tua kadang diperlukan untuk membedakan hepatitis dari kolestatis ekstra hepatic atau kolestasis intrahepatik jenis lain dan dari ikterus karena obat. Biopsi hati dapat digunakan untuk mendiagnosis adanya komplikasi kronik beserta tipenya. Penatalaksanaan 1. Istirahat Pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup istirahat. 2. Diet Jika pasien mual, tidak nafsu makan atau muntah sebaiknya diberikan infuse. Jika sudah tidak mual lagi, diberikan makanan yang cukup kalori dengan protein cukup. Pemberian lemak sebenarnya tidak perlu dibatasi 3. a. Medikamentosa Kortikosteroid tidak diberikan bila untuk memepercepat penurunan bilirubun darah. Kortikosteroid dapat digunakan pada polestasis yang berkepanjangan, dimana transaminase serum kembali normal tetapi bilirubin masih tinggi. Berikan obat-obat yang bersifat melindungi hati Antibiotik tidak jelas kegunaannya Jangan diberikan antiemetik. Jika perlu sekali, dapat diberikan golongan fenotiazin. Vitamin K diberikan pada kasus dengan kecenderungan perdarahan.

b. c. d. e.

Komplikasi Komplikasi hepatitis virus yang paling sering dijumpai adalah perjalanan penyakit yang memanjang hingga 4-8 bulan. Keadaaan ini dikenal sebagai hepatitis kronik persisten, dan terjadi pada 5 % - 10 % pasien. Akan tetapi meskipun terlambat, pasien-pasien hepatitits kronik persisten akan selalu sembuh kembali. Setelah hepatitits virus akut sembuh, sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis agresif atau kronik aktif, dimana terjadi kerusakan hati seperti digerogoti dan perkembangan sirosis. Kematian biasanya terjadi dalam 5 tahun akibat gagal hati atau komplikasi sirosis. Hepatitis kronik aktif dapat berkembang aktif pada 50 % pasien HCV. Sebaliknya, Hepatitis kronik umumnya tidak menjadi komplikasi dari HAV atau HEV. Akhirnya, suatu komplikasi lanjut dari suatu hepatitis yang cukup bermakna adalah perkembangan karsinoma hepatoseluler. Prognosis Infeksi hepatitits B dikatakan mempunyai mortalitas tertinggi. Pasien yang agak tua atau kesehatan umumnya jelek mempunyai prognosis jelek

d. 8. anamnesis tambahan yang dibutuhkan