Multiple Mieloma

BAB I
PENDAHULUAN
Multiple myeloma (MM), meskipun merupakan penyakit langka, penyakit ini

merupakan keganasan hematologi kedua yang paling sering terjadi. Hal ini ditemukan
dalam spektrum diskrasia sel plasma yang dimulai dengan gammopathy monoklonal
signifikansi yang tidak diketahui sampai ke leukemia sel plasma dan myeloma
extramedullary. Multiple Mieloma dikaitkan dengan morbiditas yang signifikan
akibat kerusakan organ akhirnya. Penyakit ini sering pada populasi yang lebih tua dan
insiden pada populasi Afrika Amerika adalah dua kali lipat dari penduduk Amerika
Eropa.1,2
Perbaikan dalam pengobatan MM dalam beberapa dekade terakhir, dimulai
dengan penggunaan transplantasi sel induk autologus diikuti ketersediaan perawatan
baru seperti obat imunomodulator dan inhibitor proteasome telah mengubah sejarah
penyakit ini menjadi penyakit dengan harapan hidup yang lebih lama. Kemajuan
dalam diagnosis, pemantauan, dan pengobatan MM adalah yang paling penting
sebagai harapan hidup populasi umum yang lebih lama karena perbaikan lainnya
dalam perawatan kesehatan. Pengenalan terbaru dari terapi baru telah disejajarkan
dengan kemajuan dalam pemantauan MM, yaitu, dengan ketersediaan teknik yang
sensitif dalam mendeteksi penyakit residual minimal. Seperti pengembangan obat dan
teknologi yang terus ditingkatkan, hal lain yang sangat penting adalah merancang uji
klinis yang rasional dengan mendaftarkan populasi pasien yang mewakili populasi
secara keseluruhan termasuk ras minoritas dan orang tua sehingga hasil percobaan
dapat tepat bisa didapatkan.1
1
BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas Pasien
Nama : Ny. K
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 57 Tahun
Alamat : Kembang Tanjung, Pidie
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Status Pernikahan : Menikah
Pendidikan Terakhir : SD
Tanggal Masuk : 07 Oktober 2017
Rekam Medis : 1-14-52-32
2.2 Anamnesis
Secara autoanamnesis dan alloanamnesis (anak pasien) pada tanggal 07 Oktober
2017, pukul : 08: 00 WIB.
Keluhan Utama
Kelemahan anggota gerak bawah
Keluhan Tambahan
Nyeri pinggang, nyeri tulang, kebas, nafsu makan menurun, buang air kecil keluar
sendiri tanpa disadari
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan kelemahan anggota gerak bawah sejak 2 bulan
yang lalu, kelemahan anggota gerak bawah ini dirasakan perlahan-lahan. Awalnya
pasien mengeluhkan nyeri pinggang sejak 1 tahun yang lalu. Nyeri pinggang
dirasakan seperti tertusuk. Nyeri pinggang kadang – kadang dirasakan menjalar
2
sampai kedua tungkai. Nyeri pinggang dirasakan semakin memberat sejak 2 bulan
yang lalu. Diikuti dengan kelemahan anggota gerak bawah secara perlahan namun
pasien masih bisa berjalan dengan berpegangan atau dengan bantuan orang lain.
Pasien juga merasakan kebas-kebas pada kedua kakinya sejak 2 bulan yang lalu.
Selain itu, pasien juga mengeluhkan nyeri tulang terasa pada seluruh tubuh, tubuh
terasa lemah dan lesu.
Sejak 1 bulan yang lalu, pasien tidak bisa lagi menggerakkan kedua kakinya,
sejak saat itu pasien beraktifitas di tempat tidur. Nafsu makan berkurang.
Buang air kecil keluar sendiri tanpa disadari sejak 1 minggu yang lalu. Buang
air besar dalam batas normal.
Riwayat demam disangkal. Pasien memiliki riwayat terjatuh di kamar mandi
dalam posisi terduduk 8 bulan yang lalu. Pasien juga tidak ada keluhan batuk
berdarah, batuk lama dan berkeringat malam. Berat badan pasien tidak menurun.
Pasien tidak pernah mengkonsumsi obat yang harus diminum selama 6 bulan atau
OAT.
Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah mengalami hal ini sebelumnya dan tidak pernah
menderita penyakit TB.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga pasien yang menderita penyakit yang sama
dengan pasien. Pasien juga tidak memiliki riwayat keluarga yang mengalami batuk
berdarah dan yang minum obat 6 bulan .
Riwayat Sosial dan Kebiasaan
Pasien awalnya bekerja sebagai pembuat kerupuk melinjo selama sekitar 35
tahun. Pasien sering mengangkat beban berat. Pasien juga sering duduk lama untuk
membelah buah melinjo. Pasien tidak aktif bekerja lagi sejak 5 tahun yang lalu.
Riwayat Pengobatan
Pasien merupakan rujukan dari RSUD Sigli dan sudah dirawat dan diberikan
terapi, yaitu: injeksi Mecobalamin 500mg/12 jam, injeksi Metilprednisolon 125mg/12
3
jam, injeksi Ranitidine 50mg/12 jam, Paracetamol 4 x 1000mg, Alprazolam 1 x
0,5mg (malam) dan Dexanta sirup 3 x CI. Namun belum ada perbaikan. Sehingga
pasien dirujuk untuk memperoleh penanganan dan pemeriksaan lanjutan.
2.3 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pertama kali dilakukan pada tanggal: 07 Oktober 2017
pada pukul 08.00 WIB di IGD RSUZA.
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 135/95 mmHg
Nadi : 90 x/menit
Pernapasan : 18 x/menit
Suhu : 36,7 oC
Kepala :Normosefali, rambut hitam, distribusi merata, tidak

mudah dicabut, jejas (-), nyeri tekan perikranial (-)
Mata :Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), ptosis (-/-),
lagoftalmus (-/-), pupil bulat isokor, Ø 3mm/3mm, RCL (+/+),
RCTL (+ /+)
Telinga : Normotia (+/+), perdarahan (-/-)
Hidung : Deviasi septum -/-, perdarahan -/-
Mulut : Bibir sianosis (-), lidah kotor (-)
Leher : Bentuk simetris, trakea lurus di tengah, tidak teraba
pembesaran KGB dan tiroid
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tampak di ICS V 2 jari medial linea midklavikularis
sinistra
Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V 2 jari medial linea midklavikularis
sinistra
4
Perkusi : Pinggang jantung ICS III linea parasternalis sinistra, batas kanan
ICS IV linea sternalis dextra, batas kiri ICS V 2 jari medial
linea midklavikularis sinistra
Auskultasi : BJ 1 dan BJ 2 Normal, reguler, Murmur (-), Gallop (-)
Paru
Inspeksi : Pergerakan dada simetris pada statis dan dinamis
Palpasi : Stem fremitus kanan dan kiri sama
Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen
Inspeksi : Datar
Palpasi : Soepel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba membesar
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Peristaltik (+) kesan normal
Ekstremitas
Superior : Akral hangat (+/+), edema (-/-), sianosis (-/-)
Inferior : Akral hangat (+/+), edema (-/-), sianosis (-/-)
Pemeriksaan Neurologis
GCS : E4V5M6
Tanda Rangsang Meningeal : kaku kuduk (-)
Nervus Cranialis : Parese (-)
Sistem Motorik
Pergerakan : Ekstremitas inferior terbatas
Tonus : Ekstremitas superior : normotonus
5
Ekstremitas inferior : hipotonus
Kekuatan otot : Ekstremitas superior : 5555/5555
Ekstremitas inferior : 1111/1111
Gerakan involunter : Tremor: (-), Chorea: (-), Atetose: (-),
Miokloni : (-), Tic : (-)
Refleks Fisiologis
Biseps : (2+/2+)
Triseps : (2+/2+)
Patella : (1+/1+)
Achilles : (1+/1+)
Refleks Patologis
Hoffman Tromner : (-/-)
Babinsky : (-/-)
Chaddock : (-/-)
Gordon : (-/-)
Schaeffer : (-/-)
Klonus : (-/-)
Sistem Sensorik : Parastesia
Propioseptif : Getar : Tidak dilakukan
Sikap : baik/baik
Eksteroseptif : Nyeri : -/-
Suhu : -/-
Raba : -/-
Fungsi Otonom
Miksi : Inkontinensia urin
Defekasi : Dalam batas normal
6
2.4 Pemeriksaan Penunjang
2.4.1 Pemeeriksaan Laboratorium
Hasil laboratorium darah tanggal 07 Oktober 2017
Tabel 2.1 Hasil laboratorium tanggal 07 Oktober 2017
PEMERIKSAAN (07-10-2017) HASIL
Hematologi
1. Hemoglobin 8,5g/ dL
2. Eritrosit 3,0 x 106 /µL
3. Leukosit 10,1 x 103 /µL
4. Trombosit 200 x 103 /µL
5. Hematokrit 25 %
6. MCV 84 Fl
7. MCH 28 pg
8. MCHC 34 %
9. RDW 16,4 %
10. MPV 11,6 Fl
11. PDW 15,3 Fl
12. Hitung jenis:
Eosinofil 0 %
Basophil 0 %
Netrofil batang 0 %
Netrofil segmen 81 %
Limfosit 16 %
Monosit 3 %
Kimia klinik
Elektrolit
1. Na darah 130 mEq/L
2. K darah 3,5 mEq/L
3. Cl darah 107 mEq/L
Fungsi Ginjal
1. Ureum 89 mg/dL
2. Creatinin 1,65 mg/dL
GDS 211 mg/dL
Hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap tanggal 09 oktober 2017, yaitu:

Hematologi
7
1. Hemoglobin 7,7 g/ dL
5. Hematokrit 25 %
6. MCV 86 fL
7. MCH 28 pg
8. MCHC 33 %
9. RDW 17,1 %
10. MPV 12,6 fL
11. PDW 15,1 fL
12. LED 140 mm/jam
13. Hitung jenis:
Eosinofil 0 %
Basophil 0 %
Netrofil batang 0 %
Limfosit 14 %
Monosit 4 %
Kimia klinik
Hati dan empedu
Bilirubin total 0,66 mg/Dl
Bilirubin direct 0,40 mg/dL
Bilirubin indirect 0,26 mg/dL
AST/SGOT 29 U/L
ALT/SGPT 18 U/L
Albumin 2,38 g/dL
Lemak Darah
Kolesterol total 157 mg/dL
Kolesterol HDL 13 mg/dL
Kolesterol LDL 83 mg/dL
Trigliserida 262 mg/dL
Diabetes
Gula darah sewaktu 82 mg/dL
Hb-A1c 5,90 %
Elektrolit
Fungsi Ginjal
1. Ureum 103 mg/dL
3. Asam urat 6,8 mg/dL
8
Hasil laboratorium urin rutin tanggal 13 Oktober 2017, yaitu :
Urinalisis
Makroskopis
1. Warna Kuning kecoklatan
2. Kejernihan Keruh
3. Berat jenis 1,015
4. pH 8,0
5. Leukosit Positif
6. Protein Positif (2+)
7. Glukosa Negatif
8. Keton Negatif
9. Nitrit Negatif
10. Uribilinogen Negatif
11. Bilirubin Negatif
12. Darah Positif
Mikroskopik
Sedimen urin
Leukosit 30 -40 LPB
Eritrosit 40-60 LPB
Epitel 3-5 LPK
Hasil kultur urin tanggal 13 oktober 2017, yaitu :

Tabel 2.4 Hasil kultur urin tanggal 13 Oktober 2017
Organisme Proteus mirabilis
Antibiotika
Ampicillin Sensitive
Ampicillin / sublactam Sensitive
Ceftriaxone Sensitive
Ciprofloxacin Sensitive
Gentamicin Sensitive
Tetracyclin Resisten
Levofloxacin Sensitive
Cephalotin Sensitive
Fosfomycin Sensitive
Piperacilin/ Tazobactam Sensitive
Amikacin Sensitive
Ceftazidime Sensitive
Cefadroxil Sensitive
9
Cefepime Sensitive
Tobramycin Sensitive
Trimetropim /sulfametoxale Sensitive
Meropenem Sensitive
Cefpodoxime Sensitive
Cefotaxime Sensitive
Hasil laboratorium darah tanggal 16 Oktober 2017

PEMERIKSAAN (16 -10-2017) HASIL
Hematologi
4. Trombosit 278x 103 /µL
5. Hematokrit 25 %
6. MCV 88 fL
7. MCH 28 pg
8. MCHC 32 %
9. RDW 16,5 %
10. MPV 9,8 fL
11. PDW 10,1 fL
12. LED 125 mm/jam
13. Hitung jenis:
Eosinofil 1 %
Basophil 0 %
Netrofil batang 0 %
Limfosit 11 %
Monosit 6 %
Kimia klinik
Hati dan empedu
Albumin 2,45 g/dL
Elektrolit
3. Calsium 8,8 mEq/L
Fungsi Ginjal
1. Ureum 27 mg/dL
2. Creatinin 1.88 mg/dL
3. Asam urat 4,6 mg/dL
10
Laboratorium darah tanggal 18 Oktober 2017
Hematologi
5. Hematokrit 28 %
6. MCV 85 fL
7. MCH 28 pg
8. MCHC 33 %
9. RDW 16,2 %
10. MPV 9,4 fL
11. PDW 9,6 fL
12. Hitung jenis:
Eosinofil 1 %
Basophil 0 %
Netrofil batang 0 %
Limfosit 17 %
Monosit 8 %
Hasil pemeriksaan urinalisis tanggal 19 oktober 2017, yaitu
Tabel 2.7 Hasil pemeriksaan protein bence jones tanggal 19 oktober 2017
Jenis Pemeriksaan Hasil

Protein Bence Jones Positif
Adapun hasil laboratorium elektrophloresis tanggal 19 Oktober 2017, yaitu :
11
Gambar 2.1 Serum protein elektroforesis
Tabel 2.8 Hasil serum protein elektroforesis tanggal 19 oktober 2017

Fractions % Ref. % Ref. Conc
Albumin 36.5 < 55.8-66.1 4.0 – 4.8
Alpha 1 7.0 > 2.9-4.9 0.2 – 0.4
Alpha 2 9.6 7.1-11.8 0.5 – 0.9
Beta 1 2.0 < 4.7-7.2 0.3 – 0.5
Beta 2 2.5 < 3.2-6.5 0.2 – 0.5
Gamma 42.4 > 11.1-18.8 0.8 – 1.4
A/G Ratio : 0,57 T.P. : g/dL
Adapun hasil laboratorium darah tanggal 20 Oktober 2017

Hematologi
5. Hematokrit 27 %
6. MCV 87 fL
7. MCH 28 pg
8. MCHC 33 %
12
9. RDW 16,2 %
10. MPV 9,3 fL
11. PDW 9,3 fL
12. LED 105 mm/jam
13. Hitung jenis:
Eosinofil 1 %
Basophil 0 %
Netrofil batang 0 %
Limfosit 29 %
Monosit 7 %
Kimia klinik
Hati dan empedu
Protein total 6,60 g/dL
Albumin 2,28 g/dL
Globulin 4,32 g/dL
Elektrolit
Fungsi Ginjal
14. Ureum 89 mg/dL
GDS 65 mg/dL
Hasil laboratorium darah tanggal 22 Oktober 2017, yaitu:

Hematologi
5. Hematokrit 27 %
6. MCV 85 fL
7. MCH 28 pg
8. MCHC 33 %
9. RDW 15,9 %
10. MPV 9,5 fL
11. PDW 9,6 fL
12. Hitung jenis:
Eosinofil 0 %
13
Basophil 0 %
Netrofil batang 0 %
Limfosit 27 %
Monosit 5 %
Adapun hasil laboratorium darah tanggal 31 Oktober 2017, yaitu:

Hematologi
5. Hematokrit 27 %
6. MCV 87 fL
7. MCH 29 pg
8. MCHC 33 %
9. RDW 16,1 %
10. MPV 9,8 fL
11. PDW 10,1 fL
12. Hitung jenis:
Eosinofil 8 %
Basophil 1 %
Netrofil batang 0 %
Limfosit 33 %
Monosit 3 %
Retikulosit 2,1 %
Adapun hasil pemeriksaan patologi klinik tanggal 01 November 2017, yaitu :

Tabel 2.12 Hasil pemeriksaan sum sum tulang tanggal 01 November 2017
Pemeriksaan Hasil Nilai normal
Lokasi SIAS kanan
Selularitas Normal
M : E Ratio 7:1 3-4 : 1
Seri Granulopoitik Meningkat ; proporsi 69,6 % 40 – 60 %
Seri Limfosit Menurun ; proporsi 24,7 % 25 – 45 %
Trombopoeisis Normal
Monosit Normal ; proporsi 4,3 % 4-8 %
14
Eosinofil 1,3 % 1–4%
Plasma sel 3,1 %
Sel keganasan Tidak dijumpai
KESAN : Gambaran Bone Marrow Multiple Mieloma non secretory ( DD//: MGUS)
2.4.2 Pemeriksaan Radiologi

Pada tanggal 07 Oktober 2017 dilakukan foto rontgen thorax PA, schedel
AP/Lateral, didapatkan hasil yaitu :
 Foto lumbosacral AP/Lateral didapatkan hasil, yaitu :
 Tampak listesis corpus vertebra L2-L3, L2 posterior terhadap L3.
Listeshis L3-L4, L3 anterior terhadap L4.
 Pedikel L2 kanan sulit dievaluasi. Tampak multipel lesi litik di korpus
vertebra lumbal dan pelvis. Curiga batas fraktur di ….. superior
kanan. Tampak pembentukan spur
 Tampak penyempitan celah diskus intervertebralis L3-L4 dan Th XII-
L1.
 Jaringan lunak paravertebral kanan baik
 Kesan ; spondilolithesis L2-L3 dan L3-L4 grade II
Spondiloarthrosis lumbal dengan osteoporosis
Multiple mieloma dd//: metastasis
Gambar 2.2 Foto Lumbosacral AP/Lateral
15
Pada tanggal 12 oktober dilakukan MRI Lumbosacral didapatkan hasil, yaitu :
 MRI Medulla Spinalis tanpa kontras, coronal dan sagittal
 Conus medullaris berakhir di level 1
 Canalis spinalis tampak menyempit dan terdesak
 Cauda equina tampak terdesak
 Mielografi tampak hambatan multiple
 Tampak hambatan LCS
 Kesimpulan : Central canal stenosis multipel dengan pendesakan
kauda equina dan penyempitan canalis spinalis. Hambatan LCS
multiple
 MRI Vertebra Lumbosacralis tanpa kontras
MRI 3 Tesla, lumbosacral irisan axial dan sagittal T1,T2. Dan 1 tera weighted
image.
o Alignment tak normal
o Curve lumbosacral melurus
o Tampak fraktur kompresi di korpus vertebra lumbalis III
o Tak tampak spondilolithesis
o Intensitas signal marrow corpus vertebra Lumbal tampak hipointens
pada T1, hiperintens T2 dan T2 Fat Sat multiple di Vertebra lumbal I-
V, vertebra thoracalis XI
o Diskus intervetrebalis tampak hipointens dan menyempit
o Tampak massa di soft tissue vertebra lumbal III
o Protrussion disc di V.Lumbal I-II. Extrusion disc di V. Lumbal II-III,
III-IV, IV-V dan V. LV- SI ke lateral posterior dextra dan sinistra yang
menekan thecal sac disertai foraminal stenosis. Tranversing nerve
dextra dan sinistra terdesak . Exciting nerve dextra dan sinistra
terdesak.
o Ligamentum flavum tampak hipertrofi
16
o Tampak facet joint effusion
o Tampak osteofit
o Annulus fibrosis tear
o Ligamentum longitudinalis anterior dan posterior normal
 Kesimpulan :
 Destruksi di corpus vertebra lumbalis III dengan soft
tissue swelling.
 Suspect proses metastase di vertebra lumbal I-V,
Thoracalis XI
 Protrusion disc di vertebra lumbal I-II, Extrussion disc
di vertebra Lumbal II-III, III-IV,IV-V dan LV-SI ke
laterarl posterior dextra dan sinistra yang menekan
thecal sac disertai foraminal canal stenosis serta
penekanan exciting dan tranversing nerve.
 Annulus fibrosis tear
 Facet joint effusion
 Hipertropi ligamentum flavum
Gambar 2.3 MRI Lumbosacral

Pada tanggal 17 oktober dilakukan USG Ginjal dan vesica urinaria didapatkan
hasil, yaitu :
 USG Ginjal
17
 Ukuran ginjal kanan 9,2 x 4,6 cm dan ukuran ginjal kiri 6,7 x 5,5 cm.
system pelvicocalises melebar. Tidak tampak lesi fokal.
 Kesan : hidronefrosis bilateral
 USG Vesica urinaria
 Vesica urinaria tampak terpasang kateter. Tidak terisi urin maksimal.
Pada tanggal 19 Oktober 2017 dilakukan foto rontgen thorax PA, schedel
AP/Lateral, didapatkan hasil yaitu :
 Foto thorax PA didapatkan hasil, yaitu :
 Cor : besar dan bentuk dalam batas normal
 Pulmo : tak tampak infiltrate
 Sinus phrenicocostalis kanan kiri tajam
 Tampak destruksi os clavicula sinistra
 Tampak multiple osteolitik lesion do os scapula dan proximal os
humerus
 DD//: 1. Multiple myeloma, 2. Metastase proses
Gambar 2.4 Foto Thorax PA

 Foto Schedell AP/ Lateral didapatkan hasil yaitu:
 Tampak multipel osteolitik lession ( punch out) di os calvaria
18
 Bentuk dan ukuran sella normal
 Tak tampak fraktur
 Os mandibulla normal
 Dinding orbita normal
 Kesan : multipel mieloma dd//: metastase proses
Gambar 2.5 Foto Schedel AP/Lateral

Hasi USG Tiroid tanggal 31 oktober 2017 ,yaitu:
 Kesan : normal
2.5 Resume
Pasien Ny. K, perempuan, 57 tahun bertempat tinggal di sigli datang dengan
keluhan kelemahan anggota gerak bawah sejak 2 bulan yang lalu, kelemahan anggota
gerak bawah ini dirasakan perlahan-lahan. Pasien datang dengan keluhan kelemahan
anggota gerak bawah sejak 2 bulan yang lalu, kelemahan anggota gerak bawah ini
dirasakan perlahan-lahan. Awalnya pasien mengeluhkan nyeri pinggang sejak 1
tahun yang lalu. Nyeri pinggang dirasakan seperti tertusuk. Nyeri pinggang kadang –
kadang dirasakan menjalar sampai kedua tungkai. Nyeri pinggang dirasakan semakin
memberat sejak 2 bulan yang lalu. Diikuti dengan kelemahan anggota gerak bawah
19
secara perlahan namun pasien masih bisa berjalan dengan berpegangan atau dengan
bantuan orang lain. Pasien juga merasakan kebas-kebas pada kedua kakinya sejak 2
bulan yang lalu. Selain itu, pasien juga mengeluhkan nyeri tulang terasa pada
seluruh tubuh, tubuh terasa lemah dan lesu. Sejak 1 bulan yang lalu, pasien tidak bisa
lagi menggerakkan kedua kakinya, sejak saat itu pasien beraktifitas di tempat tidur.
Nafsu makan berkurang. Buang air kecil keluar sendiri tanpa disadari sejak 1 minggu
yang lalu. Buang air besar dalam batas normal. Riwayat demam disangkal. Pasien
memiliki riwayat terjatuh di kamar mandi dalam posisi terduduk 8 bulan yang lalu.
Pasien juga tidak ada keluhan batuk berdarah, batuk lama dan berkeringat malam.
Berat badan pasien tidak menurun. Pasien tidak pernah mengkonsumsi obat yang
harus diminum selama 6 bulan atau OAT. Pasien memiliki riwayat terjatuh di kamar
mandi dalam posisi terduduk 8 bulan yang lalu. Pasien awalnya bekerja sebagai
pembuat kerupuk melinjo selama sekitar 35 tahun, sudah berhenti sejak 5 tahun yang
lalu. Pasien merupakan rujukan dari RSUD Sigli dengan riwayat pengobatan : injeksi
Mecobalamin 500mg/12 jam, injeksi Metilprednisolon 125mg/12 jam, injeksi
Ranitidine 50mg/12 jam, Paracetamol 4 x 1000mg, Alprazolam 1 x 0,5mg (malam)
dan Dexanta sirup 3 x CI. Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjuntiva palpebral
inferior pucat kanan dan kiri. Pada ektremitas bawah dijumpai pergerakan terbatas,
kekuatan otot : 1111/1111 dan hipotonus (+/+). Reflek patella (1+/1+), reflek achiles
(1+/1+). Reflek patologis (-/-). Sensorik: parastesia . Otonom : inkontinensia urin.
2.6 Diagnosis dan Tatalaksana

Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik, pasien didiagnosis
dengan:
Diagnosa kerja : Paraplegia tipe LMN + Parastesia ec fraktur dekompresi
Vertebrae LIII ec dd: 1. Multiple myeloma, 2. Metastase proses
+ Inkontinensia urine + Low Back Pain + Bone Pain + Anemia
Diagnosis klinis : Paraplegia tipe LMN, Parestesia, Inkontinensia urine, Low
Back Pain, Bone pain
20
Diagnosis topis : Radiks
Diagnosis etiologi : Fraktur dekompresi vertebra L III ec dd 1. Multiple
Mieloma, 2. Metastase proses
Diagnosis patologi : Multiple myeloma tipe non secretory dd//: MGUS
o Diagnose sekunder : anemia
Nama obat Dosis Dosis Diberikan pada hari ke Cara Keter

pemberian angan
/mm3 /kali
1 2 3 4 5
Vincristine 0,4m 0,4 √ √ √ √ i.v bolus Vial
g/hari Mg lambat 1mg
=3
Doxorubici 9mg/ 13,20 √ √ √ √ i.v bolus Vial
n m2 mg lambat 20mg
/hari =3
Methylpred 212m 212m √ √ √ √ Hari 9-12 Oral: 5 tablet 1
nisolon g/hari g/hr Hari 17- pagi, 4 tablet tablet
20 siang, 4 =
tablet malam 16mg
Tatalaksana awal:
1. Primary survey
 IVFD RL 20 tetes/menit
2. Kemoterapi
Protocol pemberian sitostatika
 Waktu antar siklus 28 hari

 Pasang infus Nacl 0,9% pada vena distal dengan wing needle/abokath
no 20
 Berikan cendantron 3 amp secara iv. Dexamethasone 2 amp secara iv
dan ranitidin1 amp iv sebagai premedikasi
 Berikan obat sitostastik sesuai protocol
 Berrikan cendantron 1 amp secara iv. Dexamethasone 1 amp secara IV,
dan ranitidine 1 amp secara IV sebagai post medikasi
21
3. Medikamentosa
 IV. Mecobalamin 500 mcg / 12 jam
 Ketoprofen 100mg tab 2 x 1
 Alprazolam 0,5 mg 1x 1
4. Planning Lanjutan
 Tranfusi PRC sampai Hb > 10 mg/dL

 MRI Lumbosacrale
 Foto schedel AP/Lateral
 Pemeriksaan darah lengkap
 Urin rutin
 Protein bence jones
 Bone marrow punction
2.7 Prognosis
Quo et vitam : dubia

Quo et functional : dubia et malam
Quo et sanactionam : dubia et malam
22
BAB III
ANALISA KASUS
3.1 Definisi Multiple Mieloma
Multiple Mieloma merupakan sebuah keganasan sel plasma klonal yang

berasal dari post-germinal lymphoid B cell dan berkembang setelah berikatan dengan
sel progenitor sum-sum tulang. Diskrasia sel plasma meliputi sebuah spectrum
penyakit yang termasuk proliferasi premalignansi asimptomatik sel plasma
monoclonal gammopathy of unknown significance (MGUS) dan MM asimptomatik
(smoldering Multiple Mieloma (SMM) menjadi penyakit keganasan (MM leukemia
sel plasma ) dengan kerusakan end-organ dan berhubungan dengan morbiditas
pasien.1
3.2 Epidemiologi
Multiple Mieloma diperkirakan berkisar sekitar 1% dari semua jenis
keganasan. Dan lebih dari 10% dari semua keganasan hematologi. Insidensi MM di
Amerika Serikat mengalami peningkatan dari 0,8 per 100.000 orang pada tahun 1949
menjadi 1,7 per 100.000 pada 1963 dan kemudian menjadi 3,5 per 100.000 pada
tahun 1988. Insidensi di Olmsted Contry, Minnesouta, pada tahun 3,1 per 100.000
dari tahun 1945 sampai 1964, 2,7 per 100.000 dari tahun 1965 sampai 1977, 4,1 per
100.000 dari tahun 1978 sampai 1990 dan 4,3 per 100.000 dari 1991 sampai 2001. 3
Multiple myeloma merupakan penyakit kanker yang terdapat pada kedua jenis
kelamin. Pada skala dunia, diperkirakan insidensinya sekitar 86.000 kasus terjadi per
tahun, diperkirakan sekitar 0,8 % dari semua kasus kanker terbaru. Sekitar 63.000
subyek dilaporkan meninggal akibat penyakit ini setiap tahun, diperkirakan 0,9 %
dari semua kematian akibat kanker. 4
Multiple Mieloma merupakan sebuah keganasan sel plasma klonal yang

diperkirakan merupakan 10% dari keganasan hematologi. Insidensi terbaru, pada
23
2000 populasi di Amerika Serikat, 4,3 per 100.000 orang, menghasilkan lebih dari
20.000 pasien baru di Amerika Serikat setiap tahun. Multiple Mieloma dua kali lebih
sering pada kulit hitam dibandingkan kulit putih. Usia rata-rata saat onset penyakit
adalah : 66 tahun dan hanya 2 %yang didiagnosa pada usia kurang dari 40 tahun.5,6
Peningkatan insidensi yang dilaporkan selama beberapa decade dahulu di

Amerika Serikat lebih dikarenakan peningkatan avaibilitas fasilitas kesehatan untuk
pasien dan perbaikan teknik diagnostic dibandingkan peningkatan insidensi yang
sebenarnya. Peningkatan insidensi multiple myeloma sekitar dua kali lebih tinggi
pada populasi Afrika-Amerka dibandingkan populasi kulit putih. 3
3.3 Etiologi
Kejadiankeganasan sel plasma mungkin meupakan suatu proses

multi langkah. Faktor genetik mungkin berperan pada orang-orang yang rentan
untuk terjadinya perubahan yang menghasilkan proliferasi sel plasma sebagai
prekursor, membentuk klon yang stabil dari sel plasma yang memproduksi protein M
seperti pada MGUS (monoclonal gammanopathy of undetermined significance).
Dalam sel mana terjadi transformasi maligna tepatnya terjadi belum jelas. Dapat
ditunjukkan sel limfosit B yang agak dewasa yang termasuk klon sel maligna di
darah dan sumsum tulang, yang dapat menjadi dewasa menjadi sel plasma.
Terjadinya onkogen yang paling penting diduga berlangsung dalam sel pendahulu
yang mulai dewasa ini atau bahkan mungkin dalam sel plasma sendiri.7
Suatu kelainan genetik yang spesifik belum teridentifikasi. Kromosom yang

sering terlibat hanya kromosom 1,13 (13q-) dan 14 (14q+) menimbulkan dugaan
bahwa gen-gen yang terlokalisasi pada kromosom ini telah terganggu regulasinya.
Antara lain dijumpai kelainan dalam gen supresor Rb yang terletak pada 13 q c-myc-
gen dan bcl-1-gen, yang berhubungan dengan t (11;14). Perubahan-perubahan di
dalam gen ras dan dalam gen supresor tumor p53 terutama dijumpai dalam stadium
lanjut pertumbuhan sel plasma maligna. Laporan-laporan terakhir menunjukkan
24
bahwa pentingnya stimulasi autokrin dari klon ganas oleh IL-6 dan proses aktifasi
onkogen dari berbagai stadium penyakit ini. Pertumbuhan dan diferensiasi sel
mieloma mungkin diregulasi oleh berbagai sitokin, dengan menggunakan sistem
pengaturan autokrin dan parakrin. Terutama IL-6 ternyata merupakan faktor
pertumbuhan penting dan sentral untuk sel mieloma in vitro dan in vivo. Konversi
dari sel monoklonal stabil yang terkontrol menjadi tidak terkontrol, progresif
menjadi tumor ganas MM memerlukan satu atau lebih perubahan tambahan.
Predisposisi genetik, paparan radiasi, rangsangan antigenik yang kronis dan berbagai
kondisi lingkungan dan pekerjaan mempengaruhi terjadinya MM ini walau hanya
dalam persentasi yang kecil.7
3.4 Patofisiologi
Studi histologis biopsi tulang dari pasien dengan Multiple Mieloma
menunjukkan bahwa peningkatan aktivitas OCL terjadi berdekatan dengan sel
Multiple Mieloma, menunjukkan bahwa kerusakan tulang di Multiple Mieloma
terjadi lokal. Hal ini telah menyebabkan hipotesis bahwa sitokin lokal diproduksi
atau diinduksi oleh sel Multiple Mieloma bertanggung jawab untuk peningkatan
pembentukan OCL dan aktivitas resorptive tulang pada Multiple Mieloma.
Osteoklastogenik activating factors(OAFS), langsung meningkatkan pembentukan
dan aktivitas OCL dan menurunkan produksi osteoprotegerin (OPG), reseptor yang
larut untuk Receptor Activator NF-kB ligan (RANKL), faktor diferensiasi penting
untuk OCLs diproduksi oleh stroma sumsum sel dan OBL . OAFS awalnya
diidentifikasi dalam media terkondisi dari myeloma dan merangsang resorpsi
tulang pada sistem kultur organ tulang. Faktor-faktor tambahan yang diidentifikasi
sebagai OAFS penting dalam MMBD termasuk RANKL, MIP-1 α, TNF α,
Interleukin 3 (IL-3), dan IL-6. Menariknya, beberapa OAFS ini juga menekan
pembentukan OBL dan / atau dukungan myeloma sel secara langsung,
menunjukkan bahwa mereka memainkan peran ganda di MMBD.8
25
Sel-sel myeloma juga merangsang sel-sel dalam lingkungan mikro sumsum,
terutama sumsum sel stroma dan sel T, yang mengakibatkan peningkatan produksi
OAFs dan penurunan produksi OCl faktor penghambat. interaksi perekat antara sel-
sel myeloma dan sel-sel stroma sumsum tulang melalui pengikatan permukaan
VLA-4 ( α 4 β 1integrin) ke VCAM-1 pada sel-sel stroma hasil produksi sitokin
osteoklastogenik seperti RANKL, M-CSF, IL-11, dan IL-6 oleh sel-sel stroma
sumsum dan sitokin osteoklastogenik termasuk makrofag di fl inflamasi protein-1 α
( MIP-1 α) dan IL-3 oleh sel MM. Selain itu, OCLs sendiri mensekresi faktor yang
mendukung sel myeloma. Termasuk IL-6, Annexin II , protein aktivasi broblast ,
BAFF, dan APRIL. 8,9
RANK / RANKL: Jalur sinyal RANK adalah komponen penting baik pada
remodeling tulang normal dan ganas . RANK adalah reseptor sinyal transmembran
dan anggota dari reseptor tumor necrosis (TNF) superfamili yang ditemukan pada
permukaan prekursor OCl. RANK ligand (RANKL) dinyatakan sebagai protein
membran-terikat pada sel-sel stromal sumsum dan OBL yang disekresikan dengan
mengaktifkan. Ekspresi RANKL diinduksi oleh sitokin yang merangsang resorpsi
tulang seperti PTH, 1,25OH Vitamin D 3, prostaglandin, Dan myeloma sel sendiri
baik memproduksi dan menginduksi produksi RANKL oleh sel-sel stroma sumsum
melalui interaksi perekat yang dijelaskan di atas, serta oleh faktor larut yang
diproduksi oleh sel myeloma seperti Dickkopf1 (DKK1) dan TNF α . Selain itu,
RANKL selanjutnya meningkatkan pembentukan OCL dan kelangsungan hidup
dengan mengikat RANK. 8,10
26
Gambar. 3.1. Interaksi seluler di lingkungan mikro sumsum tulang pada penyakit
tulang myeloma. Lingkungan mikro sumsum tulang di myeloma termasuk osteoblas
(OBL), osteoklas (OCl), sel-sel stroma, sel endotel, dan osteosit. Beberapa interaksi
dalam lingkungan mikro sumsum tulang di myeloma bertanggung jawab untuk
pembentukan tulang yang abnormal dari penyakit tulang multiple myeloma (MMBD).
(A) OCL Aktivasi di MMBD. sel-sel myeloma langsung merangsang pembentukan
OCL dan menginduksi sel-sel dalam lingkungan mikro sumsum untuk menghasilkan
faktor-faktor yang mendorong pembentukan OCL. Osteoklas mengaktifkan faktor
(oafs) yang diproduksi oleh sel-sel myeloma termasuk RANKL, MIP-1 α, IL-3, dan
TNF α. sel-sel myeloma juga menginduksi produksi sel stroma sumsum faktor
pertumbuhan yang meningkatkan pembentukan OCL termasuk RANKL, MCSF, dan
(tidak digambarkan) IL-6 dan TNF α dan menurunkan produksi faktor penghambat
OCl, seperti OPG. OCLs mengeluarkan faktor terlarut seperti osteopontin, MIP-1 α,
IL-6, AXII, BAFF, dan APRIL yang merangsang pertumbuhan tumor. Selain itu,
faktor yang diproduksi oleh sel-sel sumsum stroma dan OCL mempromosikan
pertumbuhan tumor melalui tindakan langsung pada sel-sel myeloma. Osteosit juga
mengatur osteoclastognesis dan resorpsi tulang melalui ekspresi RANKL. Akhirnya,
proses destruktif tulang melepaskan tulang matriks yang diturunkan faktor
pertumbuhan seperti TGF β, IGFs, FGF, PDGFs, dan BMP yang meningkatkan
pertumbuhan sel-sel myeloma, lebih memperburuk proses osteolitik. (B) OBL
Suppression di MMBD. sel MM berasal faktor OBL-hambat termasuk DKK1,
sklerostin, HGF, IL-7, dan TNF α. Sel-sel MM juga menginduksi sel-sel lain dalam
lingkungan mikro sumsum untuk meningkatkan produksi OBL penekan seperti
27
sklerostin (dari osteosit), dan TNF α dan GFI1 (sel stroma sum sum tulang). Sel-sel
myeloma juga menginduksi sel-sel sumsum stroma untuk menghasilkan faktor-faktor
yang mendukung sel myeloma, termasuk IL-6, VCAM1, VEGF, dan IGF-1. (C)
Angiogenesis ditingkatkan di MMBD. Angiogenesis ditingkatkan di MM. OCL dan
sel endotel yang apposed erat di sumsum mikro tulang, dan peningkatan aktivitas OCL
muncul untuk berkontribusi kedua meningkat angiogenesis di MM serta pertumbuhan
tumor. proliferasi sel endotel ditingkatkan oleh faktor-faktor angiogenik seperti VEGF
yang diproduksi oleh sel-sel myeloma dan sel stroma. Osteoklas juga mengeluarkan
faktor angiogenik, seperti osteopontin dan MMP9.8
.TNF α meningkat pada pasien myeloma dan memiliki beberapa fungsi dalam
MMBD. sel-sel myeloma menginduksi tingkat tinggi TNF α dalam lingkungan mikro
sumsum. Namun sukar untuk dengan jelas menunjukkan bahwa sel-sel myeloma
sendiri menghasilkan sitokin ini [dalam jumlah yang signifikan. Sel-sel myeloma dan
TNF α meningkatkan XBP1 faktor transkripsi dalam sel stroma sumsum, yang
berkontribusi pada peningkatan produksi VCAM1, RANKL, dan IL-6 dan
meningkatkan dukungan sel stroma terhadap pertumbuhan sel myeloma dan
pembentukan osteoklas. Selain itu, TNF α sendiri merupakan inducer poten
pembentukan osteoklas, dan langsung dapat meningkatkan pembentukan osteoklas
dan meningkatkan efek RANKL. TNF α juga dapat memblokir diferensiasi osteoblas
dari sel-sel sumsum stroma dengan mengurangi ekspresi faktor transkripsi osteoblas
penting seperti Runx2, TAZ, dan OSX, menginduksi apoptosis osteoblas dewasa, dan
meningkatkan dukungan dari sel-sel myeloma oleh induksi IL-6.8,11
MIP-1 α ( CCL3) adalah kemokin ampuh yang diproduksi oleh sel-sel MM
pada 70% pasien yang menginduksi pembentukan OCL dan baru-baru juga telah
ditemukan untuk menghambat fungsi osteoblas. MIP-1 α bertindak sebagai faktor
kemotaktik untuk prekursor OCL dan dapat menginduksi diferensiasi progenitor OCl,
memberikan kontribusi untuk pembentukan OCL independen RANKL. Selain itu,
MIP-1 α mempotensiasi baik RANKL dan IL-6 dirangsang pembentukan OCL dan
berperan dalam perpidahan sel MM ke sumsum tulang dengan meningkatkan adhesi
28
sel myeloma ke sumsum sel stroma dengan meningkatkan ekspresi β 1 integrin pada
sel MM. Hal ini meningkatkan produksi sel sumsum stroma dari oafs dan faktor
angiogenik VEGF. Peningkatan MIP-1 α ekspresi gen dan sekresi oleh sel-sel
myeloma sangat berkorelasi dengan kerusakan tulang dan penurunan kelangsungan
hidup pasien di MM. Translokasi 04:14 di sel MM, terkait dengan prognosis pasien
miskin, telah terbukti menginduksi ekspresi konstitutif dari fi broblast faktor
pertumbuhan reseptor 3 (FGFR3), yang mengakibatkan tingginya tingkat MIP-1 α. In
vivo model murine dari MM telah menunjukkan bahwa MIP-1 α dapat menginduksi
pembentukan OCL dan kerusakan tulang. Memblokir MIP-1 α ekspresi dalam sel
MM disuntikkan ke tikus SCID atau memperlakukan hewan dengan antibodi penetral
untuk MIP-1 α Hasil di beban tumor menurun dan kerusakan tulang.8,12
Selain efek baik yang dijelaskan pada OCL, MIP-1 α menghambat fungsi
OBL melalui downregulation dari osterix, faktor transkripsi osteogenik, dan
menghambat aktivitas mineralisasi osteoblas, menunjukkan bahwa MIP-1 α merusak
fungsi osteoblas dari pada diferensiasi. 8
MIP-1 α mengikat tiga reseptor yang berbeda: CCR1, CCR5 dan CCR9.
CCR1 dan CCR5 diekspresikan pada sel MM dan sel stroma. Inhibitor untuk CCR1
dan CCR5 telah digunakan untuk menggambarkan peran masing-masing reseptor di
sumsum mikro tulang myeloma. Menu dan rekan menunjukkan bahwa migrasi sel
MM ke MIP-1 α in vitro dan in vivo homing yang dimediasi dengan mengikat CCR5
dan bukan CCR1. Penghambatan vivo dari CCR1 mengakibatkan pengurangan
resorpsi tulang osteoklastik, menunjukkan bahwa CCR1 dan CCR5 memiliki efek
yang berbeda pada kemotaksis sel myeloma dan stimulasi osteolisis. Antagonis
molekul kecil untuk CCR1 telah dipelajari dalam model myeloma dan telah terbukti
untuk menghambat pertumbuhan dan destruksi tumor.13,14
IL-3 diproduksi oleh sel-sel myeloma dan sel T dalam lingkungan mikro
myeloma dan sekitar 70% dari pasien MM mengalami peningkatan IL-3 tingkat
dalam plasma sumsum. IL-3 adalah sitokin bifunctional bahwa kedua dapat
merangsang osteoklastogenesis melalui pengaruh tidak langsung dan menghambat
29
pembentukan osteoblas. Silbermann dan rekan kerja melaporkan bahwa IL-3
menstimulasi makrofag sumsum dalam lingkungan mikro myeloma untuk
menghasilkan aktivin A, TGF- β , dan bahwa anti-aktivin A menghambat efek dari IL-
3 pada pembentukan osteoklas. Aktivin A diketahui secara langsung menginduksi
pembentukan osteoklas dan meningkatkan efek RANKL pada pembentukan
osteoklas. Peneliti lain telah melaporkan bahwa tingkat aktivin A meningkat dalam
plasma sumsum dan darah perifer dari pasien dengan myeloma, dan bahwa sel-sel
sumsum stroma dan osteoklas adalah sumber utama dari aktivin A pada pasien
myeloma. 8
Annexin II (AXII) adalah faktor yang diproduksi oleh sel stroma dan
osteoklas yang penting dalam pembentukan osteoklas, mobilisasi sel induk
hematopoietik, dan perpindahan sel kanker prostat ke tulang. AXII dapat
menginduksi produksi sel stroma RANKL, selanjutnya merangsang pembentukan
OCL. 8
Ephrin B2 / EphB4 bidirectional signaling: sinyal dua arah antara ligan
ephrin B2 dari osteoklas dan reseptornya EphB4 pada sel-sel stroma sumsum tulang
dan osteoblas telah dilaporkan menghasilkan kontrol negative terhadap
perkembangan OCL dari prekursor OCL (reverse sinyal) dan untuk mempromosikan
diferensiasi OBL. EphrinB2 dan EphB4 mengalami penurunan dalam sel-sel stroma
dari pasien myeloma. EphB4-Fc mengaktifkan ephrinB2 di OCL.8,15
Interaksi adhesive antara sel-sel myeloma dan sel stroma memainkan peran
yang signifikan baik dalam perpindahan sel MM ke sumsum tulang dan augmentasi
dari proses destruksi tulang. Interaksi perekat mengakibatkan aktivasi NF κ B dan
p38 MAP-kinase signaling, yang terlibat dalam induksi ekspresi RANKL oleh OBL.
Pemblokiran p38 menghasilkan MAP-kinase dalam penghambatan IL-6 dan produksi
VEGF, serta penurunan adhesi sel MM untuk sel stroma sumsum.8
Aktivitas OBL ditekan pada multiple myeloma, dengan menurunya
pembentukan tulang dan kalsifikasi menyebabkan meningkatnya penyerapan tulang.
Sejumlah inhibitor diferensiasi OBL dijumpai pada myeloma yang dihasilkan oleh
30
sel-sel myeloma atau sel dalam linkungan mikro sumsum tulng myeloma. Sangat
menarik, sel stroma pasien myeloma mempertahankan sifatnya yang menyimpang
seperti meningkatkan produksi factor yang mengaktivasi OCL seperti : RANKL, IL-
6, XBP1 dan activin A dan menekan diferensiasi OBL sehingga menggambarkan
bahwa myeloma meninduksi perubahan pada sel stroma sum sum tulang. Sebagai
tambahan TNF α, MIP-1α dan IL-3/Activin A seperti yang sudah dijelaskan di atas,
DKK1, sclerostin, TGFβ, Hepatocyte growth factor (HGF), dan IL-7 juga merupakan
inhibitor yang poten terhadap diferensiasi osteoblast. Mekanisme yang
bertanggungjawab terhadap penekanan diferensiasi osteoblast baru saja dimulai untuk
dipahami dan dasar blok persisten terhadap diferensiasi osteoblast pada myeloma
tidak diketahui.8
Pembentukan dan diferensiasi osteoblast dari sum sum tulang memerlukan
aktifitas dan fungsi factor sistemik dan local seperti hormone paratiroid (PTH),
Fibroblast Growth Factor(FGF), dan Bone Morphogenic Protein (BMP). Aktifitas dan
fungsi dari factor transkripsi Runx2/Cbfal (Runx2) memainkan sebuah peran penting
dalam aktivitas dan peerkembangan OBL. 8
2.5 Diagnosis dan Gejala Klinis

Multiple myeloma umumnya tanpa gejala (asimptomatis) di masa penyakit
(stadium) awal, sehingga sering terdiagnosis secara kebetulan (insidentil) saat
seorang pasien/penderita menjalani pemeriksaan kegiatan biasanya (rutin) untuk jenis
penyakit yang lain (berbeda).3
Gejala yang paling umum timbul dari MM adalah kelelahan dan nyeri tulang.
Anemia terjadi pada sekitar 75% pasien dan memberikan kontribusi berupa kelelahan.
lesi tulang osteolitik dapat dideteksi pada sekitar 80% pasien. Temuan umum lainnya
pada presentasi termasuk hiperkalsemia (15%), dan serum kreatinin ≥2 mg / dL
(20%). 6 Sekitar 1 sampai 2% dari pasien dengan MM memiliki penyakit
extramedullary (EMD) pada saat diagnosis awal, sementara 8% bekembang menjadi
EMD di kemudian hari dalam perjalanan penyakit.5,15
31
Gangguan neurologis yang paling sering pada pasien multiple myeloma
adalah nyeri radicular, kadang-kadang diikuti kelemahan dan kebas-kebas,
dikarenakan kompresi jalur saraf baik akibat ekstensi secara langsung dari
plasmacytoma vertebral maupun akibat fraktur vertebra patologis dengan foraminal
stenosis. Untuk pemeriksaan lanjutan bisa dengan MRI atau CT Scan atau
Elektromiografi jika dibutuhkan.16
Hampir 90 % pasien MM mengalami osteolisis dengan gambaran osteopenia

umum atau lesi litik discrete yang melewati gambaran penyakit mereka dan 80 %
memiliki bukti radiologis berupa gambaran tulang dari bone survey.sekitar 40 % dari
pasien multiple myeloma akan mengalami fraktur tulang dalam 1 tahun pertama
setelah didiagnosis dan hampir 60 % akan mengalami fraktur patologis.lesi destruktif
tulang pada MM bisa meluas dan mengenai setiap tulang. Area predominan yang
paling sering terkena adalah sum sum tulang merah seperti badan vertebra (49 %),
tengkorak 35%, pelvis (34%), dan rangka (33%).8
Sekitar 15 % pasien yang baru didiagnosa dengan MM mengalami

hhiperkalsemia, dikarenakan peningkatan penyerapan tulang, berkurangnya
pembentukan tulang dan gangguan fungsi renal yang semuanya sering muncul dengan
immobilitas. Tidak seperti keganasan lainnya yang bermetastase ke tulang, Paratitoid
Hormon related Protein (PHrP) meningkat pada multiple myeloma. Namun tidak
berhubungan dengan hiperkalsemia. Gejala hiperkalsemia berupa : anorexia, mual,
muntah, kelelahan, kebingungan, konstipasi, batu ginjal, depresi dan polyuria, dan
menggambarkan keparahan tumor. 8
Sebuah protein monoklonal (M) dalam serum atau urin adalah gambaran
utama dari MM, tapi hanya terlihat 82% dari pasien dengan elektroforesis protein
serum. Sensitivitas meningkat menjadi 93% saat immunofixation serum dilakukan,
dan 97% dengan serum Free Light Chain (FLC) assay atau pemeriksaan urin 24 jam.
Jadi jika MM diduga, strategi skrining yang dianjurkan adalah untuk melakukan
32
elektroforesis serum protein, immunofixation serum, dan uji serum FLC atau
elektroforesis protein urin 24 jam dengan immunofixation. Protein M tipe IgG
terdapat sekitar 50%, IgA 20%, imunoglobulin rantai ringan hanya dalam 20%, IgD
2%, dan IgM 0,5%. Sekitar 2-3% dari MM tidak memiliki protein M terdeteksi, dan
disebut MM sebagai non-sekretorik. 17,18
Berdasarkan diagnostik kerja untuk diagnosis MM diperlukan pemeriksaan

darah lengkap, kalsium serum, kreatinin serum, serum dan urin protein elektroforesis
dengan immunofixation, serum assay FLC, dan pemeriksaan sumsum tulang. Selain
itu, pemeriksaan low dose whole body computed tomography (CT), atau fluoro-
deoxyglucose (FDG) positron emission tomography / CT (PET / CT), atau minimal,
radiografi polos dari seluruh kerangka yang diperlukan untuk mendeteksi lesi tulang
osteolitik. Lesi tulang osteolitik di MM tidak menunjukkan pembentukan tulang baru,
dan karena itu scan tulang kedokteran nuklir tidak membantu. Magnetic resonance
imaging (MRI) dari seluruh tubuh atau tulang belakang / panggul diperlukan pada
pasien dengan dugaan SMM, dan setiap kali diagnosis MM diragukan, untuk mencari
focus lesi sumsum tulang. MRI juga sering dibutuhkan pada pasien dengan penyakit
tulang osteolitik yang melibatkan tulang belakang untuk menyingkirkan kompresi
tulang belakang, dan untuk menentukan kebutuhan untuk prosedur intervensi seperti
vertebroplasti atau kyphoplasty.5,19
33
Gambar 3.2. MRI Multipel Mieloma20
Pada tahun 2014,International Myeloma Working Group (IMWG)

memperbarui kriteria diagnostik untuk MM dan gangguan terkait (Tabel 1). Revisi
utama adalah untuk menambahkan 3 biomarker yang sangat spesifik (sel plasma
sumsum tulang klonal ≥60%, rasio FLC serum ≥100,> 1 lesi fokal pada MRI) untuk
penanda ada kerusakan end-organ (hiperkalsemia, insufisiensi ginjal, anemia, atau
lesi tulang) yang digunakan untuk mendiagnosa penyakit. Kriteria yang diperbarui
memungkinkan membuat diagnosis lebih dini dan memulai terapi lebih awal
sebelum teerjadi kerusakan end- organ. 21
Table 1. International Myeloma Working Group Diagnostic Criteria for Multiple

Myeloma and Related Plasma Cell Disorders5
Disorder Disease Definition

Non-IgM monoclonal gammopathy of All 3 criteria must be met:
undetermined significance (MGUS) • Serum monoclonal protein (non-IgM
type) <3gm/dL
34
• Clonal bone marrow plasma cells
<10%*
• Absence of end-organ damage such
as hypercalcemia, renal insufficiency,
anemia, and bone lesions (CRAB)
that can be attributed to the plasma
cell proliferative disorder
Smoldering multiple myeloma Both criteria must be met:

• Serum monoclonal protein (IgG or
IgA) ≥3gm/dL, or urinary
monoclonal protein ≥500 mg per 24h
and/or clonal bone marrow plasma
cells 10–60%
• Absence of myeloma defining events
or amyloidosis
Multiple Myeloma Both criteria must be met:

≥10% or biopsy-proven bony or
extramedullary plasmacytoma
• Any one or more of the following
myeloma defining events:
o Evidence of end organ
damage that can be attributed
to the underlying plasma cell
proliferative disorder,
specifically:
- Hypercalcemia:
serum calcium >0.25
mmol/L (>1 mg/dL)
higher than the upper
limit of normal or
>2.75 mmol/L (>11
mg/dL)
- Renal insufficiency:
creatinine clearance
<40 mL per minute
or serum creatinine
>177 μmol/L (>2
mg/dL)
- Anemia: hemoglobin
value of >2 g/dL
below the lower limit
of normal, or a
hemoglobin value
35
<10 g/dL
- Bone lesions: one or
more osteolytic
lesions on skeletal
radiography,
computed
tomography (CT), or
positron emission
tomography-CT
(PET-CT)
o Clonal bone marrow plasma
cell percentage ≥60%)
o Involved: uninvolved serum
free light chain (FLC) ratio
≥100 (involved free light
chain level must be ≥100
mg/L))
o >1 focal lesions on magnetic
resonance imaging (MRI)
studies (at least 5mm in size)
IgM Monoclonal gammopathy of All 3 criteria must be met:
undetermined significance (IgM MGUS) • Serum IgM monoclonal protein
<3gm/dL
• Bone marrow lymphoplasmacytic
infiltration <10%
• No evidence of anemia, constitutional
symptoms, hyperviscosity,
lymphadenopathy, or
hepatosplenomegaly that can be
attributed to the underlying
lymphoproliferative disorder.
36
Light Chain MGUS All criteria must be met:
• Abnormal FLC ratio (<0.26 or >1.65)
• Increased level of the appropriate
involved light chain (increased kappa
FLC in patients with ratio > 1.65 and
increased lambda FLC in patients
with ratio < 0.26)
• No immunoglobulin heavy chain
expression on immunofixation
• Absence of end-organ damage that
can be attributed to the plasma cell
proliferative disorder
<10%
• Urinary monoclonal protein <500
mg/24h
Solitary Plasmacytoma All 4 criteria must be met

• Biopsy proven solitary lesion of bone
or soft tissue with evidence of clonal
plasma cells
• Normal bone marrow with no
evidence of clonal plasma cells
• Normal skeletal survey and MRI (or
CT) of spine and pelvis (except for
the primary solitary lesion)
anemia, or bone lesions (CRAB) that
can be attributed to a lympho-plasma
37
Solitary Plasmacytoma with minimal marrow All 4 criteria must be met
involvement** • Biopsy proven solitary lesion of bone
or soft tissue with evidence of clonal
plasma cells
<10%
• Normal skeletal survey and MRI (or
CT) of spine and pelvis (except for
the primary solitary lesion)
anemia, or bone lesions (CRAB) that
can be attributed to a lympho-plasma
Meskipun MM masih dianggap sebagai penyakit tunggal, dalam kenyataannya

merupakan kumpulan dari beberapa yang keganasan sel plasma yang berbeda secara
cytogenetic (Tabel 2). 5
Table 2. Primary Molecular Cytogenetic Classification of Multiple Myeloma5

Subtype Gene(s)/chromosomes Percentage of myeloma
affected* patients
Trisomic MM Trisomies of one or more 42
odd-numbered chromosomes
IgH translocated MM 30
t(11;14) (q13;q32) CCND1 (cyclin D1) 15
t(4;14) (p16;q32) FGFR-3 and MMSET 6
t(14;16) (q32;q23) C-MAF 4
t(14;20) (q32;q11) MAFB <1
Other IgH translocations* CCND3 (cyclin D3) in 5
t(6;14) MM
Combined IgH Trisomies plus any one IgH 15
translocated/trisomic MM translocation
Isolated Monosomy 14 4.5
Other cytogenetic abnormalities in absence of IgH 5.5
translocations or trisomy or monosomy 14
Normal 3
38
Table 3.Cytogenetic Abnormalities on Clinical Course and Prognosis in Multiple
Myeloma5
Cytogenetic Abnormality Clinical Setting in which Abnormality is Detected
Smoldering Multiple Myeloma Multiple
Myeloma
Trisomies Intermediate-risk of progression, Good prognosis, standard-risk
median TTP of 3 years MM, median OS 7–10
yearsMost have myeloma bone
disease at diagnosisExcellent
response to lenalidomide-based
therapy
t(11;14) (q13;q32) Standard-risk of progression, Good prognosis, standard-risk
median TTP of 5 years MM, median OS 7–10 years
t(6;14) (p21;q32) Standard-risk of progression, Good prognosis, standard-risk
median TTP of 5 years MM, median OS 7–10 years
t(4;14) (p16;q32) High-risk of progression, median Intermediate-risk MM, median
TTP of 2 years OS 5 yearsNeeds bortezomib-
based initial therapy, earlyASCT
(if eligible), followed by
bortezomib-based
consolidation/maintenance
t(14;16) (q32;q23) Standard-risk of progression, High-risk MM, median OS 3
median TTP of 5 years yearsAssociated with high levels
of FLC and 25% present with
acute renal failure as initial
MDE
t(14;20) (q32;q11) Standard-risk of progression, High-risk MM, median OS 3
median TTP of 5 years years
Gain(1q21) High-risk of progression, median Intermediate-risk MM, median
TTP of 2 years OS 5 years
Del(17p) High-risk of progression, median High-risk MM, median OS 3
TTP of 2 years years
Trisomies plus any one of the Standard-risk of progression, May ameliorate adverse
IgH translocations median TTP of 5 years prognosis conferred by high risk
IgH translocations, and del 17p
Isolated Monosomy 13, or Standard-risk of progression, Effect on prognosis is not clear
Isolated Monosomy 14 median TTP of 5 years
Normal Low-risk of progression, median Good prognosis, probably
TTP of 7–10 years reflecting low tumor burden,
median OS >7–10 years
2.6 Prognosis
Meskipun hidup rata-rata adalah sekitar 5-7 tahun, ada variasi besar dalam
kelangsungan hidup tergantung pada factor Host , derajat keparahan tumor (stage),
biologi (kelainan sitogenetika), dan respon terhadap terapi. Stage tumor di MM secara
39
tradisional telah dinilai menggunakan Staging Durie Salmon (DSS) dan International
Staging System (ISS). Gambaran biologi penyakit dibagi berdasarkan subtipe
molekul MM, dan ada atau tidaknya kelainan sitogenetika sekunder (Tabel 4). Revisi
International Staging System (RISS) menggabungkan unsur stage tumor (ISS) dan
gambaran biologi (adanya resiko tinggi kelainan sitogenetika atau meningkatnya
kadar laktat dehidrogenase) untuk membuat indeks prognostik terpadu dan membantu
dalam perawatan klinis serta dalam perbandingan data uji klinis (Tabel 5).5
Table 4. Mayo Clinic Risk Stratification for Multiple Myeloma (mSMART)5
Risk Group Percentage of newly diagnosed patients

with the abnormality
Standard Risk 75%
Trisomies
t(11;14)
t(6;14)
Intermediate Risk 10%
t(4;14)
Gain(1q)
High Risk 15%
t(14:16)
t(14;20)
del(17p)
Table 5 Revised International Staging System for Myeloma5
Stage Frequency (% of patients) 5-year survival rate (%)

Stage 1 28% 82
ISS Stage I (Serum albumin
>3.5, Serum beta-2-
microglobulin <3.5) and No
high risk cytogenetics
Normal LDH
Stage II 62% 62
Neither Stage I or III
Stage III 10% 40

ISS Stage III (Serum beta-2-
microglobulin >5.5) and
High risk cytogenetics [t(4;14),
t(14;16), or del(17p)] or
Elevated LDH
40
2.7 Tatalaksana
Pengobatan multiple myeloma mengharuskan adanya manajemen terhadap

keganasan dan peningkatan kerusakan tulang serta pembentukan tulang baru seperti
yang dijelaskan di atas. Perawatan saat ini untuk myeloma termasuk kemoterapi atau
pemberian agen baru seperti inhibitor proteasome atau agen imunomodulator, dengan
atau tanpa transplantasi sel induk autologus. Penyakit tulang dikelola dengan
kombinasi terapi bifosfonat, radiasi lokal, (untuk mengontrol nyeri tulang,
pengobatan akan datang patah tulang atau plasmacytomas soliter) dan kyphoplasty,
vertebroplasti, atau operasi.8
Pengobatan multiple myeloma telah berubah secara signifikan melewati 2

dekade sebelumnya dikarenakan penggunaan kemoterapi dosis tinggi dan
transplantasi stem cell autologous, dan penggunaan agen immunomodullator
( thalidomide dan lenalodilomide) dan proteasome inhibitor (bortezomid). Angka
harapan hidup pasien multiple myeloma meningkat secara signifikan dengan pasien
lebih muda dari usia 50 tahun menghasilkan 10-year survival rate sekitar 40 %.22
Fase yang paling penting dari terapi adalah terapi awal, transplantasi sel induk
(jika memenuhi syarat), terapi konsolidasi / pemeliharaan, dan perawatan kambuh.
pasien yang memenuhi syarat transplantasi biasanya menerima sekitar 4 siklus terapi
awal diikuti oleh koleksi sel induk dan autologous transplantasi sel induk (ASCT).
Pasien yang dipilih dengan risiko standar MM yang merespon dengan baik untuk
induksi dapat memilih untuk ASCT tertunda; dalam strategi ini sel induk
dikumpulkan setelah 4 siklus terapi awal dan cryopreserved untuk penggunaan masa
depan. Pasien tidak memenuhi syarat transplantasi biasanya dirawat selama 12-18
bulan. Mengikuti terapi awal dan / atau ASCT, pertimbangan harus diberikan untuk
terapi konsolidasi / pemeliharaan.5
41
Adapun terapi supportif,yaitu:
 Hipercalcemia
Terapi utama adalah hidrasi, kortioksteroid dan bifosfonat ( pamidronate atau
zoledronic acid). Pamidronate 60-90 mg iv selama 2-4 jam. Atau zoledronic
acid 4 mg iv selama 15 menit akan menormalkan kadar calcium dalam darah
dalam 24-72 jam.5
 Lesi skeletal
Elemen yang paling penting dalam penggunaan bifosfonat adalah untuk
mengurangi lesi skeletal, digunakan 1 kali dalam 1 bulan selama 1 sampai 2
tahun. Radioterapi dilakukan terbatas pada pasien dengan kompresi medulla
spinalis akibat ekstensi tumor extramedular dan pasien dengan nyeri tulang
yang tidak bisa diterapi dengan analgesic dan terapi sistemik. Vertebroplasty
dan kiphoplasty dapat digunakan untuk mengurangi nyeri akibat fraktur
vertebra.5,8
 Pencegahan infeksi
Pasien harus mendapatkan vaksinasi pneumococcal dan influenza.
Penggunaan gamma globulin secara intravena selama 3-4 minggu dilakukan
apabila terdapat infeksi berat yang berulang akibat hipogammaglobulinemia.
Pada beberapa pasien alternative antibiotic seperti levofloxacin atau agen
alternative lainnya dapat digunakan.5
 Sindrom hiperviscositas
Sebagian kecil pasien khususnya subtype IgA dapat mengalami sindrom
hiperviskositas.plasmapharesis dapat membantu mengurangi gejala dan dapat
dilakukan pada tingkat viscositas yang sesuai dengan tanda dan gejala
hiperviscositas.5
42
BAB III
KESIMPULAN
Multiple Mieloma diperkirakan berkisar sekitar 1% dari semua jenis

keganasan. Dan lebih dari 10% dari semua keganasan hematologi. Multiple
myeloma umumnya tanpa gejala (asimptomatis) di masa penyakit (stadium) awal,
sehingga sering terdiagnosis secara kebetulan (insidentil) saat seorang
43
pasien/penderita menjalani pemeriksaan kegiatan biasanya (rutin) untuk jenis
penyakit yang lain (berbeda). Pasien dalam laporan kasus inni datang dengan
keluhan kelemahan anggota gerak bawah, nyeri pinggang yang menjalar, kebas-
kebas, nafsu makan menurun dan buang air kecil keluar sendiri tanpa disadari.
Gangguan neurologis yang paling sering pada pasien multiple myeloma adalah
nyeri radicular, kadang-kadang diikuti kelemahan dan kebas-kebas, dikarenakan
kompresi jalur saraf baik akibat ekstensi secara langsung dari plasmacytoma
vertebral maupun akibat fraktur vertebra patologis dengan foraminal stenosis.
Untuk pemeriksaan lanjutan bisa dengan MRI atau CT Scan atau Elektromiograf
jika dibutuhkan.
Berdasarkan diagnostik kerja untuk diagnosis MM diperlukan pemeriksaan

darah lengkap, kalsium serum, kreatinin serum, serum dan urin protein elektroforesis
dengan immunofxation, serum assay FLC, dan pemeriksaan sumsum tulang. Selain itu,
pemeriksaan low dose whole body computed tomography (CT), atau fluoro-
deoxyglucose (FDG) positron emission tomography / CT (PET / CT), atau minimal,
radiograf polos dari seluruh kerangka yang diperlukan untuk mendeteksi lesi tulang
osteolitik. Pengobatan multiple myeloma telah berubah secara signifkan melewati
2 dekade sebelumnya dikarenakan penggunaan kemoterapi dosis tinggi dan
transplantasi stem cell autologous, dan penggunaan agen immunomodullator
(thalidomide dan lenalodilomide) dan proteasome inhibitor (bortezomid).
Meskipun hidup rata-rata adalah sekitar 5-7 tahun, ada variasi besar dalam
kelangsungan hidup tergantung pada factor Host , derajat tumor,kelainan
sitogenetika, dan respon terhadap terapi.
44
DAFTAR PUSTAKA
1. Kazandjian, D. Multiple myeloma epidemiology and survival, a unique

malignancy. Semin Oncol. 2016 December ; 43(6): 676–681.
doi:10.1053/j.seminoncol.2016.11.004
2. Palumbo A, Anderson K. Multiple Myeloma. New England Journal of
Medicine. 2011; 364:1046–1060. [PubMed: 21410373]
45
3. Kyle R.A., Rajkumar S.V. Multiple Myeloma : Diagnosis and Treatment.
Springer.2014 ; 1-5
4. Becker N. Epidemiology of Multiple Myeloma. Recent result cancer
res.2011;183:23-35. Doi : 10.1007/978-3-540-85772-3-2
5. Vinccent S.R., Kumar S. Multiple Myeloma : Diagnosis and Treatment. Mayo
clinic college.2016. 101-109.doi:10.1016/j.mayoclin. 2015.11.007
6. Kyle RA, Gertz MA, Witzig TE, et al. Review of 1,027 patients with newly
diagnosed multiple myeloma. Mayo Clinic Proc. 2003; 78:21–33.
7. Syahrir, Mediarty. Mieloma Multipel dan Penyakit Gamopati Lain. Buku Ajar
– Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Penerbit Departemen Ilmu Penyakit
Dalam, FKUI. Jakarta: 2006.
8. Silbermann R., Roodman G.D. Myeloma Bone Disease: Pathophysiology and
Management. Elsevier. 2013 ; http://dx.doi.org/10.1016/j.jbo.2013.04.001
9. Gunn WG ,Conley A,Deininger L ,Olson S.D, Prockop D.J, Gregory C.A. A
crosstalk between myeloma cell sand marrow stromal cel lsstimulates
production of DKK1 and interleukin-6 : a potential role in the development of
lytic bone disease and tumor progression in multiple myeloma.Stem Cells
2006 ; 24:986–91.
10. Giuliani N, Colla S, Rizzoli V. New insight in the mechanism of osteoclast
activation and formation in multiple myeloma : focus on the receptor activator
of NF-kappa B ligand (RANKL). Experimental Hematology 2004;32: 685–
91.
11. Li B, Shi M, Li J, Zhang H, Chen B, Chen L, et al. Elevated tumor necrosis
factor-alpha suppresses TAZ expression and impairs osteogenic potential of
Flk-1+ mesenchymal stem cell sinpatients with multiple myeloma. Stem Cells
and Development 2007; 16:921–30.
12. Vallet S, Pozzi S, Patel K, Vaghela N, Fulciniti MT, VeibyP, et al. A novel role
for CCL3 (MIP-1alpha) in myeloma – induced bone disease via osteocalcin
down regulation and inhibition of osteoblast function. Leukemia : Official
46
Journal of the Leukemia Society of America, Leukemia Research Fund, UK
2011; 25:1174–81.
13. Menu E, De Leenheer E, De Raeve H, Coulton L, Imanishi T, Miyashita K ,et
al. Role of CCR1 and CCR5 in homing and growth of multiple myeloma and
in the development of osteolytic lesions : a study in the 5 TMM model.
Clinical and Experimental Metastasis. 2006;23:291–300.
14. Vallet S, Raje N, IshitsukaK , Hideshima T, Podar K, Chhetri S, et al. MLN
3897, a novel CCR1 inhibitor, impairs osteoclastogenesis and inhibits the
interaction of multiple myeloma cells and osteoclasts. Blood 2007;110:3744–
52.
15. Pennisi A, Ling W, Li X Khan S, Shaughnessy Jr .JD, Barlogie B, et al. The
ephrinB2/EphB4 axis is dysregulated in osteoprogenitors from myeloma
patients and its activation affects myeloma bone disease and tumor growth.
Blood 2009 ; 114:1803–12.
16. Short KD, Rajkumar SV, Larson D, et al. Incidence of extramedullary disease
in patients with multiple myeloma in the era of novel therapy, and the activity
of pomalidomide on extramedullary myeloma. Leukemia. 2011; 25:906–908.
[PubMed: 21350560]
17. Katzmann JA, Dispenzieri A, Kyle R, et al. Elimination of the Need for Urine
Studies in the Screening Algorithm for Monoclonal Gammopathies by Using
Serum Immunofixation and Free Light Chain Assays. Mayo Clin Proc. 2006;
81:1575–1578. [PubMed: 17165636]
18. Chawla SS, Kumar SK, Dispenzieri A, et al. Clinical course and prognosis of
non-secretory multiple myeloma. Eur J Haematol. 2014
19. Regelink JC, Minnema MC, Terpos E, et al. Comparison of modern and
conventional imaging techniques in establishing multiple myeloma-related
bone disease: a systematic review. Brit J Haematol. 2013; 162:50–61.
[PubMed: 23617231]
47
20. Kanekar S. Imaging of Neurologic Complications in Haematological
Disorders. Elsevier . 2016 ; 851-858
21. Rajkumar SV, Dimopoulos MA, Palumbo A, et al. International Myeloma
Working Group Updated Criteria for the Diagnosis of Multiple Myeloma.
Lancet Oncol. 2014; 15:e538–548. [PubMed: 25439696]
22. Amm E.J., Tabbara I.A. Emerging Therapies in Multiple Myeloma. Am J Clin
Oncol. 2015;38:315–321)
Lampiran
Tanggal S O A P
08/10/2017 Kelemahan GCS: E4M6V5 -Paraplegia IVFD RL 20 tetes /menit
Jam 08.00 kedua anggota TD : 130/80 mmHg tipe LMN + IV Mecobalamin 500 mcg/12 jam
Hari Rawatan gerak bawah, N : 90 x/i Parastesia ec Ketoprofen 2x 100mg tab
1 nyeri RR : 20 x/i Fraktur Alprazolam 1 x 0,5 mg (malam)
pinggang, T : 36,8 0C dekompresi
48
nyeri tulang, Mata: Bulat isokor, Ø Vertebra LIII
buang air kecil 3mm/3mm, RCL (+/+) ec dd//: 1.
keluar sendiri RCTL (+/+) Multiple
tanpa disadari N.Cranialis : Parese (-) myeloma P/- Tranfusi PRC sampai Hb > 10 g /dL
Motorik : 5555/ 5555 2.Metastase -MRI Lumbosakral
1111 / 1111 proses
R. Fisiologis : 2+ /2+ -Inkontinensia
1+ / 1+ urine
R. Patologis : Babinski -Low Back
(-/-) Pain
Sensorik : Parastesia - Bone pain
Otonom : BAK (+), - Anemia
BAB (+) -Hipokalemia

nyeri tulang, Mata: pupil bulat isokor, Ø Vertebra LIII
Buang air 3mm/3mm, RCL (+/+) ec dd//: 1. P/- Tranfusi PRC sampai Hb > 10 g/dL
kecil tanpa RCTL (+/+) Multiple - MRI Lumbosakral
disadari N.Cranialis: Parese (-) myeloma - Lab. Darah lengkap
Motorik : 5555/ 5555 2.Metastase
1111 / 1111 proses
R. Fisiologis: 2+ /2+ -Inkontinensia
1+ / 1+ urine
R. Patologis : Babinski -Low Back
(-/-) Pain
Sensorik: Parastesia - Bone pain
Otonom: BAK (+), BAB - Anemia
(+) -Hipokalem ia

nyeri tulang, Mata: pupil bulat isokor, Ø Vertebra LIII P/- Tranfusi PRC sampai Hb > 10 g
buang air kecil 3mm/3mm, RCL (+/+) ec dd//: 1. /dL
tanpa disadari RCTL (+/+) Multiple - MRI Lumbosakral
N.Cranialis: Parese (-) myeloma - Hasil lab. Darah lengkap :
Motorik : 5555/ 5555 2.Metastase Hb : 7,7 g/dL
1111 / 1111 proses Trombosit : 123 x 103
R. Fisiologis: 2+ /2+ -Inkontinensia Albumin : 2,38
1+ / 1+ urine Trigliserida: 260
R. Patologis: Babinski -Low Back Ureum :103
(-/-) Pain Creatinin : 1,23
Sensorik :Parastesia - Bone pain - Konsul IPD
Otonom : BAK (+), - Anemia
BAB (+) -Hipokalemia
49
-Trombosito
penia
-Hipoalbu
minemia
-Dislipidemia
13/10/2017 Kelemahan GCS: E4M6V5 -Paraplegia IVFD Nacl 0,9 % 20 tetes /menit
pinggang T : 36,8 0C dekompresi
berkurang, Mata: pupil bulat isokor, Ø Vertebra LIII
kebas 3mm/3mm, RCL (+/+) ec dd//: 1. Terapi IPD :
berkurang, RCTL (+/+) Multiple Bed rest
nyeri tulang, N.Cranialis: Parese (-) myeloma Pasang kateter
BAK keruh Motorik : 5555/ 5555 2.Metastase Ivfd Nacl 0,9 20 gtt/i
dan berbau, 1111 / 1111 proses Drip Levofloxacin 750mg/24 jam (5
BAK keluar R. Fisiologis: 2+ /2+ -Inkontinen hari)
sendiri tanpa 1+ / 1+ sia urine Drip albumin 25 % 100cc/24 jam ( 5
disadari R. Patologis: Babinski (-/-) -Low Back hari)
Sensorik : Parastesia Pain KSR 2 X 600mg
Otonom : BAK (+), - Bone pain Atorvastatin 1 x 20mg
BAB (+) - Anemia Balance cairan
-Hipokalemia Tranfusi PRC sampai dengan Hb > 9
-Trombosito g/dL
penia
-Hipoalbu P/
minemia - MRI Lumbosakral
-Dislipidem ia - Urinalisa
- ISK - Kultur urin + STAB
- USG Ginjal
nyeri tulang, N.Cranialis: Parese (-) myeloma Ivfd Nacl 0,9 20 gtt/i
BAK Motorik : 5555/ 5555 2.Metastase Drip Levofloxacin 750mg/24 jam (5
berdarah. 1111 / 1111 proses hari)
R. Fisiologis: 2+ /2+ -Inkontinensia Drip albumin 25 % 100cc/24 jam ( 5
1+ / 1+ urine hari)
R. Patologis : Babinski -Low Back KSR 2 X 600mg
(-/-) Pain Atorvastatin 1 x 20mg
Sensorik: Parastesia - Bone pain Balance cairan
Otonom : BAK (+) on - Anemia Tranfusi PRC sampai dengan Hb > 10
kateter, BAB (+) -Hipokalemia g/dL
-Trombosito
penia
50
-Hipoalbumi P/
nemia - MRI Lumbosakral
-Dislipidemia - Urinalisa
- ISK - Kultur urin + STAB
- Hematuria ec - USG Ginjal
dd: 1. Susp. - Konsul urologi
Tumor buli - Cek asam urat, calcium,
albumin, globulin,
- Cek serum elektrofloresis
15 /10/2017 Kelemahan GCS: E4M6V5 -Paraplegia IVFD Nacl 0,9 % 20 tetes /menit
BAK Motorik : 5555/ 5555 2.Metastase Drip Levofloxacin 750mg/24 jam (5
R. Fisiologis: 2+ /2+ -Inkontinensia Drip albumin 25 % 100cc/24 jam ( 5
1+ / 1+ urine hari)
R. Patologis :Babinski (-/-) -Low Back KSR 2 X 600mg
Sensorik: Parastesia Pain Atorvastatin 1 x 20mg
Otonom: BAK (+), BAB - Bone pain Balance cairan
(+) - Anemia Tranfusi PRC sampai dengan Hb > 10
-Hipokalemia g/dL
-Trombosito
penia Saran urologi : spooling kateter dengan
-Hipoalbu Nacl 0,9 % dan USG ginjal
minemia P/- Urinalisa
-Dislipidemia - Kultur urin + STAB
- ISK dd//: - USG Ginjal
BSK - Cek asam urat, calcium,
- Hematuria ec albumin, globulin,
susp. Tumor - Cek serum elektrofloresis
buli
berkurang, Mata: pupil bulat isokor, Ø Vertebra LIII Terapi IPD :
kebas 3mm/3mm, RCL (+/+) ec dd//: 1. - Divisi Ginjal-Hipertensi:
BAK Motorik: 5555/ 5555 2.Metastase Drip Levofloxacin 750mg/24 jam (5
R. Fisiologis: 2+ /2+ -Inkontinen Drip albumin 25 % 100cc/24 jam ( 5
1+ / 1+ sia urine hari)
51
R. Patologis: Babinski -Low Back KSR 2 X 600mg
(-/-) Pain Atorvastatin 1 x 20mg
Sensorik : Parastesia - Bone pain Balance cairan
Otonom : AK (+),BAB(+) - Anemia Tranfusi PRC sampai dengan Hb > 10
-Hipokalemia g/dL
-Trombosito - Divisi HOM Foto schedel
penia AP/Lateral
-Hipoalbu Saran urologi : spooling kateter dengan
minemia Nacl 0,9%
-Dislipidemia
- ISK P/
- Hematuria ec - Urinalisa
susp. Ca Buli - Kultur urin + STAB
- USG Ginjal
- Cek asam urat, calcium,
albumin, globulin,
- Cek serum elektrofloresis
pinggang T : 36,8 0C dekompresi Drip Levofloxacin 750mg/24 jam (5
berkurang, Mata: pupil bulat isokor, Ø Vertebra LIII hari)
kebas 3mm/3mm, RCL (+/+) ec dd//: 1. Drip albumin 25 % 100cc/24 jam ( 5
berkurang, RCTL (+/+) Multiple hari)
nyeri tulang, N.Cranialis: Parese (-) myeloma KSR 2 X 600mg
BAK Motorik: 5555/ 5555 2.Metastase Atorvastatin 1 x 20mg
berdarah. 1111 / 1111 proses Balance cairan
R. Fisiologis: 2+ /2+ -Inkontinen Tranfusi PRC sampai dengan Hb > 10
1+ / 1+ sia urine g/dL
R. Patologis: Babinski -Low Back
(-/-) Pain - Divisi HOM Foto schedel
Sensorik: - Bone pain AP/Lateral, protein bences jones,
Parastesia sesuai - Anemia serum protein elektroforesis
Otonom: BAK (+), BAB -Hipoalbu - Divisi GH Lepas rawat
(+) minemia
-Dislipidem ia Saran Urologi : spooling kateter dengan
- ISK Nacl 0,9%
- Hematuria ec
susp. Ca Buli P/
- Hiperkalse - Cek serum elektrofloresis
mia - Cek protein bence jones
- USG Ginjal dan vesika urinaria
52
berkurang RCTL (+/+) Multiple hari)
nyeri tulang N.Cranialis: Parese (-) myeloma KSR 2 X 600mg
berkurang, Motorik: 5555/ 5555 2.Metastase Atorvastatin 1 x 20mg
BAK 1111 / 1111 proses Balance cairan
berdarah, R. Fisiologis: 2+ /2+ -Inkontinensia Tranfusi PRC sampai dengan Hb > 10
batuk 1+ / 1+ urine g/dL
berdahak R. Patologis: Babinski -Low Back
(-/-) Pain - Divisi HOM Foto schedel
Sensorik: - Bone pain AP/Lateral, protein bences jones,
Parastesia sesuai - Anemia serum protein elektroforesis
Otonom: BAK (+), BAB -Hipokalemia - Divisi GH Lepas rawat
(+) -Hipoalbu
minemia Saran Urologi : spooling kateter dengan
-Dislipidemia Nacl 0,9%
- ISK
-Hematuria ec P/ - Cek serum elektrofloresis
susp. Ca Buli - Cek protein bence jones
- Hiperkalse - Foto thorax
mia - Foto schedell AP/Lateral
Jam 08.00 kedua anggota TD : 110/70 mmHg tipe LMN+ IV Mecobalamin 500 mcg/12 jam
berkurang RCTL (+/+) Multiple hari)
berkurang, Motorik: 5555/ 5555 2.Metastase Atorvastatin 1 x 20mg
BAK 1111 / 1111 proses Balance cairan
berdarah, R. Fisiologis: 2+ /2+ -Inkontinensia Tranfusi PRC sampai dengan Hb > 10
batuk berdarah 1+ / 1+ urine g/dL
R. Patologis: Babinski - - Divisi HOM Foto schedel
(-/-) LowBackPain AP/Lateral, protein bences jones,
Sensorik: - Bone pain serum protein elektroforesis
Parastesia sesuai - Anemia - Divisi GH Lepas rawat
Otonom: BAK (+), BAB -Hipokalemia
(+) -Hipoalbu Saran Urologi : spooling kateter dengan
minemia Nacl 0,9%
-Dislipidemia
-ISK P/
- Hematuria ec - BMP
susp. Ca Buli
- Hiperkalse
53
mia
berkurang , Mata: pupil bulat isokor, Ø Vertebra LIII hari)
berkurang, RCTL (+/+) Multiple hari)
berkurang, Motorik : 5555/ 5555 2.Metastase Atorvastatin 1 x 20mg
BAK berdarah 1111 / 1111 proses Balance cairan
perbaikan, R. Fisiologis: 2+ /2+ -Inkontinensia Tranfusi PRC sampai dengan Hb > 10
batuk 1+ / 1+ urine g/dL
berdahak R. Patologis : Babinski -Low Back - Divisi HOM Foto schedel
berkurang (-/-) Pain AP/Lateral, protein bences jones,
Sensorik: Parastesia - Bone pain serum protein elektroforesis
Otonom: BAK (+),BAB(+) - Anemia - Urologi : tidak ada tindakan
-Hipokalemia khusus, disarankan ganti
-ISK kateter/10 hari dan fisioterapi
-Hematuria - Onkologi : USG tiroid, USG
-Hipoalbu urologi( jika normal periksa
minemia BMP)
-Dislipidemia - Orthopedic : fraktur dekompresi
- vertebra lumbal III-V(keluarga
Hiperkalsemia tidak bersedia opperasi)
P/ -BMP
- USG Tiroid
03/11/2017 Kelemahan GCS: E4M6V5 -Paraplegia Mecobalamin 500 mcg/12 jam
Jam 08.00 kedua anggota TD : 110/70 mmHg tipe LMN + Ketoprofen 2x 100mg tab
Hari Rawatan gerak bawah, N : 86 x/i Parastesia ec Alprazolam 1 x 0,5 mg (malam)
H26 nyeri RR : 20 x/i Fraktur KSR 2 X 600mg
pinggang T : 36,8 0C dekompresi Atorvastatin 1 x 20mg
berkurang, Mata: pupil bulat isokor, Ø Vertebra LIII Ambroxol syr 3 x c1
kebas 3mm/3mm, RCL (+/+) ec dd//: 1.
berkurang, RCTL (+/+) Multiple P/ Mohon alih rawat ruangan dan DPJP
nyeri tulang, N.Cranialis: Parese (-) myeloma IPD
BAK Motorik : 5555/ 5555 2.Metastase
berdarah. 1111 / 1111 proses
R. Fisiologis: 2+ /2+ -Inkontinensia
1+ / 1+ urine
R. Patologis: Babinski (-/-) -Low Back
Sensorik:Parastesia Pain
Otonom: BAK (+), - Bone pain
BAB(+) - Anemia
-Hipokalemia
-Hipoalbumi
nemia
-Dislipidemia
-
54
Hiperkalsemia
55

Multiple Mieloma

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Multiple Mieloma

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAB I

Multiple myeloma (MM), meskipun merupakan penyakit langka, penyakit ini

2.1 Identitas Pasien

Kepala :Normosefali, rambut hitam, distribusi merata, tidak

Hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap tanggal 09 oktober 2017, yaitu:

Tabel 2.2 Hasil laboratorium tanggal 09 Oktober 2017

Hasil kultur urin tanggal 13 oktober 2017, yaitu :

Hasil laboratorium darah tanggal 16 Oktober 2017

Hasil pemeriksaan urinalisis tanggal 19 oktober 2017, yaitu

Jenis Pemeriksaan Hasil

Adapun hasil laboratorium elektrophloresis tanggal 19 Oktober 2017, yaitu :

Tabel 2.8 Hasil serum protein elektroforesis tanggal 19 oktober 2017

Adapun hasil laboratorium darah tanggal 20 Oktober 2017

Hasil laboratorium darah tanggal 22 Oktober 2017, yaitu:

Adapun hasil laboratorium darah tanggal 31 Oktober 2017, yaitu:

Adapun hasil pemeriksaan patologi klinik tanggal 01 November 2017, yaitu :

2.4.2 Pemeriksaan Radiologi

Gambar 2.2 Foto Lumbosacral AP/Lateral

Gambar 2.3 MRI Lumbosacral

Gambar 2.4 Foto Thorax PA

Gambar 2.5 Foto Schedel AP/Lateral

2.6 Diagnosis dan Tatalaksana

Nama obat Dosis Dosis Diberikan pada hari ke Cara Keter

 Waktu antar siklus 28 hari

 Tranfusi PRC sampai Hb > 10 mg/dL

Quo et vitam : dubia

3.1 Definisi Multiple Mieloma

Multiple Mieloma merupakan sebuah keganasan sel plasma klonal yang

Multiple Mieloma merupakan sebuah keganasan sel plasma klonal yang

Peningkatan insidensi yang dilaporkan selama beberapa decade dahulu di

Kejadiankeganasan sel plasma mungkin meupakan suatu proses

Suatu kelainan genetik yang spesifik belum teridentifikasi. Kromosom yang

2.5 Diagnosis dan Gejala Klinis

Hampir 90 % pasien MM mengalami osteolisis dengan gambaran osteopenia

Sekitar 15 % pasien yang baru didiagnosa dengan MM mengalami

Berdasarkan diagnostik kerja untuk diagnosis MM diperlukan pemeriksaan

Pada tahun 2014,International Myeloma Working Group (IMWG)

Table 1. International Myeloma Working Group Diagnostic Criteria for Multiple

Disorder Disease Definition

Smoldering multiple myeloma Both criteria must be met:

Multiple Myeloma Both criteria must be met:

Solitary Plasmacytoma All 4 criteria must be met

Meskipun MM masih dianggap sebagai penyakit tunggal, dalam kenyataannya

Table 2. Primary Molecular Cytogenetic Classification of Multiple Myeloma5

Table 4. Mayo Clinic Risk Stratification for Multiple Myeloma (mSMART)5

Risk Group Percentage of newly diagnosed patients

Table 5 Revised International Staging System for Myeloma5

Stage Frequency (% of patients) 5-year survival rate (%)

Stage III 10% 40

Pengobatan multiple myeloma mengharuskan adanya manajemen terhadap

Pengobatan multiple myeloma telah berubah secara signifikan melewati 2

Multiple Mieloma diperkirakan berkisar sekitar 1% dari semua jenis

Berdasarkan diagnostik kerja untuk diagnosis MM diperlukan pemeriksaan

1. Kazandjian, D. Multiple myeloma epidemiology and survival, a unique

09/10/2017 Kelemahan GCS: E4M6V5 -Paraplegia IVFD RL 20 tetes /menit

10/10/2017 Kelemahan GCS: E4M6V5 -Paraplegia IVFD RL 20 tetes /menit

Anda mungkin juga menyukai