SIROSIS HEPATIS
Oleh:
Pembimbing :
dr.Bogi Pratomo,SpPD.
PENDAHULUAN
Sirosis adalah penyakit kronis hepar yang irreversible yang ditandai oleh
fibrosis, disorganisasi struktur lobulus dan vaskuler, serta nodul regeneratif dari
Lebih dari 40 % pasien sirosis asimtomatik. Pada keadaan ini sirosis ditemukan
waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu otopsi. Keseluruhan insiden
Di Indonesia, data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-laporan dari
berkisar pada 4,1 % dari pasien yang dirawat di bagian penyakit dalam selama kurun
hepatorenal.1,4
Kualitas hidup dan prognosis penderita sirosis sering membaik dengan usaha
menyusun responsi kasus sirosis hepatis ini untuk membahas prinsip umum dalam
diagnosis dan terapi sirosis hepatis sehingga dapat memberi kontribusi dalam
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
keadaan yang serius dan umumnya ireversibel serta merupakan penyebab kematian
menjadi 3 tipe yaitu micronodular, macronodular, dan bentuk campuran.2,6 Tiap tipe
ini dapat terdapat pada pasien yang sama pada stadium penyakit yang berbeda.2
disease (Laennec’s sirosis), dimana regenerasi nodul tidak lebih dari lobus hepar kira-
yang besar, yang diameternya dapat diukur beberapa sentimeter. Bentuk ini khas
1. Alcoholic sirosis
2. Posthepatic sirosis
3. Billiary sirosis
4. Cardiac sirosis
hepar kronis berat dengan sebab spesifik atau penyebab yang tidak diketahui
(cryptogenic). Dari data epidemiologi dan bukti serologis didapatkan bahwa sebagian
besar posthepatic sirosis disebabkan oleh virus hepatitis (hepatitis B atau hepatitis
C).2
Penyakit Infeksi
Bruselosis
Ekinokokus
Skistosomiasis
Toxoplasmosis
Sindrom fanchoni
Galaktosemia
Penyakit Gautcher
Hematokromatosis
Tirosinemia herediter
Penyakit Wilson
Obat dan Toksin
Alkohol
Amiodaron
Arsenik
Obstruksi bilier
Penyebab lain
Penyakit usus inflamasi kronik
Fibrosis Kistik
Jejunoileal shunting
Sarcoidosis
2.2 PATOGENESIS
memperlihatkan adanya peranan sel stellata. Dalam keadaan normal sel stellata
hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik), maka sel stellata akan menjadi sel yang
membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di
dalam sel stellata, dan jaringan hati yang normal akan diganti jaringan ikat. 1
Selain itu, sel stellata juga mensekresi TGF-β1 yang memicu proliferasi
jaringan ikat dan respon fibrosis.7 Gambaran patologi hati biasanya mengkerut,
berbentuk tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita
fibrosis yang padat dan lebar. Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran
makroskopik. Ukuran nodulus sangat bervariasi dengan sejumlah besar jaringan ikat
Stadum awal sirosis mungkin tidak menyebabkan gejala klinis selama periode
yang lama.1,2 Manifestasi klinis terjadi akibat perubahan morfologi dan lebih
(dekompensata) terdapat gejala gastrointestinal yang tidak khas seperti selera makan
berkurang, anoreksia, perut kembung, mual, muntah, diare, dan nyeri abdomen.1,6,7
Bial sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala lebih menonjol terutama bila
timbul komplikasi gagal hati dan hipertensi porta. Mungkin disertai gangguan
pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan
air kencing pekat seperti teh, hematemesis, melena, gangguan tidur, dan perubahan
status mental meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, dan koma.1
Bilaman hati sirotik teraba, akan teraba keras, tepi tumpul, dan noduler. Splenomegali
sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya non alkoholik. Pembesaran
ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi portal. 1,2,3
Ascites (penimbunan cairan dalam rongga peritoneum), efusi pleura, edema
seperti kolateral-kolateral di dinding sbdomen dan thorax yaitu caput medusa, varises
esophagus, dan varises rectal (hemoroid) juga sebagai akibat hipertensi portal.1,2,3,6,7
Fetor hepatikum (bau napas yang khas pada pasien sirosis) disebabkan oleh
Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila kadar
bilirubin < 2-3 mg/dl maka tidak terlihat ikterus. Warna urin terlihat lebih tua atau
gelap seperti teh. 1,2,3,6,7 Ikterus biasanya bukan merupakan manifestasi klinis awal dan
lesi vaskuler yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. Tanda ini sering ditemukan
di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak diketahui, ada anggapan
dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol atau testosteron bebas. Tanda ini juga
bisa ditemukan selama hamil, malnutrisi berat, kadang ditemukan juga pada orang
Eritema palmaris, warna merah saga pada tenar dan hipotenar telapak tangan.
Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen. Tanda ini
juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, artritis rematoid,
ditemukan juga hilangnya rambut dada, pubis, dan aksila, impotensi, penurunan
libido, serta atropi testis pada laki-laki, sehingga laki-laki mengalami perubahan
dengan warna normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diperkirakan akibat
hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan pada kondisi hipoalbuminemia yang
2.4 DIAGNOSIS
Pada stadium kompensata (belum ada gejala dan tanda klinis yang nyata)
kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hepatis. Pada saat ini
laboratorium, dan radiologis. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati
karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini. 1,3
Pada stadium dekompensata (ada gejala dan tanda klinis yang nyata) diagnosis
kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda klinis sudah tampak jelas dengan
adanya komplikasi.1
GAMBARAN LABORATORIUM
waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin atau waktu screening untuk evaluasi
dan alaninamino transferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT)
meningkat tetapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila
Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali harga batas atas
normal. Kadar yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan
Bilirubin kadarnya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa
meningkat pada sirosis lanjut. Albumin sintesisnya terjadi di jaringan hati, kadarnya
sirosis. Waktu protrombin mencerminkan derajat atau tingkat disfungsi sintesis hati,
sehingga pada sirosis memanjang. Natrium serum menurun terutama pada sirosis
pada penyakit hati. Kadarnya tinggi pada penyakit alkoholik kronik, karena alkohol
selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan bocornya GGT
dari hepatosit. 1,
RADIOLOGIS
yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran,
homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut hati mengecil dan noduler,
permukaan irreguler, dan ada peningkatan echogenitas parenkim hati. Selain itu USG
bisa untuk melihat ascites, splenomegali, trombosis vena porta, dan pelebaran vena
porta, vena kolateral serta screening adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. 1,2,3
biayanya relatif mahal. MRI peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis,
2.5 KOMPLIKASI
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Komplikasi
yang sering dijumpai antara lain spontaneus bacterial peritonitis, yaitu infeksi cairan
ascites oleh bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intraabdominal. Biasanya pasien
ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen. 1,3
sampai 40 % pasien sirosis dengan varises esofagus akan pecah yang menimbulkan
dalam waktu 1 tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini. 1
sampai koma.1,2
Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri,
peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati
glomerulus. 1
2.6 TERAPI
kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bila tidak ada koma hepatik
diberikan diet yang mengandung protein 1 g/KgBB dan kalori sebanyak 2000-3000
Kcal/hari. 1,2
Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi
progresi kerusakan hati. Pengobatan fibrosis dengan antifibrosis saat ini lebih
mengarah pada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa datang menempatkan
sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik merupakan terapi utama
aktivasi sel stelata. Kolkisin memiliki efek enti peradangan dan mencegah
dan sirosis. Metroteksat dan vitamin A juga dicobakan sebagai anti fibrosis. Selain
Terapi pasien yang ditujukan untuk menghilangkan etiologi, dalam hal ini pada
terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara
oral setiap hari selama 1 tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12
diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6
bulan.
5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obat
sehari. Respon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat bada 0,5
kg/hari tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki.
dilakukan bila ascites sangat besar, pengeluaran ascites bisa 4-6 liter dan
amonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 g/kgBB per hari, terutama
•Varises esofagus : sebelum pecah dan sesudah pecah bisa diberikan obat β
and variceal Isosorbide mononitrate (Ismo) 20 mg orally two times per day 9
bleeding
Hepatorenal Midodrine (ProAmatine) and Dosed orally (midodrine) and IV
syndrome octreotide (Sandostatin) (octreotide) to obtain a stable increase of
at least 15 mm Hg mean arterial pressure 10
antibiotic therapy; patients with ascitic fluid PMNL counts less than 250 cells per mm and signs and symptoms
3
of infection should receive empiric antibiotic therapy while awaiting culture results.
†-Patients who survive an episode of spontaneous bacterial peritonitis should receive long-term prophylaxis
with norfloxacin or trimethoprim/sulfamethoxazole.
Information from references 3 and 7 through 10.
2.7 PROGNOSIS
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai. 1
variabelnya meliputi kadar bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan ensefalopati
dan juga status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari Child A, B, C. Klasifikasi child-
tahun untuk pasien dengan Child A, B, dan C berturut-turut 100, 80, dan 45 %.1,2,6,7
BAB III
LAPORAN KASUS
Umur : 44 tahun
Pendidikan : SMU
Status : Menikah
Etnis/suku : Jawa
Agama : Islam
3.2 ANAMNESIS
Deskripsi :
Pasien datang dengan sakit perut sejak 4 hari yang lalu sebelum MRS. Nyeri
perut dirasakan di semua area perut dan tembus sampai ke punggung sehingga pasien
tidak bisa berjalan. Nyeri perut dirasakan terus-menerus (tidak berkaitan dengan
aktivitas dan posisi tubuh) sejak 3 bulan yang lalu dan semakin memberat.
Perut membesar sejak kira-kira 1 hari yang lalu sebelum MRS. Selain itu,
pasien juga mengeluh bengkak pada kedua pergelangan kakinya sejak 2-3 hari
Nafsu makan pasien baik namun mengalami penurunan berat badan dan lemah,
namun pasien tidak tahu pasti berapa besar penurunan berat badannya. Mual (+) dan
perut terasa sebah atau penuh. Sebeum MRS pasien tidak pernah BAB warna merah
kehitaman, tetapi sejak 2-3 hari sebelum MRS, BAB mencret berwarna merah
Pasien telah didiagnosa menderita sirosis hepatis sejak 5 tahun yang lalu.
Pasien rutin kontrol ke poli gastro dan diberi obat propranolol 10 mg yang diminum 2
kali sehari dan omeprazol 20 mg yang diminum 2 kali sehari. Tapi sejak 3 bulan ini
- Sejak 5 tahun yang lalu sampai saat ini, pasien telah MRS di RSSA Malang
sebanyak 10 kali. Setiap kali MRS karena keluhan muntah darah (kecuali
2008 (dengan indikasi muntah dan berak darah selama 1 hari) dengan
kesimpulan hasil sirosis hepatis dengan varices esophagus grade II-III dan
Riwayat keluarga :
- Tidak ada anggota keluarga yang sakit sirosis.
- Tidak ada riwayat hipertensi, asma, dan diabetes mellitus dalam keluarga
Riwayat imunusasi : pernah booster imunisasi hepatitis ketika SMA (tidak jelas
Riwayat pribadi :
mulut.
- Merokok : 3 pak / hari (berhenti sejak 5 tahun yang lalu setelah didiagnosa
sirosis hepatis)
- Minum alkohol : -
REVIEW OF SYSTEMS
Umum Lelah + Abdomen Nafsu makan baik
Penurunan BB + Anoreksia -
Demam - Mual +
Menggigil - Muntah -
Berkeringat - Perdarahan -
Kulit Rash - Melena -
Gatal - Nyeri +
Luka - Diare +
Tumor - Konstipasi -
Kepala leher Sakit - BAB Mencret,
merah
kehitaman
Nyeri - Hemoroid -
Kaku leher - Hernia -
Trauma - Hepatitis
Kering - Alat kelamin Nyeri -
Berdarah - laki-laki Gatal -
Nyeri - Sekret -
Buntu - Penyakit kelamin -
Mulut & Nyeri - Ginjal dan Disuria -
tenggorokan Kering + saluran kencing Hematuria -
Suara sesak - Inkontinensia -
SulitMenelan - Nokturia -
Sakit - Frekuensi normal
Gigi Batu -
Gusi normal Infeksi -
Infeksi - Hematologi Anemia -
Pernafasan Batuk - Perdarahan -
Riak - Endokrin Diabetes -
Nyeri - Perubahan BB menurun
Mengi - Goiter -
Sesak nafas + Toleransi baik
terhadap suhu
Hemoptisis - Asupan cairan cukup
Pneumonia - Muskuloskeletal Trauma -
Nyeri pleuritik - Nyeri -
Tuberkulosis - Kaku -
Payudara Sekret - Bengkak + (kedua
pergelangan
kaki)
Nyeri - Lemah +
Benjolan - Nyeri punggung +
Perdarahan - Kram -
Infeksi - Sistem syaraf Sinkop -
Jantung Angina - Kejang -
Sesak nafas + Tremor -
Ortopnea - Nyeri -
PND - Sensorik baik
Edema - Tenaga -
Murmur - Daya ingat baik
Papitasi - Emosi Kecemasan -
Infark - Tidur baik
Hipertensi - Depresi -
DESKRIPSI UMUM
Gizi : cukup
Berat badan : 70 kg
TANDA VITAL
Tax : 37oC
KULIT
Inspeksi : pigmentasi, tekstur, turgor, rash, Hiperpigmentasi (+), palmar eritema (+),
luka, infeksi, petekie, hematom, ekskoriasi, tumor (-), ptechiae (-), luka (-),
ikterus, kuku, rambut. infeksi (-), turgor kulit normal
Auskultasi : bruit
timpani, tophi
perdarahan, polip
Palpasi : nyeri
RONGGA MULUT dan
TENGGOROKAN
Inspeksi : pigmentasi, leukoplakia, ulkus, Ulkus (+), gigi kuning kotor, gigi
tumor, gusi, gigi, infeksi, lidah, faring, lengkap, caries dentis pada M2 atas
payudara, tumor S S
Perkusi : resonansi S S
V V - - - -
JANTUNG
Inspeksi : iktus Ictus invisible
Palpasi : nyeri, defance/rigiditas, massa, abdomen, liver span 6 cm, traube space
hernia, hati, limpa, ginjal dullness, shifting dullness (+), hepar dan
PUNGGUNG
Inspeksi : postur, mobilitas, skoliosis, Mobilitas terbatas
Palpasi : panas, nyeri, massa, edema, Atrofi otot-otot ekstremitas bawah, gerak
massa, nyeri
REKTUM
Hemoroid, fisura, kondiloma, darah, Tidak ditemukan kelainan
patologis
BICARA
Disartria, apraxia, afasia Tidak ditemukan kelainan
3.4 PEMERIKSAAN TAMBAHAN / PENUNJANG
Endoscopy : sirosis hepatis dengan varices esophagus grade II-III dan hipertensi
Hb : 12 gr/dl
Hematokrit : 34,5 %
SGOT : 66 U/L
SGPT : 31 U/L
Cairan ascites :
Trigliserida 3 mg/dl
Kolesterol 8 mg/dl
LDH 55 IU/L
Hb : 11,5 gr/dl
Hematokrit : 23,9 %
LED : 7 mm/jam
Hitung jenis : eos / bas / st / seg / ly / mo : - / - / - / 87 / 8 / 5
Leukosit : normal
Hb : 11,9 gr/dl
Hematokrit : 33,6 %
LED : 12 mm/jam
Leukosit : normal
SGPT : 26 U/L
Hb : 11,9 gr/dl
Hematokrit : 33,6 %
FOLLOW UP PASIEN
Tanggal S O A P
26 November Sakit perut, perut KU : lemah 1.Sirosis hepatis PDx : pinjam status lama
2008 membesar, kaki GCS 456 1.1 Post necrotic PTx :
06.00 WIB bengkak. T : 110/70 mmHg hepatitis B infection - Bed rest
N : 92 x / menit 1.2 Post necrotic - IVFD NS 0,9% life line
RR : 20 x / menit hepatitis C infection - Diet lunak 1700 kal/hari, RG < 2g/hr
Trombosit : 64.000/mm3 2. Ascites permagna - Inj furosemid 40 mg - 0 - 0 iv
Albumin : 1,85 g/dl 2.1 due to no.1 - Spironolakton 25 mg - 0 - 0 po
Bilirubin T/D/I : 3. Dyspepsia syndrome - Propanolol 2x10 mg po
6,93/4,03/2,90 mg/dl 3.1 due to no.1 - Omeprazol 40 mg - 0 - 0 po
Na / K : 125 / 2,7 mmol/l - Inj. Metoclopramid 3x1 amp
Tn. Herry K/44 th/R.24B KU : tampak sakit sedang Leukosit : 10.700 /μl
GCS 4 5 6, compos mentis
Keluhan utama : sakit perut Hb : 12 gr/dl
Deskripsi : TD : 110/70 mmHg Hematokrit : 34,5 %
N : 92x/ menit
Pasien datang dengan sakit perut Trombosit : 64.000 /μl
RR : 20x/ menit
sejak 4 hari yang lalu sebelum MRS. Nyeri Tax : 37oC GDA : 87 mg/dl
perut dirasakan di semua area perut dan Na : 125 mmol/l
BMI : 24,22 kg/m2
tembus sampai ke punggung sehingga K : 2,7 mmol/l
K/L : Anemia +/+
pasien tidak bisa berjalan. Nyeri perut Cl : 100 mmol/l
Icterus +/+
dirasakan terus-menerus (tidak berkaitan JVP R+3 cm H2O Ureum : 9,6 mg/dl
Pembesaran KGB (-)
dengan aktivitas dan posisi tubuh) sejak 3 Kreatinin : 0,35 mg/dl
bulan yang lalu dan semakin memberat. Albumin : 1,85 g/dl
Thorax :
Perut membesar sejak kira-kira 1 Cor : I : Ictus invisible SGOT : 66 U/L
Pa : Ictus palpable at MCL S ICS V
hari yang lalu sebelum MRS. Selain itu, SGPT : 31 U/L
Pe : RHM ~ SL D
pasien juga mengeluh bengkak pada kedua LHM ~ ictus Bilirubin total : 6,93 mg/dl
A : S1 dan S2 single, murmur (-)
pergelangan kakinya sejak 2-3 hari Bilirubin direk : 4,03 mg/dl
sebelum MRS. Pasien juga mengeluh nyeri Bilirubin indirek : 2,9 mg/dl
Pulmo :
pada punggungnya. HBs Ag: +
I : Simetris
Nafsu makan pasien baik namun Pa : SF D=S Anti HBs : -
mengalami penurunan berat badan dan Pe : S S Anti HCV : -
S S
lemah, namun pasien tidak tahu pasti AFP 4,92 ng/ml (N < 7,0 ng/dl)
S S
berapa besar penurunan berat badannya. USG : sirosis hepatis + ascites
A : V V Rh : - - Wh : - -
Mual (+) dan perut terasa sebah atau Endoskopi : sirosis hepatis dengan
V V - - - -
penuh. Sebeum MRS pasien tidak pernah V V - - - - varices esophagus grade
BAB warna merah kehitaman, tetapi sejak II-III dan hipertensi
2-3 hari sebelum MRS, BAB mencret Abdomen : Abdomen slightly distended, BU portal gastropathy
berwarna merah kehitaman dan buang air (+) N, meteorismus (-), nyeri tekan seluruh (didapatkan 4 ligator).
kecil warnanya seperti teh. abdomen, liver span 6 cm, traube space ECG : conclusion : within normal limit.
Pasien telah didiagnosa menderita dullness, shifting dullness (+), hepar dan lien
sirosis hepatis sejak 5 tahun yang lalu. tidak teraba.
Pasien rutin kontrol ke poli gastro dan
Ekstremitas :
diberi obat propranolol 10 mg yang
diminum 2 kali sehari dan omeprazol 20 Edema - -
- -
mg yang diminum 2 kali sehari. Tapi sejak
3 bulan ini nyeri perut tidak terkontrol. Eritema palmaris (+)
Riwayat penyakit dahulu : Atrofi otot-otot ekstremitas bawah, gerak
-Riwayat penyakit sirosis : sejak 5 tahun sendi terbatas
yang lalu.
-Sejak 5 tahun yang lalu sampai saat ini,
pasien telah MRS di RSSA Malang
sebanyak 10 kali. Setiap kali MRS
karena keluhan muntah darah (kecuali
MRS yang sekarang) dan sudah pernah
diligasi varices esophagusnya
sebanyak 3 kali. Pasien juga pernah
berkali-kali disedot cairan di perutnya
saat MRS (pasien lupa berapa kali
tepatnya).
-Pasien menjalani pemeriksaan USG
abdomen di RSSA pada tanggal 10 Juli
2008 dengan kesimpulan hasil sirosis
hepatis dan ascites.
-Pasien menjalani pemeriksaan
endoscopy di RSSA pada tanggal 15
Juli 2008 (dengan indikasi muntah dan
berak darah selama 1 hari) dengan
kesimpulan hasil sirosis hepatis
dengan varices esophagus grade II-III
dan hipertensi portal gastropathy
(didapatkan 4 ligator).
-Tidak ada riwayat hipertensi dan
diabetes mellitus.
Riwayat keluarga :
- Tidak ada anggota keluarga yang sakit
sirosis.
- Tidak ada riwayat hipertensi, asma,
dan diabetes mellitus dalam keluarga
(pasien tidak tahu persis).
Riwayat imunusasi : pernah booster
imunisasi hepatitis ketika SMA (tidak jelas
jenis imunisasi hepatitis apa).
Cue and Clue Problem Initial Planning Planning Therapy Planning Planning
List Diagnosa Diagnosa Monitoring Edukasi
- ♂/44 tahun 1. 1.Sirosis 1.1 Post - USG - Bed rest -Vital sign Tentang
- Abdominal pain + hepatis necrotic abdomen - IVFD NS 0,9%:D5 1:1 life line -keluhan diagnosa,
enlargement hepatitis - Biopsi - Diet lunak 1900 kal/hari, RG < terapi,
- ♂/44 tahun
4.Hypoalbu 4.1 due to no.1 albumin
Mual (+) minemia serum
See above
perut terasa sebah atau penuh.
- ♂/44 tahun
Albumin 1,85 g/dl
.
BAB IV
PEMBAHASAN
pasien ini didapatkan keluhan sakit perut, perut membesar, kedua pergelangan kaki
edem, BAB mencret berwarna merah kehitaman dan buang air kecil warnanya seperti
teh, mual, perut terasa sebah (kembung), lemah, penurunan berat badan dengan
ikterus pada sklera dan kulit, eritema palmaris, abdomen distended, nyeri tekan
seluruh abdomen, liver span 6 cm, traube space dullness, shifting dullness, dan edema
bilirubin total sebesar 6,93 mg/dl. Hasil pemeriksaan serologis didapatkan HbsAg
disertai asites. Endoscopy didapatkan hasil sirosis hepatis dengan varices esophagus
Etiologi dari sirosis hepatis telah disajikan pada tabel 1 dalam bab tinjauan
dari pasien ini maka dapat dibuat diagnosis utama sirosis hepatis ec post necrotic
marker HbsAg (+), anti HCV (-), dan pasien non alkoholik.
Pasien ini berada pada tahap lanjut (sirosis dekompensata) karena ada gejala
dan tanda klinis yang jelas yang merupakan komplikasi kegagalan hepar dan
hipertensi porta.
sel-sel stellata. Sel-sel khas ini sebelumnya dalam keadaan inaktif kemudian
matriks kolagen sehingga terjadi fibrosis, dan berperan aktif dalam menghasilkan
sitokin-sitokin proinflamasi. Mekanisme ini dapat timbul terus menerus karena reaksi
inflamasi yang terjadi tidak berhenti sehingga fibrosis semakin lama semakin banyak
dan sel-sel hati yang ada semakin sedikit. Proses ini dapat menimbulkan kerusakan
Terapi umum pada pasien ini meliputi tirah baring, diet 1.900kal/hari, diet
rendah garam <2 g/ hari dan protein sedang 1 g/kg BB/hari. Jumlah protein yang
diberikan sesuai dengan toleransi dan kebutuhan tubuh. Pemberian protein yang
darah visceral dapat mengakibatkan timbulnya koma hepatikum. Diet yang baik
Dengan istirahat dan diet rendah garam (200-500 mg/hari) ada kalanya ascites
telah dapat diatasi.6 Pada pasien ini diet rendah garam diberikan pada kadar <2 g/
hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik. Diuretik yang
furosemid 40 mg/hari. Pada dosis tersebut telah terjadi perbaikan ascites yang
ditandai oleh temuan obyektif yaitu perut pasien berkurang ketegangan dan
diameternya.
lagi tergantung dari tekanan darah pasien. Antihipertensi tersebut digunakan jika
tekanan darah sistole >100 mHg, untuk menghindari efek hipotensi yang dapat
memperburuk keadaan pasien. Cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam satu waktu
penurunan berat badan 0,5 kg/hari tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan
edema kaki.
Keberhasilan terapi ascites dari pasien ini tidak dapat dievaluasi secara baik
karena hanya berdasar keluhan subyektif pasien. Faktor penyebabnya antara lain
adalah tidak dievaluasinya berat badan, lingkar perut, dan jumlah urine pasien setiap
harinya.
Selain dari berat badan, lingkar perut, dan produksi urine, parameter yang
harus diperhatikan adalah keseimbangan elektolit dan albumin dan keluhan dari
pasien sendiri. Pengecekan berkala dilakukan yaitu dengan hasil kadar elektrolit
dalam batas normal dan tidak terdapat penurunan jumlah albumin darah. Dari
subyektif, pasien merasakan bahwa perutnya menjadi semakin ringan, dari objektif
terapi.
Selain itu, pada pasien ini juga dilakukan transfusi albumin (berupa albumin
20%) atau comafusin atau amiparen dan penambahan diet tingi albumin berupa
ekstrak cairan putih telur (ekstrak CPT) untuk mengoreksi hipoalbuminemia (albumin
awal MRS 1,85 g/dl dan setelah beberapa kali koreksi kadar albumin menjadi 2,58
g/dl).
2 L tiap hari jika tekanan darah sistole > 100 mm Hg dan albumin darah > 2g/dl
dengan monitor ketat vital sign. Untuk mencegah pembentukan ascites setelah
paracentesis, tetap dilakukan pengaturan diet rendah garam, diuretik, dan koreksi
hipoalbuminemia.6
Pada pasien ini juga diberikan IVFD D 5% dan NS 0,9% 1:1 20 tetes/ menit
untuk mempertahankan gula darah dan kadar elektrolit dalam batas normal.
yaitu mual dan muntah akibat portal gastropathy. Obat-obatan golongan anti sekresi
perdarahan ulang saluran cerna bagian atas yaitu golongan obat proton pump
inhibitor, pada pasien ini digunakan omeprazol. Pada pasien ini juga diberikan
Injeksi tramadol atau antrain diberikan karena pasien mengeluh nyeri pada
penghasil amonia serta untuk mempercepat waktu transit feces sehingga produksi
amonia dari bakteri usus dapat dikurangi. Amonia darah yang tinggi dapat memicu
karena terdapat kecurigaan komplikasi SBP yang ditandai oleh ascites, demam, nyeri
Kesimpulan
1. Sirosis adalah penyakit kronis hepar yang irreversible yang ditandai oleh
dari pasien ini maka dapat dibuat diagnosis utama sirosis hepatis ec post
7. Pasien ini berada pada tahap lanjut (sirosis dekompensata) karena ada gejala
dan tanda klinis yang jelas yang merupakan komplikasi kegagalan hepar dan
hipertensi porta.
8. Terapi sirosis hepatis ditujukan untuk mengurangi progresifitas penyakit,
9. Terapi umum pada pasien ini meliputi tirah baring, diet 1.900 kkal/hari, diet
10. Sesuai dengan klasifikasi child-pugh, pasien ini memiliki klasifikasi tingkat
5.2 Saran
1. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut tentang terapi komplikasi sirosis hepatis
1. Sudoyo, Aru W, et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke 4, jilid
Universitas Indonesia.