LAPORAN KASUS

SIROSIS HEPATIS

Oleh :
Mudia Sri Rezeki
1911901042

Pembimbing :
dr. Evy Eryta, Sp.PD
dr. Doni Saputra, Sp.PD

PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ABDURRAB
PEKANBARU
2020
 PENDAHULUAN

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir

fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif yang terjadi akibat nekrosis
hepatoselular.1 Sirosis hati merupakan penyebab terjadinya 35.000 kematian di
Amerika setiap tahunnya.2 Menurut laporan rumah sakit umum pemerintah di
Indonesia, rata-rata prevalensi sirosis hati adalah 3,5% seluruh pasien yang
dirawat di bangsal Penyakit Dalam, atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien
penyakit hati yang dirawat.3 Lebih dari 40 % pasien sirosis asimtomatis, sirosis
ditemukan sewaktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada saat autopsi.1
Di negara barat, sirosis hati paling sering terjadi akibat alkoholik,
sedangkan di Indonesia terutama disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis B sebesar
40-50 % dan virus Hepatitis C 30-40 %, dan 10-20 % tidak diketahui
penyebabnya namun termasuk kelompok virus bukan B dan C. Alkohol sebagai
penyebab sirosis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum
ada data mengenai hal tersebut. Stadium awal sirosis sering tanpa gejala. Bila
sudah lanjut, gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi
kegagalan hati. Terapi pada sirosis hati ditujukan mengurangi progresi penyakit,
menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan
dan penangan komplikasi.1

TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI
Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur
hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul nodul regenerasi sel
hati. Nodul-nodul regenerasi ini dapat berukuran kecil (mikronodular) atau besar

1
(makronodular).4 Sirosis biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan,
nekrosis hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul.1
Akibat pertumbuhan jaringan ikat dan nodul-nodul tersebut, sirkulasi darah
intrahepatik dapat terganggu dan pada kasus yang lanjut dapat menyebabkan
kegagalan fungsi hati secara bertahap.4

2. ETIOLOGI
1. Penyakit Infeksi
 Hepatitis virus (hepatitis B, C)
Hepatitis B dan C adalah infeksi virus yang dapat menyebabkan
inflamasi dan kerusakan pada hepar. Virus B dan C menyebar melalui
kontak darah dan cairan tubuh yang terinfeksi seperti tertusuk jarum,
penggunaan jarum suntik, transfusi darah dan kontak seksual dari pasien
yang terinfeksi atau melalui persalinan dari ibu yang terinfeksi ke
bayinya.
Hepatitis B dan C sering menjadi kronik dan menyebabkan kerusakan
terhadap hepar dalam tahunan maupun decade sehingga dapat
menyebabkan sirosis.
2. Alkohol
Alkoholisme adalah penyebab terbanyak sirosis di US. Penderita yang
mengkonsumsi alcohol dalam jangka panjang lebih rentan terkena alcohol-
related liver disease. Jumlah alcohol yang dapat menyebabkan kerusakan
pada hepar bervariasi antara tiap orang. Penelitian menunjukkan bahwa
untuk wanita yang mengkonsumsi alcohol 2 botol/hari dan untuk laki-laki 3
botol/hari belum pasti dapat menyebabkan sirosis hepatis. Namun,
mengkonsumsi alcohol diatas jumlah tersebut dapat menyebabkan
perlemakan dan inflamasi pada hati yang dalam rentang waktu 10-12 tahun
akan mengarah ke alkoholik sirosis.
3. Non-alkoholik steato hepatic
Penimbunan lemak pada hepar yang tidak disebabkan oleh konsumsi
alcohol dan disertai inflamasi dan kerusakan sel hati, kondisi ini disebut

2
 dengan non-alkoholik steato hepatitis (NASH) yang memiliki makna
“steato” berarti lemak, dan “hepatitis” inflamasi pada hepar. Inflamasi dan
kerusakan sel hepar akan menyebabkan fibrosis dan mengarah ke sirosis.
Penimbunan lemak pada hepar dapat terjadi pada pasien yang memiliki:
 Obesitas atau overweight
 Diabetes
 Hiperlipidemia
 Hipertensi
 Sindroma metabolik
Sindroma metabolic adalah kumpulan gejala dan kondisi medis
yang berhubungan dengan overweight dan obesitas yang mampu
menyebabkan seseorang terkena penyakit kardiovaskular dan DM
tipe 2. Sindroma metabolic ditandai dengan adanya 3 dari 5 kriteria
medis yaitu lingkar pinggang yeng membesar, tingginya kadar
trigliserida dalam darah, kadar kolesterol abnormal, tingginya
tekanna darah dan tingginya glukosa darah.
4. Metabolik, sirosis biliaris primer, kolangitis sclerosing primer, hepatic
venous outflow block, autoimmune hepatitis, toxins dan obat-obatan seperti
methotrexate dan amiodarone.5,6
3. KLASIFIKASI
Berdasarkan morfologinya, sirosis hepatis dapat dibagi menjadi:
1. Mikronodular
Mikronodular sirosis ditandai dengan septa yang tebal dan regular, nodul
dengan variasi ukuran dan meliputi semua lobules. Mikronodular dapat
ditemukan pada peminum alcohol, malnutrisi, umur tua dan anemia.5
2. Makronodular
Makronodular sirosis ditandai dengan septa dan nodul dengan ukuran
berbeda.5
Berdasarkan gejala klinisnya, sirosis hepatis dapat dibagi menjadi:
 Sirosis kompensata

3
 Merupakan stadium awal sirosis yang sering tanpa gejala. Gejala awal dapat
meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan
perut kembung, mual, berat badan menurun. Pada laki-laki dapat timbul
impotensi, testis mengecil, ginekomasti, dan hilangnya dorongan
seksualitas.
 Sirosis dekompensata
Gejala-gejala pada tahap ini lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi
kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan,
gangguan tidur, demam yang tidak begitu tinggi, juga disertai adanya
gangguan pembekuan darah, gusi berdarah, epistaksis, ikterus, air kemih
berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan/atau melena, serta perubahan
mental
Sistem skoring klasifikasi Child – Pugh juga telah luas digunakan dalam
memprediksi prognosis penyakit sirosis.5

Child-Turcott-Pugh Class klasifikasi:7

Class A (ringan) : 5-6
Class B (sedang) : 7-9
Class C (berat) : 10-15

4. PATOGENESIS
Mekanisme terjadinya fibrosis pada penyakit sirosis sepenuhnya belum
diketahui, nekrosis yang terjadi pada sel hati yang meliputi daerah yang luas akan
menyebabkan kolaps pada daerah tersebut sehingga memicu timbulnya
pembentukkan kolagen. Tingkat awal yang terbentuk adalah septa pasif yang

4
dibentuk oleh jaringan retikuler penyangga yang kemudian berubah menjadi
jaringan parut. Jaringan parut yang demikian dapat menghubungkan daerah porta
yang satu dengan daerah porta yang lain atau antara porta dan sentral.1,5
Pada tahap selanjutnya kerusakan paremkim dan peradangan yang terjadi sel
duktulus, sinusoid dan sel-sel retikuloendotelial di dalam hati akan memacu
terjadinya fibrogenesis yang akan menimbulkan septa yang aktif. Sel limfosit T
dan makrofag juga berperan dalam sekresi limfokin dan monokin yang dianggap
sebagai mediator fibrogenesis. Mediator ini dibentuk tanpa adanya nekrosis dan
inflamasi aktif. Septa akan menjalar menuju ke dalam paremkim hati yang
berawal dari daerah porta. Pembentukkan septa tingkat kedua ini yang
menentukan perjalanan progresif sirosis hati. Pada tingkat yang bersamaan
nekrosis parenkim akan memacu proses regenerasi sel-sel hati. Regenerasi yang
timbul akan menyebabkan ganguan pembentukan susunan jaringan ikat. Keadaan
regenerasi dan fibrogenesis yang terus berlanjut mengakibatkan perubahan pada
vascular dan kemampuan faal hati dan akhirnya terjadi fibrosis hepatis.1,5
Patogenesis sirosis hepatis menurut penelitian memperlihatkan adanya
peranan sel stelata. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam
keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi.
Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika
terpapar faktor tertentu yang berlangsung terus menerus seperti hepatitis virus,
bahan hepatotoksik dll, maka sel stelata akan membentuk sel kolagen. Jika proses
ini berjalan terus makan fibrosis akan terus terbentuk di dalam sel stelata, dan
jaringan hati yang normal diganti oleh jaringan ikat.1

5. DIAGNOSIS
Gejala-gejala yang timbul pada sirosis:
1. Kompensata
 Perasaan mudah lelah dan lemas, nafsu makan menurun, kembung,
mual, berat badan menurun, ikterik.

5
2. Dekompensata
 Gejala dari sirosis kompensata yang lebih menonjol
 sudah terdapat kegagalan hati dan hipertensi porta
 Hilangnya rambut badan
 Gangguan pembekuan darah
 Ikterus, air kemih berwarna teh pekat
 Hematemesis, melena
Temuan klinis pada sirosis dapat meliputi:1,8
1. Spider angio maspiderangiomata (spider telangiektasi)
Spider nevi ditemukan di wilayah vaskuler vena kava superior dan sangat
jarang terdapat dibawah garis puting susu. Tanda ini sering ditemukan di
area sekitar bahu, wajah dan lengan atas.
2. Eritema palmaris
Telapak tangan berwarna merah terutama pada thenar dan hipothenar.
3. Ginekomastia pada laki-laki
Terjadi akibat meningkatnya androstenedion.
4. Atrofi testis hipogonadisme
Tanda ini menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis.
5. Splenomegali
Sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya nonalkoholik.
Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta.
6. Asites
Asites menurut jumlahnya dibagi menjadi tiga grade. Grade I (minimal)
ialah asites dalam jumlah sangat kecil yang hanya dapat terdeteksi melalui
USG. Grade II (moderate) ialah asites yang terlihat sebagai distensi abdomen
yang tampak simetris. Grade III (large) ialah asites dalam jumlah besar
hingga menimbulkan distensi abdomen yang sangat nyata.5
Asites dapat disebabkan oleh penimbunan cairan dalam rongga peritoneum
akibat hipertensi portal dan hipoalbuminemia. Pada sirosis hepatis terjadi
fibrosis jaringan yang menyebabkan tahanan pada vena porta sehingga terjadi
peningkatan tekanan dari vena tersebut. Akibat dari peningkatan ini akan

6
 terjadi pengalihan aliran darah ke pembuluh darah mesenterika sehingga
filtrasi bersih cairan keluar dari pembuluh darah ke rongga peritoneum.9
Asites yang berhubungan dengan sirosis hepatis terjadi melalui mekanisme
transudasi. Beberapa teori yang menjelaskan asites transudasi adalah
underfilling, overfilling, dan perifer vasodilatation. Menurut teori
underfilling asites terjadi akibat volume cairan plasma yang menurun akibat
hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Hipertensi porta akan meningkatkan
tekanan hidrostatik venosa ditambah hipoalbuminemia akan menyebabkan
transudasi sehingga cairan intravascular menurun. Teori overfilling
menyebutkan asites terjadi akibat ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air
oleh ginjal, dan teori perifer vasodilatation mengatakan bahwa asites terjadi
akibat hipertensi porta.9,10
7. Fetor hepatikum
Bau nafas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi
dimetilsulfid akibat pintasan portosistemik yang berat.
8. Ikterus
9. Warna urin gelap seperti teh
10. Tanda-tanda lain yang menyertai, diantaranya:
 Demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar
 Batu pada vesika felea akibat hemolysis
 Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik
Adanya sirosis dapat dicurigai dari hasil tes laboratorium, yakni pada hasil
tes fungsi hati berupa:1,6
1. Aspartat aminotransferase (AST)/ serum glutanil oksaloasetat (SGOT) dan
Alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutanil piruvat transaminase
(SGPT) meningkat. AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila
transaminase normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis.
2. Alkali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.
3. Gamma-glutamil transpeptidase (GGT), konsentrasinya tinggi pada penyakit
hati alkoholik kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal
hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.

7
 4. Bilirubin
Konsentrasi bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa meningkat
pada sirosis yang lanjut.
5. Albumin
Konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis karena
sintesisnya terjadi di jaringan hati.
6. Globulin
Konsentrasinya meningkat pada sirosis
7. Waktu protrombin mencerminkan derajat/peningkatan disfungsi sintesis
hati, sehingga pada sirosis memanjang.
8. Natrium
Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan
dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.
9. Anemia
Anemia dengan trombositopenia, leukopenia, dan netropenia akibat
splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi
hipersplenisme.1,6

Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi

adanya hipertensi porta. USG juga sudah secara rutin digunakan karena
pemeriksaannya yang non invasif dan mudah digunakan. Pemeriksaan hati yang
bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran,
homogenitas,dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular,
permukaan irregular dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati.1

Menurut Soebandiri dan Soedjono, kriteria sirosis yaitu bila

ditemukan 5 dari 7 tanda seperi spider nevi, eritem palmaris, vena kolateral,
asites, splenomegali, inversi albumin:globulin dan hematemesis melena.

6. KOMPLIKASI
1. Hipertensi porta

8
 Pada keadaan normal, vena porta membawa darah dari abdomen, usus
halus, kandung empedu, dan pankreas ke hati. Pada sirosis, jaringan fibrotik
menghambat aliran darah sehingga meningkatkan tekanan vena porta.11,12
Kondisi ini disebut hipertensi porta. Hipertensi porta dapat menyebabkan
komplikasi lainnya yakni:
 Terjadi penumpukan cairan sehingga timbul edema dan asites
 Varises esofagus
 Splenomegali
2. Peritonitis bakterial spontan
Infeksi cairan asites oleh bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra
abdominal. Biasanya timbul tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan
nyeri abdomen.
3. Ensefalopati hepatikum
Ensepalopati hepatikum merupakan suatu kelainan neuropsikiatri yang
bersifat reversibel dan umumnya didapat pada pasien dengan sirosis hati
setelah mengeksklusi kelainan neurologis dan metabolik. Derajat keparahan
dari kelainan ini terdiri dari derajat 0 (subklinis) dengan fungsi kognitif yang
masih bagus sampai ke derajat 4 dimana pasien sudah jatuh ke keadaan koma.
Patogenesis terjadinya ensefalopati hepatik diduga oleh karena adanya
gangguan metabolisme energi pada otak dan peningkatan permeabelitas
sawar darah otak. Peningkatan permeabelitas sawar darah otak ini akan
memudahkan masuknya neurotoxin ke dalam otak. Neurotoxin tersebut
diantaranya, asam lemak rantai pendek, mercaptans, neurotransmitter palsu
(tyramine, octopamine dan beta phenylethanolamine), amonia, dan gamma-
aminobutyric acid (GABA). Kelainan laboratoris pada pasien dengan
ensefalopati hepatik adalah berupa peningkatan kadar amonia serum.
4. Sindroma Hepatorenal
Sindrom hepatorenal merepresentasikan disfungsi dari ginjal yang dapat
diamati pada pasien yang mengalami sirosis dengan komplikasi ascites.
Sindrom ini diakibatkan oleh vasokonstriksi dari arteri ginjal besar dan kecil
sehingga menyebabkan menurunnya perfusi ginjal yang selanjutnya akan

9
 menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus. Pada sindrom hepatorenal,
terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri, peningkatan ureum,
kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal.
5. Sindrom Hepatopulmonal
Pada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi
portopulmonal.1,5,7
7. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan kasus sirosis hepatis dipengaruhi oleh etiologi dari sirosis
hepatis. Terapi yang diberikan bertujuan untuk mengurangi progresifitas dari
penyakit. Menghindarkan bahan-bahan yang dapat menambah kerusakaan hati,
pencegahan dan penanganan komplikasi merupakan prinsip dasar penanganan
kasus sirosis.1
Terapi ditujukan untuk menghilangkan etiologi , diantaranya:
 Etiologi alkohol dan bahan bahan yang toksik dan dapat mencederai hepar
(acetaminophen, kolkisin, dan obat herbal yang bisa menghambat kolagenik)
dapat dihentikan penggunaanya.
 Pada sirosis autoimun bisa diberikan imunosupresif atau steroid
 Pada penyakit hati nonalkoholik dapat dianjurkan untuk menurunkan berat
badannya.
 Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama.
 Pada hepatitis C kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi
standar.
Pada kasus sirosis hepatis, pasien disarankan untuk tirah baring. Pada fase
sub akut dan kronik, tirah baring diteruskan sementara perbaikan kondisi pasien
tetap dipertahankan. Apabila setelah 4 minggu tirah baring pasien dalam kondisi
statis, pasien diperbolehkan untuk melakukan aktivitas sedang. Diet tinggi protein
mungkin memiliki nilai khusus pada pasien alkoholik. Pada kebanyakan pasien
sirosis, diberikan 80-100 gram protein dan 2500 kalori. Diet sangat penting pada
pasien sirosis alkoholik daripada pasien dengan kebiasaan makan yang baik. Pada
pasien dengan kegagalan hepatoselular harus menghindari semua jenis alkohol
selama rentang 6 bulan sampai 1 tahun setelah pemulihan. Namun sedapat

10
mungkin pasien sirosis alkoholik tidak mengonsumsi alkohol lagi seumur hidup
karena akan memperparah kerusakan pada hepar.
Pembatasan pemberian garam juga dilakukan agar gejala asites yang dialami
pasein tidak memberat. Diet cair dapat diberikan pada pasien yang mengalami
perdarahan saluran cerna. Hal ini dilakukan karena salah satu faktor resiko yang
dapat menyebabkan pecahnya varises adalah makanan yang keras dan
mengandung banyak serat.8
Pecahnya varises esophagus merupakan kolateral portosistemik yang paling
penting. Pecahnya varises esophagus (VE) mengakibatkan perdarahan varises
yang berakibat fatal. Varises ini terdapat pada sekitar 50% penderita sirosis
hepatis. 85% penederita sirosis hepatis dengan Child C mempunyai VE, Diagnosis
VE ditegakkan dengan esofagogastroduodenoskopi. Bila sudah terjadi perdarahan
dalam keadaan akut, bisa dilakukan resusitasi dengan cairan
kristaloid/koloid/penggantian produk darah. Untuk menghentikan perdarah dapat
digunakan preparat vasokonstriktorsplanchnic, somatostatin atau
Octreotide.Setelah itu bisa dilakukan ligase varises atau skleroterapi. Pemasangan
nasogastric tube (NGT) juga perlu dilakukan untuk memantau perdarahan pada
kasus perdarahan cerna bagian atas.

11