Anda di halaman 1dari 6

SIROSIS HEPATIS

Hati (liver) merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. Didalam hati terjadi proses-proses penting
bagi kehidupan kita, yaitu proses penyimpanan energi, pembentukan protein dan asam empedu,
pengaturan metabolisme kolesterol, dan penetralan racun atau obat yang masuk dalan tubuh kita.
Sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. Beberapa
penyakit hati antara lain : penyakit hati karena infeksi, penyakit hati karena racun, genetik atau
keturunan, gangguan imun, dan kanker. Oleh karena itu perlu perhatian pada hati untuk menghindari hal-
hal yang dapat menimbulkan penyakit hati tersebut, dan bila telah terjadi penyakit hati tersebut, harus
dapat dideteksi dengan segera.
(1)

DEFINISI
Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat
disertai nodul. Pembentukan jaringan ikat saja seperti pada payah jantung, obstruksi saluran empedu juga
pembentukan nodul saja seperti sindroma Felty dan transformasi nodular parsial bukanlah suatu sirosis
hati.
Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan
ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan
makro menjadi tidak teratur akibat perubahan jaringan ikat dan nodul tersebut.
(2)


EPIDEMIOLOGI
Angka kejadian sirosis hati dari hasil autopsy sekitar 2,4 % di Barat. Angka kejadian di Indonesia
menunjukkan pria lebih banyak menderita sirosis dari wanita (2 4: 1), terbanyak didapat pada dekade
kelima.

ETIOLOGI
Sirosis pascanekrosis adalah suatu istilah morfologik yang mengacu kepada stadium tertentu cedera hati
kronik tahap lanjut oleh sebab spesifik dan kriptogenik. Bukti epidemiologi dan serologi mengisyaratkan
bahwa hepatitis virus (hep. B dan C) mungkin merupakan faktor pendahulu. Penyebab sirosis hati lainnya
antara lain : alkohol, infeksi Bruselosis, skistomiasis, toksoplasmosis, defisiensi 1 antitripsin, sindroma
fanconi, galaktosemia, penyakit Gaucher, hemokromatosis, penyakit Wilson, obat-obatan dan toksin :
arsenikal, isoniazid, metotreksat, metildopa, kontrasepsi oral, juga penyebab lain berupa penyakit usus
inflamasi kronik, fibrosis kistik, sarkoidosis.
(3,4)


PATOGENESIS
Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis
meliputi daerah yang luas, terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jarigan parut disertai
terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologis
sirosis hati sama atau hampir sama. Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan
berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya
atau porta dengan sentral (bridging necrosis).
Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan
distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi
portal. Hal demikian dapat pula terjadi pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya
terjadi peradangan dari sirosis pada sel duktules, sinusoid retikuloendotel, terjadi Abrogenesis dan septa
aktif Jaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi ireversibel bila telah tertbentuk septa permanen
yang aselular pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung etiologi sirosis. Pada
sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah portal, pada sirosis alkoholik
timbul fibrosis daerah sentral. Sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin
sebagai mediator timbulnya fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif.
Septa aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati.
Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut :
Tipe I : lokasi daerah sentral.
Tipe II : sinusoid.
Tipe III : jaringan retikulin.
Tipe IV : membran basal.
Pada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen tersebut. Pada sirosis,
pembentukan jaringan kolagen dirangsang oleh nekrosis hepatoselular, juga asidosis laktat merupakan
faktor perangsang.
(2)


KLASIFIKASI
Terdiri dari:
1. Klasifikasi etiologi
- Etiologi yang diketahui penyebabnya :
Hepatitis virus tipe B dan C
Alkohol Metabolik : hemokromatosis idiopatik, penyakit Wilson, defisiensi a 1 antitripsin,
DM.
Kolestasis kronik.
Obstruksi aliran vena hepatlk.
Gangguan imunologis.
Toksik dan obat.
Operasi pintas usus halus pada obesitas.
Malnutrisi.
- Etiologi tanpa diketahui penyebabnya (kriptogenik).
2. Klasifikasi morfologi.
- Sirosis mikronodular : ditandai terbentuknya septa tebal teratur, didalam septa parenkim
hati mengandung nodul halus dan kecil merata diseluruh nodul.
- Sirosis makronodular : ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi
mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi.
- Sirosis campuran : umunmya sirosis hati adalah jenis campuran ini.
3. Klasifikasi fungsional
Secara fungsi sirosis hati dibagi atas
- Kompensasi baik (laten, sirosis dini).
- Dekompensasi (laten, sirosis dini).
I. Kegagalan hati.
Dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah, berat badan menurun, gembung, mual, spider
naevi, eritema palmaris, asites, pertumbuhan rambut berkurang, atropi testis dan
ginekomastia pada pria. Juga dapat timbul ikterus, ensefalopati hepatik, hipoalbuminemia.
II. Hipertensi portal.
Bisa terjadi pertama akibat meningkatnya retensi portal dan splanknik karena mengurangnya
sirkulasi akibat fibrosis, dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari
tekanan arteri hepatik ke sistem portal akibat distorsi arsitektur hati. Lokasi peningkatan
retensi bisa:
1. Prehepatik, biasa kongenital, trombosis vena portal waktu lahir, fistula arterivenosa atau
mikrofibrosis limfa.
2. Intrahepatik, presinusoidal, sinusoidal, post sinusoidal. Biasa terjadi obstruksi campuran.
3. Posthepatik karena perikarditis konstriktiva, insufisiensi trikuspidal.

MANIFESTASI KLINIS
Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh
keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi
dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan
permulaan sirosis yang terjadi.
Fase kompensasi sempurna.
Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa juga keluhan samar-samar tidak khas seperti
pasien merasa tidak fit, merasa kurang kemampuan kerja, selera makan berkurang, perasaan perut
kembung, mual, kadang mencret atau konstipasi, berat badan menurun, kelemahan otot dan perasaan
cepat lelah akibat deplesi protein. Keluhan dan gejala tersebut tidak banyak bedanya dengan pasien
hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya kerusakan parenkim hati.
Fase dekompensasi.
Pasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan
klinis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati
dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti eritema palmaris, spider naevi, vena kolateral pada
dinding perut, ikterus, edema pretibial dan asites. Ikterus dengan air kemih berrwarna teh pekat mungkin
disebabkan proses penyakit yang berlanjut atau transformasi kearah keganasan hati, dimana tumor akan
menekan saluran empedu atau terbentuknya thrombus saluran empedu intrahepatik. Bisa juga pasien
datang dengan gangguan pembekuan darah seperti epistaksis, perdarahan gusi, gangguan siklus haid,
atau siklus haid berhenti. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis dan melena, atau melena
saja akibat perdarahan varises esofagus. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh kedalam
renjatan. Pada kasus lain sirosis datang dengan gangguan kesadaran berupa ensefalopati hepatik sampai
koma hepatik. Ensefalopati bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan
varises esofagus.
(2, 3, 4)


PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium
1. Darah
Bisa dijumpai Hb rendah, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer atau makrositer.
Anemia bisa, akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia.
1. Kenaikan enzim transaminase / SGOT, SGPT tidak merupakan petunjuk tentang berat dan luasnya
kerusakan parenkhim hati. Kenaikan kadarnya didalam serum timbul akibat kebocoran dari sel
yang mengalami kerusakan. Peninggian kadar gama GT sama dengan transaminase, ini lebih
sensitif tetapi kurang spesifik. Pemeriksaan bilirubin, transaminase dan gama GT tidak meningkat
pada sirosis inaktif.
2. Albumin. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya
daya hati dalam menghadapi stress.
3. Pemeriksaan CHE. Bila terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun.
4. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam
diet.
5. Pemanjangan masa protombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. Pemberian vit.
K parenteral dapat memperbaiki masa protrombin.
6. Peninggian kadar gula darah pada sirosis hati fase lanjut disebabkan kurangnya kemampuan sel
hati membentuk glikogen.
7. Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HBS Ag/ HBS Ab, HbeAg/ HbeAb, HBV DNA,
HCV RNA.
Pemeriksaan AFP penting dalam menentukan apakah telah terjadi transformasi kearah keganasan.
Nilai AFP > 500 1000 mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer.
Pemeriksaan fisik.
Terdapat pembesaran hati pada awal sirosis, pembesaran limfe, pada perut terdapat vena kolateral
dan asites, spider naevi/ kaput medusa, eritema palmaris.
Pemeriksaan penunjang lainnya.
Esofagoskopi, USG, CT-Scan, ERCP, Angiografl.
(2)


DIAGNOSIS
Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisik, laboratorium, USG. Pada
kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati.
Pada stadium dekompensasi kadang tidak sulit menegakkan diagnosa sirosis hati diantaranya :
1. Splenomegali
2. Asites
3. Edema pretibial
4. Laboratorium khususnya albumin
5. Tanda kegagalan berupa eritema palmaris, spider naevi, vena kolateral.
Suharyono Soebandiri memformulasikan bahwa 5 dari 7 tanda dibawah ini sudah dapat menegakkan
diagnosa sirosis hati dekompensasi :
1. Asites
2. Splenomegali
3. Perdarahan varises
4. Albumin yang merendah
5. Spider naevi
6. Eritema palmaris
7. Vena kolateral.
(2, 3, 5)



KOMPLIKASI
v Kegagalan hati
v Hipertensi portal
v Asites
v Ensefalopati
v Peritonitis bacterial spontan.
v Sindrom hepatorenal.
v Transforrnasi kearah kanker hati primer.
(2,6)


PENGOBATAN
Terapi dan prognosis sirosis hati tergaantug pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal.
Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang cukup baik, dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang
cukup, susunan diet tinggi kalori dan protein, lemak secukupnya (DH III-IV). Bila timbul ensefalopati
protein dikurangi (DH I).
Pasien sirosis hati dengan penyebab diketahui, seperti alkohol, hemokromatosis, penyakit Wilson,
diobati penyebabnya.
Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul.
1. Untuk asites, diberi rendah garam 0,5 gr/hari dan total cairan 1,5 l/hr. spironolakton dimulai
dengan dosis awal 4 x 25 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari. Idealnya penurunan
berat badan 1 kg/hr. Bila perlu dikombinasikan dengan furosemid.
2. Perdarahan varises esofagus. Pasien dirawat dirumah sakit sebagai kasus perdarahan saluran cerna
atas.
3. Untuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia,
mengurangi pemasukan protein makanan dengan memberi diet DH I, aspirasi cairan lambung bagi
pasien yang mengalami perdarahan pada varises, dilakukan klisma untuk mengurangi absorpsi
bahan nitrogen dan pemberian duphalac 2 x C II.
4. Peritonitis bacterial spontan diberi antibiotik pilihan, seperti cefotaxim 2 gr/8 jam iv.
5. Sindroma hepatorenal, imbangan air dan garam diatur dengan ketat, atasi infeksi dengan
pemberian antibiotik.
(2)


PROGNOSIS
Prognosis tidak baik bila
Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%
Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar
Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%)
Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus
Hati mengecil
Perdarahan akibat varises esofagus
Komplikasi neurologis
Kadar protrombin rendah
Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg
CHE rendah.
(2)



DAFTAR PUSTAKA
1. http://www.prodia.co.id/infoterkini/isihati.html
2. Noer Sjaifoelah, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit FK-UI, Jilid 1, Edisi ketiga,
Jakarta, 1996, Hal 271-279.
3. Isselboucher, Kurt, Braunwald, Eugene, Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 13, Penerbit
Buku Kedokteran EGC, Hal. 1668.
4. Sherlock, Sheila, Disease of the liver and biliary system, fifth edition, Blackwell Scientific
Publications, Hal 425-439.
5. http://www.otsuka.co.id/aminoleban/sirosishati.htm-37k-
6. http://www.iptek.net.id/eng/horizon-idx.php?=sirosis-hati.htm