Anda di halaman 1dari 11

LAPORAN

PENDAHULUAN SIROSIS HEPATIS


DI RUANG 28 RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG

RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG


MALANG
2015
TINJAUN PUSTAKA
A. Pengertian
Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses
peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi
nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro
menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C.
Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001). Menurut (Soemoharjo, 2008) Sirosis hepatis adalah
sekelompok penyakit hati kronik yang mengakibatkan kerusakan sel hati dan sel tersebut
digantikan oleh jaringan parut sehingga terjadi penurunan jumlah jaringan hati normal.
Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronik yang dicirikan dengan distorsi
arsitektur hati normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel
hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Price & Willson, 2005, hal : 493).
Sirosis hepatis adalah penyakit kronik hati yang dikarakteristikkan oleh gangguan
struktur dan perubahan degenerasi, gangguan fungsi seluler, dan selanjutnya aliran darah
ke hati (Doenges, dkk, 2000, hal: 544).
B. Etiologi
Etiologi sirosis hepatis belum secara pasti diketahui, namun beberapa faktor
penyebab yang diduga sebagai penyebab utama sirosis hepatis meliputi (Baradero, 2008;
Soemoharjo, 2008) :
1. Faktor keturunan dan malnutrisi
Kekurangan protein menjadi penyebab timbulnya sirosis hepatis. Hal ini
dikarenakan

beberapa

asam

amino

seperti

metionin

berpartisipasi

dalam

metabolismee gugus metil yang berperan dalam mencegah perlemakan hati dan
sirosis hepatis.

2. Hepatitis virus
Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu penyebab sirosis
hati. Hepatitis virus yang telah menginfeksi sel hati semakin lama akan berkembang
menjadi sirosis hepatis
3. Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda
dengan ditandai sirosis hati, degenerasi basal ganglia dari otak dan terdapat cincin
pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleischer Ring. Penyakit
ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dari seruloplasmin. Penyebabnya belum
diketahui dengan pasti, mungkin ada hubungannya dengan penimbunan tembaga
dalam jaringan hati.
4. Zat hepatotoksik
Beberapa zat kimia dan obat-obatan dapat menyebabkan terjadinya kerusakan
fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat
nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa sirosis
hepatis. Zat hepatotoksik yang sering menyebabkan sirosis hepatis adalah alkohol.
Efek yang nyata dari etil alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati.
5. Hemokromatosis
Kelebihan zat besi juga akan semakin memperberat kerja hati sehingga hati tidak
dapat mengolah zat besi yang dapat diabsorbsi tubuh tetapi zat besi akan tertimbun
dalam jumlah banyak yang dapat menyebabkan sirosis hepatis
6. Sebab-sebab lain
a) Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak.
Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksia.
b) Obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan sirosis
biliaris primer.
c) Penyebab sirosis hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan sebagai sirosis
kriptogenik.
C. Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, sirosis hepatis diklasifikasikan menjadi 4 macam,
yaitu (Baradero, 2008) :
1. Sirosis Laennec. Sirosis ini disebabkan oleh alkoholisme dan malnutrisi. Pada tahap
awal sirosis ini, hepar membesar dan mengeras. Namun, pada tahap akhir, hepar
mengecil dan nodular.

2. Sirosis pasca nekrotik. Terjadi nekrosis yang berat pada sirosis ini karena
hepatotoksin biasanya berasal dari hepatitis virus. Hepar mengecil dengan banyak
nodul dan jaringan fibrosa.
3. Sirosis bilier. Penyebabnya adalah obstruksi empedu dalam hepar dan duktus
koledukus komunis (duktus sistikus).
4. Sirosis jantung. Penyebabnya adalah gagal jantung kanan (gagal jantung kongestif).
Berdasarkan stadiumnya, sirosis hepatis diklasifikasikan menjadi 2 macam, yaitu
(Soemoharjo, 2008) :
1. Sirosis hepatis kompensata
Sirosis hepatis kompensata disebut juga sirosis hepatis stadium awal. Pada sirosis
hepatis kompensata, tubuh masih dapat mengkompensasi adanya kerusakan dan
fibrosis pada hati. Gejala sering tidak jelas dan seringkali ditemukan secara kebetulan
karena keluhan yang tidak khas. Sirosis baru dicurigai setelah ditemukan
hepatomegali atau splenomegali, spider nevi, dan eritema palmar. Pada saat sirosis ini
ditegakkan, varises esophagus sudah ditemukan pada 30% penderita. Untuk
menegakkan diagnosis, perlu dilakukan USG dan pemeriksaan laboratorium, bila
tidak jelas dapat dilakukan biopsy hati.
2. Sirosis hepatis dekompensata
Sirosis hepatis dekompensata disebut juga sirosis hepatis stadium lanjut. Gejalagejala yang dirasakan lebih jelas. Penderita sering merasakan keluhan muntah darah,
asites, demam, dan icterus. Hepatosplenomegali sering ditemukan, begitu pula
dengan spider nevi dan eritema palmar. Pada saat diagnosis ditegakkan, varises
esophagus ditemukan pada 60% penderita. Pada sirosis hepatis ini, dapat terjadi
berbagai manifestasi ekstrahepatik, misalnya sindrom hepatopulmonar, hipertensi
hepatopulmonar, sindrom hepatorenal.
Berdasarkan morfologi selnya, sirosis hepatis dapat diklasifikasikan menjadi 3
macam, yaitu:
1. Mikronodular
Nodulus kecil, tidak jelas, secara mikroskopis terlihat dalam pecandu alkohol,
hemakromatosis, obstruksi saluran empedu dan hepatis aktif kronika.
2. Makronodular
Nodulus besar sering menonjol dari berbagai ukuran yang sering dipisahkan oleh
pita fibrosa besar, terlihat dalam hepatis kronika dan sebagai suatu stadium akhir

hampir dari etiologi apapun.


3. Gabungan antara mikronodular dan makronodular
Berdasarkan tingkat keparahan dan prognosisnya menurut sistem skor Child
Turcott Pugh, sirosis hepatis diklasifikasikan menjadi 3 macam, yaitu sirosis hepatis
Child Pugh A (skor total 5-6), Child Pugh B (skor total 7-9), dan Child Pugh C (skor total
10-15).
No.
1.
2.
3.
4.
5.

Parameter
Asites
Bilirubin (mg/dl)
Albumin (mg/dl)
Prothrombin time
(seconds)
Ensefalopati
hepatik

Skor 1
tidak ada
< 2,0
>3,5
1-3

Skor 2
sedikit
2,0 3,0
2,8 3,5
46

Skor 3
sedang
>3,0
< 2,8
>6

tidak ada

ringan sedang

Sedang berat

D. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala yang muncul pada penderita sirosis hepatis tergantung pada
tingkat keparahan penyakit. Tanda dan gejala yang umum muncul meliputi:
Ikterus karena akumulasi bilirubin dalam darah.
Warna urin dan feses lebih gelap akibat bercampur dengan darah dan kadar bilirubin

yang tinggi.
Edema pada perut (asites) dan tungkai akibat hilangnya albumin dalam dalam dan

retensi garam dan air.


Pruritus akibat penumpukan bilirubin di bawah kulit.
Hepatomegali akibat perlemakan dan pengerasan pada hati, splenomegali akibat

penumpukan suplai darah pada spleen.


Hipertensi portal akibat adanya peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui

hati.
Penurunan kesadaran akibat penumpukan zat toksik dalam otak dan berkurangnya

suplai oksigen.
Perdarahan saluran cerna bagian atas akibat hipertensi portal dan rapuhnya pembuluh

darah.
Spider nevi akibat peningkatan pigmentasi.
Eritema palmar akibat rapuhnya pembuluh darah sehingga mudah pecah.
Anoreksia akibat asites menekan gaster.
Kelelahan dan kelemahan akibat anemia.

Sesak nafas akibat asites menekan paru-paru.


Ginekomastia dan atrofi testis akibat gangguan metabolismee hormon.

E. Patofisiologi
Minuman yang mengandung alkohol dianggap sebagai factor utama terjadinya
sirosis hepatis. Selain pada peminum alkohol, penurunan asupan protein juga dapat
menimbulkan kerusakan pada hati, Namun demikian, sirosis juga pernah terjadi pada
individu yang tidak memiliki kebiasan minum dan pada individu yang dietnya normal
tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi. Faktor lain diantaranya termasuk pajanan
dengan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau fosfor)
atau infeksi skistosomiastis dua kali lebih banyak dari pada wanita dan mayoritas pasien
sirosis berusia 40 60 tahun. Sirosis laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh
nekrosis yang melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang selama perjalanan
penyakit sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh
jaringan parut yang melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi.
Padway

malnutrisi

Zat Toksik

Virus Hepatitis

alkoholisme

Inflamasi dan kerusakan sel hepar


Nekrosis hepatoseluler
Kolaps lobules hepar
Pembentukan jaringan parut
Aliran vena porta tergangu dan distorsi pembulu darah
Hipertensi portal
Sirosis hepatis
Gangguan fungsi hati

Gangguan
metabolism protein

Gangguan metabolism
bilirubin
Peningkatan bilirubin tak
terkonjugasi
Penumpukan bilirubin
dibawah kulit
pruritus
Kerusakan
integritas kulit

Gangguan metabolism
vitamin k
Gangguan pembentukan
faktor pembekuan darah
Pemanjangan waktu
pembekuan darah

Resiko perdarahan

kadar albumin

Gangguan metabolism
zat besi

Tekanan osmotik

Gangguan pembentukan
asam folat

Perpindahan cairan
ke intersitial

Penurunan
jumlah eritrosit
anemia

Edema dan asites


Menekan diagfragma

kelemahan

Ekspansi paru

Intoleran aktivitas

Ketidak
seimbangan
nutrisi

Intake nutrisi
tidak adekuat

F. Pemeriksaan Penunjang

anoreksia

Lambung
terasa penuh

Ketidak efektifan
pola nafas

Menekan
gaster

1. Pemeriksaan fisik
Hati : perkiraan besar hati, biasanya terjadi hepatomegali pada awal sirosis dan
bila hati mengecil menunjukkan prognosis kurang baik. Besar hati normal sebesar
telapak tangan penderita. Pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya kenyal,

pinggir hati biasanya tumpul dan terdapat nyeri tekan pada perabaan hati.
Limpa : pembesaran limpa diukur dengan dua cara yaitu Schuffner (limpa
membesar ke arah medial dan ke bawah menuju umbilikus dan dari umbilikus ke

SIAS kanan) dan Hacket (bila limpa membesar ke arah bawah saja).
Perhatikan vena kolateral dan asites; perhatikan adanya spider nevi pada tubuh
bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, dan tubuh bagian bawah; perhatikan

adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis pada pria.


2. Pemeriksaan laboratorium
Darah lengkap : hemoglobin (Hb)/hematokrit (Ht) dan sel darah merah mungkin

menurun karena perdarahan


Kenaikan kadar serum glutamic oksaloasetic transaminase (SGOT) dan serum

glutamic piruvic transaminase (SGPT)


Albumin serum menurun
Hipokalemi dan hiponatremia (pada pemeriksaan kadar elektrolit)
Pemanjangan masa protrombin
Glukosa serum : hipoglikemi
Fibrinogen menurun
Blood urea nitrogen (BUN) meningkat
3. Pemeriksaan diagnostik
Radiologi
Esofagoskopi
Ultrasonografi
Sidikan hati
Tomografi komputerisasi
Endoscopie cholangio pancreatography
Angiografi
Pemeriksaan cairan asites
G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada pasien dengan sirosis hepatis dapat dilakukan sesuai
dengan kondisi yang dialami klien, yaitu:
1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang cukup dilakukan kontrol yang teratur,
istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori tinggi protein (TKTP), lemak
secukupnya.

2. Pasien sirosis dengan penyebab yang diketahui, seperti:


Alkohol dan obat-obatan, dianjurkan menghentikan penggunaannya.
Hemokromatosis, dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi/terapi
kelas 1 (desferioxamine).
Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid
3. Terapi terhadap komplikasi yang timbul
Asites, diberikan diet rendah garam, bila perlu dikombinasikan dengan

furosemide.
Perdarahan varises esofagus (hematemesis, melena)
a) Lakukan aspirasi cairan lambung yang berisi darah untuk mengetahui apakah
perdarahan sudah berhenti/masih berlangsung.
b) Bila perdarahan banyak, berikan dextrosa/salin dan transfusi darah

secukupnya.
Ensefalopati
a) Dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCl pada hipokalemia.
b) Mengurangi pemasukan protein makanan dengan memberi diet sesuai.
c) Aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada

varises.
d) Pemberian antibiotik campisilin/sefalosporin pada keadaan infeksi sistemik.
e) Transplantasi hati
Peritonitis bakterial spontan dan penyakit infeksi lain, diberikan antibiotik pilihan

seperti cefotaxim,amoxicilin, aminoglikosida.


Sindrom hepatorenal/nefropati hepatik, keseimbangan cairan dan garam diatur
dengan ketat.

H. Komplikasi
Komplikasi sirosis hepatis yang dapat terjadi antara lain:
1. Perdarahan
Penyebab perdarahan saluran cerna yang paling sering dan berbahaya pada sirosis
hati adalah perdarahan akibat pecahnya varises esofagus. Sifat perdarahan yang
ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis, biasanya mendadak tanpa
didahului rasa nyeri. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan
membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung. Penyebab lain adalah
tukak lambung dan tukak duodeni.
2. Koma hepatikum
Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati yang sudah sangat rusak,
sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Koma hepatikum
mempunyai gejala karakteristik yaitu kehilangan kesadaran penderita. Koma

hepatikum dibagi menjadi dua, yaitu:


a) Koma hepatikum primer disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas dan fungsi
vital terganggu seluruhnya, maka metabolismee tidak dapat berjalan dengan
sempurna.
b) Koma hepatikum sekunder ditimbulkan bukan karena kerusakan hati secara
langsung, tetapi oleh sebab lain, antara lain karena perdarahan, akibat terapi
terhadap asites, karena obat-obatan dan pengaruh substansia nitrogen.
3. Ulkus peptikum
Timbulnya ulkus peptikum pada penderita sirosis hepatis lebih besar bila
dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan diantaranya adalah
timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun
pada mukosa, dan kemungkinan lain adalah timbulnya defisiensi makanan.
4. Karsinoma hepatoseluler
Kemungkinan timbulnya karsinoma pada sirosis hepatis terutama pada bentuk
postnekrotik adalah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi
adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.
5. Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah terkena infeksi, termasuk penderita
sirosis hepatis. Infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah
peritonitis

bacterial

spontan,

bronchopneumonia,

pneumonia,

TBC

paru-

paru,glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis,


erysipelas maupun septikemi.
6. Sindrom hepatorenal
Sindrom inidiakibatkan oleh vasokonstriksi dari arteri ginjal besar dan kecil
sehinggamenyebabkan

menurunnya

perfusi

ginjal

yang

selanjutnya

akan

menyebabkanpenurunan laju filtrasi glomerulus. Diagnose sindrom hepatorenal


ditegakkanketika ditemukan cretinine clearance kurang dari 40 ml/menit atau saat
serum15creatinine lebih dari 1,5 mg/dl, volume urin kurang dari 500 mL/hari, dan
sodium urin kurang dari 10 mEq/L.
7. Sindrom hepatopulmonal
Pada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.

DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer, Suzanne C, dkk. (2001). Keperawatan Medikal Bedah 2. Edisi 8. Jakarta.
Doenges, Marilynn E, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk
Perencanaan
Tjokonegoro,

dkk.

dan

Pendokumentasian

(1996).

Ilmu

Penyakit

Perawatan
Dalam.

Pasien.
Jilid

1.

EGC.

Jakarta.

FKUI.

Jakarta.

Price, Sylvia A, dkk. (1994). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC. Jakarta.
Soeparman. (1987). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. FKUI. Jakarta.