SIROSIS HEPATIS
Oleh :
Pembimbing
2019
BAB I
PENDAHULUAN
Sirosis hati merupakan dampak tersering dari perjalanan klinis yang panjang
dari semua penyakit hati kronis yang ditandai dengan kerusakan parenkim hati.
Sirosis hati merupakan tahap akhir proses difus fibrosis hati progresif yang
antara pembuluh darah hati aferen (vena porta dan arteri hepatika) dan eferen
(vena hepatika). Diseluruh dunia sirosis hati menempati urutan ketujuh penyebab
kematian.1
dekompensata terjadi, oleh karenanya sulit untuk menilai angka prevalensi dan
insiden dari sirosis pada populasi umum. Di seluruh dunia prevalensi sirosis
diperkirakan mencapai 100 per 100.000 penduduk, tetapi hal ini bervariasi pada
setiap Negara.2
jawab terhadap 1,2% kasus kematian disana. Penderita sirosis hati lebuh banyak
laki-laki dari pada wanita dengan rasio 1,6 : 1. Umur penderitanya terbanyak
Penyebab sirosis hati sebagian besar adalah penyakit hati alkoholik dan non
alkoholik steatohepatitis serta hepatitis C. Angka kejadian di Indonesia akibat
hepatitis B berkisar antara 21,2 – 46,9% dan hepatitis C berkisar 38,7 – 73,9%.1,3
sirosis hati dekompensata, yang ditandai dengan adanya hipertensi portal dan
penurunan fungsi hepatoselular atau sebagian besar pasien datang ketika sudah
muncul komplikasi dari sirosis hati.Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat
darisirosis hepatis.
Metode yang dipakai dalam penulisan makalah ini berupa laporan kasus,
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Sirosis merupakan stadium akhir dari penyakit hati kronik setelah terjadinya
fibrosis hati yang berlangsung progresif dan ditandai dengan adanya kerusakan
regeneratif ini tidak berhubungan dengan aliran darah normal. Nodul-nodul yang
dan pada keadaan lanjut secara bertahap dapat menyebabkan kegagalan fungsi
hati.
2.2 Epidemiologi
10,3 per 100.000 penduduk. Terlebih lagi, penyakit hati kronis dan sirosis
berusia 25-44 tahun dan nomor 5 pada individu usia 45-64 tahun.
ditemukan jumlah pasien sirosis hati sekitar 4,1% dari pasien yang di rawat di
Bagian Penyakit Dalam pada tahun 2004. Sedangkan di Medan ditemukan jumlah
pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien yang dirawat di
Bagian Penyakit Dalam selama empat tahun.5 Untuk jumlah penderita sirosis hati
di RSUP Dr. M Djamil Padang ditemukan sebanyak 140 pasien dalam kurun
2.3 Etiologi
• Brucellosis • Alkohol
• Capillariasis • Amiodaron
• Echinococcosis • Arsen
• Galaktosemia disease
• Hemochromatosis cholangitis
• Hereditaryfructose • Sarcoidosis
intolerance
Di negara barat penyebab tersering dari sirosis hati adalah akibat
sebanyak 40-50%, dan virus hepatitis C sebanyak 30-40%, dan untuk sisanya 10-
20% kasus penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok virus bukan B
didapatkan data yang lengkap.Risiko sirosis pada pasien dengan infeksi hepatitis
2.4 Patogenesis
oleh respon penyembuhan setelah timbulnya penyakit hati akut atau proses
lanjutan dari penyakit hati kronik, dan sirosis hati merupakan stadium akhir dari
perjalanan fibrosis hati. Proses yang terjadi pada fibrosis hati berkaitan dengan
respon inflamasi terhadap hepatic stellate cells dan adanya akumulasi matriks
ekstraselular.
hepatic stellate cells yang dipicu oleh sitokin seperti TGF-bl yang mengaktivasi
enzim transglutaminase dan sintesis kolagen. Aktivasi dari hepatic stellate cells
ini akan menyebabkan peningkatan ekspresi gen matriks ekstraseluler dan otot
polos serta peningkatan proliferasi pada daerah perisinusoid yang merupakan area
kolagen-kolagen.
Dalam keadaan normal, hepatic stellate cells merupakan sel penghasil
utama matriks ekstraselular setelah terjadi cidera pada hati. Matriks ekstraseluler
akan diproduksi lebih banyak pada kondisi hepatic stellate cells yang teraktivasi
dimetabolisme oleh hepatosit akan langsung masuk ke aliran darah sistemik dan
menghambat material yang diproduksi hati masuk ke darah. Proses ini akan
fungsi hepatoselular sampai adanya manifestasi klinik dari sirosis hati dan
Pada kebanyakan kasus sirosis, ditemukan tiga pola khas yang mendasari
A. Sirosis Laenec
dengan penggunaan alkohol yang lama. Perubahan pertama pada hati yang
disebabkan oleh alkohol adalah terjadinya akumulasi lemak di dalam sel-sel hati
oksidasi asam lemak. Apabila konsumsi alkohol tetap diteruskan, maka akn
terbentuk jaringan parut yang luas di hati. Penyebab utama kerusakan hati akibat
B. Sirosis Pascanekrotik
Hepatosit dikelilingi oleh jaringan parut dengan kehilangan banyak sel hati dan
berjumlah sekitar 10% dari seluruh kasus sirosis. Sekitar 25-75% kasus memiliki
riwayat hepatitis virus sebelumnya dan kebanyakan pasien memiliki hasil uji
C. Sirosis Biliaris
Pola sirosis biliaris dimulai dengan adanya kerusakan sel hati di sekitar
dan kerusakan sel-sel hati dan pada akhirnya akan terbentuk lembar-lembar
fibrosa di tepi lobules. Cirinya hati membesar, keras, bergranula halus, dan
Gejala dini pasien sirosis hati bersifat samar dan tidak spesifik yang
(konstipasi atau diare), berat badan berkurang, mual, dan muntah terutama pada
pagi hari, nyeri tumpul atau perasaan berat pada epigastrium atau kuadaran kanan.
Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis terjadi akibat dua tipe gangguan
fisiologis yaitu :
b. Hipertensi portal
penyakit hati kronik dan berhubungan dengan peningkatan tekanan vena portal
dan aliran darah portal yang meningkat. Peningkatan resistensi vaskular karena
Tekanan portal normal berkisar antar 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila
terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal yang bersifat menetap dan melebihi
lambung, serta manifestasi sirkulasi kolateral lain: Asites dapat dianggap sebagai
2.6 Diagnosis
A. Anamnesa
parasetamol.
B. Pemeriksaan Fisik
Suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena kecil. Tanda ini sering
dan testosteron.
b Eritema Palmaris
Warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Tanda ini
tidak spesifik pada sirosis, hal ini dikaitkan juga dengan perubahan
dipisahkan dengan warna normal kuku d. Jari gada, lebih sering ditemukan
spesifik berkaitan dengan sirosis. Tanda ini juga bisa ditemukan pada
pasien diabetes melitus, distrofi refleks simpatetik, dan perokok yang juga
mengkonsumsi alkohol.
e Ginekomastia
itu, ditemukan juga hilangnya rambut dada dan aksila pada laki-laki,
menopause.
hemakromatosis.
Ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil. Bilamana
h. Splenomegali
Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta.
i. Asites
hipoalbumimenia.
j. Fetor hepatikum
k. Ikterus
a. Urine
ada ikterus. Pada penderita dengan asites, maka ekskresi Na dalam urin
syndrome hepatorenal
b. Tinja
darah, di dalam usus akan diubah menjadi sterkobilin yaitu suatu pigmen
c. Darah
meningkat
(SPGT) meningkat
alkoholik kronik
Penderita sirosis hati banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih lagi
D. Pemeriksaan Pencitraan
atau heterogen pada sisi superficial, sedangkan pada sisi profunda ekodensitas
tampak sebagai area bebas gema (ekolusen) antara organ intra abdominal dengan
dinding abdomen.
derajat beratnya sirosis hati, misal dengan menilai ukuran lien, asites, dan
kolateral vaskular. Ketiga alat ini juga dapat untuk mendeteksi adanya karsinoma
hepatoselular.
Endoskopi dapat dilakukan untuk memeriksa adanya varises di esofagus dan
gaster pada penderita sirosis hati. Selain digunakan untuk diagnosis juga dapat
2.7 Tatalaksana
1. Sirosis kompensata
Dua tujuan utama dalam pengobatan pada pasien ini adalah mengobati
2. Sirosis Dekompensata
a. Asites
Pasien sirosis dengan asites dianjurkan untuk tirah baring dan pembatasan
asupan garam harus juga dilakukan karena diet rendah natrium merupakan
tonggak utama terapi. Diet rendah natrium sekitar 800 mg (2 gram NaCl)
Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari,
tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki.
Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan
sangat besar, pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi
b. Ensefalopati hepatik
diberikan dengan dosis 30-50 ml setiap jam sampai tinjanya pasien lunak
itu beta-blocker juga dapat diberikan ketika pasien sudah stabil, kemudian
lagi.
e. Sindrom hepatorenal
2.8 Komplikasi
karsinoma hepatoselular.
a. Hipertensi portal
Tekanan vena porta nomal berkisar 5-10 mmHg (rendah), hal ini
ensefalopati akut atau kronik. Ketiadaan katup pada system vena portal
epogastrik yang menyebar dari umbilicus ke arah xipoid dan batas iga
(caput medusae).
b. Perdarahan varises
dari varises.
c. Splenomegali
d. Asites
peritoneal.
Gambar 2.2 Faktor multiple yang mempengaruhi perkembangan asites
yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi
sekunder.
f. Sindrom Hepatorenal
g. Ensefalopati Hepatik
2.9 Prognosis
penyerta lainnya pada pasien. Klasifikasi Child-Pugh (tabel 2.1), juga untuk
menilai prognosis pasien sirosis hati yang akan menjalani operasi, variabelnya
meliputi kadar albumin, kadar bilirubin, ada tidaknya asites dan ensefalopati serta
Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien Child A (5-6), B(7-9),
1 2 3
Bilirubin (mg%) <2 2-3 >3
Albumin (g%) >3,5 2,8-3,5 <2,8
INR <1,7 1,7-2,2 >2,2
Asites - Minimal-sedang Banyak
Ensefalopati - Std 1-2 Std 3-4
hepatic
Table 2.1 Skor Child Pugh
BAB 3
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. I
Umur : 45 tahun
Pekerjaan : Wiraswasta
Alloanamnesis
Keluhan Utama
• BAB berwarna hitam seperti aspal sejak 16 hari yang lalu. Konsistensi
• Pasien mengluhkan nyeri ulu hati sejak 16 hari yang lalu disertai mual.
• Penurunan nafsu makan sejak 16 hari yang lalu dan pasien mengeluhkan
• Sesak napas ada sejak 5 hari yang lalu, sesak tidak menciut, tidak
• BAK tidak ada kelainan, lancar, tidak nyeri, berwarna kuning jernih
bagian atas dan sirosis hepatis. Pasien baru dipulangkan dari RS 4 hari
dan Antasida.
• Riwayat maagdisangkal
• Riwayat DM disangkal
• Pasien sudah dikenal menderita sirosis hepatis sejak 1 tahun yang lalu
PEMERIKSAAN FISIK
Kesadaran : CMC
Pernafasan : 22x/menit
Suhu : 36,7oC
Anemis : ada
hiperemis
Gigi dan mulut : mukosa basah, lidah tidak kotor, karies dentis (-)
Toraks :
Paru
Jantung
Auskultasi :S1-S2 irama regular, murmur tidak ada, bising tidak ada
Abdomen
Punggung
• Rectal Toucher
Anus : tenang
Mukosa : licin
Ampula : lapang
• USG Abdomen
Kesan :
DIAGNOSIS KERJA
hipokrom
DIAGNOSIS BANDING
• Endoskopi
• Rontgen thoraks
PROGNOSIS
- Tirah baring
- Puasa 8 jam
- Pemasangan NGT
Terapi Farmakologis :
IVFD RL 20 tpm
Curcuma 3 x 1 tab
FOLLOW UP
Suhu : 36,8oC
A : Hematemesis melena ec pecah varises esophagus ec sirosis hepatis stadium
P : - IVFD RL 8 jam/kolf
- Ciprofloxacin 2 x 1 tab
- Liverprime 3 x 1 tab
- Curcuma 3 x 1 tab
Suhu : 36,5oC
Hb : 4,5 g/dl
P : - IVFD RL 8 jam/kolf
- Ciprofloxacin 2 x 1 tab
- Liverprime 3 x 1 tab
- Curcuma 3 x 1 tab
DISKUSI
sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluhkan BAB lunak
berwarna kehitaman sejak 16 hari sebelum masuk rumah sakit. Hematemesis dan
melena terjadi karena adanya perdarahan yang terjadi di saluran cerna bagian atas,
dengan rata-rata 45-50 % seluruh perdarahan saluran cerna bagian atas, kemudian
20%, sisanya oleh keganasan, trauma, penyakit darah dan lain sebagainya. Pasien
sudah dikenal dengan sirosis hepatis, yang merupakan salah satu kondisi yang
Pasien juga mengeluhkan batuk dan sesak sejak 7 hari sebelum masuk
rumah sakit, dapat dicurigai terjadinya Hospital Acquired Pneumonia (HAP) pada
pasien karena adanya riwayat rawat inap selama 12 hari pada pasien, namun
diagnosis.
anemis. Anemia pada pasien terjadi akibat terdapat perdarahan masif pada saluran
cerna ditandai dengan terjadinya muntah darah sebanyak 1 gelas limun, dan juga
BAB bewarna kehitaman sebanyak ¼ gelas limun sebanyak 2 kali. Melena pada
kondisi ini dapat disebabkan oleh beberapa kondisi seperti ulkus peptikum atau
keterbatasan fasilitas. Pada pasien ini, diagnosis ruptur varises esofagus didukung
dengan hasil pemeriksaan USG, yaitu ditemukan gambaran sesuai dengan varises
esofageal.
cairan kristaloid diikuti dengan transfusi PRC, tirah baring, pasien dipuasakan
selama 8 jam dan dilakukan pemasangan NGT. Hal ini dilakukan untuk mencegah
lebih lanjut karena penyakit ini bersifat irreversible. Seharusnya diberikan injeksi
vit K dan asam traneksamat untuk membantu mengatasi perdarahan yang terjadi
diketahui alergi terhadap vit K dan juga asam traneksamat sehingga tidak
diberikan. Tatalaksana awal yang seharusnya diberikan pada fase perdarahan akut
pada lambung. Diberikan juga Inj. Cefotaxime 2 x 1 gram sebagai tatalaksana dari
92.
2. Kamath PS dan Shah VH. Gastrointestinal and Liver Disease 10th ed.
Elsevier. 2016
4. Sofwanhadi, Rio. 2012. Anatomi Hati. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
7. Amirudin, Rifai. 2012. Fibrosis Hati. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
:http://emedicine.medscape.com/article/170539-overview. 2011
10. Nurdjanah, S. 2014. Sirosis Hati. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, edisi 6, jilid 2. Siti Setiati (Eds.). Jakarta: Internal publishing, hal
1978-1983.
11. Podolsky DK & Kurt JI Penyakit Hati Yang Berkaitan Dengan Alkohol
13. Kasper DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th ed. New