9/9/21, 10:58 PM Sirosis Hati - StatPearls - Rak Buku NCBI

Rak Buku NCBI. Sebuah layanan dari Perpustakaan Nasional Kedokteran, Institut Kesehatan Nasional.

StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-.

Hepatic Cirrhosis
Bashar Sharma; Savio John.

Informasi penulis
Pembaruan Terakhir: 19 Juli 2021 .

Kegiatan Pendidikan Berkelanjutan

Sirosis ditandai dengan fibrosis dan pembentukan nodul hati sekunder akibat cedera kronis, yang
menyebabkan perubahan organisasi lobular hati yang normal. Berbagai gangguan dapat melukai
hati, termasuk infeksi virus, racun, kondisi keturunan, atau proses autoimun. Dengan setiap
cedera, hati membentuk jaringan parut (fibrosis), awalnya tanpa kehilangan fungsinya. Setelah
cedera kronis, sebagian besar jaringan hati menjadi fibrotik, menyebabkan hilangnya fungsi dan
perkembangan sirosis. Kegiatan ini meninjau penyebab, evaluasi, dan pengelolaan sirosis hati
dan menyoroti peran tim interprofesional dalam pengelolaan pasien dengan kondisi ini.

Tujuan:

Menjelaskan patofisiologi sirosis.

Mengetahui etiologi sirosis.

Garis besar presentasi pasien dengan sirosis.

Jelaskan pentingnya meningkatkan koordinasi perawatan di antara anggota tim

interprofesional untuk meningkatkan hasil bagi pasien sirosis.

Akses pertanyaan pilihan ganda gratis tentang topik ini.

pengantar
Sirosis ditandai dengan fibrosis dan pembentukan nodul hati, sekunder akibat cedera kronis,
yang menyebabkan perubahan organisasi lobular hati yang normal. Berbagai gangguan dapat
melukai hati, termasuk infeksi virus, racun, kondisi keturunan, atau proses autoimun. Dengan
setiap cedera, hati membentuk jaringan parut (fibrosis), awalnya tanpa kehilangan fungsinya.
Setelah cedera lama, sebagian besar jaringan hati mengalami fibrosa, yang menyebabkan
hilangnya fungsi dan perkembangan sirosis.

Etiologi
Penyakit hati kronis biasanya berkembang menjadi sirosis. Di negara maju, penyebab paling
umum dari sirosis adalah virus hepatitis C (HCV), penyakit hati alkoholik, dan steatohepatitis
nonalkohol (NASH), sedangkan virus hepatitis B (HBV) dan HCV adalah penyebab paling
umum di negara berkembang. [1] Penyebab lain sirosis termasuk hepatitis autoimun, kolangitis
bilier primer, kolangitis sklerosis primer, hemokromatosis, penyakit Wilson, defisiensi antitripsin
alfa-1, sindrom Budd-Chiari, sirosis hati yang diinduksi obat, dan gagal jantung kanan kronis.
Sirosis kriptogenik didefinisikan sebagai sirosis dengan etiologi yang tidak jelas.

Epidemiologi
Prevalensi sirosis di seluruh dunia tidak diketahui; namun, diperkirakan antara 0,15% dan 0,27%
di Amerika Serikat. [2] [3]

Patofisiologi
Beberapa sel berperan dalam sirosis hati, termasuk hepatosit dan sel-sel lapisan sinusoidal seperti
sel stelata hati (HSC), sel endotel sinusoidal (SEC), dan sel Kupffer (KC). HSC membentuk
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482419/ 1/10
9/9/21, 10:58 PM Sirosis Hati - StatPearls - Rak Buku NCBI

bagian dari dinding sinusoid hati, dan fungsinya adalah untuk menyimpan vitamin A. Ketika sel-
sel ini terkena sitokin inflamasi, mereka menjadi aktif, berubah menjadi miofibroblas, dan mulai
menyimpan kolagen, yang menghasilkan fibrosis. SEC membentuk lapisan endotel dan dicirikan
oleh fenestrasi yang mereka buat di dinding yang memungkinkan pertukaran cairan dan nutrisi
antara sinusoid dan hepatosit. [4]  Defenestrasi dinding sinusoidal dapat terjadi akibat
penggunaan alkohol kronis dan memicu fibrosis perisinusoidal. [5] KC adalah makrofag satelit
yang juga melapisi dinding sinusoid. Studi terutama dari model hewan telah menunjukkan bahwa
mereka berperan dalam fibrosis hati dengan melepaskan mediator berbahaya ketika terkena agen
berbahaya dan bertindak sebagai sel penyaji antigen untuk virus. [6]  Hepatosit juga terlibat
dalam patogenesis sirosis, karena hepatosit yang rusak melepaskan spesies oksigen reaktif dan
mediator inflamasi yang dapat mendorong pengaktifan HSC dan fibrosis hati. [7]

Penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada pasien sirosis adalah perkembangan hipertensi
portal dan sirkulasi hiperdinamik. Hipertensi portal berkembang secara sekunder akibat fibrosis
dan perubahan vasoregulasi, baik secara intrahepatik maupun sistematis, yang menyebabkan
pembentukan sirkulasi kolateral dan sirkulasi hiperdinamik. [8]

Intrahepatik, SEC mensintesis baik oksida nitrat (NO) dan endotelin-1 (ET-1), yang bekerja pada
HSC, masing-masing menyebabkan relaksasi atau kontraksi sinusoid, dan mengendalikan aliran
darah sinusoidal. Pada pasien dengan sirosis, terjadi peningkatan produksi ET-1, serta
peningkatan sensitivitas reseptornya dengan penurunan produksi NO. Hal ini menyebabkan
peningkatan vasokonstriksi dan resistensi intrahepatik, yang memicu hipertensi portal.
Remodeling vaskular yang dimediasi oleh efek kontraktil HSC di sinusoid menambah
peningkatan resistensi vaskular. Untuk mengimbangi peningkatan tekanan intrahepatik ini,
sirkulasi kolateral dibentuk. [8]

Dalam sirkulasi sistemik dan splanknikus, efek sebaliknya terjadi, dengan peningkatan produksi
NO, menyebabkan vasodilatasi sistemik dan splanknik dan penurunan resistensi vaskular
sistemik. Ini mendorong aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS), yang
menyebabkan retensi natrium dan air dan menghasilkan sirkulasi hiperdinamik. Jadi, pada sirosis
dengan hipertensi portal, terjadi penipisan vasodilator (terutama NO) secara intrahepatik tetapi
kelebihan NO secara ekstrahepatik dalam sirkulasi splanknik dan sistemik, yang menyebabkan
vasokonstriksi sinusoidal dan vasodilatasi splanknik (sistemik). Kolateral juga berkontribusi
pada sirkulasi hiperdinamik dengan meningkatkan aliran balik vena ke jantung. [8] [9]

Histopatologi
Sirosis diklasifikasikan berdasarkan morfologi atau etiologi. 

Klasifikasi Morfologi

Secara morfologis, sirosis adalah (1) mikronodular, (2) makronodular, atau (3) campuran.
Klasifikasi ini tidak berguna secara klinis seperti klasifikasi etiologi.

Sirosis mikronodular (nodul seragam dengan diameter kurang dari 3 mm): Sirosis karena
alkohol, hemokromatosis, obstruksi aliran keluar vena hepatik, obstruksi bilier kronis,
bypass jejunoileal, dan sirosis masa kanak-kanak India.

Sirosis makronodular (i nodul tidak teratur dengan variasi diameter lebih besar dari 3 mm):
Sirosis karena hepatitis B dan C, defisiensi antitripsin alfa-1, dan kolangitis bilier primer.

Sirosis campuran (ketika terdapat gambaran sirosis mikronodular dan makronodular):

Biasanya, sirosis mikronodular berkembang menjadi sirosis makronodular dari waktu ke
waktu.

Klasifikasi Etiologi

Berdasarkan penyebab sirosis yang diklasifikasikan sebagai berikut:

Virus - hepatitis B, C, dan D

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482419/ 2/10
9/9/21, 10:58 PM Sirosis Hati - StatPearls - Rak Buku NCBI

Racun - alkohol, obat-obatan 

Autoimun - hepatitis autoimun

Cholestatic - primary biliary cholangitis, primary sclerosing cholangitis 

Vaskular - sindrom Budd-Chiari, sindrom obstruksi sinusoidal, sirosis jantung

Metabolik - hemokromatosis, NASH, penyakit Wilson, defisiensi antitripsin alfa-1, sirosis

kriptogenik.  

Sejarah dan Fisik

Pasien dengan sirosis dapat asimtomatik atau simtomatik, tergantung pada apakah sirosis mereka
secara klinis terkompensasi atau dekompensasi. Pada sirosis kompensasi, pasien biasanya tidak
menunjukkan gejala, dan penyakit mereka terdeteksi secara kebetulan oleh laboratorium,
pemeriksaan fisik, atau pencitraan. Salah satu temuan umum adalah peningkatan ringan sampai
sedang pada aminotransferase atau gamma-glutamil transpeptidase dengan kemungkinan
pembesaran hati atau limpa pada pemeriksaan. Di sisi lain, pasien dengan sirosis dekompensasi
biasanya hadir dengan berbagai tanda dan gejala yang timbul dari kombinasi disfungsi hati dan
hipertensi portal. Diagnosis asites, ikterus, ensefalopati hepatik, perdarahan varises, atau
karsinoma hepatoseluler pada pasien dengan sirosis menandakan transisi dari fase kompensasi ke
fase dekompensasi sirosis.

Beberapa Organ Terkena

gastrointestinal

Hipertensi portal dapat menyebabkan asites, hepatosplenomegali, dan penonjolan vena

periumbilikalis abdomen yang mengakibatkan caput medusa. Varises esofagus adalah komplikasi
lain dari sirosis sekunder akibat peningkatan aliran darah dalam sirkulasi kolateral, dengan angka
kematian minimal 20% pada enam minggu setelah episode perdarahan. [10]  Pasien dengan
sirosis alkoholik berada pada peningkatan risiko pertumbuhan bakteri usus kecil yang berlebihan
dan pankreatitis kronis, dan pasien dengan penyakit hati kronis memiliki tingkat pembentukan
batu empedu yang lebih tinggi. [11] [12]

Hematologi

Anemia dapat terjadi karena defisiensi folat, anemia hemolitik (anemia sel taji pada penyakit hati
alkoholik berat), dan hipersplenisme. Dapat terjadi pansitopenia akibat hipersplenisme pada
hipertensi portal, gangguan koagulasi, koagulasi intravaskular diseminata, dan hemosiderosis
pada pasien sirosis karena penyebab yang berbeda.

ginjal

Pasien dengan sirosis rentan untuk mengembangkan sindrom hepatorenal sekunder untuk
hipotensi sistemik dan vasokonstriksi ginjal, menyebabkan fenomena underfilling. Vasodilatasi
splanknik pada sirosis menyebabkan penurunan aliran darah efektif ke ginjal, yang mengaktifkan
sistem RAAS, menyebabkan retensi natrium dan air dan penyempitan pembuluh darah ginjal.
[13]  Namun, efek ini tidak cukup untuk mengatasi vasodilatasi sistemik yang disebabkan oleh
sirosis, yang menyebabkan hipoperfusi ginjal dan diperburuk oleh vasokonstriksi ginjal dengan
titik akhir gagal ginjal. [14]

paru-paru

Manifestasi sirosis meliputi sindrom hepatopulmoner, hipertensi portopulmonal, hidrotoraks hati,

penurunan saturasi oksigen, ketidaksesuaian ventilasi-perfusi, penurunan kapasitas difusi paru,
dan hiperventilasi.

Kulit

Spider nevi (arteriol sentral yang dikelilingi oleh beberapa pembuluh darah kecil yang terlihat
seperti laba-laba, karena itulah namanya) terlihat pada pasien sirosis sekunder akibat
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482419/ 3/10
9/9/21, 10:58 PM Sirosis Hati - StatPearls - Rak Buku NCBI

hiperestrogenemia. Disfungsi hati menyebabkan ketidakseimbangan hormon seks, menyebabkan

peningkatan rasio estrogen terhadap testosteron bebas dan pembentukan spider nevi. [15]
 Eritema palmaris adalah temuan kulit lain yang terlihat pada sirosis dan juga sekunder akibat
hiperestrogenemia. Ikterus adalah perubahan warna kekuningan pada kulit dan membran mukosa
yang terlihat ketika serum bilirubin lebih besar dari 3 mg/dL dan pada sirosis dekompensasi.

Kelenjar endokrin

Pasien dengan sirosis hati alkoholik dapat mengembangkan hipogonadisme dan ginekomastia.
Patofisiologinya multifaktorial, terutama karena hipersensitivitas reseptor estrogen dan androgen
yang terlihat pada pasien sirosis. Disfungsi hipofisis hipotalamus juga terlibat dalam
perkembangan kondisi ini. [16]  Hipogonadisme dapat menyebabkan penurunan libido dan
impotensi pada pria dengan hilangnya karakteristik seksual sekunder dan feminisasi. Wanita
dapat mengalami amenore dan perdarahan menstruasi yang tidak teratur, serta infertilitas.

Perubahan Kuku

Clubbing, osteoarthropathy hipertrofik, dan kontraktur Dupuytren terlihat. Perubahan kuku

lainnya termasuk lunules biru (penyakit Wilson), kuku Terry, dan kuku Muehrcke.

Yang lain

Fetor hepaticus (bau nafas yang manis dan apek karena tingginya kadar dimetil sulfida dan keton
dalam darah) dan asteriksis (gemetar mengepak ketika lengan diluruskan dan tangan dorsofleksi)
keduanya merupakan ciri ensefalopati hepatik yang dapat dilihat pada sirosis. [17] Sirosis dapat
menyebabkan sirkulasi hiperdinamik, pengurangan massa otot tanpa lemak, kram otot, dan
herniasi umbilikalis. 

Pemeriksaan fisik pada pasien sirosis dapat mengungkapkan stigmata penyakit hati kronis
(telangiektasis laba-laba, eritema palmaris, kontraktur Dupuytren, ginekomastia, atrofi testis),
tanda-tanda hipertensi portal (asites, splenomegali, caput medusa, murmur Cruveilhier-
Baumgarten- epigastrium vena hum) , tanda-tanda ensefalopati hepatik (kebingungan, asteriksis,
dan fetor hepaticus), dan gambaran lain seperti ikterus, pembesaran parotis bilateral, dan rambut
dada/aksila yang sedikit. 

Evaluasi
Temuan Lab

Aminotransferase biasanya sedikit sampai sedang meningkat dengan aspartat aminotransferase

(AST) lebih besar dari alanine aminotransferase (ALT); namun, kadar normal tidak
menyingkirkan sirosis. [18] Pada sebagian besar bentuk hepatitis kronis (kecuali hepatitis
alkoholik), rasio AST/ALT kurang dari satu. Sebagai hepatitis kronis berkembang menjadi
sirosis, ada pembalikan rasio AST/ALT ini. Alkaline phosphatase (ALP), 5'-nucleotidase, dan
gamma-glutamyl transferase (GGT) meningkat pada gangguan kolestatik. Waktu protrombin
(PT) meningkat karena defek faktor koagulasi dan bilirubin, sedangkan albumin rendah karena
disintesis oleh hati dan kapasitas fungsional hati turun. Jadi albumin serum dan PT adalah
indikator sebenarnya dari fungsi hati sintetis. Anemia normokromik terlihat; namun, anemia
makrositik dapat dilihat pada sirosis hati alkoholik. Leukopenia dan trombositopenia juga terlihat
sekunder akibat sekuestrasi oleh limpa yang membesar serta efek supresi alkohol pada sumsum
tulang. [19] Imunoglobulin, terutama fraksi gamma, biasanya meningkat karena gangguan
pembersihan oleh hati. [20]

Laboratorium Khusus untuk Menyelidiki Sirosis yang Baru Didiagnosis

Teknik serologi dan PCR untuk hepatitis virus dan antibodi autoimun (antibodi anti-nuklear
[ANA], antibodi otot polos (ASMA), antibodi mikrosomal anti-hati-ginjal tipe 1 (ALKM-1) dan
imunoglobulin IgG serum) untuk hepatitis autoimun dan antibodi antimitokondria untuk
kolangitis bilier primer dapat dipesan. Saturasi feritin dan transferin untuk hemokromatosis,
seruloplasmin, dan tembaga urin untuk penyakit Wilson, tingkat alfa 1-antitripsin, dan fenotipe

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482419/ 4/10
9/9/21, 10:58 PM Sirosis Hati - StatPearls - Rak Buku NCBI

inhibitor protease untuk defisiensi alfa 1-antitripsin, dan alfa-fetoprotein serum untuk karsinoma
hepatoseluler (HCC) adalah tes berguna lainnya.

Pencitraan dan Biopsi Hati

Sejumlah modalitas pencitraan digunakan bersama laboratorium untuk membantu dalam

diagnosis sirosis. Ini termasuk ultrasound, CT, MRI, dan elastografi sementara (fibroscan).

Ultrasonografi adalah modalitas yang murah, non-invasif, dan tersedia untuk evaluasi sirosis.
Dapat mendeteksi nodularitas dan peningkatan ekogenisitas hati, yang terlihat pada sirosis;
namun, ini tidak spesifik karena temuan ini juga dapat dilihat pada perlemakan hati. [21]  Hal ini
juga dapat menentukan rasio lebar lobus berekor dengan lebar lobus kanan, yang biasanya
meningkat pada sirosis. [22]  Selain itu, ini adalah alat skrining yang berguna untuk HCC pada
pasien sirosis. Ultrasonografi Duplex Doppler membantu menilai patensi vena hepatik, portal,
dan mesenterika.

CT dan MRI dengan kontras dapat mendeteksi HCC dan lesi vaskular, dengan MRI lebih unggul
daripada CT. [23]  MRI juga dapat digunakan untuk mendeteksi tingkat deposisi besi dan lemak
di hati untuk hemochromatosis dan steatosis, dan obstruksi bilier jika MRC (magnetic resonance
cholangiography) diperoleh. [24] [25]  MRI, bagaimanapun, mahal dan tidak tersedia.

Elastografi transien (fibroscan) adalah metode non-invasif yang menggunakan gelombang

ultrasound berkecepatan tinggi untuk mengukur kekakuan hati, yang berkorelasi dengan fibrosis.
Pada sirosis, pemindaian limpa hati koloid menggunakan koloid belerang teknesium-99m dapat
menunjukkan peningkatan penyerapan koloid di sumsum tulang dan limpa bila dibandingkan
dengan hati. Adanya varises di esofagus atau lambung pada esophagogastroduodenoscopy
(EGD) menunjukkan hipertensi portal.

Biopsi hati adalah standar emas untuk mendiagnosis sirosis serta menilai tingkat peradangan
(grade) dan fibrosis (stadium) penyakit. Namun demikian, kadang-kadang dapat melewatkan
diagnosis karena kesalahan pengambilan sampel. [26]  Diagnosis sirosis dengan biopsi
membutuhkan adanya fibrosis dan nodul. Pola nodular dapat berupa mikronodular,
makronodular, atau bercampur dengan pola mikronodular yang mewakili faktor risiko
independen untuk peningkatan gradien tekanan vena hepatik (HVPG) dan penyakit yang lebih
parah. [26]

Tes noninvasif menggunakan penanda serum langsung dan tidak langsung digunakan untuk
mendeteksi pasien dengan fibrosis/sirosis yang signifikan dari pasien tanpa/fibrosis ringan. [27]
[28] [29]

Perawatan / Manajemen
Kerusakan hati bersifat permanen. Namun demikian, cedera lebih lanjut pada hati harus dihindari
untuk menghentikan perkembangan penyakit. Penatalaksanaan umum untuk mencegah penyakit
hati kronis meliputi penghindaran alkohol, vaksinasi HBV dan HCV, nutrisi yang baik dengan
diet seimbang, penurunan berat badan, dan pengobatan dini faktor pencetus seperti dehidrasi,
hipotensi, dan infeksi. Hal ini dicapai dengan pemantauan rutin status volume, fungsi ginjal,
perkembangan varises, dan perkembangan ke HCC.

Terapi spesifik biasanya menargetkan etiologi, termasuk obat antivirus pada hepatitis virus,
steroid, dan agen imunosupresan pada hepatitis autoimun, asam ursodeoxycholic dan asam
obeticholic pada kolangitis bilier primer, khelasi tembaga pada penyakit Wilson, dan kelasi besi
dan proses mengeluarkan darah pada hemokromatosis. Penurunan berat badan minimal 7%
bermanfaat pada NASH, dan pantang alkohol sangat penting pada sirosis alkoholik. [30]

Perbedaan diagnosa

Perlemakan hati akut kehamilan

Keracunan jamur Amanita phalloides

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482419/ 5/10
9/9/21, 10:58 PM Sirosis Hati - StatPearls - Rak Buku NCBI

keracunan asetaminofen

Toksin Bacillus cereus

Intoleransi fruktosa

Galaktosemia

HELLP (hemolisis, peningkatan enzim hati, trombosit rendah) sindrom kehamilan

Virus hemoragik (virus Ebola, virus Lassa, virus Marburg)

Reaksi obat idiopatik

Penyakit penyimpanan zat besi neonatus

Tirosinemia

Prognosa
Model prediktif untuk prognosis sirosis memperkirakan kelangsungan hidup sepuluh tahun pada
pasien dengan sirosis kompensasi sebesar 47%, tetapi ini turun menjadi 16% setelah peristiwa
dekompensasi terjadi. Skor atau klasifikasi Child-Turcotte-Pugh (CTP) menggunakan albumin
serum, bilirubin, PT, asites, dan ensefalopati hepatik untuk mengklasifikasikan pasien dengan
sirosis ke dalam kelas A, B, dan C. Tingkat kelangsungan hidup satu dan dua tahun untuk kelas-
kelas ini adalah 100% dan 85% (A), 80% dan 60% (B), serta 45% dan 35% (C). Model skor
penyakit hati stadium akhir (MELD) adalah model lain yang digunakan untuk memprediksi
mortalitas jangka pendek pasien sirosis. Menggunakan serum bilirubin, kreatinin, dan INR untuk
memprediksi kematian dalam tiga bulan ke depan. [31] Berdasarkan skor MELD (lebih baru skor
MELDNa), prioritas alokasi organ untuk transplantasi hati untuk pasien dengan sirosis
diputuskan di AS. [31]

Transplantasi hati diindikasikan pada sirosis dekompensasi yang tidak merespon pengobatan
medis. Tingkat kelangsungan hidup satu tahun dan lima tahun setelah transplantasi hati masing-
masing sekitar 85% dan 72%. Kekambuhan penyakit hati yang mendasarinya dapat terjadi
setelah transplantasi. [32]  Efek samping jangka panjang dari obat imunosupresan adalah
penyebab lain morbiditas pada pasien transplantasi.

Komplikasi
Komplikasi yang menyertai sirosis hati dapat mencakup [33] :

Hipertensi portal

Edema di perut dan ekstremitas bawah

Penyakit kuning

Splenomegali

Infeksi

Pendarahan

Ensefalopati hepatik

Pencegahan dan Edukasi Pasien

Sementara perubahan gaya hidup pasien tidak dapat menyembuhkan sirosis, modifikasi perilaku
ini dapat mencegah atau setidaknya menunda perkembangan penyakit dan memberikan bantuan
gejala. Faktor gaya hidup yang dapat dimodifikasi meliputi:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482419/ 6/10
9/9/21, 10:58 PM Sirosis Hati - StatPearls - Rak Buku NCBI

Menghilangkan konsumsi etanol

Intervensi diet

Hindari makanan laut mentah dan kerang

kemungkinan diet rendah sodium untuk mengurangi retensi air

Vaksinasi untuk pneumonia, influenza, dan hepatitis

Mengatur asupan protein sesuai dengan petunjuk dokter mereka

Beberapa dokter akan merekomendasikan suplemen vitamin dan mineral

Mutiara dan Masalah Lainnya

Karsinoma hepatoseluler

HCC adalah kanker primer yang paling umum di hati, dan insidennya meningkat. [34]  Sirosis
sekunder akibat HBV dan HCV adalah faktor risiko yang paling umum. [34]  Pemantauan rutin
pasien sirosis untuk pengembangan HCC direkomendasikan, dengan setidaknya enam
pemeriksaan bulanan menggunakan ultrasonografi perut. [2]

Meningkatkan Hasil Tim Kesehatan

Pengobatan dan pencegahan sirosis hati paling baik dilakukan oleh tim interprofessional yang
meliputi ahli hepatologi, gastroenterologi, ahli bedah hati, ahli patologi penyakit menular,
praktisi perawat, penyedia perawatan primer, dan internis. Semua petugas kesehatan harus
mengikuti pasien dengan disfungsi hati dari penyebab apa pun karena dapat dengan cepat
menjadi ireversibel. Sirosis hati dikaitkan dengan banyak komplikasi sistemik yang dapat
menyebabkan kematian. Transplantasi hati tidak selalu menjadi pilihan karena kekurangan
donor. 

Tinjau Pertanyaan

Akses pertanyaan pilihan ganda gratis tentang topik ini.

Komentari artikel ini.

Angka

Di bawah perbesaran 500X, fotomikrograf spesimen jaringan

hati ini menunjukkan tanda infeksi schistosomiasis, termasuk
temuan histopatologi yang dikenal sebagai sirosis batang
pipa, yang terjadi ketika schistosom menginfeksi hati, yang
dikenal sebagai hepatik (lebih...)

Angka

Sirosis, hati. Pewarnaan retikulin meningkatkan septa fibrosa

yang membagi nodul hepatik. 4x. Disumbangkan oleh
Fabiola Farci, MD

Angka

Sirosis hati, pewarnaan retikulin 4x. Disumbangkan oleh

Fabiola Farci, MD

Angka

Sirosis, ruang portal di septa fibrosa. Pewarnaan retikulin 4x.

Disumbangkan oleh Fabiola Farci, MD

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482419/ 7/10
9/9/21, 10:58 PM Sirosis Hati - StatPearls - Rak Buku NCBI

Angka

Sirosis hati, pewarnaan trikromik 4x. Disumbangkan oleh

Fabiola Farci, MD

Referensi
1. Naveau S, Perlemuter G, Balian A. [Epidemiology and natural history of cirrhosis]. Rev Prat.
2005 Sep 30;55(14):1527-32. [PubMed: 16255293]
2. Schuppan D, Afdhal NH. Liver cirrhosis. Lancet. 2008 Mar 08;371(9615):838-51. [PMC free
article: PMC2271178] [PubMed: 18328931]
3. Scaglione S, Kliethermes S, Cao G, Shoham D, Durazo R, Luke A, Volk ML. The
Epidemiology of Cirrhosis in the United States: A Population-based Study. J Clin
Gastroenterol. 2015 Sep;49(8):690-6. [PubMed: 25291348]
4. Braet F, Wisse E. Structural and functional aspects of liver sinusoidal endothelial cell
fenestrae: a review. Comp Hepatol. 2002 Aug 23;1(1):1. [PMC free article: PMC131011]
[PubMed: 12437787]
5. Deaciuc IV, D'Souza NB, Fortunato F, Hill DB, Sarphie TG, McClain CJ. Alcohol-induced
sinusoidal endothelial cell dysfunction in the mouse is associated with exacerbated liver
apoptosis and can be reversed by caspase inhibition. Hepatol Res. 2001 Jan 01;19(1):85-97.
[PubMed: 11137483]
6. Kolios G, Valatas V, Kouroumalis E. Role of Kupffer cells in the pathogenesis of liver
disease. World J Gastroenterol. 2006 Dec 14;12(46):7413-20. [PMC free article:
PMC4087584] [PubMed: 17167827]
7. Bataller R, Brenner DA. Liver fibrosis. J Clin Invest. 2005 Feb;115(2):209-18. [PMC free
article: PMC546435] [PubMed: 15690074]
8. Kim MY, Baik SK, Lee SS. Hemodynamic alterations in cirrhosis and portal hypertension.
Korean J Hepatol. 2010 Dec;16(4):347-52. [PMC free article: PMC3304610] [PubMed:
21415576]
9. Kim MY, Baik SK. [Hyperdynamic circulation in patients with liver cirrhosis and portal
hypertension]. Korean J Gastroenterol. 2009 Sep;54(3):143-8. [PubMed: 19844149]
10. Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND, Carey W., Practice Guidelines Committee of the
American Association for the Study of Liver Diseases. Practice Parameters Committee of
the American College of Gastroenterology. Prevention and management of
gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. Hepatology. 2007
Sep;46(3):922-38. [PubMed: 17879356]
11. Casafont Morencos F, de las Heras Castaño G, Martín Ramos L, López Arias MJ, Ledesma
F, Pons Romero F. Small bowel bacterial overgrowth in patients with alcoholic cirrhosis.
Dig Dis Sci. 1996 Mar;41(3):552-6. [PubMed: 8617135]
12. Sheen IS, Liaw YF. The prevalence and incidence of cholecystolithiasis in patients with
chronic liver diseases: a prospective study. Hepatology. 1989 Apr;9(4):538-40. [PubMed:
2925157]
13. John S, Thuluvath PJ. Hyponatremia in cirrhosis: pathophysiology and management. World
J Gastroenterol. 2015 Mar 21;21(11):3197-205. [PMC free article: PMC4363748]
[PubMed: 25805925]
14. Lata J. Hepatorenal syndrome. World J Gastroenterol. 2012 Sep 28;18(36):4978-84. [PMC
free article: PMC3460323] [PubMed: 23049205]
15. Pirovino M, Linder R, Boss C, Köchli HP, Mahler F. Cutaneous spider nevi in liver
cirrhosis: capillary microscopical and hormonal investigations. Klin Wochenschr. 1988 Apr
01;66(7):298-302. [PubMed: 3131572]
16. Green GR. Mechanism of hypogonadism in cirrhotic males. Gut. 1977 Oct;18(10):843-53.
[PMC free article: PMC1411687] [PubMed: 590844]
17. Van den Velde S, Nevens F, Van Hee P, van Steenberghe D, Quirynen M. GC-MS analysis
of breath odor compounds in liver patients. J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life
Sci. 2008 Nov 15;875(2):344-8. [PubMed: 18938115]
18. Ellis G, Goldberg DM, Spooner RJ, Ward AM. Serum enzyme tests in diseases of the liver
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482419/ 8/10
9/9/21, 10:58 PM Sirosis Hati - StatPearls - Rak Buku NCBI

and biliary tree. Am J Clin Pathol. 1978 Aug;70(2):248-58. [PubMed: 696683]

19. Ballard HS. The hematological complications of alcoholism. Alcohol Health Res World.
1997;21(1):42-52. [PMC free article: PMC6826798] [PubMed: 15706762]
20. Tanaka S, Okamoto Y, Yamazaki M, Mitani N, Nakqjima Y, Fukui H. Significance of
hyperglobulinemia in severe chronic liver diseases--with special reference to the correlation
between serum globulin/IgG level and ICG clearance. Hepatogastroenterology. 2007
Dec;54(80):2301-5. [PubMed: 18265652]
21. Tchelepi H, Ralls PW, Radin R, Grant E. Sonography of diffuse liver disease. J Ultrasound
Med. 2002 Sep;21(9):1023-32; quiz 1033-4. [PubMed: 12216750]
22. Giorgio A, Amoroso P, Lettieri G, Fico P, de Stefano G, Finelli L, Scala V, Tarantino L,
Pierri P, Pesce G. Cirrhosis: value of caudate to right lobe ratio in diagnosis with US.
Radiology. 1986 Nov;161(2):443-5. [PubMed: 3532188]
23. Burrel M, Llovet JM, Ayuso C, Iglesias C, Sala M, Miquel R, Caralt T, Ayuso JR, Solé M,
Sanchez M, Brú C, Bruix J., Barcelona Clínic Liver Cancer Group. MRI angiography is
superior to helical CT for detection of HCC prior to liver transplantation: an explant
correlation. Hepatology. 2003 Oct;38(4):1034-42. [PubMed: 14512891]
24. Bonkovsky HL, Rubin RB, Cable EE, Davidoff A, Rijcken TH, Stark DD. Hepatic iron
concentration: noninvasive estimation by means of MR imaging techniques. Radiology.
1999 Jul;212(1):227-34. [PubMed: 10405746]
25. Qayyum A, Goh JS, Kakar S, Yeh BM, Merriman RB, Coakley FV. Accuracy of liver fat
quantification at MR imaging: comparison of out-of-phase gradient-echo and fat-saturated
fast spin-echo techniques--initial experience. Radiology. 2005 Nov;237(2):507-11.
[PubMed: 16244259]
26. Regev A, Berho M, Jeffers LJ, Milikowski C, Molina EG, Pyrsopoulos NT, Feng ZZ,
Reddy KR, Schiff ER. Sampling error and intraobserver variation in liver biopsy in patients
with chronic HCV infection. Am J Gastroenterol. 2002 Oct;97(10):2614-8. [PubMed:
12385448]
27. Halfon P, Munteanu M, Poynard T. FibroTest-ActiTest as a non-invasive marker of liver
fibrosis. Gastroenterol Clin Biol. 2008 Sep;32(6 Suppl 1):22-39. [PubMed: 18973844]
28. Myers RP, Tainturier MH, Ratziu V, Piton A, Thibault V, Imbert-Bismut F, Messous D,
Charlotte F, Di Martino V, Benhamou Y, Poynard T. Prediction of liver histological lesions
with biochemical markers in patients with chronic hepatitis B. J Hepatol. 2003
Aug;39(2):222-30. [PubMed: 12873819]
29. Zeremski M, Dimova RB, Benjamin S, Makeyeva J, Yantiss RK, Gambarin-Gelwan M,
Talal AH. FibroSURE as a noninvasive marker of liver fibrosis and inflammation in chronic
hepatitis B. BMC Gastroenterol. 2014 Jul 03;14:118. [PMC free article: PMC4086988]
[PubMed: 24990385]
30. Promrat K, Kleiner DE, Niemeier HM, Jackvony E, Kearns M, Wands JR, Fava JL, Wing
RR. Randomized controlled trial testing the effects of weight loss on nonalcoholic
steatohepatitis. Hepatology. 2010 Jan;51(1):121-9. [PMC free article: PMC2799538]
[PubMed: 19827166]
31. Wiesner R, Edwards E, Freeman R, Harper A, Kim R, Kamath P, Kremers W, Lake J,
Howard T, Merion RM, Wolfe RA, Krom R., United Network for Organ Sharing Liver
Disease Severity Score Committee. Model for end-stage liver disease (MELD) and
allocation of donor livers. Gastroenterology. 2003 Jan;124(1):91-6. [PubMed: 12512033]
32. Vinaixa C, Rubín A, Aguilera V, Berenguer M. Recurrence of hepatitis C after liver
transplantation. Ann Gastroenterol. 2013;26(4):304-313. [PMC free article: PMC3959489]
[PubMed: 24714603]
33. Hayward KL, Weersink RA. Improving Medication-Related Outcomes in Chronic Liver
Disease. Hepatol Commun. 2020 Nov;4(11):1562-1577. [PMC free article: PMC7603526]
[PubMed: 33163829]
34. Mittal S, El-Serag HB. Epidemiology of hepatocellular carcinoma: consider the population.
J Clin Gastroenterol. 2013 Jul;47 Suppl:S2-6. [PMC free article: PMC3683119] [PubMed:
23632345]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482419/ 9/10
9/9/21, 10:58 PM Sirosis Hati - StatPearls - Rak Buku NCBI
Hak Cipta © 2021, StatPearls Publishing LLC.
Buku ini didistribusikan di bawah ketentuan Lisensi Internasional Creative Commons Attribution 4.0 (
http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ ), yang mengizinkan penggunaan, duplikasi, adaptasi, distribusi, dan reproduksi
dalam media atau format apa pun, selama Anda memberikan kredit yang sesuai kepada penulis asli dan sumbernya, tautan
diberikan ke lisensi Creative Commons, dan setiap perubahan yang dibuat ditunjukkan.

ID Rak Buku: NBK482419 PMID: 29494026

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK482419/ 10/10