LAPORAN PENDAHULUAN

“ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN SIROSIS HEPATIS”

Oleh :

Marianne Lusi Oktaviani

1941312009

Dosen Pembimbing:

Esi Afriyanti, S.Kp.M.Kes

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS ANDALAS

2019
 LAPORAN PENDAHULUAN

A. Konsep Dasar Sirosis Hepatis

1. Definisi

Sirosis hepatis merupakan penyakit kronis yang ditandai oleh obstruksi difus dan
regenerasi fibrotic sel-sel hepar. Karena jaringan yang nekrotik menghasikan fibrosis,
maka penyakit ini akan merusak jaringan hati serta pembuluh darah yang normal,
mengganggu aliran darah serta cairan limfe, dan pada akhirnya menyebabkan insufisiensi
hati. Sirosis hepatis ditemukan pada laki-laki dengan insidensi dua kali lebih sering
dibandingkan pada wanita dan khususnya prevalen di antara para penderita malnutrisi usia
di atas 50 tahun dengan alkoholisme kronis. Angka mortalitasnya tinggi dan banyak pasien
meninggal dalam lima tahun sejak awitan sirosis tersebut (Kowalak, 2011). Sedangkan
menurut (Price, Wilson, & Carty, 2006), Penyakit hati kronis ini dicirikan dengan destorsi
arsetektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi
sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal.

Menurut (Sudoyo, 2009), Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan
stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi
dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative. Sedangkan menurut (McPhee
& Ganong, 2010). Sirosis hati adalah penyakit kronis progresif dicirikan dengan fibrosis
luas (jaringan parut) dan pemberntukan nodul. Sorosis terjadi ketika aliran normal darah,
empedu dan metabolism hepatic diubah oleh fibrosis dan perubahan di dalam hepatosit,
duktus empedu, jalur vaskuler dan sel retikuler.
Sumber : Leanerhelp Image Liver

Untuk perbedaan hati yang sehat dengan yang sirosis dapat dilihat pada gambar berikut

Sumber : Info Kesehatan Fungsi Organ Hati

2. Etiologi

Penyebab sirosis belum teridentifikasi jelas, meskipun hubungan antara sirosis dan minum
alkhol berlebihan telah ditetapkan dengan baik. Negara-negara dengan insidensi sirosis
tertinggi memiliki konsumsi alcohol per kapita terbesar. Kecenderungan keluarga dengan
predisposisi genetic, juga hipersensitivitas terhadap alcohol, tampak pada sirosis
alkoholik (McPhee & Ganong, 2010).

Menurut (Kowalak, 2011),sirosis hati dapat terjadi karenan berbagai macam penyakit.
Tipe klinis sirosis berikut ini mencerminkan etiooginya yang bergam.

a. Penyakit hepatoseluler. Kelompok ini meliputi gangguan berikut :

Sirosis pasca nekrotik terdapat pada 10% hingga 30% pasien sirosis dan berasal dari
berbagai tipe hepatis (seperti hepatis virus tipe A, B, C, D) atau terjasi karena
intoksikasi.

Sirosis Laennec yagn juga dinamakan sirosis portal, sirosis nutrisional, atau sirosis
alcoholic merupakan tipe yang paling sering ditemukan dan terutama disebabkan oleh
hepatitis C serta alkoholisme. Kerusakan hati terjadi karena malnutrisi (khususnya
kekurangan protein dari makanan) dan kebiasaan minum alcohol yang menahun.
Jaringan fibrosis terbentuk di daerah porta dan di sekitar vena sentralis

Penyakit autoimun, sesperti sarkoidosis atau penyakit usus inflamatorik, yang kronis
dapat menyebabkan sirosis hepatis.

b. Penyakit kolestalik. Kelompok ini meliputi penyakit pada percabangan bilier (sirosis
bilier terjadi karena penyakit pada saluran empedu yang menekan aliran empedu) dan
kolangitis sklerosis
c. Penyakit metabolic. Kelompok ini meliputi gangguan seperti penyakit Wilson, alfa, -
antitripsin, dan hemokromatosis (sirosis pigmen).
d. Tipe sirosi lain. Tip sirosis hepatis yang meliputi sindrom Budd-Chiari (nyeri
epigastrium, pembesaran hati, dan asites akibat obstruksi vena hepatika) sirosis jantung
dan sirosis kriptogenik. Sirosis jantung merupakan penyakit yang langka; kerusakan hai
terjadikarena gagal jantung kanan. Kriptogenik berarti sirosis dengan etiologi yang
tidak diketahui.

3. Patofisiologi
Sirosis hepatis dimulai dengan pembentukan jaringan parut atau fibrosis. Parut atau
sikatriks ini berawal sebgai peningkatan komponen matrik ekstrasel, yaitu kolegen yang
membenruk fibril, proteoglikan, fibronektin, dan asam hialuronat. Lokasi pengendapan
kolagen bervariasi menurut penyebabnya. Fungsi hepatosis akhirnya akan terganggu
karena terjadi perubahan matriks. Sel-sel yangmenyimpan lemak diyakini sebagai sumber
pembentukan komponen matriks yang baru. Pengerutan sel-sel ini juga dpat turut
menimbulkan disrupsi arsitektur lobules hati dan obstruksi aliran darah ataupun getah
empedu. Perubahan seluler yang menghasilkan pita jaringan parut juga menghancurkan
struktur lobulus (Kowalak, 2011).

4. Manefestasi Klinis
Berikut ini merupakan tanda dan gejala menurut (Kowalak, 2011):

a. Anoreksia akibat perubahan citarasa terhadap makanan tertentu

b. Mual dan mutah akibat respons inflamasi dan efek sistemik inflamasi hati
c. Diare akibat malabsorbsi
d. Nyeri tumpul abdomen akibat inflamasi hati

Berikut ini merupakan tanda dan gejala stadium lanjut :

a. Respirasi-efusi pleura, ekspansi toraks yang terbatas karena terdapat asites dalam
rongga perut; gangguan pada efisiensi pertukaran gas sehingga terjadi hipoksia
b. System saraf pusat-tanda dan gejala ensafalopati hepatic yang berlangsung
progresif dan meliputi letargi perubahan mental, bicara pelo, asteriksi, neuritis
perifer, paranoia, halusinasi, somnolensia berat dan koma, yang semua terjadi
sekunder karena terganggunya proses perubahan ammonia menjadi ureum dan
sebagai akibatnya, senyawa ammonia yang toksik itu akan terbawa kedalam otak
c. Hematologic-kecenderungan berdarah (epistaksis, gejala mudah memar, gusi yang
mudah berdarah), splenomegali, anemia yan gdisebabkan oleh trombositopenia
(terjadi sekunder karena splenomegali serta penrunan absorbs vitamin K), dan
hipertensi porta
d. Endokrin-atrofi testis, ketidakteraturan haid, ginekomastia dan bulu dada serta
ketiak rontok akibat penurunan metabolism hormone
e. Kulit-pigmentasi yang abnormal, spider angioma (spider naevi), eritema
palmarum, dan gejala ikterus yang berhubungan dennga kerusakan fungsi hati;
pruritus hebat yang terjadi sekunder karena ikterus akibat hiperbilirubinemia,
kekeringan kulit yang ekstrem dan turgor jaringan yang buruk, yang semua ini
berhubungan dengan malnutrisi
 5. Klasifikasi
Sirosis hepatis dapat disebabkan oleh intrahepatik dan ekstrahepatik, kolestasis, hepatitis
virus, dan hepatotolsin. Alkoholisme dan malnutrisi adalah dua factor pencetus utama
untuk sirosis Laennec. Sirosis pascanekrotik akibat hepatotoksin adalah sirosis yang paling
seing dijumpai. Ada empat macam sirosis yaitu:

a. Sirosis Laennec. Sirosis ini disebabkan ileh alkoholisme dan malnutrisi. Pada tahap
awal sirosis ini, hepar membesar dan mengeras. Namun, pada tahap akhir, hepar
mengecil dan nodular
b. Sirosis pascanekrotik. Terjadi nekrosis yang berat pada sirosis ini karena hepatotoksin
biasanya berasal dari hepatitis virus. Hepar mengecil denganbanyak nocul dan jaringan
fibrosa
c. Sirosis bilier. Penyebabnya adalah obstruksi empedu dalam hepar dan duktus koledukus
komunis (duktus sistikus)
d. Sirosis jantung. Penyebabnya adalah gagal jantung sisi kanan (gagal jantung kongestif)
e. (Mary Baradero, Mary Wilfrid Dayrit, & Yakobus Siswadi, 2008).

6. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan fungsi hepar abnormal:
 Peningkatan alkalin fosfat serum, ALT, dan AST (akibat dari destruksi jaringan
hepar)
 Peningkatan kadar ammonia darah (akibat dari kerusakan metabolism protein)
 PT memanjang (akibat kerusakan sintesis protombin dan factor pembekuan)
b. Biopsy hepar dapat memastikan diagnosis bila pemeriksaan serum dan pemeriksaan
radiologis tidak dapat menyimpulkan
c. Scan CT, atau MRT di lakukan untuk mengkaji ukuran hepar, derajat obstruksi dari
aliran darah hepatic
d. Elektrolit serum menunjukkan hipokalemia, alkalosis, dan hiponatremia (disebabkan
oleh peningkatan skresi aldosteron pada respons terhadap kekurangan volume cairan
ekstraseluler sekunder terhadap asites)
e. TDL menunjukkan penurunan SDM, hemoglobin, hematokrit, trombosit, dan SDP
(hasil dari depresi sumsum sekunder terhadap kegagalan ginjal dan kerusakan
metabolisme nutrient)
f. Urinalisis menunjukkan bilirubinuria
 g. SGOT, SGPT, LDH (meningkat)
h. Endoskopi retrograde kolangiopankreatografi (ERCP) obstruksi duktus koledukus
i. Esofagoskopi (varises) dengan barium esofagografi
j. Biopsy hepar & ultrasonografi
k. (Nurarif & Kusuma, 2015)

7. Penatalaksanaan
Tidak ada terapi spesifik untuk sirosis. Tindakan medis diarahkan pada faktor-faktor
penyebab, seperti menangani alkoholisme, malnutrisi, obstruksi bilier, toksin, masalah
jantung, dan sebagainya. Tindakan medis yang lain disesuaikan pada tanda-tanda yang
timbul, misalnya:

a. Antihistamin untuk pruritus

b. Kalium untuk hipokalemia
c. Diuretic untuk edema
d. Vitamin, seperti asam folat, tiamin, vitamin K, dan sebagainya (Mary Baradero dkk,
2008).
8. Komplikasi
a. Perdarahan Gastrointestinal
Setiap penderita sirosis hepatis dekompensata terjadi hipertensi adalah koma
hepaticum dan timbul varises esophagus. Varises esophagus bisa pecah, sehingga
timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah mual,
muntah darah atau hematemesis.
b. Koma Hepatikum
Timbulnya koma hepatikum adalah sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah
sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali.
Hepatikum juga dapat timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan
elektrolit, obat-obatan dll.
c. Ulkus Peptikum
Timbulnya ulkus peptikum pada penderita sirosis hepatis lebih besar dari penderita
normal. Kemungkinan disebutkan diantaranya timbul hiperemi pada mukosa gaster
dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa dan kemungkinan lai ialah
timbul defisiensi makanan.
d. Karsinoma hepatoselular
Kemungkinan timbulnya karsinoma pada sirosis hepatis terbentuk pada bentuk
postnekrotik ialah adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata
multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.
e. Hipertensi Portal
Dikarenakan pembentukan jaringan parut mengobstruksi sinusoid dan aliran darah
dari vena portal menuju ke vena hepatic. Tekanan didalam sistem vena portal, yang
mengalir di jalur gastrointestinal, pancreas dan limfa meningkat. Peningkatan
tekanan ini membuka pembuluh darah di esophagus, dinding anterior abdomen, dan
rectum. Varises esofagus adalah kondisi pembuluh darah abnormal di mana
pembuluh darah membesar di bagian bawah kerongkongan. Varises esofagus
berkembang ketika aliran darah yang normal ke hati diperlambat. Darah kemudian
kembali ke pembuluh darah kecil di dekatnya,seperti kearah kerongkongan, hingga
menyebabkan pembengkakan pembuluh. Ketika aliran darah ke hati diperlambat,
darah akan membuat cadangan, hingga menyebabkan peningkatan tekanan pada
pembuluh darah besar (vena portal) yang membawa darah ke hati. Pembuluh darah
yang rapuh dan berdinding tipis ini kemudian mulai membengkak karena asupan
darah tambahan.
f. Hepatic Encephalophaty
Metabolisme pada produk nitrogen di saluran pencernaan menjadi produk
metabolic yang toksik bagi SSP. Degradasi urea dan protein ini akan menjadi
produk ammonia yang melalui aliran darah akan menenmbus sawar darah otak dan
mengakibatkan perubahan neuropsikiatrik di SSP.
g. Gamma aminobutyric acid yang bekerja sebagai inhibitor neurotransmitter yang
diproduksi juga didalam saluran pencernaan terlihat mengalami peningkatan jumlah
dalam darah pada pasien dengan sirosis hati.
A. Asuhan Keperawatan Teoritis
1. Pengkajian
a. Identitas Klien

Nama, tanggal lahir, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, alamat, nama ayah,
tanggal MICU, tanggal MRS, tanggal pengkajian, diagnosa medis, no.register,

b. Riwayat kesehatan :
i. Keluhan Utama
Keluhan utama biasanya klien datang dengannyeri pada abdomen, sesak na
pas, gangguan BAB dan BAK, keluhan dan dapat juga dengan atau tanpagej
ala klinik yang jelas. Keluhan yang akan timbul adalah kelemahan badan, ra
sa cepat payah yang makin menghebat, nafsu makan menurun, penurunan b
erat badan, badan menguning (ikterus), demam ringan, sembab tungkai dan
pembesaran perut (asites).

2) Riwayat Kesehatan Sekarang

Biasanya klien datang dengan mengeluh lemah/letih, otot lemah, anoreksia
(susah makan), nausea, kembung, pasien merasa perut terasa tidak enak,
berat badan menurun, mengeluh perut semakin membesar, perdarahan pada
gusi, gangguan BAK (inkontinensia urin), gangguan BAB (konstipasi/
diare), juga sesak nafas.

3) Riwayat Kesehatan Dahulu

a) Apakah ada riwayat konsumsi alkohol?

b) Apakah ada riwayat penyakit hepatitis kronis sebelumnya?

c) Apakah ada riwayat gagal jantung kiri/kanan?

d) Riwayat pemakaian obat-obatan, merokok, pirampisin.

4) Riwayat Kesehatan Keluarga

Adanya keluarga yang menderita penyakit hepatitis atau sirosis hepatis.

c. Pemeriksaan fisik
 Keadaan Umum
 Keadaan umum: Lemah
 Kesadaran: Compos Mentis
Pemeriksaan Fisik paien dengan sirosis hepatis ( Lynn S Bickley, 2012).
1) Kepala: Pada umumnya rambut agak kotor, kulit kepala lembab, tidak ada
lesi di kepala, wajah akan terlihat pucat akrena anemia
2) Mata: Umumnya Sklera kuning, konjungtiva pucat palpebra pucat,
3) Telinga: Umumnya Bersih, sedikit cerumen, tidak ada lesi.
4) Hidung: Umumnya Bersih, tidak ada penyimpangan septum nadi.
5) Mulut: Umumnya Agak kotor, tidak ada lesi pada mulut.
6) Leher: Umumnya tidak ada pembesaran kelenjar dan tiroid, tidak ada kaku
kuduk.
7) Thorax
a. Jantung
 Inpeksi : biasanya pergerakan apeks kordis tak terlihat
 Paslpasi : biasanya apeks kordis tak teraba
 Perkusi : biasanya tidak terdapat pembesaran jantung
 Auskultasi : biasanya normal, tidak ada bunyi suara jantung ketiga
b. Paru-paru
 Inspeksi : biasanya pasien menggunakan otot bantu
 Palpasi : biasanya vocal fremitus kiri dan kanan sama
 Perkusi : biasanya resonance, bila terdapat efusi pleura bunyinya
redup
 Auskultsi : biasanya vesikuler
c. Abdomen
 Inpeksi : umbilicus menonjol, asites
 Palpasi : sebagian besar penderita hati muda teraba dan terasa keras.
Nyeri tumpul atau berasaan berat pada epigrastrium atau kuadran
kanan atas. Perkusi : dulness
 Auskultasi : Biasanya bising usus cepatd.
8) Ekstremitas Pada ektermitas atas telapak tangan menjadi hiperemesis
(erithema palmare). Pada ektremitas bawah ditemukan edema, capillary
 refill time > 2 detik e.Kulit Fungsi hati yang terganggu mengakibatkan
bilirubin tidak terkonjugasi sehingga kulit tampak ikterik.Turgaor kulit
jelek, ada luka akibat edema.

2. Pengkajian Pola Fungsional Gordon

a. Health perception and health promotion
Pada umumnya, pasien dengan sirosis hepatik tidak mengetahui jika
penyakitnya atau kebiasaan seperti akan berlanjut menjadi penyakit yang lebih
kronis. Dimulai dari pengelolaan makanan yang salah serta sanitasi yang
buruk dan mekanisme koping stress yang salah dengan berlari pada kansumsi
alkohol yang berlebih. Sehingga, pasien dengan sirosis hati mempersepsikan
gejala yang dialaminya adalah sudah biasa dan tetap melakukan kebiasaanya.
b. Values and believes
Karena adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh yang
menurun secara berangsur-angsur sehingga menghambat penderita sirosis
hepatica dalam melaksanakan ibadah bersama-sama dengan keluarga dan
menjalankan pola ibadah seperti biasanya.
c. Role and relationship
Menanyakan hubungannya dengan orang-orang yang berada disekitarnya
karena pada penderita sirosis hepatic akan merasa mudah lelah, dan
mempunyai bau mulut yang apek manis sehingga penderita sirosis akan lebih
memilih untuk mengurung diri dan akan mengganggu pola peran yang
dilakukan penderita sebelu sakit.
d. Self concept and self perception
Dengan kondisi yang semakin memburuk dengan gejala yang bermacam-
macam, sehingga pada pasien dengan sirosis penurunan angka harapan hidup
sering terjadi dan penderita akan merasa tidak berguna dan menyusahkan
keluarga karena tidak dapat melakukan perannya dengan baik.
e. Stress and coping mechanism
Mengkaji mengenai koping pasien dalam menangani stressnya dikarenakan
pada pasien sirosis hepatic dengan prognosis yang sangat kecil, perasaan tidak
berdaya karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif
berupa marah,ingin bunuh diri, kecemasan, mudah tersinggung dan lain-lain,
 dapat menyebabkan penderita tidak mampu menggunakan mekanisme koping
konstruktif/ adaptif .
f. Sleep and rest
Pola tidur dan istirahat pasien dengan sirosis biasanya terganggu. Hal ini
diakibatkan nyeri tumpul didaerah epigastrium, ascites dan puritus. Tanyakan
pada pasien, bagaimana pola tidur sebelum dan selama sakit, apakah ada
perubahan.
g. Cognition and perception
Umumnya penderita sirosis tidak mengetahui gejala awal yang ditunjukan
akan menjadi gangguan yang besar dalam tubuhnya. Tetapi ketika manifestasi
yang muncul semakin parah dan mengganggu kondisi tubuh, rasa cemas akan
muncul yang akan menganggu persepsi klien jika tidak diikuti dengan
penjelasan yang jelas.
h. Nutrition and Metabolism
Pola makan sebelum sakit pada penderita sirosis tergolong normal tetapi
kandungan makanan dan minuman yang tinggi lemak, tinggi protein dan
konsumsi alkohol berlebih serta kandungan makanan lainnya yang dapat
mempengaruhi kerja hepar.
i. Pola makan saat sakit sedikit karena adanya penurunan nafsu makan yang
disertai rasa mual dan ingin muntah, dispepsia dan perut kembung. Terlihat
dari hasil CT Scan menunjukan fatty liver. Asites karena adanya penumpukan
natrium dengan hasil lab kadar natrium tinggi.
j. Eliminasi
Pada pasien sirosis hepatica, urine akan berwarna gelap jarang berkemih, feses
berwarna pucat, sering flatus, masalah dengan BAB (diare atau konstipasi).
Ditandai dengan feses mengandung lemak dan protein.
k. Activity and exercise
Pasien sirosis hati akan mengalami kelemahan diakibatkan berkurangnya
metabolisme energi dan penurunan Hb serta peningkatan tekanan vena porta.
l. Reproduksi dan seksualitas
Pada pria penumbuhan payudara, penyempitan testiskular, impoten, penurunan
libido (gairah seksual). Pada wanita terjadi amenorrhea pada wanita muda dan
perdarahan pada wanita tua. Karena terjadinya gangguan metabolisme pada
hormon estrogen dan testosteron.
d. Pemeriksaan penunjang
1) Pemeriksaan laboratorium
Menurut Smeltzer & Bare (2001) yaitu:
 Darah lengkapHb/ Ht dan SDM mungkin menurun karena perdarahan.
Kerusakan SDM dan anemia terlihat dengan hipersplenisme dan
defisiensi besi. Leukopenia mungkin ada sebagai akibat hiperplenisme.
 Kenaikan kadar SGOT, SGPT
 Albumin serum menurun
 Pemeriksaan kadar elektrolit : hipokalemia
 Pemanjangan masa protombin
 Glukosa serum : hipoglikemi
 Fibrinogen menurun
 BUN meningkat
2) Uji faal Hepar
 Bilirubin meningkat (> 1.3 mg/dL)
 SGOT meningkat (> 3-45 u/L)
 SGPT meningkat (> 0-35 u/L)
 Protein total menurun (< 6.1-8.2 gr %)
 Albumin menurun (< 3.5-5.2 mg/L)
3) USG
Gambaran USG tergantung pada tingkat berat ringannya penyakit. Pada
tingkat permulaan sirosis akan tampak hati membesar, permulaan irregular
tepi hati tumpul . Pada fase lanjut terlihat perubahan gambar USG, yaout
tempak penebalan permukaan hati yang irregular. Sebagian hati tampak
membesar dan sebagian lagi dalam batas normal.
4) CT (chomputed tomography) dan MRI
Memberikan informasi tentang pembesaran hati dan aliran darah hepatic
serta obstruksi aliran tersebut.4. Analisa Gas DarahAnalisa gas darah
arterial dapat mengungkapkan gangguan keseimbangan ventilasi-perfusi
dan Hipoksia.
3. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru.

b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari tubuh berhubungan dengan intake yang tidak
adekuat sekuder terhadap anoreksia.

c. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan hipertensi portal sekunder terhadap

sirosis hepatis.

d. Nyeri akut berhubungan dengan inflamasi akut.

e. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan imobilitas sekunder terhadap

kelemahan.

4. Rencana Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan Tujuan Dan Kriteria Intervensi
Hasil
1. Ketidakefektifan pola NOC NIC
nafas berhubungan  Rerpiratory status : Airway Management
dengan penurunan ventilation -Posiskan pasien untuk
ekspansi paru  Respiratory status : memaksimalkan ventilasi
Airway patency -Auskultasi suara nafas, catat
 Vital sign status adanya suara tambahan
-Atur intake untuk cairan
Criteria hasil mengoptimalkan
 Mendemonstrasikan keseimbangan
batuk efektif dan -Monitor respirasi dan status
suara nafas yang o2
bersih, tidak ada -Pertahankan jalan nafas
sianosis dan dyspneu yang paten
 Menunjukkan jalan -Atur peralatan oksigenasi
nafas yang paten -Monitor aliran oksigen
(klien tidak merasa -Pertahankan posisi pasien
tercekik, irama nafas, -Observasi adanya tanda-
frekuensi pernafasan tanda hipoventilasi
dalam rentang
normal, tidak ada Vital sign Monitoring

 Tanda-tanda vital
2. Ketidakseimbangan NOC
nutrisi kurang dari tubuh
berhubungan dengan
intake yang tidak
adekuat sekuder
terhadap anoreksia
Criteria hasil
suara nafas abnormal) -Monitor TD, nadi, shu, dan
RR
dalam rentang normal -Monitor pola pernafasan
abnormal
-Monitor suhu, warna, dan
kelembapan kulit
NIC
 Nutritional status Nutritional Management
 Nutritional status : -Kaji adanya alergi makanan
food and fluid -Kolaborasi dengan ahli gizi
 Intake untuk menentukan jumlah
 Nutritional status : kalori dan nutrisi yang
nutrient intake dibutuuhkan pasien
 Weight control -Anjurkan pasien untuk
meningakatkan protein dan
vitamin c
 Adanya peningkatan -Monitor jumlah nutrisi dan
berat badan sesuai kandungan kalori
dengan tujuan -Berikan informasi tentang
 Berat badan ideal kebutuhan nutrisi
sesuai dengan tinggi
badan Nutritional Monitoring
 Mempu -Monitor adanya penurunan
mengidentifikasi berat badan
kenutuhan nutrisi -Monitoring lingkungan
 Tidak ada tanda-tanda selama makan
malnutrisi -Monitoring kulit kering dan
 Menunjukkan perubahan pigmentasi
peningkatan fungsi -Monitor turgor kulit
pengecapan dari -Monitor mual dan muntah
menelan
 Tidak terjadi
penurunan berat
 badan yang berarti
3. Kelebihan volume cairan NOC NIC
berhubungan dengan  Elekcttrolit and acid Fluid management
hipertensi portal base balance -Pertahankan catatan intake
sekunder terhadap sirosis  Fluid balance dan output yang akurat
hepatis  Hydration -Monitor hasi Hb yang
sesuai dengan retensi cairan
Criteria hasil (BUN, Hmt, osmolaritas
 Terbebas dari edema, urin)
efusi anaskara -Monitor status
 Bunyi nafas berish, hemodinamik termasuk
tidak ada CVP, MAP, PAP,dan PCWP
dyspneu/ortopneu -Kaji lokasi dan luas edema
 Terbebas dari distensi - Monitor status nutrisi
vena jugularis, refleks -Kolaborasi pemberian
hepatojogular (+) diuretic sesuai intruksi
 Memelihara tekanan -Kolaborasi dokter jika tanda
vena sentral, tekanan cairan berlebihan muncul
kapiler paru, output memburuk
jantung dan vital sign
dalam batas normal Fluid monitoring
 Terbebas dari -Tentukian riwayat jumlah
kelelahan, kecemasan dan tipe intake cairan dan
atau kebingungan eliminasi
 Menjelaskan indicator -Monitor berar badan
kelebihan cairan
4. Nyeri akut berhubungan NOC NIC
dengan inflamasi akut  Pain level Pain management
 Pain control - Lakukan pengkajian nyeri
 Confort level secara komperhensif
termasuk lokasi,
Criteria hasil karakteristik, durasi,
 Mampu mengontrol frekuensi, kualitas dan factor
 nyeri (tahu penyebab presipitasi
nyeri, mampu -Observasi reaksi non verbal
menggunakan tehnik dari ketidaknyamanan
nonfarmakologi untuk -Control lingkungan yang
mengurangi nyeri, dapat mempengaruhi nyeri
mencari bantuan) seperti suhu ruangan,
 Melaporkan bahwa pencahayaan dan kebisingan
nyeri berkurang -Kaji tipe nyeri dan sumber
dengan menggunakan nyeri untuk menentukan
manajemen nyeri intervensi
 Mampu mengenali -Ajarkan teknik
nyeri (skala, intensita, nonfarmakologi
frekuensi dan tanda -Berikan analgetik untuk
nyeri) mengurangi nyeri
 Menyatakan rasa
nyaman setelah nyeri Analgesic administration
berkurang -Cek instruksi dokter tentang
jenis obat, dosisi dan
frekuensi
-Cek riwayat alergi
5. Kerusakan integritas NOC NIC
kulit berhubungan  Tissue integrity : skin Pressure management
dengan imobilitas and mucous -Anjurkan pasien untuk
sekunder terhadap  Membranes menggunaan pakaian yang
kelemahan  Hemodyalis akses longgar
-Hindari kerutan pada tempat
Criteria hasil tidur
 Integritas kulit yang -Jaga kebersihan kulit afar
baik bisa tetap bersih dan lembut
dipertahankan -Mobilisasi pasien (ubah
(sensasi, elastisitas, posisi pasien) setiap dua jam
temperature, hidrasi, sekali
pigmentasi -Monitor kulit akan adanya
 Tidak ada luka/lesi kemerahan
pada kulit -Oleskan lotion atau
 Perfusi jaringan baik minyak/bay oil pada daerah
 Menunjukkan yang tertekan
pemahaman dalam -Memandikan pasien dengan
proses perbaikan kulit sabun dan air hangat
dan mencegah
terjadinya cedera Insision site care
berulang -Monitor proses kesembuhan
 Mampu melindungi area insisi
kulit dan -Gunakan preparat antiseptic,
mempertahankan sesuai program
kelembapan kulit
 DAFTAR PUSTAKA

Kowalak, J. P. (2011). Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Lynn S Bickley. (2012). Buku saku pemeriksaan fisik dan riwayat.Jakarta:EGC

M.Black, J., & Hawks, J. H. (2014). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika.

Mary Baradero, S. M., Mary Wilfrid Dayrit, S. M., & Yakobus Siswadi, M. (2008). Klien
Gangguan Hati : Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.

McPhee, S. J., & Ganong, W. F. (2010). Patofisiologi Penyakit : Pengantar Menuju

Kedokteran Klinis. Jakarta: EGC.

Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: Mediaction Jogja.

Nurdjanah, S. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit
Dalam FKUI.

Price, S. A., Wilson, & Carty, L. M. (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. Jakarta: EGC.

Smeltzer & Bare, 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Brunner & Suddart Edisi 8

Volume 1,2,3. Jakarta: EGC.

Sudoyo, A. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Internal Publising.