TUGAS KEPANITERAAN KLINIK FK UMS

CASE REPORT II

SEORANG LAKI LAKI N 68 TAHUN DENGAN CHRONIC KIDNEY

DESEASE GRADE 5 et causa GLOMERULO NEFRITIS
CHRONIC,DIABETUS MELITUS TIPE 2,HIPERTENSI GRADE 2,ABSES
MANUS DEXTRA DAN ISCHEMIC HEART DESEASE

Disusun Oleh:
Athif Naufal, S. Ked J510225007

Pembimbing:
dr. Ardyasih, Sp. PD-KGH
HALAMAN JUDUL

KEPANITERAAN KLINIK STASE ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD IR. SOEKARNO SUKOHARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
MARET 2024
 HALAMAN PENGESAHAN
Tugas Kepaniteraan Klinik FK UMS
CASE REPORT
Prodi Profesi Dokter Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Surakarta

Judul: Seorang laki laki 68 tahun dengan Chronic Kidney Desease grade 5
Penyusun : Athif Naufal, S. Ked J510225007
Pembimbing : dr. Ardyasih, Sp. PD-KGH

Sukoharjo, Maret 2024

Penyusun

Athif Naufal S. Ked

Menyetujui,
Pembimbing

dr. Ardyasih, Sp. PD-KGH

Mengetahui,
Kepala Progam Studi Profesi Dokter
Fakultas Kedokteran UMS

2
 dr. Sulistyani, Sp. N

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL................................................................................................... 1
HALAMAN PENGESAHAN......................................................................................2
Abstrak........................................................................................................................ 4
Pendahuluan.................................................................................................................5
Laporan Kasus............................................................................................................. 5
Tinjauan Pustaka........................................................................................................10
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................18

3
 Seorang Laki laki 66 tahun dengan Hematemesis Melena susp CKD grade 4
LAPORAN KASUS
Athif Naufal*, Ardyasih**
*
Mahasiswa Prodi Profesi Dokter, Fakultas Kedokteran UMS
**
Bagian Ilmu Penyakit Dalam, RSUD Ir. Soekano Sukoharjo

Abstrak
Chronic kidney disease (CKD) merupakan masalah kesehatan global dengan
insidensi, prevalensi dan angka mortalitas yang terus meningkat. Penyebabnya tidak
hanya dikarenakan satu hal dan kerusakan umumnya ireversibel dan mengarah ke
perburukan. Seorang laki-laki berusia 68 tahun datang dengan keluhan utama
sesak,mual,muntah 1 kali,bengkak dikedua tangan, dan terdapat luka di tangan kanan
post amputasi dijari tangan. Riwayat Diabetus Melitus. Dari pemeriksaan fisik
didapatkan tekanan darah 195/86 mmHg, dan pitting oedem pada ekstrimitas
superior. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hemoglobin 7.1 g/dl, ureum
120 mg/dl, kreatinin 7,38 mg/dl, dan gula darah sewaktu 113 mg/dl,. Pasien
didiagnosa dengan Chronic Kidney Disease Stage V. Tatalaksana farmakoterapi
diberikan Furosemid/8jam, renxamin/24jam, candesartan 1x16mg, nitrokaf 2x2,5,
asam folat 2x1 dan pasang DC.
Kata Kunci: penyakit ginjal kronis, hipertensi, edema

Abstract

Chronic kidney disease (CKD) is a global health problem with increasing

incidence, prevalence and mortality rates. The cause is not just one thing and the
damage is generally irreversible and leads to worsening. A 68 year old man came
with the main complaint of shortness of breath, nausea, vomiting once, swelling in
both hands, and a wound on his right hand after finger amputation. History of
Diabetes Mellitus. Physical examination revealed blood pressure of 195/86 mmHg,
and pitting edema in the superior extremities. Laboratory examination revealed
hemoglobin 7.1 g/dl, urea 120 mg/dl, creatinine 7.38 mg/dl, and current blood sugar
113 mg/dl. The patient was diagnosed with Chronic Kidney Disease Stage V.
Pharmacotherapy treatment was given Furosemide/8 hours, renxamin/24 hours,
candesartan 1x16mg, nitrocaf 2x2.5, folic acid 2x1 and DC installation
Keywords: Gastritis, Erosive, Hematemesis, Melena

4
Pendahuluan satunya adalah tingkat kepatuhan
Chronic Kidney Disease minum obat serta
(CKD) adalah kerusakan ginjal yang
terjadi selama lebih dari 3 bulan,
berdasarkan kelainan patologis atau
petanda kerusakan ginjal seperti
proteinuria.1-6 Berbagai faktor yang
mempengaruhi kecepatan kerusakan
serta penurunan fungsi ginjal dapat
berasal dari genetik, perilaku,
lingkungan maupun proses
degeneratif.1,2,5,7,8
Diperkirakan 1 dari 3 orang
dewasa di Amerika Serikat menderita
hipertensi tanpa disertai CKD sebesar
23,3%, hipertensi disertai CKD stage I
sebesar 35,8%, hipertensi disertai
CKD stage 2 48,1%, hipertensi
disertai CKD stage 3 59,9%, dan
hipertensi disertai CKD stage 4-5
84,1%.9 Walaupun prevalensi CKD
tinggi dan tersedianya medikasi yang
efektif, hanya sebagian kecil pasien
mencapai target pengobatan yang
diharapkan. Banyak faktor yang
menyebabkan hal tersebut, salah

5
 dan saturasi oksigen 97% tanpa
bantuan oksigen. Berat badan pasien
tidak adanya mosifikasi pola hidup
68 kg dengan tinggi badan 167 cm.
pada pasien dengan ckd.1,2,6-9,11
Pemeriksaan kepala dan leher
ditemukan: normocepal, konjungtiva
Laporan Kasus anemis kanan dan kiri(-), sklera tidak
Seorang Laki laki tn. B berusia ikterik, telinga dalam batas normal,
68 tahun datang ke IGD Ir. Soekarno hidung dalam batas normal,
Sukoharjo pada tanggal 21 Maret 2024 pemeriksaan mulut ditemukan adanya
dengan keluhan utama keluhan utama karies gigi, tenggorokan dalam batas
sesak,mual,muntah 1 kali,bengkak normal. Pemeriksaan leher tidak
dikedua tangan, dan terdapat luka di ditemukan adanya nyeri dan kaku
tangan kanan post amputasi dijari leher. Tidak ditemukan adanya
tangan. demam (-), batuk (-), pilek pembesaran pada kelenjar getah
(-), sesak napas (+), BAB cair (-), mata bening dan peningkatan tekanan vena
berkunang-kunang (-), BAK normal. jugularis. Pemeriksaan thoraks dan
Riwayat penyakit dahulu jantung tidak ditemukan adanya
pasien tidak pernah mengalami kondisi kelainan. Pemeriksaan abdomen saat
serupa (-), gastritis (-) dan, dilakukan inspeksi, auskultasi, dan
hiperurisemia (-), hipertensi (+), DM perkusi dalam batas normal.
(+), trauma (-),asam urat (-) alergi obat Pemeriksaan abdomen palpasi
(-). Pada riwayat penyakit keluarga, didapatkan tidak adanya nyeri tekan di
tidak ditemukan keluhan serupa bagian ulu hati/regio epigastrik.
maupun riwayat penyakit yang Pemeriksaan ekstremitas tidak
diturunkan. ditemukan adanya bengkak, di
Pemeriksaan fisik pasien extremitas atas, dan CRT<2 detik.
didapatkan keadaan pasien kompos Pemeriksaan penunjang yang
mentis dengan tanda vital tekanan dilakukan pada pasien adalah tes darah
darah 195/86 mmHg, nadi 74 x/menit, lengkap, EKG, dan. Pemeriksaan EKG
pernapasan 24 x/menit, suhu 36.3’ C, menunjukkan hasil sinus ritme dengan

6
heart rate 89 x/menit,. Hasil MPV 9.2
P-LCR 16.8
pemeriksaan penunjang pasien adalah PCT 0.23
sebagai berikut: NRBC 0.00
Neutrofil 73.3
Tabel 1. Pemeriksaan Darah Lengkap dan Limfosit 12.6 (L)
Elektrolit Monosit 8.20
Eosinophil 5.10 (L)
Basophil 0.80
IG 0.40
Pemeriksaan Hasil
Rasio N/L 5.8 (H)
Leukosit 7.2
GDS 97
Eritrosit 2.41 (L)
Ureum 124.2 (H)
Hemoglobin 6.7 (L)
Creatinin 7.10 (H)
Hematokrit 22.0 (L)
SGOT -
MCV 91.3
SGPT -
MCH 27.8
Natrium
MCHC 30.5
Kalium
Trombosit 246
Klorida
RDW-CV 16.1 (H)
PDW 8.3

Gambar 1. Hasil Pemeriksaan EKG

7
 Gambar 2. Hasil Rongent thorax

pemeriksaan penunjang pasien

Berdasarkan anamnesis, Dypsnea,chronic kidney
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan desease,hipertensi,chronic heart
penunjang pasien didiagnosis failure, dan Diabetus melitus..
Dypsnea,chronic kidney Tatalaksana yang diberikan kepada
desease,hipertensi,chronic heart pasien yaitu, Infus martos 20 tpm, Inj
failure, dan Diabetus melitus. ceftriaxone 1gr/12 jam, Inj omeprazol1
Tatalaksana yang Berdasarkan ampul/12 jam, , inj ondancetron
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan 1amp/8 jam,

8
Tabel 2. Pemantauan Pasien
Tanggal SOA Planning

9
22/3/ S/ susah tidur tangan tremor • Dr.Sp.PD
2024 • Infus martos 20 tpm
kamis O/ KU: sedang, CM • Inj ceftriaxone 1
KU:Compos Mentis; TD : 175/88mmHg; gr/12jam
HR: 81x/menit; RR: 20 x/menit; T: 36,80C; • Inj omeprazole
SpO2 : 96% free air 40mg/12jam
• Inj ondancetron 1
K/L : normocephal, mata cowong (-/-), CA (-/-),
amp/8jam
SI (-/-), PKGB(-/-)
Thorax Paru : Simetris, retraksi (-/-), fremitus • Nitrokaf 1x1
kanan kiri sama, sonor, SDV (+/+), ronkhi (-/-), • Candesartan 1x16 mg
wheezing (+/+) • Cek hbsag,anti HIV,anti
Jantung : iktus kordis tidak tampak, teraba ictus HCV, daftar HD
cordis di SIC 5 mid clavicula sinistra, batas • Usg abdomen,cek urin
jantung normal, BJ I/II regular, bising (-) raber paru
Abdomen : nyeri tekan episgastrik (-), perut • PRC 3 colf : 1 colf
distended (-), simetris, bekas luka (-), bising usus dibangsal extra
normal furosemide dan 2 colf
Ekstremitas: CRT<2 detik, sianosis (-/-/-/-), durante hd,cek ureum
edema (+/+/-/-/) dan creatin post hd
- Dr.Sp.P
A/
- Ceftriaxone
Ckd,gr 5 ec GNC,DM 2 NO,HT gr 2, abses
manus dextra,IHD 2gr/12jam,cek
TCM
- Matilprednisolon4
0mg/12jam
- Resfar
1200mg/24jam
- Combivent+pulmi
cort /8jam
- Sucralfat syr 2x1,
- +/
- Levofloxacin
500mg/24jam
- Ceftriaxone
2gr/12jam
- Resfar ,metilpredn
isolon dan
salbutamol

23/3/ S/ lemes,sesak berkurang dan mual berkurang • +/dr.Sp.PD

2024 Gds : 224 • Terapi lanjut
TCM (-) • Novorapid 6-6-4
O/ KU: sedang, CM • Cek GDN 2 PP
KU:Compos Mentis; TD : 178/94 mmHg; •
HR: 83x/menit; RR: 20 x/menit; T: 37; SpO2 : • Dr.Sp.P
96% free air
• Senin RO ulang
• Ramuan batuk 3x11
K/L : normocephal, mata cowong (-/-), CA (-/-),
SI (-/-), PKGB(-/-) • Erphafilyn 3x50mg

10
 Thorax Paru : Simetris, retraksi (-/-), fremitus •
kanan kiri sama, sonor, SDV (+/+), ronkhi (-/-),
wheezing (-/-)
Jantung : iktus kordis tidak tampak, teraba ictus
cordis di SIC 5 mid clavicula sinistra, batas
jantung normal, BJ I/II regular, bising (-)
Abdomen : nyeri tekan episgastrik (+), perut
distended (-), simetris, bekas luka (-), bising usus
normal
Ekstremitas: CRT<2 detik, sianosis (-/-/-/-),
edema (-/+/-/-/)

A/
Ckd,gr 5 ec GNC,DM 2 NO,HT gr 2, abses
manus dextra,IHD
24/3/ S/ lemes sudah tidak ,sesak dan mual berkurang Tx lanjut
2024 Gdp : 187 Besok cek gds
Gula darah 2 jam PP : 187
O/ KU: sedang, CM
KU:Compos Mentis; TD : 191/101 mmHg;
HR: 92x/menit; RR: 20 x/menit; T: 36,20C;
SpO2 : 98% free air

K/L : normocephal, mata cowong (-/-), CA (-/-),

SI (-/-), PKGB(-/-)
Thorax Paru : Simetris, retraksi (-/-), fremitus
kanan kiri sama, sonor, SDV (+/+), ronkhi (-/-),
wheezing (-/-)
Jantung : iktus kordis tidak tampak, teraba ictus
cordis di SIC 5 mid clavicula sinistra, batas
jantung normal, BJ I/II regular, bising (-)
Abdomen : nyeri tekan episgastrik <<(+), perut
distended (-), simetris, bekas luka (-), bising usus
normal
Ekstremitas: CRT<2 detik, sianosis (-/-/-/-),
edema (-/-/-/-/)

A/
Ckd,gr 5 ec GNC,DM 2 NO,HT gr 2, abses
manus dextra,IHD
25/2/ S/ lemes berkurang,sempat gemetar seluruh Advice Visit:
2024 badanya • RI 6-6-4-diganti
Gds : 191 glicuidone
O/ KU: sedang, CM
KU:Compos Mentis; TD : 185/92 mmHg;
HR: 72x/menit; RR: 20 x/menit; T: 36,50C;
SpO2 : 97% free air

K/L : normocephal, mata cowong (-/-), CA (-/-),

SI (-/-), PKGB(-/-)
Thorax Paru : Simetris, retraksi (-/-), fremitus
kanan kiri sama, sonor, SDV (+/+), ronkhi (-/-),

11
 wheezing (-/-)
Jantung : iktus kordis tidak tampak, teraba ictus
cordis di SIC 5 mid clavicula sinistra, batas
jantung normal, BJ I/II regular, bising (-)
Abdomen : nyeri tekan episgastrik <<(+), perut
distended (-), simetris, bekas luka (-), bising usus
normal
Ekstremitas: CRT<2 detik, sianosis (-/-/-/-),
edema (-/-/-/-/)

A/
Ckd,gr 5 ec GNC,DM 2 NO,HT gr 2, abses
manus dextra,IHD
/2/ S/ •
2024
O/ KU: sedang, CM
KU:Compos Mentis; TD : mmHg; HR:
x/menit; RR: x/menit; T:; SpO2 : free air

K/L: normocephal, mata cowong (-/-), CA (-/-),

SI (-/-), PKGB(-/-)
Thorax Paru : Simetris, retraksi (-/-), fremitus
kanan kiri sama, sonor, SDV (+/+), ronkhi (-/-),
wheezing (-/-)
Jantung : iktus kordis tidak tampak, teraba ictus
cordis di SIC 5 mid clavicula sinistra, batas
jantung normal, BJ I/II regular, bising (-)
Abdomen : nyeri tekan episgastrik <<<(+), perut
distended (-), simetris, bekas luka (-), bising usus
normal
Ekstremitas: CRT<2 detik, sianosis (-/-/-/-),
edema (-/-/-/-/)

A/

Tinjauan Pustaka pasien didiagnosa Chronic Kidney

Chronic kidney diseases adalah
kerusakan ginjal yang terjadi selama
lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan
patologis atau petanda kerusakan ginjal
seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda
kerusakan ginjal, diagnosis penyakit
ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju
filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/
menit/1,73m².2,3,11-13 Pada kasus ini
Disease Stage V berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang.
Pasien juga memiliki riwayat
diabetes dan riwayat hipertensi baru
diketahui ahir ahir ini Kedua keadaan
tersebut merupakan faktor risiko utama
terjadinya penyakit ginjal kronik pada
pasien. Penelitian mencatat bahwa 35%

12
 hingga 65% dari penderita hipertensi tingkat keparahan lesi arteriosclerotic
esensial berkembang menjadi renal.18,20 Risiko mortalitas juga
proteinuria, dengan satu pertiganya berkorelasi dengan tingkat keparahan
berkembang menjadi insufisiensi perubahan mikrovaskuler di retina,
ginjal dan 6 hingga 10% meninggal dengan kelangsungan hidup untuk grade
akibat uremia.13,14 3 (cotton wool exudates/ hemorrhages)
Hipertensi merupakan faktor dan grade 4 (papilledema) hanya 0%
risiko utama terjadinya penyakit sampai 20% dalam 5 tahun.14 Dengan
ginjal. Sebaliknya, CKD merupakan demikian jelas berdasarkan literatur banyak

penyebab tersering terjadinya penderita hipertensi yang tidak diobati

hipertensi sekunder.1,6,10 Prevalensi berkembang menjadi insufisiensi renal

CKD dikarakteristikan lebih baik sejak Diabetes juga merupakan
National Kidney Foundation keadaan utama yang dapat
mengeluarkan klasifikasi standar menyebabkan CKD.1,2,6,9,17-19 Ciri klinis
berdasarkan tingkat Glomerular CKD pada diabetic microvascular
Filtration Rate (GFR) dan ada atau disease of the kidney adalah adanya
tidaknya bukti renal injury.2,5,13,14,16 proteinuria; sekali hal tersebut
Pasien dengan stage 1 dan ditemukan, maka nefropati diabetik
2 memerlukan bukti adanya kerusakan jelas dipertimbangkan. Istilah
ginjal (e.g., proteinuria), dan GFR "nefropati" secara klasik dikaitkan
masing-masing ≥ 90 dan 60–89 dengan urin berbusa, hipertensi, dan
mL/menit. Stage 3, 4, dan 5 dengan terbentuknya edema disebabkan
GFR masing-masing 30–59, 15–29, dan retensi natrium akibat gangguan fungsi
<15 mL/menit tanpa memerhatikan ginjal dan hiperglikemia.17,18,20,21
adanya bukti kerusakan ginjal. Bahkan pada kenyataannya, trias
Risiko lebih besar pada diagnosis pro-teinuria, tekanan darah
penderita dengan tekanan darah tinggi, dan edema sebenarnya
sistolik berkepanjangan menunjukkan bahwa "the horse was
>200 mmHg.13,14 Risiko mortalitas dan out of the barn"; dimana penyakit
insufisiensi renal berkorelasi dengan ginjal diabetes sudah hadir dan

13
kemungkinan telah terjadi selama pembagian CKD berdasarkan stadium
beberapa tahun sebelum disadari. dari tingkat penurunan LFG : -
Sangat penting, ketika Stadium 1 : kelainan ginjal yang
mikroalbuminuria, ditandai dengan albuminaria persisten
makroalbuminuria, atau intermediate dan LFG yang masih normal ( > 90 ml
levels ekskresi protein terdeteksi, / menit / 1,73 m2 - Stadium 2 :
GFR biasanya telah melewati tahap Kelainan ginjal dengan albuminaria
hiperfiltrasi.10,13-15,20 persisten dan LFG antara 60-89
DKD memiliki karakteristik mL/menit/1,73 m2 - Stadium 3 :
penting yang membedakannya dari kelainan ginjal dengan LFG antara 30-
bentuk CKD yang lain. Pasien 59 mL/menit/1,73m2 - Stadium 4 :
seringkali lebih anemia pada DKD kelainan ginjal dengan LFG antara 15-
daripada CKD nondiabetik.13-15,18,21,22 29mL/menit/1,73m2 - Stadium5 :
Hal tersebut dapat terlihat pada kelainan ginjal dengan LFG <
pasien dalam case report ini, dimana 15mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal
Hb pasien awal adalah 5,2 g/dl, terminal. Untuk menilai GFR
dimana kurang dari setengah nilai ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT
normal. ( Clearance Creatinin Test ) dapat
Klasifikasi Gagal ginjal digunakan dengan rumus : clearance
kronik dibagi 3 stadium : - Stadium creatinine = (140-umur) x berat badan
1 : penurunan cadangan ginjal, pada dibagi 72 x creatinine serum untuk
stadium kadar kreatinin serum normal pada wanita hasil tersebut dikalikan
dan penderita asimptomatik. - 0,85
Stadium 2 : insufisiensi ginjal, Lesi kompartemen interstitial
dimana lebihb dari 75 % jaringan mungkin merupakan faktor
telah rusak, Blood Urea Nitrogen penting.14,15,23 Fibrosis progresif dari
( BUN ) meningkat, dan kreatinin daerah ini dari ginjal menghalangi
serum meningkat. - Stadium 3 : gagal peningkatan adaptif produksi
ginjal stadium akhir atau uremia eritropoietin endogen dalam
K/DOQI merekomendasikan menanggapi peningkatan tingkat

14
 hipoksia organ.13 Ketika peradangan, kinase C. Pasase makromolekul
proteinuria, atau keduanya juga hadir, melalui membran basement juga dapat
pasien DKD menjadi sangat rentan mengaktifkan jalur inflamasi yang
terhadap anemia CKD. Ini adalah berkontribusi terhadap kerusakan
risiko besar bagi pasien diabetes, sekunder.13,14,18
dengan tingkat prevalensi tinggi Kelainan hemodinamik ginjal serupa
terjadinya hipertrofi ventrikel kiri atau pada DM tipe 1 dan tipe 2. Kelainan
gagal jantung.23 fisiologi awal adalah hiperfiltrasi
Kejadian patologis utama pada glomerular terkait dengan hipertensi
penderita nefropati diabetes adalah intraglomerular. Hal ini disertai
basement membran damage.18 Dengan dengan timbulnya mikroalbuminuria,
kerusakan ginjal, maka terdapat bukti praktis pertama keterlibatan
penebalan progresif basement ginjal pada diabetes. Ini adalah saat
membrane, terjadi perubahan yang kritis dalam evolusi penyakit
patologis pada sel mesangial dan sel- ginjal diabetes, karena dampak
sel pembuluh darah, pembentukan terbesar dari pengobatan adalah
advanced Glycosylation End Products menahan pada titik ini atau sebaliknya
(aGEs), akumulasi poliol melalui jalur terjadi penurunan fungsi renal yang
reduktase aldosa, dan aktivasi protein progresif.18,23
Sebuah periode klinis penurunan tergantung pada jenis
asimtomatik terjadi penurunan berikut, diabetes, kecenderungan genetik,
dengan perkembangan mikro- kontrol glikemik, dan yang sangat
albuminuria (30-300 mg albumin per penting adalah tekanan darah.
hari) sampai makroalbuminuria (> 300 Hipertensi adalah penyebab paling
mg albumin per hari).14-18 Setelah penting dari progresivitas dan titik
nefropati berjalan intervensi dalam nefropati diabetes.14-
18
(makroalbuminuria), fungsi ginjal Kemudian tahapan ini juga dapat
jatuh pada tingkat yang signifikan disertai dengan albuminuria yang
(penurunan GFR 2- 20 ml/menit signifikan secara klinis dan edema.
setiap tahunnya).1,2,6,7,16-18 Tingkat Akhirnya, gambaran klinis

15
karakteristik gagal ginjal pasien dengan penyakit CKD, terjadi
berkembang.23,24 anemia pada 80-90% pasien.14,24,25
Padapenatalaksanaankasus, Anemia pada penyakit CKD
pemberian transfusi PRC 800cc untuk terutama disebabkan oleh defisiensi
meningkatkan jumlah sel darah eritropoietin. Hal-hal lain yang ikut
merah. Pada berperan dalam terjadinya anemia
adalah defisiensi besi, kehilangan
darah, masa hidup eritrosit yang
memendek akibat terjadi hemolisis,
defisiensi asam folat, penekanan
sumsum tulang oleh substansi
uremik, proses inflamasi akut
maupun kronik.7,8,12,19 Pemberian
transfusi pada penyakit CKD harus
dilakukan secara hati-hati,
berdasarkan indikasi dan pemantauan
yang tepat. Transfusi yang dilakukan
secara tidak cermat dapat
mengakibatkan kelebihan cairan
tubuh, hiperkalemia dan pemburukan
fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin
menurut berbagai studi klinik adalah
11-12 gr/dl.23
Pemakaian obat
antihipertensi, di samping bermanfaat
untuk memperkecil resiko
kardiovaskuler, juga sangat penting
untuk memperlambat perburukan
kerusakan nefron dengan mengurangi
hipertensi intraglomerulus dan

16
hipertrofi glomerulus. Beberapa obat sangat bervariasi dalam komposisi
antihipertensi terutama ACE inhibitor kimia, kemampuan menetralkan asam,
(Angiotensin Converting Enzyme kandungan natrium, rasa dan
inhibitor), seperti Captopril, melalui harganya. Kemampuan menetralkan
berbagai studi terbukti dapat asam suatu antasida tergantung pada
memperlambat proses perburukan kapasitas untuk menetralkan HCl
fungsi ginjal.24 Hal ini terjadi melalui lambung dan apakah lambung dalam
mekanisme kerjanya sebagai keadaan penuh atau kosong (makanan
antihipertensi dan antiproteinuria. memperlambat pengosongan
Pada kasus ini pemberian lambung memungkinkan antasida
Lasix (Furosemide) yang merupakan bekerja untuk waktu yang lebih
“Loop atau High- Ceiling Diuretic” lama).11,16,17
dapat menghambat kotranspor Salah satu komplikasi dari
Na+/K+/Cl- dari membrane lumen penyakit ginjal kronik yang paling
pada pars ascenden ansa Henle sering adalah osteodistrofi renal.19,20
sehingga reabsorbsi Na+/K+/Cl- Penatalaksanaan osteodistrofi renal
menurun. Loop diuretic berkerja dilaksanakan dengan cara mengatasi
cepat bahkan di antara pasien dengan hiperfosfatemia dan pemberian
fungsi ginjal yang terganggu atau hormon kalsitriol.8,9,14,17
yang tidak bereaksi terhadap tiazid Penatalaksanaan hiperfosfatemia meli-
atau diuretic lain.23,24 puti pembatasan asupan fosfat,
Bicnat merupakan salah satu antasida pemberian pengikat fosfat dengan
dimana merupakan basa lemah yang tujuan menghambat absorbsi fosfat di
bereaksi dengan asam lambung untuk saluran cerna, serta dialisis.6
membentuk air dan garam, dengan Pemberian diet rendah fosfat sejalan
demikian menghilangkan keasaman dengan diet pada pasien dengan
lambung. Obat ini juga memiliki efek penyakit ginjal kronik secara umum,
lain seperti pengurangan kolonisasi H. yaitu tinggi kalori, rendah protein dan
pylori dan merangsang sintesis rendah garam, karena fosfat sebagian
prostaglandin.13 Zat-zat antasida besar terkandung dalam daging dan

17
produk hewan seperti susu dan telur. mEq/lt. Pembatasan natrium
Asupan fosfat dibatasi 600-800 dimaksudkan untuk me-ngendalikan
mg/hari.5-7 Pada pasien diberikan hipertensi dan oedem.6,7,14
CaCO3 yang merupakan pengikat Faktor utama penyebab
fosfat. Pengikat fosfat yang banyak perburukan fungsi ginjal adalah
dipakai adalah garam kalsium, terjadinya hiperfiltrasi glomerulus.19
aluminium hidroksida, dan garam Dua cara penting untuk mengurangi
magnesium.6,15 hiperfiltrasi glomerulus adalah
Pembatasan cairan dan dengan pembatasan asupan protein
elektrolit perlu dilakukan pada pasien dan terapi farmakologis.6,7,9,18
dengan penyakit ginjal kronik. Hal ini Pembatasan asupan protein mulai
bertujuan untuk mencegah terjadinya dilakukan pada LFG ≤ 60 ml/mnt,
oedem dan komplikasi sedangkan di atas nilai tersebut
kardiovaskuler. Air yang masuk ke pembatasan asupan protein tidak
dalam tubuh dibuat seimbang dengan selalu dianjurkan. Pemberian
air yang keluar, baik melalui urin protein yaitu
maupun Insensible Water Loss (IWL), 0,6-
dengan berasumsi bahwa air yang 0,8/kgBB/hari.3,8,13,14 Jumlah kalori
keluar melalui IWL antara 500-800 yang diberikan sebesar 30-35
ml/hari.6,11 kkal/kgBB/hari. Perhatikan status
Elektrolit yang harus nutrisi pasien. Bila terjadi
diwaspadai asupannya adalah kalium malnutrisi, asupan kalori dan protein
4,9,11
dan natrium. Pembatasan kalium harus ditingkatkan. Berbeda dengan
dilakukan karena hiperkalemia dapat lemak dan karbohidrat, kelebihan
mengakibatkan aritmia jantung yang protein tidak dapat disimpan dalam
fatal. Oleh karena itu, pemberian obat- tubuh namun dipecah menjadi urea
obatan yang mengandung kalium dan dan substansi nitrogen lain yang
makanan yang tinggi kalium (seperti terutama diekskresikan di ginjal.6,7,13
buah dan sayuran) harus dibatasi. Selain itu, makanan tinggi
Kadar kalium yang dianjurkan 3,5-5,5 protein yang mengandung hidrogen,

18
fosfat, sulfat dan ion anorganik lain langsung dapat menurunkan angka
juga diekskresikan melalui ginjal. mortalitas pasien dengan CKD. Hal
Oleh karena itu, pemberian diet tinggi ini terlihat dari berbagai penelitian
protein pada pasien dengan penyakit yang telah dilakukan dimana, pada 6
ginjal kronik akan mengakibatkan penelitian memperlihatkan diet
penimbunan substansi nitrogen dan rendah protein berhubungan dengan
ion anorganik lain dan reduksi sebanyak 42% angka
mengakibatkan mortalitas.1
gangguan klinis dan metabolik yang
disebut uremia.6,11,13 Segera setelah pasien
mengalami perbaikan keadaan umum,
Segera setelah pasien
dilakukan hemodialisis. Pengetahuan
mengalami perbaikan keadaan umum,
mengenai modifikasi gaya hidup
dilakukan hemodialisis. Pengetahuan
diharapkan dapat menekan
mengenai modifikasi gaya hidup
perburukan kondisi dan secara tidak
diharapkan dapat menekan
langsung dapat menurunkan angka
perburukan kondisi dan secara tidak
mortalitas pasien dengan CKD. Hal

mata berkunang-kunang (-), BAK

PEMBAHASAN normal.. Faktor risiko yang terdapat
Diagnosis pada kasus ini pada pasien adalah riwayat Diabetus
melalui anamnesis, pemeriksaan Melitus, dan usia >60 tahun (lansia)
fisik, dan pemeriksaan penunjang. yang menyebabkan Pemeriksaan
Anamnesis didapatkan pasien kepala dan leher ditemukan:
mengeluhkan keluhan utama normocepal, konjungtiva anemis
sesak,mual,muntah 1 kali,bengkak kanan dan kiri(-), sklera tidak ikterik,
dikedua tangan, dan terdapat luka di telinga dalam batas normal, hidung
tangan kanan post amputasi dijari dalam batas normal, pemeriksaan
tangan. demam (-), batuk (-), pilek mulut ditemukan adanya karies gigi,
(-), sesak napas (+), BAB cair (-), tenggorokan dalam batas normal.

19
 Pemeriksaan leher tidak ditemukan pada kasus – kasus emergency.
adanya nyeri dan kaku leher. Tidak Sedangkan dialysis yang bisa
ditemukan adanya pembesaran pada dilakukan dimana saja yang tidak
kelenjar getah bening dan bersifat akut adalah CAPD ( Continues
peningkatan tekanan vena jugularis. Ambulatori Peritonial Dialysis )
Pemeriksaan thoraks dan jantung Hemodialisis Yaitu dialisis yang
tidak ditemukan adanya kelainan. dilakukan melalui tindakan infasif di
Pemeriksaan abdomen saat dilakukan vena dengan menggunakan mesin.
inspeksi, auskultasi, dan perkusi Pada awalnya hemodiliasis dilakukan
dalam batas normal. Pemeriksaan melalui daerah femoralis namun untuk
abdomen palpasi didapatkan tidak mempermudah maka dilakukan : - AV
adanya nyeri tekan di bagian ulu fistule : menggabungkan vena dan
hati/regio epigastrik. Pemeriksaan arteri - Double lumen : langsung pada
ekstremitas tidak ditemukan adanya daerah jantung ( vaskularisasi ke
bengkak, di extremitas atas, dan jantung ) c) Operasi - Pengambilan
CRT<2 detik. batu - transplantasi ginjal
-Tatalaksana yang diberikan Prognosis penyakit ginjal
kepada pasien ini sudah sesuai dengan kronis tergantung pada komorbiditas
penyakit pasien. Pasien diberikan yang dimiliki pasien, usia, dan laju
terapi cairan, obat diuretic filtrasi glomerulus. Pasien dengan
antiemetik/prokinetik untuk penyakit ginjal kronis umumnya
mengurangi mual muntah dan mengalami penurunan fungsi ginjal
mempercepat pengosongan lambung, secara progresif dan berisiko
Penatalaksanaan pada pasien dengan mengalami penyakit ginjal stadium
CKD dibagi tiga yaitu : a) Konservatif akhir.
- Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan Simpulan
urin - Observasi balance cairan - CKD merupakan masalah
Observasi adanya odema - Batasi kesehatan global dengan insidensi,
cairan yang masuk b) Dialysis - prevalensi dan angka mortalitas yang
peritoneal dialysis biasanya dilakukan terus meningkat. Oleh karena itu,

20
pencegahan dini di pelayanan kepaniteraan klinik anestesiologi
kesehatan primer mengenai faktor- dan terapi intensif. Bandar
faktor resiko terjadinya CKD harus Lampung: Fakultas Kedokteran
dilakukan lebih intensif. Perubahan Universitas Lampung; 2013.
gaya hidup memiliki peran yang 4. British Columbia Medical
sangat penting dalam perbaikan Association. Chronic kidney
kondisi pasien, tanpa melupakan disease–identification, evaluation
farmakoterapi yang adekuat. and management of patients.
Victoria: Guidelines and
Protocols Advisory Committee.
DAFTAR PUSTAKA Canada; British Columbia
1. Agency for Healthcare Research Association; 2008.
and Quality. Comparative 5. Copland M. Chronic kidney
effectiveness review, chronic disease: optimal and coordinated
kidney disease stages 1–3: management. The Canadian
screening, monitoring, and Journal of Diagnosis; 2008.
treatment. Rockville: AHRQ 6. Effendi I, Pasaribu R. Edema
Publication; 2012. patofisiologi dan penanganannya.
2. Armiyati Y. Seminar hasil-hasil Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi
penelitian lppm unimus 2012: B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati
hipotensi dan hipertensi S, editor. Buku ajar ilmu penyakit
intradialisis pada pasien chronic dalam jilid II. Edisi Ke-5. Jakarta:
kidney disease (ckd) saat Interna Publishing; 2009.
menjalani hemodialisis di RS 7. Hidayati T, Haripurnomo
PKU Muhammadiyah Kushadiwijaya, Suhardi.
Yogyakarta. Yogyakarta: Hubungan antara hipertensi,
Universitas Muhammadiyah; merokok dan minuman suplemen
2012. energi dan kejadian penyakit
3. Bagian Anestesiologi dan Terapi ginjal kronik hubungan antara
Intensif FK Unila. Buku hipertensi, merokok dan minuman

21
 suplemen energi dan kejadian Indonesia. Konsensus
penyakit ginjal kronik. Berita penatalaksanaan hipertensi.
Kedokteran Masyarakat. Juni Jakarta: Perhimpunan Dokter
2008; 24:2. Hipertensi Indonesia; 2014.
8. Lubis H. R. Penyakit ginjal 13.Perkumpulan Endokrinologi
diabetik. Dalam: Sudoyo AW, Indonesia. Konsensus
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata pengelolaan dan pencegahan
M, Setiati S, editor. Buku ajar diabetes melitus tipe 2 di
ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi Indonesia. Jakarta: Perkumpulan
Ke-5. Jakarta: Interna Publishing; Endokrinologi Indonesia; 2011.
2009. 14.Rahardjo JP, Susalit E,
9. Markum H. M. S. Gangguan ginjal Suhardjono. hemodialisis. Dalam:
akut. Dalam: Sudoyo AW, Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata I, Simadibrata M, Setiati S,
M, Setiati S, editor. Buku ajar editor. Buku ajar ilmu penyakit
ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi dalam jilid II. Edisi Ke-
Ke-5. Jakarta: Interna Publishing; 5. Jakarta: Interna
2009. Publishing; 2009.
10.Mycek MJ. Farmakologi ulasan
15.Richard JJ, Mark SS, Srinivas T,
bergambar. Edisi Ke-2. Jakarta:
Ejaz A, Mu W, Ronca C.
Widya Medika; 2001.
Essential hypertension,
11.National Kidney Foundation.
progressive renal disease, and
Clinical practice guidelines
uric acid: a pathogenetic link.
clinical k/doqi practice guidelines
American Society of Nephrology.
for chronic kidney disease:
2005; 16(7):1909-19.
evaluation, classification and
16.Sawe NRA, As’ad S, Satriono R.
stratification. New York:
Korelasi diet rendah protein
National Kidney Foundation;
terhadap keseimbangan nitrogen
2002.
pada pasien penyakit ginjal
12.Perhimpunan Dokter Hipertensi

22
 kronik. Makassar: Bagian Gizi hypertension in chronic kidney
Fakultas Kedokteran Universitas disease: navigating the evidence.
Hasanuddin; 2011. International Journal of
17.Scottish Intercollegiate Guidelines Hypertension. 2011:
Network. Diagnosis and doi:10.4061/2011/132405.
management of chronic kidney 23.Tessy A. Hipertensi pada penyakit
disease. Edinburgh: Scottish ginjal. Dalam: Sudoyo AW,
Intercollegiate Guidelines Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata
Network; 2008. M, Setiati S, editor. Buku ajar
18.Sherwood L. Fisiologi manusia ilmu penyakit dalam jilid II. Edisi
dari sel ke sistem. Edisi ke-2. Ke-5. Jakarta: Interna Publishing;
Jakarta: EGC; 2001. 2009.
19.Steigerwalt S. Management of 24.The National Kidney Disease
hypertension in diabetic patients Education Program. Chronic
with chronic kidney disease. Kidney Disease (CKD) and diet:
Diabetes Spectrum. 2008; 21: 1. assessment, management, and
20.Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi treatment. Bethesda: NIH
I, Simadibrata M, Setiati Publication; 2011.
S. Buku ajar ilmu penyakit 25.Williams S, Malatesta K, Norris
dalam jilid I. Edisi Ke-5. Jakarta: K. Vitamin d and chronic kidney
Interna Publishing; 2009. disease. Ethnicity & Diseas.
2009: 19(4 Suppl 5):S9.
21.Suwitra K. Penyakit ginjal kronik.
26.
Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi
B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati
S, editor. Buku ajar ilmu penyakit
dalam jilid II. Edisi Ke-5. Jakarta:
Interna Publishing; 2009.
22.Tedla F M, Brar A, Browne R,
Brown C. Review article

23
24