CASE REPORT

CHORIC KIDNEY DISEASE

Patriot Fajri Rakasiwi1, WR Butar-butar, SpPD,FINASIM 2

1
Penulis untuk korespondensi: Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Riau,
Alamat: Jl.diponegoro 3, Pekanbaru, E-mail: Rakaf27@gmail.com
2
Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Riau

Abstrak

Sirosis hepatis (SH) merupakan konsekuensi dari penyakit hati kronis yang
ditandai dengan penggantian jaringan hati oleh fibrosis, jaringan parut dan
nodul regeneratif (benjolan yang terjadi sebagai hasil dari sebuah proses
regenerasi jaringan yang rusak) akibat nekrosis hepatoseluler, yang
mengakibatkan penurunan hingga hilangnya fungsi hati. Menurut laporan rumah
sakit umum pemerintah di Indonesia, rata-rata prevalensi sirosis hati adalah
3,5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal Penyakit Dalam. 40-50% penyebab
sirosis hepatis adalah virus hepatitis B, 30-40% disebabkan oleh virus hepatitis C
dan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok virus bukan B
dan C (non B-non C). Stadium awal sirosis sering tanpa gejala. Bila sudah lanjut,
gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati.
Terapi pada sirosis hati ditujukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan
bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan
komplikasi.

Key words : Sirosis hepatis, ascites, edema

Ilmu Penyakit Dalam FK UR, MARET 2016 1

 CASE REPORT

PENDAHULUAN sekali karena belum ada data mengenai hal

Sirosis hepatis (SH) merupakan tersebut. Stadium awal sirosis sering tanpa
konsekuensi dari penyakit hati kronis yang gejala. Bila sudah lanjut, gejala-gejala
ditandai dengan penggantian jaringan hati lebih menonjol terutama bila timbul
oleh fibrosis, jaringan parut dan nodul komplikasi kegagalan hati. Terapi pada
regeneratif (benjolan yang terjadi sebagai sirosis hati ditujukan mengurangi progresi
hasil dari sebuah proses regenerasi penyakit, menghindarkan bahan-bahan
jaringan yang rusak) akibat nekrosis yang bisa menambah kerusakan hati,
hepatoseluler, yang mengakibatkan pencegahan dan penangan komplikasi.4
penurunan hingga hilangnya fungsi hati.1
Menurut data World Health Organization TINJAUAN PUSTAKA
(WHO) tahun 2008, penyakit sirosis hati DEFINISI
merupakan penyebab kematian kedelapan Sirosis adalah suatu keadaan patologis
belas dunia, dengan jumlah kematian yang menggambarkan stadium akhir
664.775 kasus.2 Berdasarkan laporan fibrosis hepatik yang berlangsung
rumah sakit umum pemerintah di progresif yang ditandai dengan distorsi
Indonesia, rata-rata prevalensi sirosis hati dari arsitektur hepar dan pembentukan
adalah 3,5% seluruh pasien yang dirawat nodulus regeneratif. Nodul-nodul
di bangsal Penyakit Dalam, atau rata-rata regenerasi ini dapat berukuran kecil
47,4% dari seluruh pasien penyakit hati (mikronodular) atau besar
yang dirawat.3 Lebih dari 40 % pasien (makronodular).4
sirosis asimtomatis, sirosis ditemukan
sewaktu pemeriksaan rutin kesehatan atau ETIOLOGI
pada saat autopsi.4 Di negara barat, etiologi tersering adalah
Di negara barat, sirosis hati paling akibat alkoholik sedangkan di Indonesia
sering terjadi akibat alkoholik, sedangkan terutama akibat virus hepatitia B maupun
di Indonesia terutama disebabkan oleh C. Etiologi dari sirosis hepatis antara lain:4
infeksi virus Hepatitis B sebesar 40-50 %
- Penyakit infeksi seperti :
dan virus Hepatitis C 30-40 %, dan 10-20
Bruselosis, Ekinokokus,
% tidak diketahui penyebabnya namun
Skistosomiasis, Toksoplasmosis,
termasuk kelompok virus bukan B dan C.
dan Hepatitis virus (hepatitis B, C,
Alkohol sebagai penyebab sirosis di
D dan sitomegalovirus)
Indonesia mungkin frekuensinya kecil

2
 CASE REPORT

- Penyakit keturunan dan metabolik, test rutin atau ketika terjadi

seperti : defisiensi α1- antitripsin, pemeriksaan karena masalah lain atau
sindrom fanconi, galaktosemia, ketika pembedahan.
penyakit gaucher, penyakit 2. Sirosis dekompensata
simpanan glikogen, Gejala-gejala pada tahap ini lebih
hemokromatosis, tirosinemia menonjol terutama bila timbul
herediter, penyakit wilson dan komplikasi kegagalan hati dan
intoleransi fluktosa herediter hipertensi porta, meliputi hilangnya
- Obat dan toksin, seperti : alkohol, rambut badan, gangguan tidur, demam
amiodaron, arsenik, obstruksi yang tidak begitu tinggi, juga disertai
bilier, penyakit perlemakan hati adanya gangguan pembekuan darah,
non alkoholik, sirosis bilier primer, gusi berdarah, epistaksis, ikterus, air
kolangitis sklerosis primer. kemih berwarna seperti teh pekat,
- Penyebab lain, seperti : penyakit muntah darah dan/atau melena, serta
usus inflamasi kronik, fibrosis perubahan mental.
kistik, pintas jejunoileal, Sirosis hati secara mikroskopik dibagi
sarkoidosis. menjadi:1,5
a. Sirosis mikronodular
KLASIFIKASI Ditandai dengan terbentuknya septa
Berdasarkan gejala klinisnya, sirosis tebal, teratur, mengandung nodul
hepatis dapat dibagi menjadi:1,5 halus, kecil dan merata di seluruh
1. Sirosis hati kompensata lobus besar. Nodulnya < 3mm, regular
Sirosis hati kompensata merupakan dan monolobuler.
stadium awal sirosis yang sering tanpa b. Sirosis makronodular
gejala. Gejala awal dapat meliputi Ditandai dengan menebalnya septa
perasaan mudah lelah dan lemas, dan ketebalan bervariasi dengan besar
selera makan berkurang, perasaan nodul > 3mm irregular dan
perut kembung, mual, berat badan multilobuler.
menurun. Pada laki-laki dapat timbul Menurut Gall seorang ahli penyakit hati,
impotensi, testis mengecil, membagi penyakit sirosis hati atas:5
ginekomasti, dan hilangnya dorongan a. Sirosis Postnekrotik,
seksualitas. Sirosis hati ini sering Sesuai dengan bentuk sirosis
ditemukan terjadi pada pemeriksaan makronoduler atau sirosis toksik atau

3
 CASE REPORT

subcute yellow, atrophy cirrhosis memacu terjadinya fibrogenesis yang akan

yang terbentuk karena banyak terjadi menimbulkan septa yang aktif. Sel
jaringan nekrosis. limfosit T dan makrofag juga berperan
b. Nutritional cirrhosis dalam sekresi limfokin dan monokin yang
Sesuai dengan bentuk sirosis dianggap sebagai mediator fibrogenesis.
mikronoduler, sirosis alkoholik, Mediator ini dibentuk tanpa adanya
Laennec´s cirrhosis atau fatty nekrosis dan inflamasi aktif. Septa akan
cirrhosis. Sirosis terjadi sebagai akibat menjalar menuju ke dalam paremkim hati
kekurangan gizi, terutama faktor yang berawal dari daerah porta.
lipotropik. Pembentukkan septa tingkat kedua ini
c. Sirosis Post hepatic yang menentukan perjalanan progresif
Sirosis yang terbentuk sebagai akibat sirosis hati. Pada tingkat yang bersamaan
setelah menderita hepatitis. nekrosis parenkim akan memacu proses
regenerasi sel-sel hati. Regenerasi yang
PATOGENESIS timbul akan menyebabkan ganguan
Mekanisme terjadinya fibrosis pada pembentukan susunan jaringan ikat.
penyakit sirosis sepenuhnya belum Keadaan regenerasi dan fibrogenesis yang
diketahui, nekrosis yang terjadi pada sel terus berlanjut mengakibatkan perubahan
hati yang meliputi daerah yang luas akan pada vascular dan kemampuan faal hati
menyebabkan kolaps pada daerah tersebut dan akhirnya terjadi fibrosis hepatis.4,6
sehingga memicu timbulnya Patogenesis sirosis hepatis menurut
pembentukkan kolagen. Tingkat awal penelitian memperlihatkan adanya peranan
yang terbentuk adalah septa pasif yang sel stelata. Dalam keadaan normal sel
dibentuk oleh jaringan retikuler penyangga stelata mempunyai peran dalam
yang kemudian berubah menjadi jaringan keseimbangan pembentukan matriks
parut. Jaringan parut yang demikian dapat ekstraseluler dan proses degradasi.
menghubungkan daerah porta yang satu Pembentukan fibrosis menunjukkan
dengan daerah porta yang lain atau antara perubahan proses keseimbangan. Jika
porta dan sentral.4,6 terpapar faktor tertentu yang berlangsung
Pada tahap selanjutnya kerusakan terus menerus seperti hepatitis virus, bahan
paremkim dan peradangan yang terjadi sel hepatotoksik dll, maka sel stelata akan
duktulus, sinusoid dan sel-sel membentuk sel kolagen. Jika proses ini
retikuloendotelial di dalam hati akan berjalan terus makan fibrosis akan terus

4
 CASE REPORT

terbentuk di dalam sel stelata, dan jaringan 3. Perubahan kuku-kuku Muchrche

hati yang normal diganti oleh jaringan Berupa pita putih horizontal
ikat.4 dipisahkan dengan warna kuku.
Mekanismenya belum diketahui,
DIAGNOSIS diperkirakan akibat hipoalbuminemia
Gejala-gejala yang timbul pada sirosis: 4. Kontraktur Dupuytren
1. Kompensata Kontraktur fleksi jari-jari akibat
 Perasaan mudah lelah dan lemas fibrosis fasia palmaris
 Nafsu makan menurun, kembung, 5. Ginekomastia pada laki-laki
mual Kemungkinan akibat meningkatnya
 Berat badan menurun androstenedion
2. Dekompensata 6. Atrofi testis hipogonadisme

 Gejala dari sirosis kompensata Tanda ini menonjol pada alkoholik

yang lebih menonjol sirosis dan hemokromatosis.

 sudah terdapat kegagalan hati dan 7. Hepatomegali

hipertensi porta Hati membesar, teraba keras, dan

 Hilangnya rambut badan nodular

8. Splenomegali
 Gangguan pembekuan darah
Sering ditemukan terutama pada
 Ikterus, air kemih berwarna teh
sirosis yang penyebabnya nonalkoholik.
pekat
Pembesaran ini akibat kongesti pulpa
 Hematemesis, melena
merah lien karena hipertensi porta.
Temuan klinis pada sirosis dapat
9. Asites
meliputi:1,4
Penimbunan cairan dalam rongga
1. Spider angio maspiderangiomata
peritoneum akibat hipertensi porta dan
(spider telangiektasi)
hipoalbuminemia. Asites yang
Suatu lesi vaskuler yang dikelilingi
berhubungan dengan sirosis hepatis terjadi
beberapa vena-vena kecil. Tanda ini
melalui mekanisme transudasi. Beberapa
sering ditemukan di bahu, muka, dan
teori yang menjelaskan asites transudasi
lengan atas.
adalah underfilling, overfilling, dan
2. Eritema palparis
perifer vasodilatation.
Warna merah pada thenar dan
Menurut teori underfilling asites
hipothenar telapak tangan
terjadi akibat volume cairan plasma yang

5
 CASE REPORT

menurun akibat hipertensi porta dan oksaloasetat(SGOT) dan Alanin

hipoalbuminemia. Hipertensi porta akan aminotransferase (ALT) atau serum
meningkatkan tekanan hidrostatik venosa glutanil piruvat transaminase (SGPT)
ditambah hipoalbuminemia akan meningkat. AST lebih meningkat
menyebabkan transudasi sehingga cairan daripada ALT, namun bila
intravascular menurun. Teori overfilling transaminase normal tidak
menyebutkan asites terjadi akibat ekspansi mengenyampingkan adanya sirosis.
cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh 2. Alkali fosfatase, meningkat kurang
ginjal, dan teori perifer vasodilatation dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.
mengatakan bahwa asites terjadi akibat 3. Gamma-glutamil transpeptidase
hipertensi porta. (GGT), konsentrasinya tinggi pada
10. Fetor hepatikum penyakit hati alkoholik kronik, karena
Bau nafas yang khas pada pasien alkohol selain menginduksi GGT
sirosis disebabkan peningkatan mikrosomal hepatik, juga bisa
konsentrasi dimetil sulfid akibat menyebabkan bocornya GGT dari
pintasan porto sistemik yang berat. hepatosit.
11. Ikterus pada kulit dan membran 4. Bilirubin
mukosa akibat bilirubinemia Konsentrasi bisa normal pada sirosis
12. Warna urin gelap seperti teh hati kompensata, tapi bisa meningkat
13. Tanda-tanda lain yang menyertai, pada sirosis yang lanjut.
diantaranya: 5. Albumin
 Demam yang tidak tinggi akibat Konsentrasinya meurun sesuaidengan
nekrosis hepar perburukan sirosis karena sintesisnya
 Batu pada vesika felea akibat terjadi di jaringan hati.
hemolisis 6. Globulin
 Pembesaran kelenjar parotis Konsentrasinya meningkat pada
terutama pada sirosis alkoholik sirosis
7. Waktu protrombin mencerminkan
Adanya sirosis dapat dicurigai dari derajat/peningkatan disfungsi sintesis
hasil tes laboratorium, yakni pada hasil tes hati, sehingga pada sirosis memanjang.
fungsi hati berupa:1,4 8. Natrium serum menurun terutama pada
1. Aspartat aminotransferase sirosis dengan asites, dikaitkan dengan
(AST)/serum glutanil ketidakmampuan ekskresi air bebas.

6
 CASE REPORT

 Varises esofagus
9. Anemia  Splenomegali
Anemia dengan trombositopenia, 2. Peritonitis bakterial spontan
leukopenia, dan netropenia akibat Infeksi cairan asites oleh bakteri
splenomegali kongestif berkaitan tanpa ada bukti infeksi sekunder intra
dengan hipertensi porta sehingga abdominal. Biasanya timbul tanpa
1,4
terjadi hipersplenisme. gejala, namun dapat timbul demam
Pemeriksaan radiologis barium meal dan nyeri abdomen.
dapat melihat varises untuk konfirmasi 3. Ensefalopati hepatikum
adanya hipertensi porta. USG juga sudah Ensepalopati hepatikum
secara rutin digunakan karena merupakan suatu kelainan
pemeriksaannya yang non invasif dan neuropsikiatri yang bersifat reversibel
mudah digunakan. Pemeriksaan hati yang dan umumnya didapat pada pasien
bisa dinilai dengan USG meliputi sudut dengan sirosis hati setelah
hati, permukaan hati, ukuran, mengeksklusi kelainan neurologis dan
homogenitas,dan adanya massa. Pada metabolik. Derajat keparahan dari
sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, kelainan ini terdiri dari derajat 0
permukaan irregular dan ada peningkatan (subklinis) dengan fungsi kognitif
ekogenitas parenkim hati.4 yang masih bagus sampai ke derajat 4
dimana pasien sudah jatuh ke keadaan
KOMPLIKASI koma.
1. Hipertensi porta Patogenesis terjadinya
Pada keadaan normal, vena porta ensefalopati hepatik diduga oleh
membawa darah dari abdomen, usus karena adanya gangguan metabolisme
halus, kandung empedu, dan pankreas energi pada otak dan peningkatan
ke hati. Pada sirosis, jaringan fibrotik permeabelitas sawar darah otak.
menghambat aliran darah sehingga Peningkatan permeabelitas sawar
meningkatkan tekanan vena porta. darah otak ini akan memudahkan
Kondisi ini disebut hipertensi porta. masuknya neurotoxin ke dalam otak.
Hipertensi porta dapat menyebabkan Neurotoxin tersebut diantaranya, asam
komplikasi lainnya yakni: lemak rantai pendek, mercaptans,
 Terjadi penumpukan cairan neurotransmitter palsu (tyramine,
sehingga timbul edema dan asites octopamine, dan

7
 CASE REPORT

betaphenylethanolamine), amonia, dan hati, pencegahan dan penanganan

gamma-aminobutyric acid (GABA). komplikasi merupakan prinsip dasar
Kelainan laboratoris pada pasien penanganan kasus sirosis.7
dengan ensefalopati hepatik adalah Terapi ditujukan untuk
berupa peningkatan kadar amonia menghilangkan etiologi , diantaranya:
serum.  Etiologi alkohol dan bahan bahan yang
4. Sindroma Hepatorenal toksik dan dapat mencederai hepar
Sindrom hepatorenal (acetaminophen, kolkisin, dan obat
merepresentasikan disfungsi dari herbal yang bisa menghambat
ginjal yang dapat diamati pada pasien kolagenik) dapat dihentikan
yang mengalami sirosis dengan penggunaanya.
komplikasi ascites. Sindrom ini  Pada sirosis autoimun bisa diberikan
diakibatkan oleh vasokonstriksi dari imunosupresif atau steroid
arteri ginjal besar dan kecil sehingga  Pada penyakit hati nonalkoholik dapat
menyebabkan menurunnya perfusi dianjurkan untuk menurunkan berat
ginjal yang selanjutnya akan badannya.
menyebabkan penurunan laju filtrasi  Pada hepatitis B, interferon alfa dan
glomerulus. lamivudin merupakan terapi utama.
Pada sindrom hepatorenal, terjadi  Pada hepatitis C kombinasi interferon
gangguan fungsi ginjal akut berupa dengan ribavirin merupakan terapi
oliguri, peningkatan ureum, kreatinin standar.
tanpa adanya kelainan organik ginjal. Pada kasus sirosis hepatis pasien
5. Sindrom Hepatopulmonal diberikan diet cair tanpa protein, rendah
Pada sindrom ini dapat timbul garam, serta pembatasan jumlah cairan
hidrotoraks dan hipertensi kurang lebih 1 liter per hari. Jumlah kalori
4,6
portopulmonal. harian dapat diberikan sebanyak 2000-
PENATALAKSANAAN 3000 kkal/hari. Diet protein tidak
Penatalaksanaan kasus sirosis diberikan pada pasien yang mengalami
hepatis dipengaruhi oleh etiologi dari ensepalopati hepatikum, sehingga
sirosis hepatis. Terapi yang diberikan pemberian protein yang dapat dipecah
bertujuan untuk mengurangi progresifitas menjadi amonia di dalam tubuh
dari penyakit. Menghindarkan bahan- dikurangi.4,8
bahan yang dapat menambah kerusakaan

8
 CASE REPORT

Pembatasan pemberian garam juga  Sekitar 2 minggu ini pasoen

dilakukan agar gejala ascites yang dialami mengeluhkan sering lapar dan haus dan
pasein tidak memberat. Diet cair dapat juga mengalami penurunan berat badan
diberikan pada pasien yang mengalami lebih dari 10 kilo secara tiba-tiba
perdarahan saluran cerna. Hal ini Riwayat Penyakit Dahulu :
dilakukan karena salah satu faktor resiko  Riwayat cuci darah 2 kali
yang dapat menyebabkan pecahnya varises  Riwayat Hipertensi (+) sejak 4
adalah makanan yang keras dan tahun lalu tidak terkontrol, pasien
mengandung banyak serat.8 tidak pernah konsumsi obat
hipertensi, konsumsi obat jika ada
LAPORAN KASUS keluhan.
Ny.MS (46 tahun) merupakan pasien  Riwayat DM (-)
yang dirawat di ruangan rawat inap
Penyakit Dalam RSUD Arifin Achmad RPK:
Provinsi Riau mulai tanggal 8 maret 2016  Tidak ada keluarga yang
dengan keluhan utama sesak sejak 2 hari mengeluhkan hal yang sama.
SMRS.  Riwayat Hipertensi (+) ibu pasien.
Riwayat Penyakit Sekarang:
 Riwayat penyakit kuning disangkal
 2 hari SMRS pasien mengeluhkan  Riwayat gusi berdarah dan
sesak nafas, sesak tidak dipicu oleh
mimisan disangkal.
aktivitas. Sesak nafas berkurang jika
 Riwayat DM disangkal
pasien istirahat, jika sesak nafas pasien
Riwayat pekerjaan sosial ekonomi,
lebih nyaman dengan posisi duduk.
kejiwaan dan kebiasaan :
 Demam (-), mual (+), lemas (+),
 Riwayat Asma (+) kambuh jika
muntah (-), BAK dan BAB tidak ada
cuaca dingin.
keluhan.
 Riwayat Hipertensi (+) tidak
 1 bulan SMRS pasien mengatakan
terkontrol, pasien tidak pernah
bahwa pernah dirawat karena keluhan
konsumsi obat hipertensi,
yang sama dan dokter menganjurkan
konsumsi obat jika ada keluhan.
untuk cuci darah. Pasien mengatakan
 Riwayat DM (-)
bahwa sudah 2 kali cuci darah.
 Riwayat kaki bengkak disangkal
Pemeriksaan umum
pasien.
Kesadaran : komposmentis

9
 CASE REPORT

Keadaan umum: tampak sakit sedang Perkusi : Batas jantung kanan: linea
Tekanan darah : 180/130 mmHg sternalis SIK 5 dextra
Nadi : 115 x/menit Batas jantung kiri : linea
Pernapasan : 34x/menit midclavicula SIK 5 sinistra
Suhu : 37,00C Auskultasi: S1 dan S2 normal, regular.
IMT : 22,22 Murmur (-), gallop(-)
TB : 150 cm Pemeriksaan abdomen
BB : 51 kg Inspeksi : perut tampak cembung,
kolateral vein (-), venektasi (-
Pemeriksaan fisik ), scar (-) tidak terlihat
Pemeriksaan kepala dan leher : adanya benjolan.
Mata : Konjungtiva anemis (-/-) Auskultasi : Bising usus (+) 8 kali per
Sklera ikterik (-/-) menit.
Reflek cahaya (+/+) Perkusi : timapani.
Mulut : Mukosa bibir pucat (-) Palpasi : Nyeri tekan pada seluruh
mulut kering (-) lapangan abdomen, pembesaran
Leher : Pembesaran kelenjar getah bening hepar dan lien tidak teraba,
(KGB) dan tiroid (-) ballottement (-).
Peningkatan JVP (-) Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik,
Pemeriksaan Paru :
Inspeksi : Bentuk dan dinding dada Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan
simetris kiri dan kanan. Tidak penunjang, yaitu pemeriksaan: darah rutin,
terdapat scar. kimia darah dan elektrolit dan rotghen.
Palpasi : vokal fremitus simetris kiri Hasil Pemeriksaan darah rutin adalah:
dan kanan. Tidak teraba  hemoglobin 7,9 g/dL (menurun)
adanya massa.  hematokrit 22,5% (menurun)
Perkusi : sonor di seluruh lapangan paru  Leukosit 8,4x103 uL (normal)
Auskultasi : vesikuler (+/+), wheezing (-),  eritrosit 2,73 x106 (menurun)
rhonki (-)  Trombosit 276x103 uL (normal)
Pemeriksaan Jantung  MCV 98,3 µm3 (normal)
Inspeksi :Iktus kordis tidak terlihat  MCH 31,7 pg/sel (normal)
Palpasi :Iktus kordis teraba di mid
 MCHC 32,2 g/dL. (normal)
clavicula SIK V sinistra.

10
 CASE REPORT

Hasil Kimia darah : Tanggal 6 Oktober 2015

 glukosa darah 172 mg/dl

S = nyeri seluruh perut (+), mual (+),
(meningkat)
gangguan rasa nyaman pada perut,
 ureum 154 mg/dL (meningkat)
kaki bengkak, BAB normal, BAK
 kreatinin 9,04 mg/dL ( meningkat )
berwarna seperti teh pekat.
 AST 23 U/L (normal)
O = sclera ikterik (+/+) TD : 140/90
 ALT 44 U/L (normal)
mmHg – HR : 84 x/i – RR : 20 x/i
Rotghen Thoraks:
– T : 36,2 ⁰C
 Kardiomegali
 Udem pulmonal A = ascites ec sirosis hepatis
Elektrolit :
P = Dilakukan pungsi asites dengan hasil
 Natrium 136 mmol/L
didapatkan cairan sebanyak 8 liter.
 Kalium 3,1 mmol/L
infus NaCl 0,9% 20 tpm, furosemid
 Calsium 114,2 mmol/L
injeksi 1x1amp, Omeprazol 2x1amp,
Curcuma 3x200 mg, spironolakton 100mg
Terapi non farmakologis yang diberikan
tab 1x1, amlodipin 1x5mg.
adalah Tirah baring, Diet rendah garam:
40-60 meq/hari, pembatasan jumlah cairan Tanggal 7 Oktober 2015
< 1 liter/hari, punksi ascites.
S = nyeri seluruh bagian perut (+),
Terapi farmakologis adalah pemasangan
mual (+), kaki masih bengkak.
infus NaCl 0,9% 20 tpm, Furosemid
injeksi 1x1amp, Omeprazol 2x1amp, O = TD : 130/60 mmHg, HR : 82 x/i , RR
Curcuma 3x200 mg, spironolakton 100mg : 20 x/i , T : 36,3 ⁰C Pemeriksaan
tab 1x1, amlodipin 1x5mg. fisik : nyeri tekan abdomen (+),
DAFTAR MASALAH asites (+), ikterik (+), edema (+)
1. Sirosis hepatis
A = ascites ec sirosis hepatis
2. Ascites
P = infus NaCl 0,9% 20 tpm, furosemid
DIAGNOSIS KERJA injeksi 1x1amp, Omeprazol 2x1amp,
Ascites ec Sirosis hepatis stadium spironolakton 100mg tab 1x1, amlodipin
dekompensata 1x5mg.

PEMBAHASAN
FOLLOW UP

11
 CASE REPORT

Dari hasil anamnesis dan berat badan. Selain itu, ditemukan juga
pemeriksaan fisik terdapat beberapa beberapa keluhan yang terkait dengan
kemungkinan diagnosis banding pada kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta,
kasus ini yaitu sirosis hepatis, hepatoma, diantaranya perut yang membesar (asites),
penyakit jantung seperti congenital heart air kencing yang berwarna seperti teh
failure (CHF) dan penyakit ginjal. pekat, ikterus pada kedua mata dan kulit
Berdasarkan anamnesis, serta terdapatnya vena kolateral. Pada
pemeriksaan fisik dan penunjang yang pasien dengan sirosis hepatis akan terjadi
telah dilakukan tidak ditemukan kriteria penurunan produksi albumin dan
diagnosis hepatoma yaitu hati membesar komponen penunjang sel darah merah
berbenjol-benjol, SGOT dan SGPT akibatnya kerusakan sel-sel parenkim hati
normal. Pada CHF tidak memenuhi sehingga dapat terjadi hipoalbuminemia
kriteria Framingham (1 mayor 1 minor) dan anemia.
seperti sesak nafas tidak dipengaruhi oleh Penyebab sirosis hepatis
aktivitas, pemeriksaan fisik tidak kemungkinan terjadi akibat dari
ditemukan pembesaran jantung dan JVP mengonsumsi alkohol karena berdasarkan
tidak meningkat. Sedangkan pada ginjal anamnesis pasien mengonsumsi minuman
tidak ditemukan adanya peningkatan beralkohol sejak muda.
ureum dan kreatinin, sehingga hepatoma,
CHF dan ginjal dapat disingkirkan.
Pada kasus ini, didapatkan beberapa
gejala yang dapat mengarah pada keluhan
yang sering didapat pada sirosis hati yaitu
perut yang semakin membesar, mual,
nafsu makan berkurang dan penurunan

12
 CASE REPORT

DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia. Sirosis hati. http://pphi-online.org/alpha/?p=570.

Diakses pada 5 Oktober 2015.

2. World Health Organization. The Scale of problem.

http://www.who.int/entity/violence_injury_prevention//key_fact. Diakses pada 5 oktober
2015.

3. Sulaiman, Akbar, Lesmana dan Noer. Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati. Jakarta; Jayabadi.
2007.

4. Siti Nurdjanah. Sirosis Hepatis. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alvi I, Simadibrata
MK, Setiati S (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 5 . Jakarta; Departemen Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia. 2009. Page 668-673.

5. Sibuea NA. Karakteristik penderita sirosis hatirawat inap di rumah sakit umum pusat
haji adam malik medan tahun 2012 [skripsi]. Universitas Sumatera Utara; Medan: 2014

6. Setiawan, Poernomo Budi. Sirosis hati. In: Askandar Tjokroprawiro, Poernomo Boedi
Setiawan, et al. Buku Ajar Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga.
2007. Page 129-136

7. Lindseth GN. Gangguan hati, kandung empedu, dan pankreas. Dalam: Price SA, Wilson
LM. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Ed 6. Jakarta : EGC. 2005.
493-501

8. Guadalupe Garcia-Tsao. Prevention and Management of Gastroesophageal Varices and

Variceal Hemorrhage in Cirrhosis. Am J Gastroenterol. 2007. 102:2086–2102.

9. Riley TR, Taheri M, Schreibman IR. Does weight history affect fibrosis in the setting of
chronic liver disease?. J Gastrointestin Liver Dis. 2009. 18(3):299-302.

13