Artritis Gout pada Ibu Jari Kaki

Allysa Desita Maghdalena Parinussa 102011105 F6 Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Jalan Arjuna Utara Nomor 6, Jakarta Barat allysa.desita@ymail.com

Pendahuluan Tidak dapat dipungkiri di Indonesia tahu dan tempe merupakan makanan yang bisa dibilang wajib untuk dimakan setiap harinya. Bahkan untuk beberapa orang kurang nikmat rasanya jika tidak memakan salah satu makanan yang berasal dari kacang-kacangan ini. Yang penting untuk diketahui adalah bahaya dari makanan jika dikonsumsi secara berlebihan. Kacang-kacangan dan beberapa jenis makanan lain merupakan salah satu makanan yang dapat menjadi sumber dari timbulnya penyakit gout atau pirai yang kita kenal dengan penyakit asam urat. Pada makalah kali ini, saya akan membahas tentang seorang laki-laki usia 50 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan nyeri pada ibu jari kaki kanan sejak 1 hari yang lalu. 1 tahun yang lalu pasien pernah mengalami sakit seperti ini namun hilang dengan sendirinya dan sekarang baru mengalami sakit yang sama lagi. Dari kasus tersebut hipotesis yang diambil adalah nyeri pada ibu jari kaki kanan diduga karena artritis gout.

Pembahasan Gout adalah suatu penyakit metabolik yang ditandai dengan tingginya kadar asam urat, serangan artritis akut yang berulang-ulang dan endapan kristal urat di dalam dan disekitar sendi, gambaran dininya adalah nyeri akut yang sering timbul di sendi metatarsofalangeal pertama yang dapat membangunkan pasien dari tidurnya. Bahkan pada waktu istirahat pun nyerinya berat dan gerakan ringan pada sendi itu sudah menimbulkan rasa sakit yang hebat. Dalam beberapa jam sendi itu membengkak, berkilap dan merah. Makin tinggi kadar asam uratnya, makin besar kemungkinannya pada pasien itu membetuk tofi, yaitu endapan kristal urat di subkutan dan perartikular.1

1. Anamnesis Pasien yang menderita penyakit gout akan datang dengan keluhan sendi kemerahan disertai nyeri sendi akut dan hal ini biasanya pada ibu jari kaki. Anamnesis pada pemeriksaan pada penyakit gout ini terlebih dahulu ditanyakan identitasnya, antara lain nama, usia, pekerjaan dan alamat tempat tinggal pasien. Setelah itu tanyakan keluhan utama pasien, jika pasien datang dengan keluhan nyeri tanyakan dimana letak lokasi nyeri, onset, durasi dan faktor yang memperberat. Apakah terasa kaku dan ada bengkak. Gejela sistemik lain seperti demam juga ditanyakan kepada pasien. Apakah ada penurunan berat badan, mudah lelah dan riwayat penyakit dahulu. Kadang-kadang pasien berbicara tidak terarah saat melakukan anamnesis sehingga seorang dokter harus mengarahkan pembicaraan agar lebih menjurus tentang penyakitnya. Gejala-gejala yang dialami oleh pasien, kebiasaan pasien bahkan sampai penyakit yang ada di keluarganya harus ditanyakan juga.2

2. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik maka seorang dokter harus mencari tanda-tanda penyakit akibat asam urat tersebut, baik lokal pada sendi, di sekitar sendi, maupun di luar sendi.2 Pemeriksaan fisik pada pasien gout adalah inspeksi, palpasi dan pergerakan yang dilakukan pada ibu jari yang terasa nyeri. Inspeksi, kita melihat apakah ada bengkak, deformitas, kelainan kulit lain seperti ulkus, serta lihat adanya perubahan warna kulit menjadi kemerahan. Palpasi, meraba ibu jari kaki kanan. Tanyakan pada pasien apakah ada nyeri atau dolor, pada saat palpasi rasakan ada kenaikan suhu disekitar sendi yang mengalami inflamasi. Setelah itu mintalah pasien melakukan pergerakan pada ibu jari kakinya, dari sini kita dapat mengetahui apakah terjadi fungsio laesa atau fungsi dari ibu jari kaki tersebut terganggu.

3. Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan laboraturium darah tidak hanya kadar asam urat dalam darah saja yang diperiksa. Periksa juga hal-hal yang berhubungan dengan peradangan dan juga komplikasi yang mungkin dapat terjad akibat penyakit artritis gout ini.2 - Cairan sendi atau cairan sinovial Pemeriksaan cairan sinovial pada artritis gout diperiksa dari segi makroskopi, mikroskopi dan test kimianya. Dari segi makroskopi, warna dari cairan sendi yang terkena artritis gout akan berwarna seperti susu, terdapat bekuan yang membuktikan adanya proses
2

peradangan, makin besar bekuan tersebut makin berat peradangan yang diderita oleh pasien, viskositas atau kekentalan dari cairan sendi juga akan menurun sampai dengan kurang dari 4cm yang menandakan inflamatorik akut. Mikroskopi hitung jumlah leukositnya, pada umumnya penyakit artritis gout jumlah leukosit naik menjadi 2000-100.000/mm3 dan terdapat kristal monosodium urat. Test kimia, dilihat dari test glukosa dalam cairan sinovial dan glukosa dalam darah. Jumlah glukosa cairan sinovial dan glukosa dalam darah normal tidak berbeda jauh sekitar kurang dari 10mg%. Jika ada penyakit artritis gout maka perbedaan rata-rata mencapai 12mg%. - Darah rutin Pemeriksaaan darah rutin meliputi 6 jenis pemeriksaan; hemaglobin, hematokrit, leukosit, trombosit, laju endap darah dan eritrosit. Pada penderita artritis gout didapatkan leukositosi ringan dan laju endap darah yang meningkat sedikit meningkat. Laju endap darah nilai normal pria dewasa adalah kurang dari 15 mm/jam pertama dan nilai normal lansia pria kurang dari 20 mm/jam pertama. Laju endap darah yang meningkat menandakan adanya infeksi atau inflamasi, penyakit imunulogis, gangguan nyeri, anemia hemolitik dan penyakit keganasan.3 - Kadar asam urat dalam darah Pada penyakit artritis gout kadar asam urat dalam darah meningkat lebih dari 7 mg/dl. Pada laki-laki dewasa normal kadar asam urat dalam darah adalah 3,5 mg/dl sampai dengan 7 mg/dl.3 Agar lebih pasti lakukan pemeriksaan cairan sinovial karena untuk beberapa orang ditemukan kadar asam urat dalam darah lebih dari 7ml/dl tetapi tidak dikatakan menderita artritis gout. - Rontgen foto Pada pemeriksaan rontgen foto, jika penyakit asam urat ini sudah mengakibatkan kerusakan maka akan tampak gambaran lesi (kelainan) yang khas. Jika belum menimbulkan kerusakan maka hanya akan tampak pembengkakan jaringan lunak.2 Hal tersebut dikarenakan karena adanya reaksi peradangan. Tanda khas dari artritis gout yaitu apabila ditemukan erosi punch out pada permukaan sendi, yakni sendinya menyempit.4

4. Diagnosis - Diagnosis banding Diagnosis banding adalah rheumatoid artritis dan pseudogout. Pada penderita pseudogout akan ditemukan calcium phosfat yang berlebihan, berbeda dengan artritis gout yang dikarenakan oleh asam urat.5 Sedangkan dari anamnesis yang diberikan pasien, kita dapat membedakan antara rheumatoid artritis dengan artritis gout. Pasien mengatakan hanya ada nyeri pada ibu jari kaki kanan, pada rheumatoid artritis nyeri terjadi pada persendian tangan, nyeri pada tiga atau lebih daerah persendian. Pada rheumatoid artritis kaku atau nyeri khas terjadi pada pagi hari dan lebih banyak menyerang wanita dibanding pria.6 - Diagnosis kerja Dengan berbagai perbandingan dari diagnosis banding dapat ditentukan bahwa pasien tersebut kemungkinan besar menderita artritis pada jari kaki kanan ec gout akut. Diagnosisnya dengan menemukan kristal urat dalam tofi, cara ini adalah diagnosis yang paling spesifik untuk artrtis gout. Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostik ini kurang sensitif. Oleh karena itu lihat gejala-gejala lain yang ada pada pasien, seperti riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1.6

5. Etiologi Artritis gout merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat didalam cairan ekstraseluler. Ganguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggi kadar urat lebih dari 7,0 mg/dl pada pria dan 6,0 mg/dl pada wanita. Awitan atau onset serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang mendapat serangan.6 Peradangan pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia dan seluler. Pengeluaran berbagai mediator peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivasi komplemen (C) dan seluler.6 Pada pasien gout, berbagi sel dapat berperan dalam proses peradangan, antara lain sel makrofag, neutrofil sel di cairan sinovial dan sel radang lainnya. Makrofag merupakan sel utama dalam dalam proses peradangan yang dapat menghasilkan berbagai mediator kimiawi antara lain IL-1. TNF, IL-6 dan GM-CSF (Granulocyte-Macrophage Colony-Stimulating
4

Factor). Mediator ini menyebabkan kerusakan jaringan dan mengaktivasi berbagai sel radang. Kristal urat mengaktivasi sel radang dengan berbagai cara sehingga menimbulkan respon fungsional sel.6 Oleh karena itu ada reaksi inflamasi pada artritis gout yang berfungsi untuk pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan. Manifestasi klinik gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun dengan tofi. Pada stadium artritis gout akut radang sendi sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Keluhan utamanya berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik lain berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi paling sering adalah di MTP -1 yang biasa disebut podagra. Apabila proses penyakit ini berlanjut dapat terkena sendi yang lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut dan siku. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi. Sedangkan pada pemakaian obat seperti alopurinol yang mengakibatkan penurun asam urat dalam dalam darah secara mendadak akan menimbulkan kekambuhan.6 Pada stadium interkritikal merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini membuktikan bahwa proses peradangan tetap berlanjut walaupun tanpa keluhan. Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka akan timbul serangan akut yang lebih sering yang dapat ,emhemao beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Penanganan yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.6 Pada stadium artritis gout menahun umumnya pasien mengobati sendiri sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi yang sudah pecah akan sulit disembuhkan dengan obat dan kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering adalah di cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achiles dan jari tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.6

6. Patofisiologis Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah pubertas. Pada perempuan kadar urat tidak meningkat sampai dengan sampai setelah menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah menopause, kadar urat serum meningkat seperti pria.7 Tahap awal perjalanan klinis penyakit artritis gout adalah hiperurisemia asimtomatik. Dimana nilai normal asam urat pada pria atau wanita meningkat sampai 9-10 mg/dl pada seseorang dengan gout. Pada tahap ini pasien tidak menunjukan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimtomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut, stadium interkritikal dan kemudian menjadi artritis gout menahun dengan tofi.7 Gambar 1. Menjelaskan patofisiologi gout dan kerja dari obat-obatnya.7
DIET ASAM RIBONUKLEAT DARI SEL

PURIN Jalur normal HIPOXANTIN XANTIN ASAM URAT Xantin oksidase URIN Xantin oksidase GINJAL +

KRISTALISASI DALAM JARINGAN Perubahanperubahan pada jaringan akibat gout

FAGOSITOSIS KRISTAL LEUKOSIT !

PERADANGAN & KERUSAKAN JARINGAN #

Lokasi mekanisme kerja obat Alopurinol + Probenesid & sulfinpirazon ! Kolkisin # AINS

Dari gambar diatas dijelaskan bahwa purin dimetabolisme menjadi asam urat melalui enzim xantin oksidase dimana dalam keadaan normal asam urat tersebut diekskresikan dalam bentuk urin melalui ginjal. Tetapi jika asam urat berlebih dalam darah maka akan terbentuk kristal urat dalam jaringan yang menyebabkan peradangan dan kerusakan jaringan. Alopurinol sendiri bekerja langsung pada enzim xantin oksidase untuk menghambat pembentukan asam urat. Probenesid bekerja meningkatkan ekskresi asam urat di ginjal serta sulfinpirazon yang bekerja menghambat reabsorpsi tubuler dari asam urat di ginjal. Kolkisin mencegah fagositosis kristal urat. Serta obat anti inflamasi non steroid mengurangi radang pada artritis gout. Faktor yang berperan dalam perkembangan artritis gout bergantung pada faktor penyebab terjadinya hiperurisemia. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang memiliki kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi peningkatan produksi asam urat.7 Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol meningkatkan produksi urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadar asam urat serum. Sejumlah obat-obatan dapat

menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga dapat menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah (kurang dari 1 sampai 2 g/hari), sebagian besar diuretik, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid dan etambutol.7

7. Penatalaksanaan Secara umum penanganan artritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan artritis gout secara dini agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain, misalnya pada ginjal. - Farmakologi Pengobatan artritis gout akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat, antara lain kolkisin, obat anti inflamasi non steroid dan kortikosteroid. Obat penurun asam urat seperti alopurinol atau obat urikosurik tidak boleh diberikan pada artritis gout akut. Namun pada pasien yang telah rutin mendapatkan obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan.6 Pemberian kolkisin dosis standar untuk artritis gout akut secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg per hari dengan dosis maksimal 6 mg. Pemberian obat anti inflamasi non steroid yang lain juga dapat diberikan karena selain memiliki efek anti inflamasi obat ini juga mempunyai efek
7

analgetik, seperti indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan berkurang.6 Pemakaian kortikosteroid pada artrtis gout diberikan oral atau intraartikular. Kortikosteroid sendiri adalah pilihan terakhir jika kolkisin atau obat anti inflamasi non steroid yang lain tidak efektif atau merupakan kontraindikasi. Indikasi pemberian adalah pada artrtis gout akut yang poliartikular. - Non-farmakologi Penatalaksaan non-farmakologi adalah dengan mengedukasi pasien tentang penyebab dari penyakit artritis gout. Sarankan kepada pasien untuk mengkonsumsi makanan rendah purin, kurangi makanan seperti seafood, daging kambing, daging sapi, kacang-kacangan dan lain-lain. Mintalah agar pasien mengistirahatkan sendinya, terutama pada sendi ibu jari kaki. Makanan lain ialah daging dari alat-alat dalaman seperti hepar, ginjal, pankreas dan otak serta demikian pula beberapa macam daging olahan. Minum alkohol berlebihan juga dapat memicu serangan.7 Jika pasien masih merasakan nyeri, rujuk pasien ke dokter spesialis rematologi atau spesialis penyakit dalam.

8. Prognosis Prognosis artritis gout akut semakin membaik dengan penatalaksanaan yang benar dan tepat.

9. Komplikasi Bila pasien artritis gout tidak berobat secara teratur, pasien akan mengalami radang sendi akut yang berulang dengan kekambuhan yang semakin lama akan semakin sering, lama sakitnya bertambah dan sendi yang terserang nyeri akan bertambah banyak. Tofi yang ada semakin lama akan semakin membesar, bahkan bisa pecah dan mengoreng. Pada ginjal dan saluran kemih bisa timbul batu, tersumbatnya saringan ginjal sehingga fungsi ginjal terganggu, bahkan menjadi gagal ginjal terminal yang memerlukan tindakan cuci darah atau hemodialisa.8 - Gout kronik Gout kronik adalah serangan artritis akut yang terjadi 4-5 kali dalam setahun dan tanpa disertai dengan masa kesembuhan. Pada masa ini, timbul benjolan-benjolan (tofi) di sekitar sendi yang sering meradang. Persendian yang terdapat tofi cenderung rusak begitu juga
8

dengan tulang disekitarnya. Pada fase ini, komplikasi jangka panjang gout lainnya bisa timbul, seperti batu ginjal dan kerusakan ginjal.8 - Nefropati Komplikasi tersering akibat artritis gout adalah gangguan fungsi ginjal atau nefropati gout. Pada jaringan ginjal bisa terbentuk mikrotofi akibat gout dan hiperurisemia. Mikrotofi dapat merusak glomerolus. Ada dua tipe nefropati gout yaitu nefropati urat dan nefropati asam urat.8 Pada nefropati urat endapan kristal monosodium urat terdapat dalam jaringan ginjal. Penderita bisa mengalami penurunana laju filtrasi glomerolus, penurunan kemampuan pemekatan urin oleh ginjal dan terdapatnya protein pada urin. Turunnya fungsi ginjal diperberat dengan pengguanan obat anti inflamasi non steroid. Penggunaan lama dari obat anti inflamasi non steroid akan meningkatkan tekanan darah dan akhirnya dapat mempercepat kerusakan ginjal.8 Nefropati asam urat terjadi akibat peningkatan konsentrasi asam urat dalam urin. Keadaan ini akan meningkat menjadi kristal asam urat dan terbentuknya batu asam urat. Selain batu juga terdapat nefropati obstruktif akibat presipitasi kristal asam urat yang berlebihan di tubulus ginjal. Akibatnya timbul gagal ginjal akut. Penumpukan asam urat di tubulus ginjal dalam waktu lama juga menyebabkan kerusakan nefron ginjal yang progresif dan berakhir dengan penyakit ginjal kronis. Nefropati asam urat ditandai dengan hiperurisemia lebih dari 20 mg/dl, produksi urin sedikit (oliguria) atau tidak memproduksi urin sama sekali (anuria) dan rasio asam urat urin dengan kreatinin urin lebih dari 1,0.8

10. Epidemiologi Artritis gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Artritis gout jarang pada pria sebelum asa remaja sedangkan pada wanita jarang sebelum monopose. Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang artritis gout. Penelitian lain mendapatkan bahwa pasien artritis gout yang berobat, rata-rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien artritis gout yang mengobati sendiri sakitnya.6

Kesimpulan Pasien laki-laki berusia 50 tahun tersebut menderita artritis pada ibu jari kaki kanan et causal gout akut. Dimana pada artritis gout akut ditemukan radang sendi yang timbul sangat cepat dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat. Faktor pencetusnya adalah trauma lokal, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi serta diet tinggi purin yang menyebabkan tingginya kadar asam urat dalam darah. Penatalaksanannya pasien diberikan kolkisin oral untuk mengurangi inflamasi terhadap artritis gout dan untuk mencegah fagositosis kristal urat, jika perlu berikan obat anti inflamasi non steroid yang lain yang memiliki efek analgetik seperti indometasin. Pasien juga diberikan edukasi tentang artritis gout terutama untuk melakukan diet rendah purin.

Daftar pustaka 1. Swartz, Mark H. Buku ajar diagnostik fisik; alih bahasa, Petrus Lukmanto RF, Maulany, Jan Tambayong; editor edisi bahasa Indonesia, Harjanto Effendi, Huriawati Hartanto. Jakarta: EGC;1995.h.309-12. 2. Kertia Nyoman. Asam urat. Jakarta: Penerbit B First; 2009.h.30-45. 3. Sacher, Ronald A. Tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium; alih bahasa, Brahm U, Dewi Wulandarai; editor bahasa Indonesia, Huriawati Hartanto. Ed 11. Jakarta: EGC;2004.h.458-60. 4. Misnadiarly. Rematik asam urat-hiperurisemia, artritis gout. Jakarta: Pustaka Obor Populer;2007.h.37-45. 5. Richard NM. Buku saku dasar patologis penyakit; alih bahasa, Andry Hartono; Editor edisi bahasa Indonesia, Inggrid Tania. Ed 7. Jakarta: EGC; 2008.h.722-23. 6. Tehupeiory ES. Artitis gout dalam buku ajar penyakit dalam jilid III. Ed 5. Jakarta; Interba Publishing; 2009.h.2556-60. 7. Price SA, Wilson LM. Patofisiologis konsep klinis proses-proses penyakit jilid II; alih bahasa. Brahm U; editor edisi bahasa Indonesia, Huriawati Hartanto. Ed 6. Jakarta: EGC; 2005.h.1402-6. 8. Dalimarta setiawan. Resep tumbuhan obat untuk asam urat. Jakarta: Penebar Swadaya; 2010.h.15-7.

10