Anda di halaman 1dari 23

Laporan kasus SIROSIS HEPATIS

OLEH SITI KHODIJAH 0608120558

Pembimbing : dr. RAYENDRA, SpPD, FINASIM

KEPANITRAAN KLINIK SENIOR BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU RSUD ARIFIN ACHMAD PEKANBARU 2012

SIROSIS HEPATIS Definisi Istilah sirosis pertama kali diberikan oleh Laennec pada tahun 1819 yang berasal dari kata kirrhos yang bearti kuning orange (orange yellow), karena terjadi perubahan warna pada nodul-nodul hati yang terbentuk. Sirosis hepatis merupakan penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati ini akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat pertumbuhan jaringan ikat dan nodul tersebut.1,2 Epidemiologi Sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian di seluruh dunia di mana sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun. Sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan bagian penyakit dalam. Perawatan di rumah sakit sebagian besar terutama ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagian atas, koma peptikum, sindrom hepatorenal, asites, spontaneous bacterial peritonitis serta karsinoma hepatosellular.1,3 Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada. Di RS.Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4,1 % dari pasien yang dirawat di bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004). Di medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien dengan sirosis hepatis sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh bagian penyakit Dalam RSUD Pirngadi.4 Klasifikasi Sirosis hepatis dapat diklasifikasikan berdasarkan:1,2 1. Klasifikasi Etiologi

2.

Sirosis hati yang diketahui penyebabnya Sirosis hati tanpa diketahui penyebabnya (kriptogenik) Klasifikasi Morfologi Sirosis mikronodular (Laennecs Cirrhosis/portal cirrhosis) Sirosis makronodular (post necrotic cirrhosis) Sirosis campuran

Sirosis mikronodular 2 3. Klasifikasi Fungsional Sirosis Kompensata Sirosis Dekompensata

Sirosis makronodular2

Gambaran sirosis hepatis kompensata2

Etiologi Etiologi dari sirosis hepatis dapat dilihat dalam tabel berikut ini :4

Etiologi Sirosis Hepatis Penyakit Infeksi Bruselosis, ekinokokus, skistosomiasis, toksoplasmosis dan hepatitis virus Penyakit keturunan dan metabolik Defisiensi 1-antitripsin, sindrom fanconi, galaktosemia, penyakit gaucher, hemokromatosis, penyakit simpanan glikogen, intoleransi fluktosa herediter dan penyakit Wilson Obat dan toksin Alkohol, amiodaron, arsenic, obstruksi bilier, penyakit perlemakan hati non alkoholik, sirosis bilier primer dan kolangitis sklerosis primer Penyebab lain Penyakit usus inflamasi kronik, fibrosis kistik, sarkoidosis dan pintas jejunoileal Beberapa penyebab tersebut diatas menyebabkan peradangan sel hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas sehingga terjadi kolaps lobulus hati dan memacu timbulnya jaringan parut serta disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati.1 Patofisiologi Sirosis merupakan kondisi fibrosis dan pembentukan jaringan parut yang difus di hati. Jaringan hati normal digantikan oleh nodus-nodus fibrosa serta pitapita fibrosa yang mengerut dan mengelilingi hepatosit.4,6 Sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi peradangan yang ditimbulkannya. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya hepatitis, obstruksi saluran empedu yang menyebabkan penimbunan empedu di kanalikulus, atau cedera hepatosit akibat toksin. Alkohol adalah toksin yang paling sering menyebabkan cedera peradangan hati.5,6 Gambaran Klinik Gejala klinik dari sirosis mempunyai gejala yang khas tergantung etiologinya, akan tetapi secara garis besar dapat dibagi menjadi gagal hepatoselular

dan hipertensi portal. Kegagalan hepatoselular dapat ditandai dengan kondisi kesehatan tubuh yang menurun seperti penurunan berat badan yang cepat, mudah lelah; ikterik, demam dan septikemia, perubahan neurologis, gangguan kulit dan endokrin, asites, dan sebagainya. Sedangkan kelainan yang ditimbulkan karena hipertensi portalnya adalah asites, splenomegali, perdarahan varises esophagus, caput medusa, dan lain-lain.2,3-5 Suharyono soebandri menformulasikan bahwa bila ditemukan 5 dari 7 tanda dibawah ini dapat ditegakkan diagnosis sirosis hepatis dekompensasi. Tanda tersebut adalah asites, splenomegali, perdarahan varises (hematemesis-melena), edem pretibial, albumin yang rendah, spider nevi, eritema Palmaris dan vena kolateral pada abdomen.1 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada sirosis hepatis adalah pemeriksaan kadar bilirubin, albumin, globulin, enzim hati, faktor pembekuan darah, uji imunologik, biopsi hati dan imaging hati.2,6 Pemeriksaan darah tepi akan memperlihatkan hemoglobin (Hb) yang rendah. Dapat memberikan gambaran seperti normositik normokrom, hipokromik mikrositik atau hiperkromik makrositik. Faktor pembekuan akan menurun termasuk fibrinogen dan faktor yang lain.2 Serum glutamil oksalo asetat (SGOT) dan serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) dapat meningkat. SGOT lebih meningkat dari pada SGPT, namun bila transaminase normal belum menyingkirkan adanya sirosis. Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. Gamma glutamil transpeptidase (GGT), konsentrasinya dapat tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.2,4 Bilirubin konsentrasinya normal pada sirosis hepatis kompensata, tapi meningkat pada sirosis lanjut. Albumin, karena sintesisnya di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan keadaan hati. Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem portal ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi immunoglobulin.4

Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi portal, tetapi tidak menunjukkan gambaran nodul. Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan karena merupakan pemeriksaan non invasive dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, homogenitas, ukuran dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil, nodular, permukaan irregular dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga bisa untuk melihat asites, splenomegali, trombosis vena portal dan pelebaran vena portal, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis hepatis. Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin digunakan karena biayanya relatif mahal. Selain itu juga terdapat laparoskopi atau laparotomi yang pemeriksaannya bersifat invasif akan tetapi sangat bagus dalam menentukan klasifikasi sirosis dan kondisi hepar1,2 Diagnosis Penegakan diagnosis sirosis hati terdiri dari pemeriksaan fisisk, laboratorium dan USG. Pada waktu tertentu diperlukan beberapa tindakan infasif seperti biopsi dan peritoneuskopi. Pada stadium kompensasi sempurna kadangkadang sulit ditegakkan diagnosis serosis hepatis karena gejala yang ditimbulkan tidak khas. Sedangkan pada stadium dekompensata diagnosis tidak sulit untuk ditegakkan karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak.4 Komplikasi Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanggulangan komplikasinya. Komplikasi sirosis hepatis dapat berupa pendarahan varises esofagus, koma hepatis dan infeksi sekunder. Bila penyakit hati bersifat progresif maka gambaran klinis, prognosis dan pengobatan tergantung kepada dua kelompok besar komplikasi yaitu kegagalan hati dan hipertensi portal. Pada pasien sirosis hepatis sekitar 20-40% dengan varises esofagus yang menimbulkan pendarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak dua

pertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan beberapa tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara.2 Bila penyakit ini berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi lain berupa asites, ensefalopati, peritonitis bakterial, sindrom hepatorenal dan transformasi ke arah kanker hati primer.1 Penatalaksanaan Etiologi sirosis mempengaruhi penanganannya. Terapi ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindari bahan-bahan yang dapat memperberat kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bila tidak ada koma hepatis diberikan diet protein 1 gr/kgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.1,2 Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi, bahan-bahan yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya, sedangkan pengobatan untuk pasien sirosis dekompensata, meliputi:1,2

Asites: tirah baring, diawali diet rendah garam (5,2 gram/hari), obat seperti spironolakton dengan dosis 100-200 mg/hari. Bila tidak adekuat kombinasi dengan furosemid 20-40 mg/hari. Apabila asistes yang dialami sangat besar dilakukan parasintesis terapeutik yaitu pungsi cairan asites, dapat dilakukan hingga 4-6 L dan dilindungi dengan pemberian albumin dan diawasi untuk terjadinya syok hipovolemik. Ensefalopati hepatis: laktulosa, neomisin, diet rendah protein Varises esofagus: obat penyekat beta, preparat somatostatin dan ligasi endoskopi

Prognosis Klasifikasi Child-Pugh juga dapat digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi.7 Klasifikasi Child-Pugh Pasien Sirosis Hati 6 Derajat Kerusakan Bil. Serum (mg/dL) Minimal (1) < 2,0 Sedang (2) 2,0-3,0 Berat(3) > 3,0

Alb. Serum (gr/dL) Asites Ensefalopati Nutrisi Interpretasi:

> 3,5 Tidak ada Tidak ada Sempurna

2,8-3,5 Terkontrol Minimal Baik

< 2,8 Sukar Koma Kurang

Grade A: 5-6, prognosis 10-15% Grade B: 7-9, prognosis 30% Grade C: 10-15, prognosis > 60%

ILUSTRASI KASUS Identitas Pasien : Nama : Tn. K

Umur Pekerjaan Alamat Masuk RS

: 45 tahun : Buruh : Siak : 28 Juni 2012

Jenis kelamin : Laki-laki

ANAMNESIS : Autoanamnesis Keluhan Utama : Pasien mengeluhkan nyeri perut sebelah kanan atas dan semakin membesar sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit (SMRS) Riwayat Penyakit Sekarang :
-

Sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluhkan buang air

besar berwarna hitam seperti kopi, konsistensi cair, tidak ada ampas, pasien BAB >5 kali/hari, demam tidak ada , kuning pada mata, nafsu makan baik, mual ada, muntah tidak ada, perut terasa kembung, Buang air kecil lancar, tidak ada nyeri BAK, frekuensi BAK normal, warna seperti teh pekat.
-

1 minggu SMRS pasien mengeluhkan nyeri perut sebelah kanan atas dan

semakin membesar, kembung (+), mual ada, muntah tidak ada, badan terasa lemah,demam tidak ada,batuk tidak ada, BAB masih cair, tidak ada ampas, warna hitam seperti kopi, warna BAK seperti teh pekat.
-

2 hari SMRS pasien berobat kedokter umum, keluhan tidak berkurang. 1 hari SMRS pasien dirujuk ke RSUD AA Pekanbaru.

Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat sakit kuning disangkal pasien, hipertensi (-), DM (-) Riwayat sakit maag disangkal pasien. Riwayat tranfusi darah (-) Minum obat rematik dan obat-obat lainnya (-) Riwayat Penyakit Keluarga: Tidak ada keluarga dengan keluhan yang sama dengan pasien. Tidak ada anggota keluarga yang menderita hipertensi, DM

Riwayat pekerjaan, kebiasaan, dan sosial ekonomi : Pasien merokok.


Pasien memiliki riwayat meminum alkohol selama 5 tahun, sudah berhenti

15 tahun yang lalu Mengkonsumsi obat-obatan disangkal pasien Minum jamu-jamuan disangkal pasien PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran Vital sign : Komposmentis : TD Nadi Nafas Suhu BB TB IMT Pemeriksaan Khusus: Kepala: Wajah Mata Leher Thorak Paru: - Inspeksi - Palpasi - Perkusi : bentuk dada kiri dan kanan simetris, gerakan pernafasan simetris, : fremitus kanan = kiri : sonor pada kedua lapangan paru : wajah tidak sembab, tidak pucat, tidak ada edema. : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+), pupil bulat, isokor dengan diameter 3/3 mm, reflek cahaya +/+ : KGB tidak membesar, JVP 5-2 cmH2O : 120/80 mmHg : 84 x/menit reguler, isi cukup. : 20 x/menit : 36,7 oC :65 kg :165 cm :23,89 ( gizi baik)

- Auskultasi : Vesikuler +/+, Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)

10

Jantung : Inspeksi - Palpasi - Perkusi


-

: ictus kordis tidak terlihat : ictus kordis teraba di RIC V LCMS 2 jari medial LMCS : batas jantung kanan : Linea Sternalis Dekstra RIC IV batas jantung kiri : RIC V 2 jari medial LMCS

Auskultasi : BJ I normal, BJ II normal, teratur, bunyi tambahan (-) Abdomen :

Inspeksi Palpasi

: perut membesar , venektasi (-), caput medusae (-) : distensi (+), hepar dan lien sulit dinilai, nyeri tekan pada regio hipucondria dextra : timpani, shifting dullness (+) : bising usus (+) normal

Perkusi Auskultasi

Ekstremitas: Ekstremitas atas : palmar eritema (+), CRT < 2 Ekstremitas bawah : pitting edema (-), CRT < 2

PEMERIKSAAN LABORATORIUM (Tanggal 28 Juni 2012) Darah Rutin Hb Leukosit Trombosit Hematokrit Glukosa CR-S BUN AST : 13,9 gr% : 6.800 /mm3 : 243.000/mm3 : 39,6 vol% Kimia Darah : 91 mg/dl : 1,1 mg/dl : 14 mg/dl : 418 IU/L

11

ALT DBIL TBIL BUN IND BIL Ureum

: 63 IU/L : 2,3 mg/dl : 6,3 mg/dl : 14 mg/dl : 4,0 mg/dl : 30 mg/dl

RESUME Pasien Tn. S, 45 tahun, masuk ke IGD RSUD AA pada tanggal 28 Juni 2012 dengan keluhan nyeri perut sebelah kanan atas dan merut semakin membesar sejak 1 minggu SMRS, BAB warna hitam seperti kopi, konsistensi cair, tidak ada ampas, frekuensi > 5 kali/hari, mata tampak kuning, BAK seperti teh pekat. Dari hasil pemeriksaan fisik, sklera ikterik, abdomen tampak cembung, shifting dullness(+). Pada ekstremitas atas ditemukan palmar eritema,. Dari hasil pemeriksaan labor ditemukan AST, ALT, T-Bil, D-bil, Ind-Bil . DAFTAR MASALAH 1. 2. 3. 4. ANALISIS MASALAH Melena Melena adala keluarnya feses gelap dan pekat yang diwarnai oleh pigmen darah. Melena pada pasien ini kemungkinan besar bersumber dari perdarahan varises esophagus. Varises esophagus pada penyakit sirosis hepatis terbentuk akibat hipertensi portal yang terjadi akibat penurunan aliran darah ke hati akibat fibrosis dan distorsi hati. Melena Sklera ikterik Asites AST 418 IU/L

12

Sklera ikterik

Sklera ikterik diakibatkan oleh peningkatan kadar bilirubin serum. Peningkatan bilirubin dapat disebabkan oleh proses prehepatik, hepatik maupun post hepatik. Proses prehepatik dapat disebabkan oleh hemolisis yang berlebihan, hepatik diakibatkan oleh metabolisme bilirubin yang terganggu atau proses konjugasi yang terganggu, dan post hepatik diakibatkan oleh obstruksi saluran empedu. Pada pasien belum dilakukan pemeriksaan bilirubin, namun pasien memiliki riwayat kontrol rutin ke poliklinik dan didiagnosis sirosis hepatis. Asites Adanya shifting dullness menandakan terjadinya penumpukan cairan di rongga abdomen (asites). Asites dapat disebabkan oleh efusi cairan akibat kelainan gradien onkotik di peritoneum, proses eksudasi, maupun hambatan aliran balik vena yang meninggalkan peritoneum. Pada pasien sirosis, asites disebabkan oleh peningkatan tekanan portal dan berkurangnya produksi albumin. Peningkatan kadar AST Peningkatan kadar AST bukan merupakan petunjuk berat dan luasnya kerusakan parenkim hepar. Peningkatan kadar nya dalam serum menunjukkan kebocoran sel yang mengalami kerusakan

Diagnosis Sirosis hepatis dengan hipertensi portal Rencana Penatalaksanaan A. Rencana Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan kimia darah seperti albumin, globulin, bilirubin. Pemeriksaan elektrolit Pemeriksaan urin rutin USG Abdomen Serologi seperti HbsAG, anti HCV Endoskopi 13

B. Rencana Pengobatan Non Farmakologis Bed rest Diet rendah garam IVFD RL 30 tpm Edukasi pasien Inj. lasik 2x1 Methioson 2 x1 Stomacer 1 x 1 Propanolol 2 x 10 mg Spironolakton 2 x 100 mg Domperidon 3 x 1

Farmakologis

FOLLOW UP PASIEN Tanggal 29 Juni 2012 S O A P : nyeri perut,mual +, muntah -, BAK berwarna teh pekat, badan terasa lemas, BAB bewarna hitam : Kesadaran composmentis, Vital Sign: TD 100/70mmHg, Nadi 88x/I, RR 22x/I, T 36,5 oC, sklera ikterik (+), shifting dullness (+), : sirosis hepatis dengan hipertensi portal : IVFD RL 12 gtt/menit, Methioson 2 x1, Inj. Stomacer , Propanolol 2 x 10 mg, Domperidon 3 x 1, spironolakton 2 x 10 mg , inj. lasik 2x1 amp, USG abdomen Tanggal 30 Juni 2012 S O : nyeri perut,mual +, muntah -, BAK berwarna teh pekat, badan terasa lemas, BAB bewarna hitam : Kesadaran composmentis, Vital Sign: TD 120/90mmHg, Nadi 80x/I, RR 20x/I, T 36,3 oC, sklera ikterik (+), shifting dullness (+),

14

A P

: sirosis hepatis dengan hipertensi portal : IVFD RL 12 gtt/menit, Metioson 2 x1, Inj. Stomacer , Propanolol 2 x 10 mg, Domperidon 3 x 1, spironolakton 2 x 10 mg, inj. lasik 2x1 amp, USG abdomen

Tanggal 1 Juni 2012 S O A P : nyeri perut,mual +, muntah -, BAK berwarna teh pekat, badan terasa lemas, BAB bewarna hitam : Kesadaran composmentis, Vital Sign: TD 120/80mmHg, Nadi 82x/I, RR 22x/I, T 36,5 oC,sklera ikterik (+), shifting dullness (+), : sirosis hepatis dengan hipertensi portal : IVFD RL 12 gtt/menit, Methioson 2 x1, Inj. Stomacer 1 x 1 , Propanolol 2 x 10 mg, Domperidon 3 x 1, spironolakton 2 x 10 mg. lasik 2x1 amp, USG abdomen

15

PEMBAHASAN Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis, tetapi dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati.4 Manifestasi klinis stadium awal sirosis hepatis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan waktu pasien melakukan pemeriksaan rutin atau kelainan karena penyakit lain. Gejala awal biasanya berupa perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual dan berat badan yang menurun, sedangkan pada keadaan lanjut (dekompensata) gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi berupa kegagalan hati, hipertensi portal, hilangnya rambut kemaluan, gangguan tidur dan demam yang tidak begitu tinggi. Dapat disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan melena serta perubahan mental meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi sampai koma.4 Pasien Tn. S, 45 tahun, masuk ke IGD RSUD AA pada tanggal 28 Juni 2012 dengan keluhan nyeri perut sebelah kanan atas dan perut semakin membesar sejak 1 minggu SMRS, BAB warna hitam seperti kopi, konsistensi cair, tidak ada ampas, frekuensi > 5 kali/hari, mata tampak kuning, BAK seperti teh pekat. Dari hasil pemeriksaan fisik, sklera ikterik, abdomen tampak cembung, shifting dullness(+). Pada ekstremitas atas ditemukan palmar eritema,. Dari hasil pemeriksaan labor ditemukan AST, ALT, T-Bil, D-bil, Ind-Bil . Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium disimpulkan bahwa pasien mengalami sirosis hepatis alkoholik. Dari anamnesa pasien memiliki riwayat minum alkohol yang menjadi etiologi dari penyakit hati pada pasien ini,. Dari hasil pemeriksaan fisik ditemukan stigmata dari sirosis hepatis yaitu asites, eritema palmaris, dan ikterik.

16

Vena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pancreas, dan kandung empedu. Vena mesentrika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus,Kaput pancreas, rectum dan lmbung. Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar 75 % sirkulasi hati dan sisanya dari arteri hepatica. Keduanya memiliki saluran keluar ke vena hepatica yang selanjutnya ke vena cava inferior. System porta kadang oleh gumpalan besar dalam vena porta atau cabang utamanya. Bila system porta terhambat kembali darah dari usus dan limpa melalui system porta ke sirkulasi sistemik menjadi terhambat menghasilkan hipertensi porta dan tekanan kapiler di atas normal. Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam system portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya, peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan yang dapat terjadi presinusoid parasinusoid atao port sinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatica. Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat pada esophagus bagian bawah. Hambatan aliran darah melalui saluran ini ke vena cava mengakibatkan dilatasi vena-vena tersebut. Melena adala keluarnya feses gelap dan pekat yang diwarnai oleh pigmen darah. Melena pada pasien ini kemungkinan besar bersumber dari perdarahan varises esophagus. Untuk dapat memastikan sumber perdarahan diperlukan pemeriksaan penunjang berupa endorkopi / esofagoskopi.11 Fainer dan Halsted (1965) melaporkan dari 76 penderita sirosis hati dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esophagus, 18 % karena ulkus peptikum, dan 5 % karena erosi lambung. Varises esophagus pada penyakit sirosis hepatis terbentuk akibat hipertensi portal yang terjadi akibat penurunan aliran darah ke hati akibat fibrosis dan distorsi hati. Sklera ikterik diakibatkan oleh peningkatan kadar bilirubin serum. Peningkatan bilirubin dapat disebabkan oleh proses prehepatik, hepatik maupun post hepatik. Proses prehepatik dapat disebabkan oleh hemolisis yang berlebihan,

17

hepatik diakibatkan oleh metabolisme bilirubin yang terganggu atau proses konjugasi yang terganggu, dan post hepatik diakibatkan oleh obstruksi saluran empedu Asites pada pasien ini ditandai dengan adanya keluhan perut membuncit yang semakin lama semakin membesar , pada perkusi abdomen didapatkan adanya tanda shifting dullness yang mana merupakan tanda khas dari asites. Adanya shifting dullness menandakan terjadinya penumpukan cairan di rongga abdomen (asites). Asites dapat disebabkan oleh efusi cairan akibat kelainan gradien onkotik di peritoneum, proses eksudasi, maupun hambatan aliran balik vena yang meninggalkan peritoneum. Pada pasien sirosis, asites disebabkan oleh peningkatan tekanan portal dan berkurangnya produksi albumin. Asites yang terjadi dapat dipikirkan pada kelainan pada organ paru, jantung, ginjal, atau hati. Asites bisa terjadi disebabkan penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Edema pada kelainan organ paru dan jantung didahului dengan edema pada tungkai karena adanya kongesti dari paru kanan yang lama kelamaan terjadi kongesti di seluruh tubuh terutama ekstremitas. Dari hasil pemeriksaan fisik tidak ditemukan adanya suara jantung yang menjauh. Sedangkan edema pada kelainan ginjal seperti pada kondisi gagal ginjal kronik, edema yang terjadi disebabkan karena adanya penurunan kadar albumin di dalam darah sehingga mengurangi tekanan onkotik pembuluh darah, akibatnya terjadi perpindahan cairan dari pembuluh darah ke ruang intersisial. Akan tetapi, pada pasien ini tidak ada ditemukan tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal, seperti adanya keluhan buang air kecil menjadi sedikit, adanya pernafasan kusmaul, dan lain sebagainya. Oleh karena itu, terjadinya asites dan edema pada tungkai lebih diarahkan kepada kelainan hati yaitu sirosis hepatis. Pada pasien dengan sirosis hepatis, edema yang pertama akan muncul adalah pada bagian abdomen. Hal ini dapat dijelaskan karena pada sirosis hepatis terjadi jaringan fibrosis yang mengakibatkan terjadinya tahanan pada vena porta akibatnya terjadi peningkatan tekanan dari vena tersebut. Akibat dari peningkatan ini, terjadi pengalihan aliran darah ke pembuluh darah mesenterika sehingga terjadi filtrasi bersih cairan keluar dari pembuluh darah ke rongga peritoneum. Cairan tersebut mengandung albumin yang tinggi sehingga pada darah terjadi penurunan

18

kadar albumin. Pada keadaan lanjut karena ada kerusakan pada hepatosit yang menyebabkan terjadinya kegagalan fungsi hati, salah satunya adalah gagalnya sintesis dari albumin. Akibat ketidakseimbangan yang terjadi, lama kelamaan asites yang terjadi akan semakin jelas hingga mendorong ke lokus minorus sehingga terjadi edema hingga hernia pada skrotum, umbilikus, atau diafragma.2,5,6 Penyebab sirosis hepatis terbanyak adalah konsumsi alcohol dan hepatitis B dan C. Dari anamnesis, riwayat penyakit hati dan demam kuning sebelumnya disangkal pasien. Pada pasien memiliki riwayat minum alcohol selama 5 tahun yang menjadi penyebab terjadinya sirosis pada pasien ini. Namun penyebab lain seperti hepatitis B dan C belum dapat disingkirkan karena mungkin saja pasien pernah menderita hepatitis virus sebelumnya. Untuk menentukan etiologi dari sirosis hepatis diperlukan pemeriksaan marker hepatitis B dan C. Dari pemeriksaan fisik, dan laboratorium yang dijelaskan diatas, pasien ini dapat mendukung diagnosis sirosis hepatis karena memenuhi kriteria asites, eritema palmaris, dan ikterik. Akan tetapi pada pasien ini masih belum dilakukan USG abdomen untuk melihat aliran darah vena porta dan ukuran dari hati dan limpanya. Komplikasi yang sering dijumpai pada pasien dengan sirosis hepatis antara lain peritonitis bakrerial spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intraabdominal. Biasanya tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen. Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus. Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus, 20-40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan.4 Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratorium yang dijelaskan diatas, pasien ini dapat didiagnosis mengalami sirosis hepatis karena memenuhi kriteria asites, eritema palmaris, dan ikterik. Akan tetapi pada pasien ini masih belum dilakukan USG abdomen untuk melihat aliran darah vena porta dan ukuran dari hati dan limpanya. Melena

19

Melena adala keluarnya feses gelap dan pekat yang diwarnai oleh pigmen darah. Melena pada pasien ini kemungkinan besar bersumber dari perdarahan varises esophagus. Varises esophagus pada penyakit sirosis hepatis terbentuk akibat hipertensi portal yang terjadi akibat penurunan aliran darah ke hati akibat fibrosis dan distorsi hati. Sklera ikterik Sklera ikterik diakibatkan oleh peningkatan kadar bilirubin serum. Peningkatan bilirubin dapat disebabkan oleh proses prehepatik, hepatik maupun post hepatik. Proses prehepatik dapat disebabkan oleh hemolisis yang berlebihan, hepatik diakibatkan oleh metabolisme bilirubin yang terganggu atau proses konjugasi yang terganggu, dan post hepatik diakibatkan oleh obstruksi saluran empedu. Pada pasien belum dilakukan pemeriksaan bilirubin, namun pasien memiliki riwayat kontrol rutin ke poliklinik dan didiagnosis sirosis hepatis. Asites Adanya shifting dullness menandakan terjadinya penumpukan cairan di rongga abdomen (asites). Asites dapat disebabkan oleh efusi cairan akibat kelainan gradien onkotik di peritoneum, proses eksudasi, maupun hambatan aliran balik vena yang meninggalkan peritoneum. Pada pasien sirosis, asites disebabkan oleh peningkatan tekanan portal dan berkurangnya produksi albumin. Peningkatan kadar AST Peningkatan kadar AST bukan merupakan petunjuk berat dan luasnya kerusakan parenkim hepar. Peningkatan kadar nya dalam serum menunjukkan kebocoran sel yang mengalami kerusakan

Simpulan Diagnosis pada pasien ini adalah sirosis hepatis dengan hipertensi portal. Etiologi dari sirosis hepatis pada pasien ini kemungkinan besar akibat infeksi virus hepatitis B dan alkoholik.

20

21

DAFTAR PUSTAKA
1. Tarigan P. Sirosis Hati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ketiga. Jakarta;

Balai penerbit FK UI, 1996. 271-9


2. Sherlock S. Diseases of The Liver and Biliary System. 11th Ed. London :

Blackwell Science, 2002 ; 365 3. Djaya N. Profil Lipid dan Kadar Glukosa Darah Penderita Sirosis Hati Child B dan C serta Hubungannya dengan Asupan Makanan dan Status Gizi di Rumah Sakit Sumber Waras Jakarta Barat. Volume 3. No 3. Jakarta : FK Unika Atmajaya, 2004 4. Nurdjanah S. Sirosis Hati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi 4. Jakarta. Pusat Penerbitan Departmen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univesitas Indonesia. 2006. 445-8
5. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo Dl, Jamerson JL.

Harrisons principles of internal medicine. 16th edition. New York: McGraw-Hills, 2005. 1483-95 6. Underwood J. Patologi Umum dan Sistemik. Volume II. Edisi 2. Jakarta : EGC, 1998. 489
7. Nelwan RHH. Demam: tipe dan pendekatan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

Jilid III. Edisi 4. Pusat Penerbitan Departmen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univesitas Indonesia. 2006. 1697-9
8. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam berdarah dengue. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi 4. Pusat Penerbitan Departmen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univesitas Indonesia. 2006. 1709-13
9. Hidayat G, Ratnasari N, Maduseno S, Purnama PB, Nurdjanah S, Indrati F,

dkk. Korelaso skor Apri dengan tingkat keparahan penyakit pada penderita sirosi hati. Sub-Bagian Gastroenterologi-Hepatologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam. Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada/ RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta. 2009

22

10. Supandiman I, Fadjari H. Anemia pada penyakit kronis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi 4. Pusat Penerbitan Departmen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Univesitas Indonesia. 2006. 641-2
11. Podolsky DK, Isselbacher KJ,. Horrisons prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.

Editor Ahmad H, Asdie, Edisi 13. Jakarta: EGC, 2000, 1665-1667

23