CLINICAL REPORT SESSION

*Kepaniteraan Klinik Senior/ G1A217083

**Pembimbing

CARDIOMEGALI E.C HHD DAN BENDUNGAN PARU

Egy Zella Hasnesia , S.Ked*, dr. Husni E. Taufik Sp.Rad**

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

SMF/BAGIAN RADIOLOGI RSUD RADEN MATTAHER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2018
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis ucapkan kehadirat Allah SWT yang telah
melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
laporan kasus yang berjudul “Cardiomegali e.c HHD dan Bendungan
Paru”sebagai kelengkapan persyaratan dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik
Senior Bagian Radiologi RSUD Raden Mattaher Provinsi Jambi.
Penulis mengucapkan terimakasih kepada dr. Husni Edi Taufik, Sp. Rad
yang telah bersedia meluangka nwaktu dan pikirannya untuk membimbing penulis
selama menjalani Kepaniteraan Klinik Senior Bagian Radiologi RSUD Raden
Mattaher Provinsi Jambi.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih jauh dari sempurna. Oleh
karena itu kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak sangat
diharapkan guna kesempurnaan laporan ini, sehingga dapat bermanfaat bagi
penulis dan pembaca.

Jambi, Juli 2018

Penulis
 BAB I
PENDAHULUAN

Jantung merupakan organ terpenting dalam sirkulasi. Pekerjaan jantung

adalah memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh setiap saat, baik pada saat istirahat maupun saat bekerja atau
menghadapi beban.1
Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan
dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan
berkepanjangan. Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar antara
5-10%. Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui penyebabnya atau disebut
sebagai hipertensi primer (hipertensi esensial atau idiopatik). Hanya sebagian
kecil hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi sekunder).2
Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan
stroke. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik
(menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada
atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang
dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal.3
Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek
yang melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi, yaitu hemodinamik,
struktural, neuroendokrin, seluler, dan faktor molekuler. Di satu sisi, faktor-faktor
ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya, di sisi
lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor
tersebut.3
 BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. Y
Umur : 46 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Kristen Protestan
Pekerjaan : Petani
Status Perkawinan : Belum Menikah
Alamat : Mestong, Muaro Jambi
Tanggal pemeriksaan : 10 Juli 2018
2.2 ANAMNESA (AUTOANAMNESA)
Keluhan Utama : Nyeri perut kanan bawah
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang dengan keluhan nyeri perut kanan bawah sejak 2 hari SMRS,
dan memberat sejak 1 hari yang lalu. Sebelumnya pasien mengeluh sakit dibagian
ulu hati, nyeri memberat pada saat pagi dan malam hari. Pasien sering merasa
sesak dan sesak makin bertambah jika terlalu banyak beraktivitas berat. Saat tidur
pasien menggunakan bantal yang agak tinggi untuk kepalanya.
Pasien juga mengeluh demam naik turun sejak 3 hari SMRS, Mual (+), pasien
muntah setiap kali makan, berisi makanan yang sudah telah dimakan. keringat
berlebih (-), berdebar (-), tremor (-), dan penurunan berat badan (-).
Pasien bekerja sebagai petani dan merupakan seorang perokok aktif.Pasien
juga sering mengeluh nyeri pada sendi. Pasien rutin mengkonsumsi obat sendi,
dan obat untuk lambung.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Pasien memiliki
riwayat hipertensi ringan sejak 6 tahun lalu tetapi tidak pernah mengonsumsi obat
anti hipertensi. Riwayat minum OAT disangkal. Riwayat Gout arthritis (+),
gastritis (+), diabetes mellitus (-).
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak terdapat anggota keluarga yang menderita keluhan serupa.
Riwayat Sosial Ekonomi :
Sosial ekonomi menengah kebawah, pasien berobat dengan menggunakan biaya
SKTM.
2.3 PEMERIKSAAN FISIK
Kesadaran : Compos mentis, GCS : E4M6V5 = 15
Tanda Vital :
 Tekanan darah : 190/90 mmHg
 Nadi : 80 kali/menit
 Suhu : 37,8 ºC
 Pernafasan : 24 kali/menit
Kepala dan Wajah :Normocephali, deformitas (-)
Mata :
 Konjungtiva : Anemis (-/-)
 Skelera : Ikterik (-/-)
 Pupil : Isokor kiri-kanan, refleks cahaya (+/+)
Pemeriksaan Hidung :
 Bentuk : Dalam batas normal, deformitas (-)
 Pernapasan : Normal, napas cuping hidung (-)
 Sekret : (-)
Pemeriksaan Mulut :
 Bibir : kering, sianosis (-)
 Lidah :Dalam batas normal, tidak kotor, tepi tidak hiperemi
 Tonsil : Dalam batas normal, pembesaran (-)
 Faring : Dalam batas normal, hiperemi (-)
Pemeriksaan Telinga :
 Bentuk :Dalam batas normal
 Sekret : (-)
Pemeriksaan Leher :
 KGB : Dalam batas normal, pembesaran (-)
Thoraks :
 Inspeksi : Bentuk simetris, pergerakan dada simetris, sikatriks (-)
 Palpasi : fremitus meningkat di kedua paru
 Perkusi : Sonor pada kedua paru
 Auskultasi : Vesikuler (+/+), Rhonki (+/+)
Jantung :
 Inspeksi : Ictus cordis terlihat
 Palpasi : Ictus cordis teraba ICS VI 2 jari lateral linea
midklavikularis kiri
 Perkusi :
Batas atas : ICS II linea parasternal kanan
Batas kiri : ICS VI 2 jari lateral linea midklavikularis kiri
Batas kanan : ICS III linea parasternalis kanan
 Auskultasi : Bising (-), Gallop (-)
Abdomen :
 Inspeksi : Datar, sikatriks (-)
 Palpasi : Supel
 Perkusi : Timpani (+), shifting dullness (-)
 Auskultasi : Bising usus (+) normal
Ekstremitas :
 Superior : Edema (-/-), akral dingin (-/-)
 Inferior : Edema (-/-), akral dingin (-/-), tofi pada sendi
metatarsophalangeal (+/+)
2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Radiologi : Rontgen thorak

Ekspertise :
Cor : CTR >50%, Boat Shaped
Aorta dilatasi
 Paru: Perselubungan inhomogen kedua paru
Hilus berselubung
Corakan bronchovaskular meningkat
Sinus dan diafragma baik
Kesan :
Cardiomegali e.c HHD,
Bendungan Paru

Pemeriksaan Laboratorium :
NORMAL
11-16 g/dl
5,8 x109 4.000-10.000
4,3x1012 4-6 juta/mm3
236x109 150.000-450.000
Hematokrit 33,9 % 37-43%
80-120 mg/dl
10-50
0,5-1,5 mg/dl
<31U/L
<32 IU/L

2.5 DIAGNOSIS KERJA :

Cardiomegali e.c HHD dengan bendungan paru, dan Chronic Kidney Disease
(CKD)
2.6 TATALAKSANA
 Oksigen : nasal canul 2-3 l/I
 IVFD : RL 20 tt/mnt
  Captopril 25mg 3x1
 Antibiotik (injeksi cefotaxim 2x1 gr)
 Inj. Omeprazol 1x1 vial
 Furosemide bolus 2 ampul, dilanjutkan drip 5 mg/jam
 Hemodialisis
 Pemeriksaan Anjuran :
- Rontgen pedis
- USG Abdomen

2.7 PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad functionam : Dubia ad malam

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Anatomi Paru dan Jantung
3.1.1 Paru

Gambar 1. Anatomi thoraks

Paru terabagi atas 2 bagian yaitu paru kanan dan paru kiri, paru kanan
terbagi menjadi tiga lobus yaitu lobus superior, lobus medius, lobus inferior.
Fissura obliqua memisahkan lobus inferior dengan lobus medius dan lobus
superior, sedangkan fissura horizontalis memisahkan lobus superior dengan
lobus medius. Paru kiri terbagi menjadi lobus superior, lingula dan lobus
inferior. dimana lobus superior dipisahkan dengan lobus inferior oleh fissura
obliqua.
 Terdapat percabangan trakea yang disebut Bifurcatio Trakea (Carina)
setinggi thorakal IV-V yang akan menjadi bronkus principalis dextra dan
sinistra kemudia bersama dengan A. V. Pulmonalis, nodus limfatikus masuk
kedalam hilus pulmo dextra dan sinistra. Dari hilus bronkus pricipalis
melanjutkan diri menjadi bronkus lobaris kemudian bronkus segmentalis,
bronkus terminalis lalu bronkiolus respiratorius kemudian terdapat ductus
alveolus menjadi alveolus dan kantung alveolar. Setiap alveolus dipisahkan
dari alveolus didekatnya oleh septa yang memiliki lubang kecil disebut pores
of khon.

Gambar 2. Bronkhiolus dan Alveolus

Sirkulasi Pulmonal
Arteri pulmonal dari right ventrikel bercabang mengikuti cabang
bronkial tiba di ductus alveolaris, ikatan kapilaria memasuki septum
interalveolar. Darah dari kapiler masuk ke venule memasuki septum
interlobularis menjadi vena pulmonalis. Vena pulmonalis meninggalkan
lobulus menuju hilum dan memasuki atrrium kanan.
Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi
dalam. 5
3.1.2 Jantung
A. Anatomi luar
 Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang
mengelilingi jantung. Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri
sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta. 5
1. Perikardium
Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut pericardium, terdiri dari 2
lapisan yaitu pericardium viseral dan pericardium parietal. Permukaan jantung
yang diliputi oleh pericardium viseral lebih dikenal sebagai epikardium, yang
meluas sampai beberapa segmen di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal.
Selanjutnya jaringan ini akan berputar-lekuk (refleksi) menjadi pericardium
parietal, sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar
jantung mudah bergerak saat pemompaan darah. Pada orang normal jumlah cairan
perkardium adalah sekitar 10-20 ml. 5

Gambar 1: Jantung, Cor (kiri) dan Jantung, Cor, dan Pembuluh darah besar dilihat
dari dorsal (kanan)
(dikutip dari kepustakaan 6 )
B. Anatomi dalam
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan
kiri. Belahan kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. 5
1. Atrium kanan
Darah vena mengalir ke dalam jantung melalui vena kava superior dan inferior
masuk ke dalam atrium kanan, yang tertampung selama fase sistol ventrikel.
Kemudian selama fase diastol, darah dalam atrium kanan akan mengalir ke dalam
ventrikel kanan melewati katup trikuspid. Secara anatomis atrium kanan terletak
agak ke depan dibanding ventrikel kanan atau atrium kiri. Pada bagian antero-
superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga
disebut aurikel.
Kedua vena kava bermuara pada tempat yang berbeda, vena kava superior
bermuara pada dinding supero-posterior, sedangkan vena kava inferior pada
dinding infero-latero posterior. 5
2. Ventrikel kanan
Letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat dibawah
manubrium sterni.sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel
kiri. Perbedaan bentuk kedua ventrikel dapat dilihat pada potongan melintang.
Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit atrau setengah bulatan, berdinding tipis
dengan tebal 4-5mm. bentuk ventrikel kanan seperti ini disebabkan oleh tekanan
di ventrikel kiri yang lebih besar.
Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar.
Ruang alur masuk ventrikel kanan(right ventricular inflow tract) dibatasi oleh
katup trikuspid, trabekel anterior dan dinding inferior ventrikel kanan. Sedangkan
alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk tabung atau
corong, berdinding licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut
infundibulum atau konus arteriosus. 5
3. Atrium kiri
Atrium kiri menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada
dinding postero-superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena kanan
dan kiri. Letak atrium kiri adalah di postero-superior dari ruang jantung lain,
sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak. Tebal dindingnya 3 mm,
sedikit lebih tebal daripada dinding atrium kanan. 5
4. Ventrikel kiri
Ventrikel kiri berbentuk lonjong seperti tlur, dimana bagian ujungnya mengarah
ke antero-inferior kiri menjadi apeks kordis. Bagian dasar ventrikel tersebut
adalah annulus mitral. Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2-3 kali lipat dinding
ventrikel kanan, sehingga menempati 75% massa otot jantung seluruhnya. Tebal
dinding ventrikel kiri saat diastol adalah 8-12 mm. batas dinding medialnya
berupa septum interventrikuler yang memisahkannya dari ventrikel kanan.
Rentangan septum ini berbentuk segitiga, dimana dasar segitiga tersebut adalah
pada daerah katup aorta. Sekat inter-ventrikuler terdiri dari 2 bagian yaitu bagian
muskuler menempati hamper seluruh bagian septum dan bagian membranus. Pada
duapertiga dari dinding septum terdapat serabut otot trabekel karne dan sepertiga
bagian endokardiumnya licin. 5
A. Katup jantung
Antara atrium, ventrikel dan pembuluh darah besar yang keluar dari jantung
terdapat katup-katup jantung, yaitu katup atrio-ventrikuler dan katup semiluner. 5
1. Katup semiluner
Bentuk katup semiluner aorta dan pulmonal adalah sama, tetapi katup aorta lebih
tebal. Kedua katup ini terletak pada alur keluar dari masing-masing ventrikel
dengan katup pulmonal yang terletak lebih antero-superior dan agak ke kiri. 5
Setiap katup terdiri dari 3 lembar jaringan ikat daun katup atau daun katup yang
berbentuk huruf U. pinggir bawah tiap daun katup melekat dan bergantung pada
annulus aorta dan annulus pulmonal, dimana pinggir atas mengarah ke lumen. Di
belakang tiap daun katup, dinding pembuluh darah melebar dan berbentuk seperti
kantong, dikenal sebagai sinus Valsalva. Ujung bebas tiap daun katup berbentuk
konkaf dan terdapat nodul pada pertengahannya, yang dikenal sebagai nodulus
Aranti. Ketiga daun katup aorta dikenal sebagai daun katup koroner kanan, kiri
dan daun katup non-koroner. Katup pulmonal terdiri dari daun katup anterior,
daun katup kanan dan kiri. 5
2. katup atrio-ventrikuler

Gambar 2: Katup Jantung, Valvae cordis, dilihat dari superior

C. Perdarahan jantung

1. Arteri

Pendarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh koroner utama,
yaitu arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus
Valsava aorta. Arteri koroner kiri berjalan di belakang arteri pulmonal sebagai
arteri koroner kiri utama (LMCA = Left Main Coronary Artery) sepanjang 1-2 cm.
arteri ini bercabang menjadi arteri sirkumfleks (LCx = Left Circumflex Artery)
dan arteri desendens anterior kiri (LAD = Left Anterior Descendens Artery). LCx
berjalan pada sulkus atrio-ventrikuler mengelilingi permukaan posterior jantung,
sedangkan LAD berjalan pada sulkus interventrikuler sampai ke apeks. Kedua
pembuluh darah ini bercabang-cabang mendarahi daerah antara kedua sulkus
tersebut.5

Setelah keluar dari sinus Valsava aorta, arteri koroner kanan (RCA = Right
Coronary Artery) berjalan di dalam sulkus atrio-ventrikuler ke kanan bawah
mencapai kruks. Cabang pertama adalah arteri atrium anterior kanan (Right Atrial
Anterior Branch) untuk mendarahi nodus sino-atrial, dan cabang lain adalah arteri
koroner desenden posterior (PDA = Posterior Descending Coronary Artery) yang
akan mendarahi nodus atrio-ventrikuler.5

2. Vena

Aliran darah balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang
berjalan berdampingan dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam atrium kanan
melalui sinus koronarius. Selain itu terdapat juga vena-vena kecil yang disebut
vena Thebesii, yang bermuara langsung ke dalam atrium kanan. 5

3. Pembuluh Limfe

Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus, yaitu

subendokardial, miokardial, dan subepikardial. Penampungan cairan limfe dari
kelompok pleksus yang paling besar adalah pleksus subepikardial, dimana
pembuuh-pembuluh limfe akan membentuk satu trunkus yang berjalan sejajar
dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung didepan arteri pulmonal
dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteri inominata. 5

3.2 HIPERTENSI HEART DISEASE

Definisi

Penyakit jantung hipertensi atau Hipertensi heart disease (HHD) adalah

istilah yang diterapkan untuk menyebutkan penyakit jantung secara keseluruhan,
mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH), aritmia jantung, penyakit jantung
koroner, dan penyakit jantung kronis (CHF), yang disebabkan karena peningkatan
tekanan darah, baik secara langsung maupun tidak langsung.

Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan

dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan
berkepanjangan.

Penyakit jantung hipertensi merujuk kepada suatu keadaan yang disebabkan oleh
peningkatan tekanan darah (hipertensi). Hipertensi yang berkepanjangan dan tidak
terkendali dapat mengubah struktur miokard, pembuluh darah dan sistem
konduksi jantung. Perubahan-perubahan ini dapat mengakibatkan hipertrofi
ventrikel kiri, penyakit arteri koroner, gangguan sistem konduksi, disfungsi
sistolik dan diastolik miokard yang nantinya bermanifestasi klinis sebagai angina
(nyeri dada), infark miokard, aritmia jantung (terutama fibrilasi atrium) dan gagal
jantung kongestif.

Etiologi

Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung, dan seiring dengan
berjalannya waktu hal ini dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Karena
jantung memompa darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah
yang meningkat, ventrikel kiri membesar dan jumlah darah yang dipompa jantung
setiap menitnya (cardiac output) berkurang. Tanpa terapi, gejala gagal jantung
akan makin terlihat.

Tekanan darah tinggi adalah faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan
stroke. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik
( menurunnya suplai darah untuk otot jantung sehingga menyebabkan nyeri dada
atau angina dan serangan jantung) dari peningkatan suplai oksigen yang
dibutuhkan oleh otot jantung yang menebal.

Tekanan darah tinggi juga berpengaruh terhadap penebalan dinding

pembuluh darah yang akan mendorong terjadinya aterosklerosis (peningkatan
kolesterol yang akan terakumulasi pada dinding pembuluh darah). Hal ini juga
meningkatkan resiko seangan jantung dan stroke. Penyakit jantung hipertensi
adalah penyebab utama penyakit dan kematian akibat hipertensi.

Patofisiologi

Patofisiologi dari penyakit jantung hipertensi adalah satu hal komplek yang
melibatkan banyak faktor yang saling mempengaruhi, yaitu hemodinamik,
struktural, neuroendokrin, seluler, dan faktor molekuler. Di satu sisi, faktor-faktor
ini memegang peranan dalam perkembangan hipertensi dan komplikasinya, di sisi
lain peningkatan tekanan darah itu sendiri dapat memodulasi faktor-faktor
tersebut. Adapun patofisiologi berbagai efek hipertensi terhadap jantung berbeda-
beda dan akan dijelaskan berikut ini.

1. Hipertrofi ventrikel kiri

Hipertrofi ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy / LVH) terjadi pada 15-20%
penderita hipertensi dan risikonya meningkat dua kali lipat pada pasien obesitas.
Hipertrofi ventrikel kiri merupakan pertambahan massa pada ventrikel (bilik) kiri
jantung. Hal ini merupakan respon sel miosit terhadap stimulus yang menyertai
peningkatan tekanan darah. Hipertrofi miosit terjadi sebagai mekanisme
kompensasi peningkatan tekanan afterload. Stimulus mekanis dan neurohormonal
yang menyertai hipertensi akan mengaktivasi pertumbuhan sel miokard, ekspresi
gen dan berujung kepada hipertrofi ventrikel kiri. Selain itu aktivasi sistem renin-
angiotensin akan menyebabkan pertumbuhan intestitium dan komponen sel
matriks.

Berbagai bentuk hipertrofi ventrikel kiri telah diidentifikasi, di antaranya

hipertrofi ventrikel kiri konsentrik dan hipertrofi ventrikel kiri ekstenstrik. Pada
hipertrofi ventrikel kiri konsentrik terjadi peningkatan massa dan ketebalan serta
volume dan tekanan diastolik. Pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri konsentrik
umumnya memiliki prognosis yang lebih buruk. Adapun pada hipertrofi ventrikel
kiri eksentrik terjadi peningkatan hanya pada lokasi tertentu, misalnya daerah
septal. Walaupun hipertrofi ventrikel kiri bertujuan untuk melindungi terhadap
stress yang ditimbulkan oleh hipertensi, namun pada akhirnya dapat menyebabkan
disfungsi miokard sistolik dan diastolik.

2. Abnormalitas atrium kiri

Abnormalitas atrium kiri meliputi perubahan struktural dan fungsional, sangat

sering terjadi pada pasien hipertensi. Hipertensi akan meningkatkan volume
diastolik akhir (end diastolic volume / EDV) di ventrikel kiri sehingga atrium kiri
pun akan mengalami perubahan fungsi dan peningkatan ukuran. Peningkatan
ukuran atrium kiri tanpa disertai gangguan katup atau disfungsi sistolik biasanya
menunjukkan hipertensi yang sudah berlangsung lama / kronis dan mungkin
berhubungan dengan derajat keparahan disfungsi diastolik ventrikel kiri. Pasien
juga dapat mengalami fibrilasi atrium dan gagal jantung.

3. Gangguan katup

Hipertensi berat dan kronik dapat menyebabkan dilatasi pada pangkal aorta
sehingga menyebabkan insufisiensi katup. Hipertensi yang akut mungkin
menyebabkan insufisiensi aorta, yang akan kembali normal jika tekanan darah
dikendalikan. Selain menyebabkan regurgitasi (aliran balik) aorta, hipertensi juga
akan mempercepat proses sklerosis aorta dan regurgitasi katup mitral.

4. Gagal jantung

Gagal jantung merupakan komplikasi yang sering terjadi pada hipertensi kronis.
Pasien dengan hipertensi dapat menunjukkan gejala-gejala gagal jantung namun
dapat juga bersifat asimptomatis (tanpa gejala). Prevalensi (gagal jantung)
disfungsi diastolik asimptomatis pada pasien hipertensi tanpa disertai hipertrofi
ventrikel kiri adalah sebanyak 33 %. Peningkatan tekanan afterload kronik dan
hipertrofi ventrikel kiri dapat mempengaruhi fase relaksasi dan pengisian diastolik
ventrikel.

Disfungsi diastolik sering terjadi pada penderita hipertensi, dan terkadang disertai
hipertrofi ventrikel kiri. Hal ini disebabkan oleh peningkatan tekanan afterload,
penyakit arteri koroner, penuaan, disfungsi sistolik dan fibrosis. Disfungsi sistolik
asimptomatis biasanya mengikuti disfungsi diastolik. Setelah beberapa lama,
hipertrofi ventrikel kiri gagal mengkompensasi peningkatan tekanan darah
sehingga lumen ventrikel kiri berdilatasi untuk mempertahankan cardiac output.
Dalam waktu yang lama, fungsi sistolik ventrikel kiri akan menurun. Penurunan
ini mengaktifkan sistem neurohormonal dan renin-angiontensin, sehingga
meretensi garam dan air dan meningkatkan vasokonstriksi perifer, yang akhirnya
malah memperburuk keadaan dan menyebabkan disfungsi sistolik.

Apoptosis (kematian sel terprogram yang dirangsang oleh hipertrofi miosit dan
ketidakseimbangan stimulus dan inhibitornya) diduga memainkan peranan penting
dalam peralihan fase “terkompensasi” menjadi fase “dekompensasi”. Peningkatan
mendadak tekanan darah dapat menyebabkan edema paru tanpa adanya perubahan
fraksi ejeksi ventrikel kiri. Secara umum dilatasi ventrikel kiri (asimtomatik atau
simtomatik) dapat memperburuk keadaan dan meningkatkan risiko kematian.
Disfungsi ventrikel kiri serta dilatasi septal dapat menyebabkan penebalan
ventrikel kanan dan disfungsi diastolik.

5. Iskemia miokard

Pada pasien hipertensi dapat timbul iskemia miokard yang bermanifestasi sebagai
nyeri dada / angina pektoris. Hal ini dikarenakan hipertensi menyebabkan
peningkatan tekanan di ventrikel kiri dan transmural, peningkatan beban kerja
yang mengakibatkan hipertrofi ventrikel kiri. Suplai oksigen yang tidak sanggup
memenuhi kebutuhan otot jantung yang membesar akan menyebabkan nyeri dada.
Hal ini diperparah jika terdapat penyulit seperti aterosklerosis.

6. Aritmia jantung
Aritmia jantung yang sering ditemukan pada pasien hipertensi adalah fibrilasi
atrium, kontraksi prematur ventrikel dan takikardia ventrikel. Berbagai faktor
berperan dalam mekanisme arituma seperti miokard yang sudah tidak homogen,
perfusi buruk, fibrosis miokard dan fluktuasi pada saat afterload.

Sekitar 50% pasien dengan fibrilasi atrium memiliki penyakit hipertensi.

Walaupun penyebab pastinya belum diketahui, namun penyakit arteri koroner dan
hipertrofi ventrikel kiri diduga berperan dalam menyebabkan abormalitas
struktural di atrium kiri. Fibrilasi atrium dapat menyebabkan disfungsi sistolik dan
diastolik serta meningkatkan risiko komplikasi tromboembolik seperti stroke.

Kontraksi prematur ventrikel, aritmia ventrikel dan kematian jantung mendadak

ditemukan lebih sering pada pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri. Penyebab
aritmia seperti ini diduga akibat proses penyakit arteri koroner dan fibrosis
miokard yang berjalan bersamaan.

Manifestasi Klinis

Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada
keluhan. Bila simtomatik, maka biasanya disebabkan oleh:

1. Peninggian tekanan darah itu sendiri seperti berdebar-debar, rasa melayang

(dizzy) dan impoten

2. Cepat lelah, sesak napas, sakit dada, bengkak kedua kaki atau perut.
Gangguan vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena
perdarahan retina, transient cerebral ischemic

3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsia, poliuria,

kelemahan otot pada aldosteronisme primer, peningkatan berat badan cepat
dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing. Feokromositoma dapat muncul
dengan keluhan episode sakit kepala, palpitasi, banyak keringat, dan rasa
melayang saat berdiri (postural dizzy)

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium
 a. Urinalisis: protein, leukosit, eritrosit dan silinder

b. Pemeriksaan darah lengkap: hemoglobin / hematokrit, elektrolit

darah: kalium, BUN / kreatinin, Gula darah puasa, serta pemeriksaan total
kolesterol

c. Pemeriksaan TSH: bisa meningkat pada pasien dengan

hipotiroidisme dan menurun pada hipertiroidisme

2. Pemeriksaan Radiologi

a. EKG: menunjukan hipertropi ventrikel kiri (LVH) pada sekitar 20 –

50% kasus Ekokardiografi dilakukan karena dapat menemukan hipertrofi
ventrikel kiri lebih dini dan lebih spesifik. Indikassi ekokardiografi pada
pasien hipertensi adalah:

- Konfirmasi gangguan jantung atau murmur

- Hipertensi dengan kelainan katup
- Hipertensi pada anak atau remaja
- Hipertensi saat aktivitas, tetapi normal saat istirahat
- Hipertensi disertai sesak napas yang belum jelas sebabnya (gangguan

fungsi sistolik atau diastolik)

Ekokardiografi doopler dapat dipakai untuk menilai fungsi diastolik

(gangguan fungsi relaksasi ventrikel kiri, pseudo-normal, atau tipe
restriktif)

b. Foto dada: memperlihatkan adanya kardiomegali, tambahan untuk

dilatasi LVH, pada penyakit dengan stadium lanjut, serta penumpulan
sudut kostofrenikus pada pasien yang mengalami efusi pleura

Dua fitur utama dari radiografi dada berguna dalam evaluasi pasien dengan
gagal jantung kongestif: (1) ukuran dan bentuk siluet jantung, dan (2)
edema di dasar paru-paru.9
Pada gagal jantung hampir selalu ada dilatasi dari satu atau lebih pada
ruang-ruang di jantung, menghasilkan pembesaran pada jantung. 9
 Dari segi radiologik, cara yang mudah untuk mengukur jantung apakah
membesar atau tidak, adalah dengan membandingkan lebar jantung dan
lebar dada pada foto toraks PA (cardio-thoracis ratio). Pada gambar,
diperlihatkan garis-garis untuk mengukur lebar jantung (a+b) dan lebar
dada (c1-c2). (normal : 48-50 %) ,9,19

Tabel Modifikasi gaya hidup untuk mengatasi hipertensi

Penurunan berat badan Memperoleh dan mempertahankan BMI ideal, dan

pencegahan obesitas

Reduksi garam < 5 gr NaCl / hari

Adaptasi rencana dietDiet yang kaya buah-buahan, sayur-sayuran,

jenis-DASH konsumsi makanan rendah asam lemak jenuh dan
kolesterol

Pengurangan konsumsiMengurangi konsumsi alcohol bagi mereka yang

alcohol mengkonsumsi alcohol

Aktivitas fisik Aktivitas latihan fisik secara teratur, seperti jalan

cepat selama 30 menit / hari

Gambar 4: Pengukuran CTR

c. CT scan, MRI, dan MRA (magnetic resonance angiografi) abdomen

dan dada: memperlihatkan adanya massa adrenal atau membuktikan
adanya koarktasio aorta . CT scan dan MRI jantung, walaupun tidak
dilakukan secara rutin telah membuktikan secara eksperimental terjadinya
LVH

d. TTE (transthoracic echocardiography) bisa sangat berguna dalam

mengenali gambaran penyakit jantung hipertensi, dengan indikasi
konfirmasi gangguan jantung atau murmur atau hipertensi dengan kelainan
katup.
 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan (pencegahan dan pengobatan) Hipertensi secara garis besar

dibagi menjadi dua jenis, yaitu:

1. Penatalaksanaan Non Farmakologis

2. Pentalaksanaan Farmakologis

Golongan obat-obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi

seperti obat diuretika, penyekat beta, antagonis kalsium, atau penghambat ACE,
vasodilator langsung, dapat digunakan dengan memperhatikan keadaan penderita
dan penyakit lain yang ada pada penderita

3.3 Bendungan Paru

Bendungan vaskuler paru (arteri dan vena) biasanya terjadi disebabkan oleh
peningkatan tekanan di atrium kiri yang biasanya disebabkan oleh kelainan katup
mitral. Kelainan katup mitral dapat disebabkan oleh :
 Demam rematik
 Virus
 Bakteri streptokokus

Patofisiologi
Etiologi: Rheumatic fever, infeksi (viral, bakteri streptokokus)
↓
Mitral Valve stenosis
↓
Peningkatan tekanan & atau ukuran Atrium kiri jantung
↓
Darah dari vena pulmonalis terbendung
↓
Corak vena pulmonalis pada lapang paru atas meningkat (kranialisasi) penurunan
volume pompa dari ventrikel kiri (cardiac output)
↓
Manifestasi berupa penurunan kemampuan tubuh untuk beaktifitas fisik/olahraga
↓
Kompensasi berupa pembesaran miokardium ventrikel kiri jantung

Manifestasi Klinis
Gejala pada bendungan paru yang simptomatik :Sesak napas
1. Sulit bernapas
2. Perasaan sesak seperti tenggelam
3. Mengi (wheezing)
4. Cemas atau gelisah
5. Batuk berdahak dengan atau tanpa darah
Gambaran Radiologi
1. Vena-vena pulmonalis disekitar hilus tampak melebar
2. Corak Bronkovaskularisasi lapang atas banding bawah meningkat lebih dari
3:1 (kranialisas)
3. Bendungan pada arteri pulmonalis (hilus melebar)
 BAB IV
ANALISI KASUS
Pasien datang dengan keluhan nyeri perut kanan bawah sejak 2 hari SMRS, dan
memberat sejak 1 hari yang lalu. Sebelumnya pasien mengeluh sakit dibagian ulu
hati dan sering mual setiap hari, nyeri memberat pada saat pagi dan malam hari.
Pasien sering merasa sesak dan sesak makin bertambah jika terlalu banyak
beraktivitas berat. Saat tidur pasien menggunakan bantal yang agak tinggi untuk
kepala nya. Demam (+), Mual (+), muntah (+), keringat berlebih (-), berdebar (-),
tremor (-), dan penurunan berat badan (-). riwayat merokok (+).
Berdasarkan pemeriksaan fisik ditemukan adanya suara nafas tambahan
berupa rhonki dan batas jantung kiri melebar 2 jari ke arah lateral dari
midclavicula kiri,, pemeriksaan penunjang pada foto thorak ditemukan jantung
tampak membesar/kardiomegali (CTR > 50%), corakan bronco Berdasarkan
pemeriksaan fisik ditemukan adanya suara nafas tambahan berupa rhonki dan
batas jantung kiri melebar 2 jari ke arah lateral dari midclavicula kiri,,
pemeriksaan penunjang pada foto thorak ditemukan jantung tampak
membesar/kardiomegali (CTR > 50%), corakan bronkovaskuler meningkat,
perselubungan inhomogen kedua lapangan paru, vaskuler meningkat. Berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang pasien menderita cardiomegali e.c
HHD dengan bendungan paru.
 BAB V
KESIMPULAN

Hipertensi heart disease adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan

peyakit jantung secara keseluruhan, mulai dari left hypertrophy, aritmia jantung,
penyakit janutng koroner, dan penyakit jantung kronis, yang disebabkan karena
peninggian tekanan darah, baik secara langsung maupun tidak langsung.
Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensi adalah hipertrofi ventrikel
kiri yang terjadi sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahapan
pembuluh perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Gejala penyakit jantung
hipertensi adalah tergantung dari durasi, derajat keparahan, dan jenis penyakit.
Selain itu pasien sering tidak menyadari diagnosa dari hipertensi.
Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-
komplikasi yang terjadi, antara lain dengan menurunkan tekanan darah menjadi
normal, mengobati payah jantung karena hipertensi, mengurangi morbiditas dan
mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler. Serta menurunkan faktor resiko
terhadap penyakit kardiovaskuler semaksimal mungkin.
Bendungan vaskuler paru (arteri dan vena) biasanya terjadi disebabkan oleh
peningkatan tekanan di atrium kiri yang biasanya disebabkan oleh kelainan katup
mitral.
 Gambaran radiologi cardiomegali dapat disertai dengan bendungan paru,
dikarenakan pengaruh dari pompa jantung dan hipertrovi pada ventrikel kanan,
sehingga tekanan pada arteri pulmonalis meningkat.

DAFTAR PUSTAKA

1. Michael P McKinley; Valerie Dean O'Loughlin; Elizabeth Pennefather.

Human anatomy. Mc.Graw-Hill Education. New York:2015.
2. Sjamsuhidajat R, De Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah edisi 3. Jakarta: EGC;
2010.
3. Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.Edisi 6. Jakarta.
EGC; 2012.
4. Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC
5. Panggabean M.(2002). Dalam: Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata
M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2. Jakarta: EGC

6. Vibhuti N Singh, MD, MPH, FACC, FSCAI. Congestive Heart Failure

Imaging. http://reference.medscape.com/.
7. Ronald L. Eisenberg, Alexander R. Margulis. What to Order When: Pocket
Guide to Diagnostic Imaging. 2nd Edition. s.l. : Lippincott Williams &
Wilkins , 1999. Hal.8