1

BAB I

PENDAHULUAN

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan

stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai

dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus

regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat adanya nekrosis hepatoselular.

Sirosis hati mengakibatkan terjadinya 35.000 kematian setiap tahunnya di

Amerika. Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada. Di RS

Pirngadi Medan. Jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4,1% dari pasien

yang dirawat di bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun Lebih

dari 40% pasien sirosis adalah asimptomatis, sering tanpa gejala sehingga

kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan rutin atau

karena penyakit yang lain.Penyebab munculnya sirosis hepatis di negara

barat tersering akibat alkoholik, sedangkan di Indonesia kebanyakan

disebabkan akibat hepatitis B atau C.

Patogenesis sirosis hepatis menurut penelitian terakhir

memperlihatkan adanya peranan sel stelata dalam mengatur keseimbangan

pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi, di mana jika

terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus, maka sel
 2

stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen.

Terapi sirosis ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit,

menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati,

pencegahan dan penanganan komplikasi. Walaupun sampai saat ini belum

ada bukti bahwa penyakit sirosis hati reversibel, tetapi dengan kontrol

pasien yang teratur pada fase dini diharapkan dapat memperpanjang status

kompensasi dalam jangka panjang dan mencegah timbulnya komplikasi.

 3

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Sirosis Hati

2.1.1. Definisi
Istilah Sirosis diberikan petama kali oleh Laennec tahun 1819, yang berasal

dari kata kirrhos yang berarti kuning orange (orange yellow), karena terjadi

perubahan warna pada nodul-nodul hati yang terbentuk.

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya

pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses

peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha

regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi

mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul

tersebut. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari

penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati yang akan menyebabkan

penurunan fungsi hati dan bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya

penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang

akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada sirosis dini biasanya hati membesar,

teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.

Menurut Lindseth; Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang dicirikan

dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan
 4

nodul-nodul regenerasi sel hati. Sirosis hati dapat mengganggu sirkulasi sel darah

intra hepatik, dan pada kasus yang sangat lanjut, menyebabkan kegagalan fungsi hati.

Untuk perbedaan hati yang sehat dengan yang sirosis dapat dilihat pada gambar
berikut ;

Gambar 2.1 : Hati dengan sirosis

29
Sumber : Info Kesehatan Fungsi Organ Hati

2.3. Gejala dan Tanda Klinis Sirosis Hati

2.3.1. Gejala

Gejala sirosis hati mirip dengan hepatitis, karena terjadi sama-sama di liver

yang mulai rusak fungsinya, yaitu: kelelahan, hilang nafsu makan, mual-mual, badan

lemah, kehilangan berat badan, nyeri lambung dan munculnya jaringan darah mirip

laba-laba di kulit (spider angiomas). Pada sirosis terjadi kerusakan hati yang terus

menerus dan terjadi regenerasi noduler serta ploriferasi jaringan ikat yang difus.
 5

2.3.2. Tanda Klinis

Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu:

a. Adanya ikterus (penguningan) pada penderita sirosis.

Timbulnya ikterus (penguningan ) pada seseorang merupakan tanda bahwa ia

sedang menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika liver

sakit dan tidak bisa menyerap bilirubin. Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya

kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 % penderita selama perjalanan

penyakit. Timbulnya asites dan edema pada penderita sirosis.

Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat protein albumin, air

menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (ascites). Faktor utama asites adalah

peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus . Edema umumnya timbul setelah

timbulnya asites sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air.

Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke bawah. Hati membesar

sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.

b. Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang memetap

di atas nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi

terhadap aliran darah melalui hati.

 6

2.4. Klasifikasi Sirosis Hati

Secara klinis sirosis hati dibagi menjadi:

a. Sirosis hati kompensata, yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata

b. Sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinik yang

jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis

kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya secara klinis, hanya

dapat dibedakan melalui biopsi hati.

Secara morfologi Sherrlock membagi Sirosis hati bedasarkan besar kecilnya

nodul, yaitu:

a. Makronoduler (Ireguler, multilobuler)

b. Mikronoduler (reguler, monolobuler)

c. Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler.

9
Menurut Gall seorang ahli penyakit hati, membagi penyakit sirosis hati atas:

a. Sirosis Postnekrotik, atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau

sirosis toksik atau subcute yellow, atrophy cirrhosis yang terbentuk karena

banyak terjadi jaringan nekrose.

b. Nutrisional cirrhosis , atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler, sirosis

alkoholik, Laennec´s cirrhosis atau fatty cirrhosis. Sirosis terjadi sebagai

akibat kekurangan gizi, terutama faktor lipotropik.

c. Sirosis Post hepatic, sirosis yang terbentuk sebagai akibat setelah menderita

hepatitis.
 7

Shiff dan Tumen secara morfologi membagi atas:

a. Sirosis portal adalah sinonim dengan fatty, nutrional atau sirosis alkoholik.

b. Sirosis postnekrotik

c. Sirosis biliaris.

2.5. Komplikasi

Komplikasi sirosis hati yang dapat terjadi antara lain:

2.5.2. Perdarahan

Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya pada sorosis

hati adalah perdarahan akibat pecahnya varises esofagus. Sifat perdarahan yang

ditimbulkan ialah muntah darah atau hematemesis, biasanya mendadak tanpa

didahului rasa nyeri. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan

membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung. Penyebab lain adalah

tukak lambung dan tukak duodeni.

2.5.2. Koma Hepatikum

Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak, sehingga

hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma hepatikum mempunyai

gejala karakteristik yaitu hilangnya kesadaran penderita. Koma hepatikum dibagi

menjadi dua, yaitu: Pertama koma hepatikum primer, yaitu disebabkan oleh nekrosis

hati yang meluas dan fungsi vital terganggu seluruhnya, maka metabolism tidak dapat

berjalan dengan sempurna. Kedua koma hepatikum sekunder, yaitu koma hepatikum

yang timbul bukan karena kerusakan hati secara langsung, tetapi oleh
 8

sebab lain, antara lain karena perdarahan, akibat terapi terhadap asites, karena obat-

obatan dan pengaruh substansia nitrogen.

2.6. Epidemiologi

Case Fatality Rate (CSDR) Sirosis hati laki-laki di Amerika Seikat tahun 2001
15
sebesar13,2 per 100.000 dan wanita sebesar 6,2 per 100.000 penduduk. Di

Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki dibandingkan kaum

wanita. Dari yang berasal dari beberapa rumah sakit di kita-kota besar di Indonesia

memperlihatkan bahwa penderita pria lebih banyak dari wanita dengan perbandingan
31
antara 1,5 sampai 2 : 1. Hasil penelitian Suyono dkk tahun 2006 di RSUD Dr.

Moewardi Surakarta menunjukkan pasien sirosis hati laki-laki (71%) lebih banyak

dari wanita (29%) dengan kelompok umur 51-60 tahun merupakan kelompok umur
18
yang terbanyak. Ndraha melaporkan selama Januari –Maret 2009 di Rumah Sakit

Koja Jakarta dari 38 penderita sirosis hati, 63,7% laki-laki dan 36,7 % wanita,
31
terbanyak (55,3%) adalah kelompok umur 40-60 tahun.
9
2.6.2. Faktor Risiko

Penyebab pasti dari sirosis hati sampai sekarang belum jelas, tetapi sering

disebutkan antara lain :

a. Faktor Kekurangan Nutrisi

Menurut Spellberg, Shiff (1998) bahwa di negara Asia faktor gangguan nutrisi

memegang penting untuk timbulnya sirosis hati. Dari hasil laporan Hadi di dalam

simposium Patogenesis sirosis hati di Yogyakarta tanggal 22 Nopember 1975,

 9

ternyata dari hasil penelitian makanan terdapat 81,4 % penderita kekurangan protein

hewani , dan ditemukan 85 % penderita sirosis hati yang berpenghasilan rendah, yang

digolongkan ini ialah: pegawai rendah, kuli-kuli, petani, buruh kasar, mereka yang

tidak bekerja, pensiunan pegawai rendah menengah .

b. Hepatitis Virus

Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab

sirosis hati, apalagi setelah penemuan Australian Antigen oleh Blumberg pada tahun

1965 dalam darah penderita dengan penyakit hati kronis , maka diduga mempunyai

peranan yang besar untuk terjadinya nekrosa sel hati sehingga terjadi sirosis. Secara

klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan

untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukan perjalanan yang

kronis, bila dibandingkan dengan hepatitis virus A.

c. Zat Hepatotoksik

Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan terjadinya

kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati akut akan berakibat

nekrosis atau degenerasi lemak, sedangkan kerusakan kronis akan berupa sirosis hati.

Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut ialah alkohol

d. Penyakit Wilson

Suatu penyakit yang jarang ditemukan , biasanya terdapat pada orang-orang

muda dengan ditandai sirosis hati, degenerasi basal ganglia dari otak, dan terdapatnya

cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleischer Ring.

Penyakit ini diduga disebabkan defesiensi bawaan dari seruloplasmin. Penyebabnya

 10

belum diketahui dengan pasti, mungkin ada hubungannya dengan penimbunan

tembaga dalam jaringan hati.

e. Hemokromatosis

Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada dua kemungkinan

timbulnya hemokromatosis, yaitu:

1. Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi dari Fe.

.2. Kemungkinan didapat setelah lahir (acquisita), misalnya dijumpai pada

penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe,

kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hati.

f. Sebab-Sebab Lain

1. Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak.

Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap reaksi dan nekrosis

sentrilobuler

2. Sebagai saluran empedu akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu

akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak

dijumpai pada kaum wanita.

3. Penyebab sirosis hati yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis

kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris.

Dari data yang ada di Indonesia Virus Hepatitis B menyebabkan sirosis 40-

50% kasus, sedangkan hepatitis C dalam 30-40 % . sejumlah 10-20% penyebabnya

37
tidak diketahui dan termasuk disini kelompok virus yang bukan B atau C.
 11

2.8. Pencegahan

2.8.1. Primer

Sirosis ini paling sering disebabkan oleh minuman keras, hepatitis B dan C.

Cara untuk mencegah terjadinya sirosis dengan tidak konsumsi alkohol, menghindari

risiko infeksi hepatitis C dan hepatitis B. Menghindari obat-obatan yang diketahui

berefek samping merusak hati. Vaksinasi merupakan pencegahan efektif untuk

mencegah hepatitis B.

2.8.2. Sekunder

a. Pengobatan

Penyebab primernya dihilangkan,maka dilakukan pengobatan hepatitis dan

pemberian imunosupresif pada autoimun. Pengobatan sirosis biasanya tidak

memuaskan. Tidak ada agent farmakologik yang dapat menghentikan atau

memperbaiki proses fibrosis.

Penderita sirosis hati memerlukan istirahat yang cukup dan makanan yang adekuat

dan seimbang. Protein diberikan dengan jumlah 1-1½ g/kg berat badan. Lemak antara

30 %- 40%. Infeksi yang terjadi memerlukan pemberian antibiotik yang sesuai.

Asites dan edema ditanggulangi dengan pembatasan jumlah cairan NaCl disertai

pembatasan aktivitas obstruksi.

Pendarahan saluran cerna atas oleh varises esophagus yang pecah memerlukan

perhatian terhadap jumlah darah yang hilang, dan harus ditutup atau tekanan portal

diturunkan melalui operasi shunt.

 12

b. Diagnosa
18
Pemeriksaan laboratorium, untuk menilai penyakit hati. Pemeriksaan tersebut

antara lain:

1. Diagnosa Sirosis Hati Berdasarkan Pemeriksaan Laboratorium.

1.1. Urine

Dalam urine terdapat urobilnogen juga terdapat bilirubin bila penderita ada

ikterus. Pada penderita dengan asites , maka ekskresi Na dalam urine berkurang (

urine kurang dari 4 meq/l) menunjukkan kemungkinan telah terjadi syndrome

hepatorenal.

1.2. Tinja

Terdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. Pada penderita dengan ikterus,

ekskresi pigmen empedu rendah. Sterkobilinogen yang tidak terserap oleh darah,

di dalam usus akan diubah menjadi sterkobilin yaitu suatu pigmen yang

menyebabkan tinja berwarna cokelat atau kehitaman.

1.3. Darah

Biasanya dijumpai normostik normokronik anemia yang ringan, kadang –

kadang dalam bentuk makrositer yang disebabkan kekurangan asam folik dan

vitamin B12 atau karena splenomegali. Bilamana penderita pernah mengalami

perdarahan gastrointestinal maka baru akan terjadi hipokromik anemi. Juga

dijumpai likopeni bersamaan dengan adanya trombositopeni.

 13

1.4. Tes Faal Hati

Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih lagi

penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Pada sirosis globulin

menaik, sedangkan albumin menurun. Pada orang normal tiap hari akan

diproduksi 10-16 gr albumin, pada orang dengan sirosis hanya dapat disintesa
38
antara 3,5-5,9 gr per hari. Kadar normal albumin dalam darah 3,5-5,0 g/dL .

Jumlah albumin dan globulin yang masing-masing diukur melalui proses yang

disebut elektroforesis protein serum. Perbandingan normal albumin : globulin

adalah 2:1 atau lebih. Selain itu, kadar asam empedu juga termasuk salah satu tes

faal hati yang peka untuk mendeteksi kelainan hati secara dini.

2. Sarana Penunjang Diagnostik

2.1. Radiologi

Pemeriksaan radiologi yang sering dimanfaatkan ialah,: pemeriksaan

fototoraks, splenoportografi, Percutaneus Transhepatic Porthography (PTP)

2.2. Ultrasonografi (USG)

Ultrasonografi (USG) banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi kelaianan di hati,

termasuk sirosi hati. Gambaran USG tergantung pada tingkat berat ringannya

penyakit. Pada tingkat permulaan sirosis akan tampak hati membesar, permulaan

irregular, tepi hati tumpul, . Pada fase lanjut terlihat perubahan gambar USG,

yaitu tampak penebalan permukaan hati yang irregular. Sebagian hati tampak

membesar dan sebagian lagi dalam batas nomal.

 14

2.3. Peritoneoskopi (laparoskopi)

Secara laparoskopi akan tampak jelas kelainan hati. Pada sirosis hati akan

jelas kelihatan permukaan yang berbenjol-benjol berbentuk nodul yang besar

atau kecil dan terdapatnya gambaran fibrosis hati, tepi biasanya tumpul.

Seringkali didapatkan pembesaran limpa.

2.8.3. Tersier

Bila sudah dapat ditentukan diagnosa sirosis hati secara klinis, maka langkah

yang perlu dilakukan lebih lanjut adalah pemberian terapi. Untuk menentukan terapi

yang tepat, perlu ditinjau berat ringannya kegagalan faal hati. Etiologi sirosis

mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan mengurangi progresi penyakit,

menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan

penanganan komplikasi. Setelah sirosis berkembang, skrining tahunan harus

dilakukan untuk mengikuti risiko perdarahan dengan endoskopi atas dan untuk

deteksi dini kanker hati dengan USG.

Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif.

Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan

asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infuse albumin

sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat

menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C,

Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3,

creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.

 15

BAB 3

LAPORAN KASUS

NomorRekamMedis : 01.01.83.09
Tanggal masuk : 13/02/2017 Dokter ruangan :
dr. Mido,dr Wika,dr Ira,dr Risna
Jam : 12.00 WIB Dokter Chief of Ward :
dr. Ernita
Ruang : Ruangan XVI bed 08 Dokter Penanggung Jawab Pasien :
dr. Daud Ginting Sp.PD

ANAMNESA PRIBADI
Nama : Sari
Umur : 66 tahun
JenisKelamin : Perempuan
Status Perkawinan : Sudah menikah
Pekerjaan : Ibu Rumah tangga
Suku : Jawa
Agama : Islam
Alamat : jln bintang terang ujung,kec.sunggal kabpt Deli serdang

ANAMNESA PENYAKIT
KeluhanUtama : Perut membesar
Telaah :Hal ini dialami OS sejak 3 hari yg ini. Mual (-),muntah(-),
muntah hitam (-),BAB Hitam(-),BAB warna dempul (-),BAK
berwarna the pekat (+}, dalam jumlah normal. Riwayat sakit
kuning (+), Riwayat mengkonsumsi alcohol (-), Riwayat
menggunakan obat penghilang rasa nyeri (-), Riwayat sakit
gula (-), darah tinggi (-), batuk (+),dahak (-),demam (-)
 16

RPT :Tidak jelas

RPO : Tidak ada

ANAMNESA ORGAN
Jantung Sesak Nafas :+ Edema :+
Angina Pectoris :- Palpitasi :-
Lain-lain :-

Saluran Batuk-batuk :+ Asma, bronchitis: -

Pernafasan Dahak :- Lain-Lain :-

Saluran NafsuMakan :↓ Penurunan BB : -

Pencernaan KeluhanMenelan :- KeluhanDefekasi:-
KeluhanPerut :- Lain-lain :-

Saluran Sakit BAK :- BAK tersendat : -

Urogenital Mengandung Batu :- Keadaan urin : warna teh pekat
Haid :- Lain-lain :-

Sendi dan Sakit pinggang :- Keterbatasan Gerak:

Tulang Keluhan persendian :- Lain-lain :-

Endokrin Haus/Polidipsi :- Gugup :-

Poliuri :- Perubahan Suara:-
Polifagi :- Lain-lain :-

Saraf Pusat Sakit Kepala :+ Hoyong :+

Lain-lain :-
 17

Darah dan Pucat :+ Perdarahan :-

Pembuluh Petechie :- Purpura :-
Darah Lain-lain :-

Sirkulasi Claudicatio Intermitten :- Lain-lain :-

Perifer

ANAMNESA FAMILI : keluarga tidak memiliki penyakit seperti OS.

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS
KeadaanUmum : Lemah Keadaan Penyakit : Berat
Sensorium : Compos Mentis Pancaran wajah : Pucat
Tekanandarah : 150/80 mmHg Sikap paksa : (+)
Nadi : 80x/menit Refleks fisiologis : (+)
Pernafasan : 30 x/menit Refleks patologis : (-)
Temperatur : 36,5⁰C VAS : 2-3
Anemia (-/-), Ikterus (+/+), Dispnoe (+/+)
Sianosis (-/-), Edema (+/+), Purpura (-/-)
Turgor Kulit : Sedang
KeadaanGizi : Cukup
BeratBadan : 60 kg
TinggiBadan : 165 cm

BW :
=92,3 % (gizi cukup)
 18

Indeks Massa Tubuh :BB/(TB)2

: 22,04 (normoweight)

KEPALA
Mata : Konjungtiva palpebra inferior pucat (+/+), ikterus (+/+), pupil
isokor (+/+) 3mm, reflex cahaya direk (+/+)/ indirek (+/+). Kesan
:ikterik
Telinga :Pendengaran kurang.
Hidung : Dalam batas normal
Mulut : Lidah : Dalam batas normal
Gigi geligi : Dalam batas normal
Tonsil/Faring : Dalam batas normal

LEHER
Struma tidak membesar, tingkat : (-)
Pembesaran kalenjar Limfa (-), Lokasi (-), jumlah (-),konsistensi (-), mobilitas (-),
nyeri tekan (-)
Posisi trakea : medial, TVJ : R-2 cm H2O
Kaku kuduk (-), lain-lain (-)

THORAKS DEPAN
Inspeksi
Bentuk : Simetris Fusiformis
Pergerakan : Tidak ada ketinggalan bernafas di kedua lapangan
paru

Palpasi
Nyeritekan : Tidak dijumpai
Fremitus suara : Sulit dinilai
 19

Iktus : Iktus teraba di ICS V

Perkusi
Paru
Perkusi : Sonor memendek pada lapangan paru kiri bawah
Batas Paru Hati R/A : Relatif ICS V LMCD/ Absolut ICS VI LMCD
Peranjakan : ± 1cm

Jantung
Batas atas jantung : ICR II-III LMCS
Batas kiri jantung : ICS V 1 cm medial LMCS
Batas kanan jantung : ICS V LPSD

Auskultasi
Paru
Suara pernafasan : Bronkial pada lapangan paru bawah
Suara tambahan : Ronkhi basah pada kedua lapangan paru.

Jantung
M1>M2,P2>P1,T1>T2,A2>A1, desah sistolis (+), lain-lain (-),
Heart rate:120 x/menit, reguler, intensitas: cukup

THORAX BELAKANG
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Sulit dinilai
Perkusi : Sonor memendek pada lapangan paru kiri bawah
Auskultasi : SP= bronkhial ST= ronkhi basah basal kiri bawah
 20

ABDOMEN
Inspeksi
Bentuk : simetris membesar
Gerakan lambung/usus : tidak terlihat
Vena kolateral :-
Caput medusa :-

Palpasi
Dinding abdomen : Soepel, H/L/R tidak teraba

HATI
Pembesaran : tidak dijumpai
Permukaan : tidak teraba
Pinggir : tidak teraba
Nyeri tekan :-

LIMFA
Pembesaran : Tidak dijumpai

GINJAL
Ballotement :-

UTERUS/OVARIUM :-

TUMOR :-
Perkusi
Pekak hati :-
Pekak beralih :-
 21

Auskultasi
Peristaltik usus : Normoperistaltik
Lain-lain :-

PINGGANG
Nyeri ketuk Sudut Kostovertebra: -

INGUINAL : Dalam batas normal

GENITALIA LUAR : Terpasang kateter

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT)

Perineum : Tidak dilakukan pemeriksaan
SpincterAni : Tidak dilakukan pemeriksaan
Ampula : Tidak dilakukan pemeriksaan
Mukosa : Tidak dilakukan pemeriksaan
Sarung tangan : Tidak dilakukan pemeriksaan

ANGGOTA GERAK ATAS

Deformitas sendi :-
Lokasi :-
Jari tabuh :-
Tremor ujung jari :-
Telapak tangan sembab :-
Sianosis :-
Eritma Palmaris :-
Lain-lain :-
ANGGOTA GERAK BAWAH Kiri Kanan
Edema : + +
 22

Arteri femorais : + +
Arteri tibialis posterior: + +
Arteri dorsalis pedis : + +
Refleks KPR : + +
Refleks APR : + +
Refleks fisiologis : + +
Refleks patologis : - -
Lain-lain : -

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN

Darah Kemih Tinja
Hb: 10,3 g/dL Warna: Kuning Warna: Coklat
Eritrosit: 2,97 x 106/mm3 Kejernihan: keruh Konsistensi: Lembek
Leukosit: 20.060/𝜇l Protein: - Eritrosit: -
Trombosit: 4.000/ 𝜇l Reduksi: - Leukosit: -
Ht: 9 % Bilirubin: - Amoeba/Kista: -
Eosinofil: 1,2 % Urobilinogen: + TelurCacing
Basofil: 0,3 % Ascaris: -
Neutrofil: 68,8 % Sedimen Ankylostoma: -
Limfosit: 24,1% Eritrosit: 1-3/ lpb T. Trichiura: -
Monosit: 5,6% Leukosit: 5-10/ lpb Kremi: -
Albumin: 1,30 Epitel: 8-10
Silinder:-
 23

RESUME

ANAMNESA Hal ini dialami OS sejak 3 hari yg ini. Mual (-

),muntah(-), muntah
hitam (-),BAB Hitam(-
),BAB warna dempul (-
),BAK berwarna the
pekat (+}, dalam jumlah
normal. Riwayat sakit
kuning (+), Riwayat
mengkonsumsi alcohol
(-), Riwayat
menggunakan obat
penghilang rasa nyeri (-),
Riwayat sakit gula (-),
darah tinggi (-), batuk
(+),dahak (-),demam (-)

STATUS PRESENS KeadaanUmum : Lemah

KeadaanPenyakit : Berat
KeadaanGizi : Cukup
PEMERIKSAAN FISIK Sensorium : Compos Mentis
Tekanandarah : 150/80 mmHg
Nadi : 80 x /i, regular, lemah
Pernafasan : 30 x/ i
Temperatur : 36,5C
 24

Kepala:
Konjunctivapalpebra inferior pucat (+/+)
Sklera ikterik (+/+)

Thoraks:
Pulmo: SP: bronkhial ST: ronkhi basah basal
Cor: dalam batas normal

Abdomen:
H/L/R: simetris membesar

Ekstremitas inferior dan superior:

Edema pada kedua ekstremitas inferior
LABORATORIUM Darah : Anisositosis,hipoalbumin 1,30.
RUTIN Kemih: seperti the pekat
Tinja : dibatas normal
DIAGNOSA  SH std DC+Anemia+trombositopenia+AKI
BANDING std failure,Varices Esofagus grade
I+Hiperurisemia

DIAGNOSA  SH std DC+Anemia+trombositopenia+AKI

SEMENTARA std failure,Varices Esofagus grade
I+Hiperurisemia

PENATALAKSANAAN Aktivitas : Tirah baring

Diet : Diet Hati
Tindakansuportif : IVFDNaCl 0,5%10gtt/i
 25

Medikamentosa :
 Inj Furosemid 20mg/12 jam
 Spironolakton 1x100mg
 Proponolol 1x10 mg
 Lactulac 3xC1

RencanaPenjajakanDiagnostik/TindakanLanjutan
1. HST, LFT, Anemia Profile, morfologi darah tepi, Coomb test
2. Kultur darah/ST, AGDA, LDH, PCT,viral marker
3. KGD ad random, EKG, urinalisis, dan feses rutin
4. Kultur sputum/ST, BTA 3x DS
5. Foto Thoraks PA
6.Endoskopi
26