OLEH :
PRESEPTOR:
1
BAB I
PENDAHULUAN
usia.1
mengalami AV blok.2
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
AV blok derajat I dapat ditemukan pada orang dewasa yang sehat, dan
insiden meningkat dengan usia. Pada usia 20 tahun, interval PR dapat melebihi
0,20 detik di 0,5-2% dari orang sehat. Pada usia 60 tahun, lebih dari 5% dari
AV blok derajat II (Mobitz II) jarang pada orang sehat, sedangkan Mobitz
I (Wenckebach) diamati dalam 1-2% dari orang-orang muda yang sehat, terutama
saat tidur. AV blok derajat III kongenital jarang, pada 1 kasus per 20.000
kelahiran. Bentuk blok jantung, dengan tidak adanya kelainan struktural utama,
terkait dengan antibodi maternal ke Ro (SS-A) dan La (SS-B) dan sekunder untuk
ibu. Hal ini paling sering didiagnosis antara usia kehamilan 18 dan 24 minggu dan
mungkin menjadi yang pertama, kedua, atau ketiga (lengkap). Kematian
mendekati sekitar 20%; kebanyakan anak yang masih hidup membutuhkan alat
pacu jantung. Kemajuan terbaru dalam diagnosa dan terapi memberikan hasil
AV blok lebih sering terjadi pada orang yang lebih tua dari 70 tahun,
terutama pada mereka yang memiliki penyakit jantung struktural. Sekitar 5% dari
pasien dengan penyakit jantung memiliki tingkat pertama blok AV, dan sekitar 2%
3
2.3 Etiologi Hambatan Atrioventrikular (AV Block)
Keterlambatan atau kurangnya konduksi melalui nodus AV memiliki
beberapa penyebab. AV block derajat I dan derajat II dapat terjadi pada orang
sehat, sebagai manifestasi fisiologis dari refleks vagal yang tinggi. AV block juga
dapat terjadi secara fisiologis pada orang dengan heart rate yang tinggi (terutama
AV block dapat disebabkan oleh iskemia miokard akut atau infark. Infark
miokard inferior dapat menyebabkan blok derajat III, biasanya di tingkat AVN; ini
dapat terjadi melalui mekanisme lain seperti refleks Bezold-Jarisch. Infark
miokard anterior biasanya dikaitkan dengan blok derajat III yang dihasilkan dari
degenerasi dari sistem konduksi dan dapat menyebabkan blok AV derajat III. 1
nodus AV. 1
4
perubahan degeneratif pada sistem konduksi, operasi jantung atau komplikasi
decremental conduction. 1
Sistem His-Purkinje terdiri dari 2 bundel dari serat Purkinje (bundel kiri
dan kanan) yang mengalirkan impuls listrik untuk memungkinkan aktivasi
ventrikel yang cepat. Sistem His-Purkinje bisa juga menjadi lokasi terjadinya AV.
AV block derajat I dan II tipe 1 biasanya melibatkan penundaan di tingkat AVN,
sedangkan derajat II tipe 2 umumnya melibatkan penyumbatan pada berkas his
atau daerah yang lebih rendah dari sistem konduksi. AV block derajat III
QRS sempit. 1
5
terjadi bila semua impuls dari atrium dapat dihantarkan ke ventrikel dengan waktu
hantaran yang lebih lama ( pada EKG interval PR> 0,20 detik ). Kelainannya
biasanya pada tingkat nodus AV dan jarang pada sistem His-Purkinje. Karena
semua impuls dari atrium dapat dihantarkan ke ventrikel maka biasanya tidak
menimbulkan gejala.5
Blok AV Derajat 2 terjadi pada keadaan dimana tidak semua impuls dari
atrium dapat dihantarkan melalui nodus AV dan sistem His-Purkinje ke ventrikel.
Berdasarkan rekaman EKG kelainan ini dapat dikelompokkan menjadi tipe
Mobizt I ( tipe Wenckebach) dan tipe Mobizt II. Pada tipe Mobizt I terdapat total (
gambar 6). Lokasi kelainan ini biasanya di tingkat nodus AV. Sedangkan pada tipe
Mobizt II terdapat hambatan impuls dari atrium yang intermiten dimana impuls
dari Atrium tidak dapat dihantarkan ke ventrikel. Pada tipe ini lokasi hambatan
adalah infranodal (pada sistem His-Purkinje) gejala yang muncul sangat
bergantung pada besarnya laju ventrikel. Jarak blok AV derajat 2 seringkali
menimbulkan gejala. 5
Blok AV derajat III ( complete heart block ), bila hantaran impuls dari
atrium sama sekali tidak dapat mencapai ventrikel disebut blok AV derajat 3 ( blok
AV total ) pada keadaan laju ventrikel tergantung pada pacemeter cadangan
( subsidiary pace-meter) yang mengambil alih. Bila lokasi hambatan berada di AV
node maka laju ventrikel biasanya cukup untuk mempertahankan curah jantung.
Namun bila lokasi hambatan berada dibawah nodus AV ( infranodal) kerap
menimbulkan gangguan hermodinamik karena lajunya sangat pelan ( < 40 kali per
menit ). 5
6
Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik biasanya ditemukan tanda dan gejala
tergantung pada jenis blok AV yang terjadi. AV block derajat I jarang
• Pingsan/sinkop
• Pusing
• Kelelahan
• Sesak napas
• Nyeri dada
7
tertentu: Elektrolit dan level obat (misalnya, digitalis): Pada pasien yang dicurigai
blok AV derajat II atau III, maka dicurigai meningkat kalium atau keracunan obat
sehingga enzim jantung meningkat: Pada pasien dengan blok AV derajat II atau
III mungkin menjadi manifestasi dari infark miokard akut, Infeksi, myxedema,
atau penyakit jaringan ikat, jika evaluasi klinis menunjukkan penyakit sistemik. 5
Blok AV derajat I
Karakteristik
Laju : sesuai irama sinus atau kecepatan atrial
Irama : biasanya teratur
Gelombang P : normal
Durasi QRS : biasanya normal
Interval PR : konstan dan lebih dari 0,20 detik
8
Blok AV derajat II
Mekanisme dasar berupa satu atau beberapa impuls dari atrial tidak dihantarkan ke
ventrikel sehingga tidak membentuk kompleks QRS pada EKG. Jika bloknya terjadi
pada Nodus AV maka bloknya adalah derajat II tipe 1 dan jika bloknya terjadi dibawah
atau setelah nodus AV(berkas HIS atau berkas cabang) disebut blok AV derajat II tipe 2.
Kunci penilaian adalah konstan tidaknya interval PR serta ada QRS missing (gelombang
Karakteristik7
Karakteristik7
Laju : laju ventrikel lebih lambat
9
Irama : irama ventrikel ireguler
Impuls dari atrium tidak dihantarkan ke ventrikel sehingga atrium dan ventrikel
Karakteristik
Laju : laju atrial lebih besar dari laju ventrikel
Irama : teratur, tidak ada hubungan antara irama atrial dan ventrikel
Gelombang P : normal
Durasi QRS : bergantung lokasi escape pacemaker, durasi QRS normal bila
irama dari junctional dan melebar bila terdapat ventricular
escape rythm
10
11
Gambar 5. Gambaran EKG pada AV block derajat III.
Dimana gelomban P dan kompleks QRS tidak memiliki
hubungan( sumber impuls yang berbeda) terlihat dari
penyebab sinkop1
Echocardiography : diharapkan bermanfaat dalam mendiagnosis kondisi
komorbiditas yang mendasari, seperti stenosis katup aorta
dengan kalsifikasi, kelainan gerakan dinding di iskemia
akut, kardiomiopati, dan penyakit jantung bawaan
(misalnya, kongenital dikoreksi transposisi pembuluh
darah besar) 1
Uji Latihan : Bisa digunakan untuk mengevaluasi 2: 1 blok jantung
dan untuk membedakan Mobitz I tingkat dua blok AV dari
12
Tabel 1. Gambaran EKG, gejala klinis dan
penatalaksanaan pada AV blok. 10
Implantasi alat pacu jantung permanen adalah terapi canggih pilihan pada
penderita blok AV . Rekomendasi untuk implantasi alat pacu jantung dan
perangkat aritmia, seperti yang dibuat oleh American College of Cardiology
(ACC), American Heart Association (AHA), dan Heart Rhythm Society (HRS),
14
dengan kejadian syncope tidak bisa ditebak. Pacu jantung harus dipertimbangkan
bahkan pada pasien asimtomatik dengan AV block terisolasi.Terjadinya aritmia
ventrikel kompleks mungkin juga menjadi perdebatan untuk implantasi alat pacu
15
16
BAB III
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny.N
Umur : 68 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Jl. Jati Rumah Gadang
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Tanggal Pemeriksaan : 18 Mei 2018
ANAMNESIS
Telah dirawat seorang pasien perempuan berusia 68 tahun sejak tanggal 10 Mei 2018 di
Bangsal Jantung RSUP Dr. M. Djamil Padang dengan:
17
Faktor Resiko Kardiovaskuler
Merokok (-)
Hipertensi (-)
DM (-)
Dislipidemia (-)
Riwayat Keluarga
Riwayat hipertensi (-)
Riwayat diabetes melitus (-)
Riwayat penyakit jantung (-)
Riwayat Pekerjaan, Sosial dan Ekonomi, Kejiwaan dan Kebiasaan:
Pasien seorang ibu rumah tangga, dengan aktivitas sedang
Tidak merokok, tidak minum alkohol
PEMERIKSAAN FISIK
TandaVital
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : CMC
Frekuensi nadi : 44x/menit
Frekuensi nafas : 10x/menit
Tekanan darah : 148/90 mmHg
Suhu : 36,5C
Berat badan : 50 kg
Tinggi badan : 150 cm
Status Gizi : Baik (BMI=22,2)
Sianosis : tidak ada
Edema : tungkai (-/-)
Anemis : tidak ada
Ikterus : tidak ada
Pemeriksaan Fisik
Kulit : Tidak ada kelainan
Kepala : Normocephal
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Telinga : Tidak ditemukan kelainan
18
Hidung : Tidak ada tanda perdarahan
Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening, dan JVP 5+0 cmH20
Paru : Inspeksi - normochest, pergerakan dinding dada simetris pada kondisi statis
dan dinamis
Palpasi - fremitus sama kiri dan kanan
Perkusi - sonor pada lapangan paru kanan dan kiri
Auskultasi - suara nafas vesikular, ronkhi -/-, wheezing -/-
Jantung : Inspeksi - iktus kordis tidak terlihat
Palpasi - iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V,
Perkusi - Batas jantung atas : RIC II
- Batas jantung kanan : LSD
- Batas jantung kiri : 1 jari medial LMCS RIC V
- Auskultasi : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Inspeksi - perut tidak tampak membuncit
Palpasi - supel, hepar dan lien tidak teraba
Perkusi - timpani
Auskultasi - bising usus (+) normal
Ekstremitas : Akral hangat, edema tungkai (-/-), capillary refilling time <2 detik
Alat Kelamin : Tidak diperiksa
Anus : Tidak diperiksa
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium Darah Lengkap
Hb : 15,0 g/dl
Ht : 47 %
Leukosit : 7.560/mm3
Trombosit : 419.000/mm
GDS : 122 mg/dl
Ur/Cr : 35/0.9 mg/dl
Na/K/Ca/Cl : 139/3,1/10,3/105mmol/L
Troponin I : 229,2 ng/L
Kesan : Troponin I meningkat, hipokalemia
19
Pemeriksaan EKG
Irama asinus, heart rate 41x per menit, axis normal, gelombang P dan kompleks QRS tidak
berhubungan, QRS interval 0,08s, ST Depresi v4-v6, gel T inverted , LVH, RVH tidak di
ditemukan.
Kesan : Total AV Block
Pemeriksaan Rontgen
CTR 70% segmen aorta sukar dinilai, segmen pulmonal sukar dinilai, pinggang jantung
(+),apeks tertanam, infiltrat (-), kranialisasi (-)
DIAGNOSIS KERJA
TAVB ec degeneratif
ROSC post VT tanpa nadi
Hipokalemia
TATALAKSANA
Implantasi alat pemacu jantung
Rencana:
Ekokardiografi
Cek Labor
Rontgen thorak
20
Follow up
20/5/2018
S/ keluhan (-)
O/ KU Kes TD Nd Nf T
Sdg CMC 146/87 60 20 Af
Cor : Aus: S1 S2 reguler, gallop (-), murmur (-)
Pulmo: aus: Sn bronkovesikuler, rhonki -/-. wheezing -/-
Abdomen: BU (+) Normal
Ekstremitas : akral hangat, edem -/-
A/ - TAVB ec degeneratif
- ROSC post VT tanpa nadi
-Hipokalemia
P/ -Antibiotik 3 hari
21
BAB IV
DISKUSI
Telah dilakukan pemerikaan seorang pasien wanita berusia 68 tahun di bangsal jantung
RSUP Dr. M. Djamil Padang pada tanggal 20 Mei 2018 dengan diagnosis klinis Total
Total AV block atau juga dikenal sebagai AV Block derajat III, merupakan gangguan
konduksi jantung karena tidak ada impuls listrik dari SA node yang mampu melewati AV
node untuk turun ke daerah ventrikel. Akibat tidak adanya impuls dari atrium yang bisa
meleati AV node, maka sel jantung di bawah AV node harus membuat sebuah sel pace maker
baru yang disebut sebagai “Escape rythm” agar ventrikel dapat tetap berkontraksi. Oleh
karena itu, TAVB menyebabkan aktivitas konduksi di atrium dan aktivitas konduksi di
1. AV block derajat 1
AV block menyebabkan terjadinya bradiaritmia sehingga gejala yang muncul seperti pusing,
lemas, mudah lelah, apatis, pingsan, nyeri dada, dan sesak napas. Dari anamnesis diketahui
pasien mengeluhkan pusing yang datang tiba-tiba dan kemudian pingsan. Gejala ini muncul
akibat terjadi hipoperfusi atau penurunan aliran darah ke jaringan termasuk ke otak sehingga
menyebabkan pusing dan penurunan kesadaran. Hipoperfusi terjadi karena penurunan curah
jantung akibat atrium yang berdenyut terpisah dari ventrikel sehingga volume darah yang
22
Pemeriksaan fisik pada pasien AV Block seringkali normal terutama pada derajat
ringan. Gejala akan muncul pada AV block derajat 2 dan derajat 3. Tanda vital dari pasien
total AV Block tentunya terjadi penurunan frekuensi denyut nadi/ bradikardia.Pada pasien
didapatkan tanda vital saat pertama kali masuk RS yaitu frekuensi nadi 44x/menit
Pada pasien ini didapatkan interpretasi EKG irama asinus, heart rate 41x per menit,
axis normal, gelombang P dan kompleks QRS tidak berhubungan, QRS interval 0,08s, ST
Depresi v4-v6, gel T inverted , LVH, RVH tidak di ditemukan. Pemeriksaan labor ditemukan
Dari hasil ekg dan pemeriksaan fisik dapat disimpulkan adanya Total AV blok
(derajat III) karena didapatkan gelombang P dan kompleks QRS yang tidak saling
berhubungan. Rate QRS 41x per menit (Bradikardi) yang menunjukkan bahwa hantaran
impuls dari SA node tidak mampu melewati AV node untuk turun ke ventrikel sehingga
terjadi penurunan dari heart rate. Selain itu juga di dapatkan ada nya gel T inverted yang
menandakan adanya kemungkinan iskemia miokard. Iskemia miokard merupakan salah satu
Pada blok AV total seluruh impuls dari supraventrikel gagal diteruskan ke ventrikel
akibat adanya blok di AV junction. Akibatnya aktivitas ventrikel tidak lagi distimulasi oleh
23
pacu jantung (pace maker) normal yaitu simpul SA, melainkan dari sumber atau fokus yang
berada distal terhadap lokasi blok, bisa di AV jantung atau lebih distal seperti berkas cabang.
Karena itu baik aktifitas atrium dan ventrikel akan tampak berjalan sendiri-sendiri. Tidak ada
hubungan konstan atau koordinasi antara gelombang P dan kompleks QRS ( independent satu
sama lain).
a) Tidak terdapat hubungan antara aktifitas atrium (gelombang P) dan ventrikel (komplek
QRS).
meningkatkan denyut jantung seperti obat golongan antikolinergik yaitu sulphas atropine
intravena, untuk menghambat efek dari nervus vagus. Obat lain yang dapat digunakan jika
sulphas atropine tidak efektif yaitu epinefrin dan dopamine melalui intravena yang bersifat
Selain obat-obatan, tatalaksana lain pada Total AV Block untuk meningkatkan denyut
jantung yaitu dengan pemasangan pace maker/ alat pacu pada jantung. TPM (Temporary
Pace Maker) adalah pace maker yang dipasang sementara pada jantung selama masa
perawatan di RS. Pasien dengan gejala atau denyut nadi<40 kali /menit dilakukan
pemasangan pacu jantung sementara. PPM (Permanent Pace Maker) merupakan alat pacu
jantung yang bersifat permanen yang akan mencetuskan aliran listrik yang kecil untuk
24
DAFTAR PUSTAKA
1. Sandesara, Chirag .Medscape. Atrioventricular Block [serial online]. 2014 [cited 2014
Nov 30]. Medscape Reference. Available from: http://emedicine.medscape.com.
2. Hulleimen Michel,dkk.2016. Conduction disorders in bradyasystolic out-of-hospital
cardiac arrest.Amsterdam:Elsevier
3. T J Yeo, Dkk. 2011. Variations of Atrioventricular Block. Singapore:Singapore Med
J
4. Yamin dan A. Muin Rachman.2016. Bradikardia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Indonesia.;hal 1553-1555
5. Ryan Lindsey. 2012. Interprating AV (Heart) Block: Breaking Down the Mystery.
Philadelphia: ECG
6. Kastor John A.2012.cardiac Arrhytmhias.United state of America: Macmillan
7. Dharma Surya. 2016. Cara Mudah Membaca EKG. Jakarta: ECG 2013.
8. K Melissa, Dkk.2015. EKG Interpretation. USA: RN Organisation
9. Mallet Carmen.2014.Bradyarrhytmias. United Kingdom: Fast bleep
10. Kabo Peter. 2014. Bagaimana Menggunakan Obat- obat Kardiovaskular Secara
Rasional. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
11. Vogler Julia,dkk.2012. Bradyarrhythmias and Conduction Blocks. Germany: Reed
Elsevier
25