Anda di halaman 1dari 10

ASUHAN KEPERAWATAN SIROSIS HEPATIS DENGAN NANDA, NOC, NIC

Diposkan oleh Rizki Kurniadi A. PENGERTIAN Chirrosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukn jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. B. TIPE SIROSIS HEPATIS Ada tiga tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati : 1. Sirosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional ) dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebaban oleh alcoholisme kronis. 2. Sirosis pasca nekrotik, terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai tindak lanjut dari hepatitis virus akut sebelumnya 3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati sekitar saluran empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis) ; insidensinya paling rendah C. PATOFISIOLOGI Infeksi hepatitis viral tipe B/C menyebabkan peradangan hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoseluler), terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun etiologi beda, gambaran histologis sama atau hampir sama. Serta bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatic dan gangguan aliran darah porta dan menimbulkan hipertnsi portal. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah fari reversible menjadi irreversible bila telah terbentuk septa permanen yang aselular pada daerah porta dan parenkim hati. D. ETIOLOGI 1. Hepatitis virus tipe B dan C 2. Alkohol 3. Metabolik ( hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson, defisiensi alpha 1 anti tripsin, galaktosemia, tirosinemia congenital, DM, penyakit penimbunan kolagen) 4. Kolestasisi kronik/sirosis bilier sekunder intra dan ekstra hepatic 5. Obstruksi aliran vena hepatic (Peny.vena oklusif, Sindrom Budd Chiari, Perikarditis konstriktiva, Payah jantung kanan) 6. Gangguan imunologis 7. Toksik dan obat ( MTX, INH, Metildopa) 8. Operasi pintasusus halus pada obesitas

9. Malnutrisi 10. Idiopatik E. TANDA DAN GEJALA Kriteria Soebandiri , bila terdapat 5 dari 7 : Spider nevi Venectasi/ vena kolateral Ascites (dengan atau tanpa edema kaki) Spelomegali Varices esophagus (hemel) Ratio albumin : globulin terbalik Palmar eritema

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

F. MANIFESTASI KLINIS: 1. Kompensata (belum mempengauhi fungsi hepar) Demam intermitten Spider nevi Palmar eritema Epistaksis Edema kaki Dispepsia Nyeri abdomen Hepatosplenomegali 2. Dekompensata Ascites Jaundice Kelemahan fisik Kehilangan BB Epistaksis Hipotensi Atropi gonadal G. KLASIFIKASI CHILD Derajat kerusakan Minimal Bil serum (mg%) <2,0 Alb.serum (mg%) >3,5 Ascites Enselopati Nutrisi Sempurna Protrombin >70% Grade (CHILD) A B Nilai 5-6 79 Sedang 2,0-3,0 3,0-3,5 Mudah dikontrol Minimal Baik 40-70% Berat >3 <3,0 Sulit dikontrol Berat/koma Kurang/kurus <40%

Prognosis 10 15% 30%

10 - 15

>60%

Tingkatan Enselopati Hati Tingk Astereksi/Flapp Derajat at ing I II III IV Prodormal Impending/ko ma Stupor Koma dangkal/dala m Ringan

EEG Norm al

Status mental Bingung, perub.jiwa&kelakuan,eforia,depresi, bicara lambat,terputus,tidak rapi >berat dr tk.I,mengantuk,TL tdk wajar Mengantuk terus/masih bisa dibangunkan Bisa/tidak bisa respon stimuli,hipereksi,hiperventilasi

Mudah Abn dirangsang Dijumpai jika Abn kooperatif (flat) Absen Abn (flat)

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG - Biopsi Hati Darah rutin : Hb rendah, anemia normokromik normositer, hipokrom mikrositer ,hipokrom makrositer. - Kolesterol darah yang selalu rendah prognosis kurang baik Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT). Kenaikan diakibatkan kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Pada sirosis inaktif tidak meningkat - Albumin menurun - Pemeriksaan CHE (kolinesterase) turun. Bila terjadi kenaikan berati terjadi perbaikan Pemeriksaan kadar elektrolit penting untuk penggunaan diuretic dan pembatasan garam. Dalam enselopati kadar NA < 4 mEq/l menunjukkan terjadi sindrom hepatorenal - Masa Protrombin memanjang - Kadar gula darah meningkat karena kurangnya kemampuan hati membentuk glikogen Marker serologi pertanda virus ; HbsAg/HbsAb, HbeAg/HbeAb, HBV DNA, HCV RNA. Pemeriksaan AFP (alfa feto protein) menentukan apakah ada keganasan. AFP > 500 1000 menunjukkan suatu kanker hati primer. - Radiologi : barium swallow untuk melihat adanya varises esofagus. Esofagoskopi : melihat varises esofagus berupa adanya cherry red spot, red whale marking, diffus redness. Kemungkinan perdarahan - USG - Sidikan hati : radionukleid IV - Tomografi komputer - E R C P : untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik - Angiografi Punksi ascites : pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan, kadar protein, amilase dan lipase. I. PENATALAKSANAAN Berdasarkan gejala yang ada.

Kompensata baik : kontrol, istirahat, diet TKTP, lemak secukupnya, Penyebab diketahui : atasi atau hentikan penyebab Atasi komplikasi ; ascites diberikan diet rendah garam 0,5 g/hari, total cairan 1,5 l/hr, diuretic Dengan perdarahan : resusitasi, lavase air es, hemostatik, antasid/antagonisB2, sterilisasai usus, klisma tinggi, skleroterapi, ligasi endokospik varises Pencegahan pecahnya varises esofagus : farmakoterapi, ligasi varises.

J. Garis besar penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan hematemesis melena Hentikan/cegah perdarahan berulang Mengeliminasi produk darah Stabilkan hemodinamik Menurunkan kecemasan Fasilitasi bedrest selama fase pemulihan Tingkatkan asupan nutrisi Perawatan kulit Cegah infeksi

KHS A. Pengertian KHS Karsinoma Hepato Seluler (KHS) adalah proses keganasan pada hati. Tumor ganas primer pada hati yang berasal dari sel parenkim atau epitel saluran empedu ata metastase dari tumor jaringan lainnya. B. Penyebab KHS Penyebab KHS belum diketahui secara pasti. Beberapa faktor yang diduga sebagai penyebabnya adalah infeksi/penyakit hati kronik akibat virus hepatitis, serosis hati dan beberapa parasit seperti clonorchis sinencis. Beberapa penyebab KHS antara lain: 1. Virus hepatitis B

Viruis hepatitis B banyak ditemukan sebagai penyebab hepatitis kronik, serosis hati, yang selanjutnya berkembang menjadi KHS. Pada pasien menghidap HBsAg memiliki rasio tinggi terjadi KHS. Pada biopsy penderita KHS banyak ditemukan HBsAg. 2. Sirosis Kemungkinan timbulnya KHS pada pasien sirosis adalah adanya hyperplasia nodular yang berubah menjadi adenomata multiple dan kemudian berubah menjadi karsinoma multiple. 3. Alfatoxin adalah mikotoxin yang berasal dari jamur Aspergilus Flavus yang biasa terdapat dalam makanan: kacang tanah, tembakau, dll. 4. Infeksi Infeksi Clonosiasis dan sistomiasis. C. Keluhan yang sering dirasakan pada penderita KHS Pada awalnya pasien tidak merasakan ada keluhan sehingga tidak sadar sampai tumor menjadi besar. Keluhan yang sering disampaikan adalah nyeri tumpul, tidak terus menerus, terasa penuh di perut kanan atas, tidak ada nafsu makan. D. Tanda dan gejala KHS 1. Klasik: malaise, anoreksia, berat badan turun, nyeri epigastrik, hepatomegali, asites. 2. Demam: menggigil karena adanya perdarahan, nekroses tumor sentral. 3. Abdominal: nyeri perut hebat, mual, muntah, tekanan darah turun. 4. Ikterus: adanya obstruksi ikterus. 5. Metastase: metastase pada organ lain (tulang) E. Pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakkan penyakit KHS Untuk menegakkan KHS, selain anamnesis dan pemeriksaan fisik diperlukan beberapa pemeriksaan penunjang antara lain: 1. USG: merupakan pencintraan kondisi sel hati tanpa prosedur invasif 2. CT Scan dan angiografi:

Kedua pemeriksaan ini dapat mendeteksi tumor berdiameter > 2 cm. Dengan media kontras lipiodol yang disuntikkan ke dalam arteri hepatika. Lipiodol ini dapat masuk pada nodul KHS. 3. Laboratorium: Alkali Pospatase Pada pasien KHS alkali pospatase meningkat, disebabkan penekanan tumor terhadap jaringan hati sekitar, sehingga terjadi regurgitasi pada aliran darah Transaminase Enzim, SGPT dan SGOT meningkat karena kerusakan jaringan sel hati 4. Paraneoplastik Manifestasi paraneoplastik yang sering muncul antara lainL: Eritrositosis tumor memproduksi globulin yang berinteraksi dengan eritropoesis stimulating faktor. Hiperkalsemia akibat resorbsi atau kerusakan tilang oleh metastase Hiperkolesterolemia peningkatan sintesis kolesterol oleh sel tumor. Alfafetoprotein sel hati mengalami diferensiasi seperti sel hati pada saat janin.

F. Penatalaksanaan KHS sulit diobati karena biasanya pasien datang dengan stadium lanjut sehingga telah metastase ke organ lain. 1. Pengobatan non bedah a. Kemoterapi Obat sitostatika bukan merupakan pengobatan efektif. Yang banyak digunakan adalah 5Flurourasil (5 Fu) dan Adriamicin, yang diberikan secara intravena. b. Radiasi: Pada umumnya tidak banyak berperan. Sebab sel KHS tidak sensitive terhadap radiasi dan sel hati normal lebih peka terhadap radiasi. Tetapi radiasi dapat mengurangi nyeri, anoreksia, dan kelemahan. c. Embolisasi

TAE: transcateter hepatic arteri emboliZation yaitu dengan cara menyuntikkan gel foam melalui arteri hepatica. Jaringan tumor yang dilalui arteri tersebut akan mati karena kekurangan O2 dan nutrisi. d. Drainase bilier perkutan Untuk membuat pintasan saluran empedu yang tersumbat oleh sel tumor hati. Dapat mengurangi nyeri karena obstruksi cairan empedu. e. TAI (perchutaneus Alcohol injektin) Yaitu penyuntikan alcohol secara langsung kedalam tumor dengan tuntunan ultrasonografi. 2. Pengobatan bedah Seperti pada tumor ganas lain, pengobatan terbaik adalah pembedahan. Pembedahan berhasil baik bila tumor kecik dan belum mengalami metastase. Transplantasi hati dilakukan bila tidak ada cara lain untuk mengatasuI KHS Prognosis Pada umumnya prognosis adalah jelek. Tanpa pengobatan biasanya terjadi kematian kurang dari 1 tahun sejak keluhan pertama. Pada KHS stadium dini yang dilakukan pembedahan dan sitostatik, umur pasien dapat diperpanjang 4-6 tahun. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL 1. 2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan, kemunduran keadaan umum, pelisutan otot Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi inadekuat (anoreksia, mual, muntah) 3. Risiko infeksi b.d penurunan imunitas tubuh primer, pemasangan alat infasiv 4. 5. Kurang pengetahuan penyakit dan perawatan, da pengobatannya b.d kurang paparan informasi Resiko untuk cedera berhubungan dengan perubahan mekanisme pembekuan dan hipertensi portal. 6. PK: Perdarahan 7. PK: Anemia

RENPRA CH
No 1 Diagnosa Intoleransi aktivitas B.d ketidakseimbangan suplai & kebutuhan O2 Tujuan Setelah dilakukan askep ..... jam Klien dapat menunjukkan toleransi terhadap aktivitas dgn KH: Klien mampu aktivitas minimal Kemampuan aktivitas meningkat secara bertahap Tidak ada keluhan sesak nafas dan lelah selama dan setelah aktivits minimal v/s dbn selama dan setelah aktivitas Intervensi Terapi aktivitas : Kaji kemampuan ps melakukan aktivitas Jelaskan pada ps manfaat aktivitas bertahap Evaluasi dan motivasi keinginan ps u/ meningktkan aktivitas Tetap sertakan oksigen saat aktivitas. Monitoring V/S Pantau V/S ps sebelum, selama, dan setelah aktivitas selama 3-5 menit. Energi manajemen Rencanakan aktivitas saat ps mempunyai energi cukup u/ melakukannya. Bantu klien untuk istirahat setelah aktivitas. Manajemen nutrisi Monitor intake nutrisi untuk memastikan kecukupan sumber-sumber energi Emosional support Berikan reinfortcemen mengalami kemajuan positip bila ps

2 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake nutrisi inadekuat, faktor biologi

Setelah dilakukan askep Manajemen Nutrisi jam klien kaji pola makan klien menunjukan status Kaji adanya alergi makanan. nutrisi adekuat dengan Kaji makanan yang disukai oleh klien. KH: Kolaborasi dg ahli gizi untuk penyediaan nutrisi BB stabil terpilih sesuai dengan kebutuhan klien. Tidak terjadi mal nutrisi Anjurkan klien untuk meningkatkan asupan Tingkat energi adekuat, nutrisinya. masukan nutrisi adekuat Yakinkan diet yang dikonsumsi mengandung cukup serat untuk mencegah konstipasi. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi dan pentingnya bagi tubuh klien. Monitor Nutrisi Monitor BB setiap hari jika memungkinkan. Monitor respon klien terhadap situasi yang mengharuskan klien makan. Monitor lingkungan selama makan. Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak bersamaan dengan waktu klien makan. Monitor adanya mual muntah.

Monitor adanya gangguan dalam proses mastikasi/input makanan misalnya perdarahan, bengkak dsb. Monitor intake nutrisi dan kalori. 3 Risiko infeksi b/d imunitas tubuh primer menurun, prosedur invasive Setelah dilakukan askep Konrol infeksi : . jam tidak terdapat Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien faktor risiko infeksi lain. dengan KH: Pertahankan teknik isolasi. status imune adekuat Batasi pengunjung bila perlu. AL dbn Intruksikan kepada keluarga untuk mencuci V/S dbn tangan saat kontak dan sesudahnya. Gunakan sabun anti miroba untuk mencuci tangan. Lakukan cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan keperawatan. Gunakan baju dan sarung tangan sebagai alat pelindung. Pertahankan lingkungan yang aseptik selama pemasangan alat. Lakukan dresing infus setiap hari. Tingkatkan intake nutrisi dan cairan. berikan antibiotik sesuai program. 4 Kurang Setelah dilakukan pengetahuan askep ..... jam, tentang penyakit pengetahuan klien dan perawatan nya meningkat. b/d kurang terpapar Klien / keluarga mampu terhadap informasi, menjelaskan kembali terbatasnya apa yang telah kognitif dijelaskan. Proteksi terhadap infeksi Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik dan lokal. Monitor hitung granulosit dan WBC. Monitor kerentanan terhadap infeksi.. Pertahankan teknik aseptik untuk setiap tindakan. Inspeksi kulit dan mebran mukosa terhadap kemerahan, panas Dorong masukan nutrisi dan cairan yang adekuat. Dorong istirahat yang cukup. Monitor perubahan tingkat energi. Dorong peningkatan mobilitas dan latihan. Instruksikan klien untuk minum antibiotik sesuai program. Ajarkan keluarga/klien tentang tanda dan gejala infeksi. Laporkan kecurigaan infeksi. Teaching : Dissease Process Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang proses penyakit Jelaskan tentang patofisiologi penyakit, tanda dan gejala serta penyebab yang mungkin Sediakan informasi tentang kondisi klien Siapkan keluarga atau orang-orang yang berarti

Klien / kleuarga kooperatif dan mau bekerja sama saat dilakukan tindakan

5 PK: Perdarahan Setelah dilakukan askep .jam perawat akan menangani atau mengurangi komplikasi dari pada perdarahan

dengan informasi tentang perkembangan klien Sediakan informasi tentang diagnosa klien Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau kontrol proses penyakit Diskusikan tentang pilihan tentang terapi atau pengobatan Jelaskan alasan dilaksanakannya tindakan atau terapi Dorong klien untuk menggali pilihan-pilihan atau memperoleh alternatif pilihan Gambarkan komplikasi yang mungkin terjadi Anjurkan klien untuk mencegah efek samping dari penyakit Gali sumber-sumber atau dukungan yang ada Anjurkan klien untuk melaporkan tanda dan gejala yang muncul pada petugas kesehatan kolaborasi dg tim yang lain.

Pantau tanda dan gejala perdarahan post operasi. Monitor V/S Pantau laborat HG, HMT. AT kolaborasi untuk tranfusi bila terjadi perdarahan (hb < 10 gr%) Kolaborasi dengan dokter untuk terapinya Pantau daerah yang dilakukan operasi, jika klien dilakukan operasi

PK: Anemia

Setelah dilakukan Monitor tanda-tanda anemia askep .... jam perawat Anjurkan untuk meningkatkan asupan nutrisi akan dapat klien yg bergizi meminimalkan Kolaborasi untuk pemeberian terapi initravena terjadinya komplikasi dan tranfusi darah anemia : Kolaborasi kontrol Hb, HMT, Retic, status Fe Hb >/= 10 gr/dl. Observasi keadaan umum klien Konjungtiva tdk anemis Kulit tidak pucat Akral hangat