LAPORAN KASUS RAWAT JALAN LAPORAN KASUS

Bagian Ilmu Kesehatan Anak OKTOBER 2018

RSUD Prof. Dr. W. Z. Johannes Kupang
Fakultas Kedokteran
Universitas Nusa Cendana

LEUKEMIA

Disusun Oleh :

Christian D. L. Kleden, S.Ked

1308012060

Pembimbing :
dr. Woro Indri Padmosiwi , Sp.A
dr. Fransiskus Taolin, Sp.A

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS NUSA CENDANA
RSUD PROF. DR. W. Z. JOHANNES
KUPANG
2018
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Kanker merupakan salah satu penyakit tidak menular yang telah menjadi

masalah kesehatan masyarakat di dunia termasuk Indonesia. Setiap tahun terdapat 12

juta orang diseluruh dunia menderita kanker dan 7,6 juta diantaranya meninggal

dunia. Jika tidak diambil tindakan yang memadai, maka pada tahun 2030

diperkirakan 26 juta orang akan menderita kanker dan 17 juta diantaranya meninggal

dunia. Kejadian ini akan terjadi lebih cepat khususnya di Negara miskin dan

berkembang. Berdasarkan Riskesdas 2007, tumor atau kanker merupakan penyebab

kematian no 7 di Indonesia dengan presentasi 5,7% dari seluruh penyebab kematian.1

Kanker pada anak tidak lebih dari 2% dari semua kanker, namun merupakan

penyebab kematian kedua pada anak di populasi. Kematian terbanyak akibat kanker

pada anak rentang usia 5-14 tahun

Leukemia adalah kanker anak yang paling sering, mencapai lebih kurang 33%

dari kegasanasan pediatrik. Leukemia limfoblastik akut (LLA) berjumlah kira-kira

75% dari semua kasus, dengan insidensi tertinggi pada umur 4 (empat) tahun.

Leukemia mieloblastik akut (LMA) berjumlah kira-kira 20% dari leukemia, dengan

insidensi yang tetap dari lahir sampai usia 10 tahun, meningkat sedikit pada masa

remaja. Leukemia sisanya ialah bentuk kronis; leukemia limfositik kronis (LLK)
jarang ditemukan pada anak. Insidensi tahunan dari keseluruhan leukemia adalah

42,1 tiap juta anak kulit putih dan 24,3 tiap juta anak kulit hitam. Perbedaan itu

terutama disebabkan oleh rendahnya kejadian kejadian LLA pada orang kulit hitam.

Gambaran klinis yang umum dari leukemia adalah serupa karena semuanya

melibatkan kerusakan hebat fungsi sum-sum tulang. Tetapi, gambaran klinis dan

laboratorium spesifik berbeda dan ada perbedaan dalam respon terhadap terapi dan

perbedaan dalam prognosis.

 BAB 2
LAPORAN KASUS
A. Identitas Pasien
Nama : An. F.O.K
Umur :9 tahun 5 bulan
Jenis Kelamin : laki-Laki
Alamat : Lembata
No MR : 49 – 96 - 44

B. Anamnesis
Keluhan utama: Demam 3 hari SMRS Lewoleba

Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien rujukan dari RS Lewoleba dengan

diagnosis leukositosis suspek leukemia. Pasien datang ke RS lewoleba dengan

keluhan demam 3 hari SMRS. Demam tinggi timbul mendadak dan terjadi

sepanjang hari. 2 hari sebelum dibawa ke ruma sakit, pasien sempat dibawa

berobat ke dokter praktik setelah demam tinggi selama 2 minggu dan tidak

turun dengan pemberian paracetamol yang diberikan dirumah. Setelah berobat

ke dokter praktik demam turun selama 2 hari dan demam timbul lagi sehingga

orangtua membawa pasien ke RS lewoleba. Pasien juga mengeluhkan perut

terasa keras pada daerah dibawah pusar yang disertai dengan nyeri 1 bulan

SMRS. Nyeri yang dirasakan seperti tertusuk yang menjalar ke perut bagian

atas dan tembus kearah belakang. Nyeri dirasakan menetap dan terkadang

memberat tiba-tiba sehingga pasien tidak bisa beraktivitas. Selain itu pasien

juga merasakan perutnya terasa penuh 2 bulan SMRS sehingga pasien cepat
 merasa kenyang ketika makan sedikit. Riwayat batuk pilek (-), TB dalam

keluarga (-), manifestasi perdarahan (-), nyeri menelan (-), penurunan berat

badan (+) BAB dan BAK baik.

Riwayat Penyakit Dahulu : pasien pernah mengalami kecelakaan 2 tahun

yang lalu dan sempat tidak sadarkan diri.

Riwayat Keluarga : tidak ada keluarga yang penah mengalami hal

demikan

Riwayat pengobatan : paracetamol

Riwayat persalinan : ibu melairkan di puskesmas di lembata

ditolong oleh bidan, bayi lahir langsung

menangis, berat badan lahir 2900gr

Riwayat ASI : ibu memberikan ASI saja sampai umur 5 bulan

kemudian diberikan makanan tambahan berupa

bubur saring ditambah ikan dan sayur yang

dihancurkan.

Riwayat imunisasi : imunisasi dasar lengkap DPT,

pentabio,campak. Belum imunisasi MR karena

pasien sakt demam

C. Pemeriksaan Fisis
Keadaan Umum : tampak sakit ringan
Kesadaran : Compos Mentis
Antropometri : Berat Badan : 20 kg, Tinggi Badan 125cm
: Status Gizi
 BB/U < Persentil 5
TB/U < Persentil 5
BB/TB: 83 % (Gizi kurang)
Tanda-tanda vital :
Temperature : 36,50C
Nadi : 105x/menit
Frekuensi Napas : 22 x/menit
Kulit : Sianosis (-), Ikterik (-), pucat (+)
Kepala : Normocephal, rambut hitam, tumbuh merata dan tidak
mudah dicabut
Mata : Konjuntiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), cekung (-
/-), tanda perdarahan (-/-), exopthalmus (-/-)
Hidung : rinorea (-/-), napas cuping hidung (-/-), deviasi septum
(-)
Telinga : otorea (-), tanda-tanda radang (-), nyeri ketok mastoid
(-)
Mulut : mukosa bibir lembab, sianosis(-); gusi bengkak (-)
tonsil T1/T1, hiperemis (-/-); Faring hiperemis (-/-)
Leher : struma (+), pembesaran kelenjar getah bening (-),
kaku kuduk (-)
Toraks :
Paru : Inspeksi : Pengembangan dada simetris, retraksi (-)
Palpasi : tidak ada krepitasi, nyeri tekan (-)
Perkusi : sonor diseluruh lapangan paru
Auskultasi : vesikuler (+/+),rhonki (-/-),wheezing(-/-)
Jantung : Inspeksi : iktus cordis terlihatICS V linea
midclavicula kiri
Palpasi : iktus cordis teraba di ICSV linea
midclavicula kiri,
 Auskultasi : S1 dan S2 tunggal, regular, murmur (-),
gallop (-)
Abdomen Inspeksi :datar, tidak tampak ada massa
Auskultasi : Bising Usus (+) kesan normal
Palpasi : keras, hepar membesar, permukaan licin,
ujung tumpul dan lien shuffner 5, nyeri tekan(+)
Perkusi : redup
Ekstremitas : akral hangat, CRT > 3 detik, edema (-), tidak tampak
deformitas
Vertebra : tidak ada deformitas
Genitalia : tidak dievaluasi
D. Hasil laboratorium

Pemeriksaan Hasil Rujukan

Hemoglobin 5,4 10,8 – 15,6 g/dl L
Jumla eritrosit 1,68 3,80 – 5,80 x L
10^6/µl
Hematokrit 14,3 33,0 – 45, % L
MCV 85,1 69. – 93,0 fl
MCH 32,1 22,0 – 34,0 pg
MCHC 37,8 32 – 36 g/dl
RDW-CV 19,2 11,0 – 16,0 % H
RDW-SD 57,1 37 – 54 fL H
Leukosit 732, 49 4,5 – 13,50 x H
10^3/µl
Neutrofil 651,46 1,5 – 7,0 x 10^3/µl H
Monosit 35,39 0,00 – 0,7 x 1^3 H
 Trombosit 742 181 – 521 x 10^3/µl H
Gambaran darah tepi:

Eritrosit: normokromatik, normositik , normoblast sel (+)

Leukosit : kesan jumlah sangat meningkat temuan semua seri myeloid dengan

semua proporsi mieloblast 26,6%, promyelosit 8%, mielosit 16,9%,

metamielosit 4%, STAB 16%

Trombosit :kesan jumlah meningkat, large platelet.

Kesimpulan: mencurigakan suatu CML fase Blastik dd CML transformasi AML?

Saran: BMA

USG: Hepatopllenomegali

E. Diagnosis

CML

Gizi kurang

F. Terapi

 Transfusi Pakced Red Cell 250cc

 Prednison 4 x 1 tablet

 Vit K1 2 mg

 Cefadroxil 2 x 250mg

 Paracetamol 3 x 250mg
 Follow Up
Tang Keluhan Pemeriksaan Fisik Penunjang Terapi
gal (bermakna)
22/09  Nyeri dan Keadaan Umum: Hb: 5,4 g/dL  Transusi
/2018 Bengkak tampak sakit PRC 250ccc
RBC: 1,68 x106
pada tangan sedang  Prednisone
kanan Ht: 14,3% 4x1 tab
TTV:
 Belum  Kompres
BAB, BAK Nadi: 102x/menit Basofil : 2,4%
lengan
baik. Leukosit: dengan
RR: 22x/menit
732,49x103/µl NaCl
Suhu: 37,3oC
Neutrofil:
Mata: KA (+/+) 651,46x103/µl
Abdomen: datar, Trombosit:
keras, Lien 742x103/µl
Shuffner 5, hepar
membesar As. Urat:
pemukaan rata, 6,4mg/dL
tepi tumpul.
Ekstremitas: akral
hangat, CRT> 3
detik, tanda
peradangan pada
daerah cubiti
sinistra dan nyeri
bila di raba.
23/09  Nyeri pada Keadaan Umum: Hb: 8,3 g/dL  Prednison
/2018 lengan tampak sakit 4x1tab
RBC: 3,18 x106
bertambah sedang  Vit K1 2mg
berat Ht: 26,0% IM
TTV:
sehingga  Cefadroxil 2
pasien tiak Nadi: 107x/menit Basofil : 3,0%
x250mg
bisa tidur Leukosit:
malam RR: 22x/menit
752,19x103/µl
Suhu: 36,7oC
Neutrofil:
Abdomen: datar, 660,57x103/µl
keras, Lien
Shuffner 5, hepar Trombosit:
membesar 679x103/µl
pemukaan rata,
tepi tumpul.
Ekstremitas: akral
hangat, CRT> 3
 BAB 3

DISKUSI

Leukemia merupakan penyakit keganasan sel darah yang berasal dari sumsum

tulang . biasanya ditandai oleh proliferasi sel – sel darah putih dengan manifestasi

adanya sel –sel abnormal dalam darah tepi ( sel blast ) secara berlebihan dan

menyebabkan terdesaknya sel darah yang normal yang mengakibatkan fungsinya

terganggu. 3

Leukemia dibagi atas leukemia akut dan kronis. Leukemia akut

diklasifikasikan sebagai Leukemia Limfoblastik Akut (LLA), Leukemia Non

Limfoblastik Akut (LNLA), atau Leukemia Mieloblastik Akut (LMA). Leukemia

kronis diklasifikasikan sebagai Leukemia Mielositik Kronik (LMK) dan Leukemia

Limfositik Kronik. 3

Penyebab leukemia sebagian besar belum diketahui, namun terdapat beberapa

kondisi yang dikaitkan dengan peningkatan risiko terjadinya leukemia pada anak-

anak, yaitu cacat genetik, radiasi ionik, infeksi virus atau bakteri, kondisi perinatal

dan paparan bidang elektomagnetik, benzene, pestisida dan produk minyak bumi.1,3,4

Leukimia merupakan kelainan klonal dari ssel punca pluripoten atau pada

progenitor awal kelainan genetic dipercaya terlibat dalam beberapa kunci perubahan

biokimia yang menyebabkan peningkatan kecepatan prolierasi, penurunan apoptosis

dan hambatan dalam deferensiasi sel. Keadaan tersebut secara bersamaan

menyebabkan akumulasi sel hematopoietic awal disumsum tulang yang dikenal

sebagai sel blas.

Leukemia myeloid kronik menempati sekitar 15% leukemia yang terjadi pada

semua umur. Pada Leukemia myeloid kronik (LMK) terdapat mutasi Gen BCR-ABL

yang diduga kuat sebagai penyebab utama terjadinya kelainan proliferasi pada LGK.

Gen BCR-ABL pada kromosom Ph menyebabkan proliferasi yang berlebihan sel

induk pluripotent pada system hematopoiesis. Klon – klon ini selain proliferasinya

berlebihan juga dapat bertahan hidup lebih lama dibanding sel normal, karena gen

BCR-ABL juga bersifat anti-apoptosis. Dampak kedua mekanisme diatas akhirnya

mendesak system hematopoiesis lainnya

Dalam perjalanannya, LMK dibagi menjadi 3 fase yakni fase kronik, fase

akselerasi dan fase krisis blas. Pada fase kronis, pasien sering mengeluh pembesaran

limpa, atau merasa cepat kenyang akibat desakan limpa terhadap lambung. Kadang

timbul nyeri seperti diremas diperut kanan atas. Ciri khas fase akselerasi adalah

lekositosis yang sulit dikontrol oleh obat – obat mielosupresif, mieloblas di perifer

mencapai 15 -30 %, promielosit > 30 % dan trombosit < 100.000/mm3 secara klinis

fase ini dapat diduga bila limpa yang tadinya sudah mengecil dengan terapi kembali

membesar, keluhan anemia bertambah berat, timbul petekie, ekimosis. Bila disertai

demam biasanya ada infeksi.

Fase kronik dalam perjalanan LMK sesuai dengan gejala klinis pada pasien

dimana pada keluhan pasien datang dengan keluhan demam yang terjadi akibat
peningkatan leukosit, diikuti dengan keluhan nyeri pada daerah bawah pusar yang

terjadi akibat pembesaran dari lien dan pasien cepat merasa kenyang yang

diakibatkan penekanan lambung oleh karena pembesaran dari lien. Pasien juga

mengeluhkan berat badan yang menurun yang dapat diakibatkan oleh intake yang

kurang akbiat pendesakan lambung dan juga akibat dari peningkatan metabolisme.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva pucat, dan CRT> 3 detik. Hal

ini menunjukkan terjadinya keadaan anemia yang ditunjang dengan emerriksaan lab

dimana kadar hemologbin 5,4g/dL. Hal ini disebabkan oleh penekanan jalur

pembentukan sel yang lainnya akibat peningkatan dari salah satu jalur pembentukan

sel dalam hal ini ialah jalur pembentukan leukosit. Selain itu, pada pemeriksaan fisik

didapatkan hepatoplenomegali. Hal ini disebebabkan oleh adanya infiltrasi dari sel

blast ke organ yang mengakibatkan terjadinya organomegali.

Pada pemeriksaan penunjang didapati hiperleukositosis yaitu 732,49x103/µl

yang diakibatkan oleh adanya mutasi genetik yang mengatur jalur pertumbuhan sel

sehingga produksi dari sel menjadi meningkat dan proses apoptosis tidak terjadi. Hal

ini sesuai dimana pada pasien dengan LMK pada pemeriksaan laboratorium

didapatkan leukositosis biasanya .>50x103g/dL atau terkadang >500x103g/dL. Pada

pemeriksaan laboratorium dapat juga ditemukan hiperurisemia.

Pada pemeriksaan darah tepi di dapatkan kesan jumlah sangat meningkat

temuan semua seri myeloid dengan semua proporsi mieloblast 26,6%, promyelosit
8%, mielosit 16,9%, metamielosit 4%, STAB 16%. Hal ini sesuai dengan teori

dimana pada LMK didapati semua seri lengkap dari myeloid pada darah tepi.

Pilihan pengobatan untuk pasien leukemia ialah kemoterapi sesuai dengan

tahapan perjalanan penyakit. dimana apabila pada tahap kronik maka regimen yang

digunakan yaitu hiroksiurea diamana penggunaan regimen ini biasa dimuali dengan

1,0-2,0g/hari hari kemudian berkurang bertahap setiap minggu sampai dosis

pemeliharaan pada 0,5-1,5g/hari. Obat zat alkil seperti busulfan juga dapat digunakan

namun haru dipikirkan eek jangka panjang pengobatan. Selain itu juga dapat

dilakukan transplantasi sumsum tulang Pada penderita LMK, hasil terbaik (70-80%

angka keberhasilan) dicapai jika menjalani transplantasi dalam waktu 1 tahun setelah

terdiagnosis dengan donor Human Lymphocytic Antigen (HLA) yang sesuai. Pada

penderita LMA transplantasi bisa dilakukan pada penderita yang tidak memberikan

respon terhadap pengobatan dan pada penderita usia muda yang pada awalnya

memberikan respon terhadap pengobatan. Selain itu jaga dapat diberikan pengobatan

supportif yaitu bila ditemukan anemia makan dapat dilakukan transfusi PRC. Bila

disertai dengan keadaan hiperurisemia dapat diberikan obat untuk menurunkan kadar

asam urat. Pasien telah diterapi secara supportif diamana diberikan prednisone,

cefadroxil untuk mengontrol infeksi, transfusi PRC untuk mengatasi anemia.

 BAB 4

KESIMPULAN

Telah dilaporkan satu laporan kasus anak laki-laki berusia 9 tahun dengan diagnosis

leukemia myeloid kronis. Dari kasus di atas, pendekatan dalam menegakkan

diagnosis dilakukan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

laboratorium, di mana hasil-hasil dari pemeriksaan bermanfaat sebagai penuntun

terapi.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Menteri Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Penemuan Dini Kanker Pada

Anak . Jakarta : Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit Dan Penyehatan

Lingkungan Direktorat Pengendalian Penyakit Tidak Menular. 2011. 1-2 p

2. Menteri Kesehatan Republik Indonesia. Kendalikan Kanker Pada Anak. Bakti

Husada. Jakarta: depkes; Available from: http://www.depkes.go.id

3. Menteri Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Penemuan Dini Kanker Pada

Anak . Jakarta : Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit Dan Penyehatan

Lingkungan Direktorat Pengendalian Penyakit Tidak Menular. 2011. 5 p

4. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatra Utara. Leukemia. FK USU: Available

from: http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle akses 26 juni 2017

5. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam.. I. IV.p 738-744

6. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam.. I. IV.p 716-719

7. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam.. I. IV.p 698-700

8. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam.. I. IV.p 745-748

9. Menteri Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Penemuan Dini Kanker Pada

Anak . Jakarta : Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit Dan Penyehatan

Lingkungan Direktorat Pengendalian Penyakit Tidak Menular. 2011. 7 p

10. Winoto, Harison Tondy. Bahan Ajar Kuliah Leukemia. Bagian Ilmu Kesehatan

Anak Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma.2012

11. Sutandyo, Noorwati. Transfusi Pada Pasien Kanker : Manfaat dan Risiko.

Indonesian Journal of Cancer : III. 20072