Anda di halaman 1dari 12

Mengulas artikel

iMedPub Jurnal Interventional Cardiology Journal 2016


http://www.imedpub.com ISSN 2471-8157 Vol. 2 No. 1: 7

DOI: 10,21767 / 2471-8.157,100016

Bundle Branch Block: Kanan dan Kiri André Rodrigues Durães 1 *,

Luiz Carlos Santana


Implikasi prognosis
Passos 1, Hugo Cardoso
de Souza Falcon 2,

Victor Ribeiro Marques 3,

Abstrak Mateus Fernandes da Silva


Peningkatan jumlah kertas, paling berdasarkan epidemiologi, telah Medeiros 3 dan Juliana de
menunjukkan hubungan yang kuat antara bundle branch block (BBB) dan
penyakit kardiovaskular, lebih khusus hipertensi, kardiomegali, penyakit arteri Castro Solano Martins 3
koroner, dan gagal jantung. Kiri BBB (LBBB) telah dikaitkan dengan komplikasi
penyakit kardiovaskular pada jumlah yang jauh lebih besar dari kasus jika
dibandingkan ke kanan
BBB (RBBB). RBBB biasanya terkait dengan temuan jinak pada orang 1 Departemen Kardiologi oleh
sehat dan tanpa gejala; Namun demikian itu dapat menunjukkan kasih Brasil Society of Cardiology,
sayang dari sisi kanan jantung melalui pulmonale cor, miokard iskemia / Universidade Dederal da Bahia
infark, emboli paru, miokarditis, atau penyakit jantung bawaan. (UFBA), Brasil

2 Universidade Salvador-UNIFACS,
Brasil 3 Universidade Federal da
LBBB dan RBBB kekuatan prognosis mengambil posisi baru dari waktu ke waktu. Bahia (UFBA),
Kedua telah menunjukkan hubungannya dengan implikasi mortalitas dan Brazil
prognosis pasien. Oleh karena itu, dalam ulasan ini, kami berniat untuk
melakukan pendekatan dari BBB dan prognosis relevansinya berdasarkan studi
terbaru tentang peran ini.
Penulis yang sesuai:
Dokter harus menjaga pasien mereka dengan gagal jantung, infark miokard, dan
André Rodrigues Durães
kelainan lain yang terkait dengan BBB, di bawah pengawasan. Bahkan yang tanpa
gejala dengan faktor risiko koroner, harus hati-hati diikuti akan, setelah mereka
telah dikaitkan dengan kematian meningkat jika dibandingkan dengan mereka • andreduraes@gmail.com
yang tidak terpengaruh oleh blok cabang berkas.

diterima: 18 Maret 2016; diterima: 5 April 2016; Diterbitkan: April 10, 2016 Spesialis di bidang kardiologi oleh Brasil
Society of Cardiology, Profesor Kardiologi
di Universidade Dederal da Bahia (UFBA),

pengantar Brasil.

Blok cabang berkas (BBB) merupakan perubahan dari konduksi


ventrikel yang dapat menyebabkan menjadi dyssynchrony Tel: 55 71 99188-8399
ventrikel dan gagal jantung (HF) [1]. Yang biasa untuk melihat ini
konduksi ventrikel abnormal dengan HF, karena BBB dan HF
sebagian besar pangsa waktu ethyology yang sama [2]; sekitar
sepertiga dari pasien dengan komorbiditas ini memiliki BBB Kutipan: Durães AR, Passos SKB, Falcon tiga

diidentifikasi dengan dengan kriteria QRS kompleks Anda, dan HCD, et al, Blok Cabang Bundle:. Implikasi
Kanan dan Kiri Prognosis. Interv Cardiol J
sebagian besar kasus ada blok cabang berkas kiri (LBBB) terkait
[3,4]. 2015, 2: 1.

Hal ini juga diketahui bahwa septum intraventrikular berisi


Pada populasi umum, BBB tidak biasa seperti pada
bundel nya yang paling umum dibagi dalam 3 fasikula asli: jalur
populasi dengan HF. The LBBB di populasi umum
yang tepat, dengan satu cabang; dan bundel kiri dengan 2
berkisar dari
0,1-0,8% [5], dan Cabang Bundle Blok kanan (RBBB)
sekitar
1,9-24,3 per seribu [6,7], dan pada populasi umum berusia lebih dari
52 tahun dengan

BBB lengkap memiliki 3,7% dari prevalensi [7]. Selain itu, naik
tingkat prevalensi dan sangat terkait dengan jenis kelamin dan
kelompok umur (laki-laki dan orang yang lebih tua) [8-10].

Anatomi dan fisiologi


fisiologis hemiblocks [12]. cabang kiri bundel (LBB) dan
cabang bundel kanan (RBB) tidak berdagang rangsangan
jalur, anterior jilid kiri dan jilid meninggalkan dengan mekanisme antara kanan dan jalur kiri: a
posterior [11,12]. Dalam ulasan ini kami “fisiologis penghalang”. penghalang ini sangat penting
mengadopsi presentasi biasa sistem konduksi untuk menjaga sinkronisme antara ventrikel kiri dan
intraventrikular trifascicular, namun varians kanan dan untuk peran BBB [13]. Ketika lengkap
anatomi jalur kurang lebih tidak mengubah konsep

© bawah Lisensi Creative Commons Attribution 3.0 License | Artikel ini tersedia dalam: http://interventional-

cardiology.imedpub.com/ 1
Interventional ARCHIVOSCardiology DEJournalMEDICINA 2016
1698-9465 Vol. 2 No. 1: 7
ISSNISSN2471-8157

BBB didirikan, aktivasi ventrikel terjadi pertama di sisi Interval ≥120 ms, tidak punya penuh LBBB ( Tabel 1). Dia
berlawanan dari jalan diblokir; memulai depolarisasi pada membuktikan bahwa dengan kriteria baru yang diusulkan,
septum dan massa ventrikel [14]. Kemudian, sebelum benar- spesifisitas bisa naik maksimal.

benar mengaktifkan ventrikel dari non-diblokir bundel,


gelombang depolarizing overleaps septum fisiologis
penghalang oleh sel-sel miokard biasa dan mencapai sistem Prognosis dan Kematian
Purkinje dan septum, mengaktifkan ventrikel yang tersisa
dengan cara yang anomali dan dengan keterlambatan 0,02 Blok cabang berkas kiri
-0.04s di RBBB dan lebih 0.06s untuk LBBB [13,15].
Peningkatan jumlah kertas, paling berdasarkan epidemiologi,
telah menunjukkan hubungan yang kuat antara LBBB dan penyakit
kardiovaskular, lebih khusus hipertensi, kardiomegali, penyakit
arteri koroner, dan gagal jantung. Kiri BBB juga telah dikaitkan
signifikansi klinis
dengan lebih komplikasi penyakit kardiovaskular daripada
BBBbiasanya timbul dari proses degeneratif sistem konduksi BBBkanan. Prevalensi LBBB tergantung pada populasi yang
jantung dan diperkuat oleh hubungan erat dengan penyakit diteliti; lebih rendah dari 0,5% pada individu muda yang
kardiovaskular yang merosot salah satu ventrikel: HF, infark sehat dan meningkatkan hingga 25% pada pasien dengan
miokard (MI), cor pulmonale, sindrom Brugada ini, atau gagal jantung kronis [23,24]. LBBB menyebabkan beberapa
apapun yang mengubah fungsi ventrikel. Meskipun, itu juga kerusakan pada fungsi mekanis dari LV sekunder untuk
bisa terjadi pada pasien tanpa penyakit jantung yang aktivasi miokard asynchronous, yang berurutan, dapat
mendasarinya memicu remodelation ventrikel dan prognosis buruk.
[16-18]. Penyebab umum RBBB termasuk MI, penyakit
jantung hipertensi, dan penyakit paru, seperti emboli
paru dan penyakit paru-paru obstruktif kronis [16].
biasa bagi LBBB ada tanpa adanya penyakit organik. Jadi,
dalam rangka untuk benar-benar mengevaluasi pasien
Pada pasien yang memiliki emboli paru, RBBB dapat ditemukan di 6%
untuk tersangka kelainan terkait yang mungkin menjadi
-67% dari kasus [19]; sebuah RBBB baru juga biasanya berhubungan
penyebab BBB, dokter mungkin menjalankan tes lainnya,
dengan anterior yang lebih besar MI dan itu terjadi di 3% -7% dari
seperti pemeriksaan fisik, dada X-ray dan
kasus MI [16,20]. Dalam Sindrom Brugada ini, blok cabang yang tepat
echocardiography. Baru-baru ini, Strauss et al. memiliki
adalah salah satu kriteria yang patofisiologi yang mendasari; tampak
perubahan yang disarankan dalam kriteria definisi LBBB.
berhubungan dengan cacat di saluran natrium jantung. Signifikansi
klinis mengidentifikasi sindrom ini terletak pada penyebab utama
kematian: kematian jantung mendadak yang disebabkan oleh ventrikel
takikardia [16].

Dalam LBBB, penyebab paling umum termasuk penyakit arteri


koroner, hipertensi, dan kardiomiopati. LBBB juga dapat
dilihat selama pacu jantung. Kawat mondar-mandir biasanya
berbatasan ventrikel kanan dan menginduksi morfologi LBBB-
seperti pada ECG [17]. Di antara pasien dengan nyeri dada
dan tersangka MI, LBBB berkisar antara 1% dan 9%; LBBB
sebagian besar mengaburkan diagnosis MI akut pada kriteria
ECG, masking elevasi segmen ST
[17]. LBBB juga memiliki hubungan erat dengan HF,
terkait dengan sekitar 25% dari kasus, dan dikenal sebagai
faktor memburuknya kiri fraksi ejeksi ventrikel
[2].

Diagnosa

EKG dianggap sebagai standar emas untuk diagnosis


noninvasif dari gangguan konduksi dan aritmia.
sensitivitas dan spesifisitas yang lebih tinggi untuk
diagnosis aritmia dan gangguan konduksi dari perubahan
struktural atau metabolik [21]. RBBB, di sebagian besar
kasus, memiliki penyebab patologis, tetapi juga dapat
ditemukan pada orang sehat. Di sisi lain, LBBB ini paling
sering disebabkan oleh penyakit arteri koroner, penyakit
jantung hipertensi, atau kardiomiopati dilatasi. Hal ini
Zannad et al. mengusulkan urutan untuk pengembangan HF
pada pasien dengan LBBB: intra-ventrikel asynchrony-
berkurang pompa fungsi-neurohormonal aktivasi-asimetris
hipertrofi-dilatasi [25]. dyssynchrony telah ditunjukkan untuk Beberapa studi baru telah menunjukkan hubungan antara LBBB
mempercepat perkembangan penyakit pada HF. Semakin dan prognosis buruk pada pasien dengan fungsi sistolik LV
diucapkan dyssynchrony yang lebih mortalitas pada individu diawetkan setelah infark miokard. Lewinter et al. menegaskan
dengan HF. Framingham Heart Study telah menunjukkan bahwa bahwa analisis univariat menunjukkan bahwa kedua LBBB dan
pasien dengan mengakuisisi BBB lebih mungkin untuk memiliki, RBBB dikaitkan dengan peningkatan mortalitas dibandingkan
atau untuk mengembangkan, manifestasi-terutama dengan pasien tanpa BBB, dan mendukung hubungan antara
kardiovaskular canggih penduduk laki-laki dengan LBBB [26]. LBBB dan prognostik penting pada pasien dengan fungsi LV
Juga, kematian mendadak sebagai manifestasi pertama penyakit sistolik diawetkan. Lewinter et al. juga membawa pada studinya
jantung adalah 10 kali lebih tinggi pada individu jantan dengan bahwa pentingnya prognostik RBBB dan LBBB disesuaikan untuk
LBBB dibanding mereka yang tanpa kondisi [27]. LBBB dan interaksi dengan indeks gerakan dinding independen dari lokasi
gelombang Q yang abnormal merupakan faktor risiko mortalitas infark, diabetes, jenis kelamin, hipertensi, fungsi ginjal, COPD,
kardiovaskular di stadium akhir hypertrophic cardiomyopathy dan pengobatan dengan fibrinolisis. Analisis sensitivitas
dan memberikan bukti baru untuk intervensi awal [28]. Menurut menunjukkan perbedaan angka kematian antara 1, 5, 10, dan 15
Khalil et al. Terisolasi LBBB terjadi dalam pengaturan muda, laki- tahun tindak lanjut dari kematian antara non-BBB, RBBB, dan
laki secara klinis sehat menyampaikan prognosis jinak. Namun, LBBB (LBBB dengan 47% dalam 1 tahun, 75% dalam lima tahun,
pada pasien yang lebih tua, LBBB biasanya menunjukkan 86 dalam 10 tahun dan 95% dalam 15 tahun). Secara
penyakit degeneratif progresif yang mendasari miokardium keseluruhan, LBBB memiliki proporsi tertinggi kematian selama
ventrikel [29]. seluruh periode tindak lanjut, dengan tingkat kematian
meningkat sangat sampai 5 tahun, setelah itu tren melambat.

2 Artikel ini tersedia dalam: http://interventional-


cardiology.imedpub.com/
Interventional Cardiology Journal 2016
ISSN 2471-8157 Vol. 2 No. 1: 7

Pada tahun 2014, Supariwala et al. mempelajari korelasi Stress test


Echocardiography (SE) dengan lengkap BBB, apakah hasil dari SE itu
normal atau tidak dan menindaklanjuti pasien ini untuk jangka
Baldasseroni et al. dalam studi dengan 5517 pasien, membawa panjang 9 ± 4 tahun. Tingkat kematian yang 4,5% / tahun untuk
gagasan bahwa LBBB merupakan indikator prognosis buruk di MI pasien dengan LBBB, 2,5% / tahun untuk pasien dengan RBBB, dan
dan kongestif HF terutama dalam jangka pendek dan jangka 1,9% / tahun untuk pasien tanpa BBB (P <0,001) untuk pasien
menengah follow-up. Baru-baru ini, LBBB ditunjukkan untuk dengan uji SE abnormal. Menguatkan dengan Biagini et al. yang juga
menjadi prediktor independen kematian juga dalam jangka telah menetapkan prognosis RBBB melalui tes SE. Dalam penelitian
panjang (1 tahun) diikuti-up pasien tanpa HF parah setelah masuk ini ditindaklanjuti 163 pasien RBBB, dan setelah 4,3 tahun kematian
rumah sakit HF akut [30]. Sama seperti Baldasseroni, beberapa itu dari 57 kematian (35%), yang 37 (23%) disebabkan
penulis lain juga membentuk hubungan antara LBBB dan faktor
risiko kematian dalam bentuk peningkatan usia, riwayat MI dan
HF, dan di rumah sakit komplikasi seperti mengurangi LVEF,
ventrikel dan fibrilasi atrium.

Beberapa juga telah dibahas dalam literatur tentang LBBB diinduksi.


Poels et al. membawa implikasi bahwa prognostik TAVI- diinduksi
LBBB adalah prediktor independen dari semua penyebab kematian.
Pada studi mereka kelebihan kematian pada kelompok LBBB terutama
disebabkan oleh peningkatan kejadian kardiovaskular fatal, yang
menunjukkan bahwa ini mungkin disebabkan oleh gagal jantung
(dyssynchrony-diinduksi). Oleh karena itu, gagal jantung rawat inap
harus dianggap sebagai titik akhir studi penting dalam penelitian
terkait TAVI selain kematian [24].

blok cabang berkas kanan

The RBBB dikaitkan dengan temuan jinak pada individu


yang sehat dan tanpa gejala di masa lalu [31,32].
Meskipun, RBBB dapat menunjukkan kasih sayang dari
sisi kanan jantung melalui cor pulmonale, miokard
iskemia / infark, paru
emboli, miokarditis, atau penyakit jantung bawaan. Dan di antara
pasien yang menjalani dengan HF dan RBBB terkait, studi baru
telah menunjukkan prognosis yang lebih buruk dan kematian
daripada di masa lalu [33,34]. Sebuah studi terbaru dari Bussink
et al. telah memperingatkan kita tentang individu asimtomatik
dengan kondisi RBBB. Dalam studi ini, individu dengan kondisi
yang berhubungan dengan sekitar 30% peningkatan risiko
kematian terutama karena Penyakit kardiovaskular dan
peningkatan risiko semua penyebab kematian dan hasil
kardiovaskular yang merugikan dengan asosiasi yang sama pada
kedua jenis kelamin. Di sisi lain, kejadian gagal jantung kronis,
fibrilasi atrium, atau penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) tidak
berbeda untuk kelompok RBBB bila dibandingkan dengan individu
normal [34].

Di sisi lain, pasien yang memiliki RBBB dan dirawat di rumah sakit dengan
gagal jantung sistolik, menunjukkan prognosis terburuk dibandingkan
dengan kelompok dengan LBBB dan tidak ada BBB dalam 48 bulan. Pada 4
tahun masa tindak lanjut dari

1.888 pasien, tingkat kematian yang tertinggi pada pasien dengan


RBBB (69%), menengah pada mereka dengan LBBB (63%), dan
terendah pada mereka yang tidak BBB (50%, p <0,001). Hasil
menunjukkan (36%) peningkatan risiko yang signifikan kematian pada
pasien dengan RBBB dibandingkan dengan tidak ada individu BBB (p =
0,002).
1,07 pada HR disesuaikan pada kelompok yang sudah ada sebelumnya RBBB

dibandingkan dengan kontrol. Dan dalam

mortalitas jangka panjang (7 tahun) perbedaan ini meningkat. Dalam studi ini RBBB
permanen baru dinyataka
oleh penyebab jantung. Dan kedua studi dicerca bahwa ujian SE yang

abnormal adalah prediktor kuat dari acara jantung berikutnya dan


Pengobatan
prognosis terburuk pada pasien dengan RBBB [35,36]. Pada pasien yang

telah menderita dari MI akut dan memiliki RBBB, prognosis benar-benar terapi sinkronisasi jantung (CRT) telah terbukti menjadi
miskin. Sebuah studi dengan 6676 pasien yang mengalami MI akut, 260 pengobatan yang sangat efektif untuk pasien dengan
(4%) memiliki RBBB dan 39% dari kelompok ini meninggal di tahun fungsi depresi ventrikel kiri (LV), gejala gagal jantung
pertama, diikuti dari 61% dari total dalam 5 tahun, 79% dalam 10 tahun kongestif (HF), dan QRS lebar abnormal. Hal ini dapat
dan 89% di 15 tahun. Jika dibandingkan dengan LBBB dengan 47% dalam 1 menginduksi LV membalikkan renovasi dengan
tahun, 75% dalam lima tahun, 86 dalam 10 tahun dan 95% dalam 15 tahun, peningkatan fungsi ventrikel kiri dan pengurangan gejala
perbedaan antara kelompok BBB tidak signifikan [29]. Studi lain baru-baru gagal jantung, meningkatkan tidak hanya kualitas hidup
ini dengan MI membandingkan tingkat prognostik BBB baru dan yang dan fungsi jantung, tetapi juga sangat mengubah
sudah ada sebelumnya BBB dengan kelompok kontrol. Dalam studi Cohort prognosis, mengurangi rawat inap terkait HF dan
multisenter ini, dengan 5.570 pasien, mengungkapkan bahwa BBB baru mortalitas [23,24] .suatu studi individu dengan LBBB dan
dikaitkan prognosis terburuk jika dibandingkan dengan yang sudah ada mekanisme kelainan konduksi intraventrikular membawa
sebelumnya. Kelompok RBBB permanen baru menunjukkan dalam jangka ide CRT sebagai nomor satu terapi bagi pasien bergejala.
pendek (30 hari), mortalitas 62,7%, 2,01 pada rasio dihitung hazard (HR) Beberapa perubahan diprediksi dalam urutan aktivasi LV,
dengan penyesuaian (disesuaikan usia, jenis kelamin, faktor risiko koroner,

komorbiditas, jenis infark miokard, lokasi anterior, kelas Killip, denyut

jantung, tekanan darah sistolik, glikemia pada masuk, puncak CK-MB,

reperfusi dan fraksi ejeksi ventrikel kiri) dibandingkan dengan kontrol

(tidak ada kelompok BBB); Vs. hanya 1,07 pada HR disesuaikan pada

kelompok yang sudah ada sebelumnya RBBB dibandingkan dengan kontrol.

Dan dalam mortalitas jangka panjang (7 tahun) perbedaan ini meningkat.


Pengetahuan bahwa perangkat dapat, listrik dan mekanis, perubahan
Dalam studi ini RBBB permanen baru dinyatakan sebagai prediktor
preactivation dari wilayah akhir-mengaktifkan LV dan memperbaiki
mortalitas independen dan perlu mendapat perhatian sebelum
hampir semua komplikasi LBBB telah menetapkan CRT sebagai
menyimpulkan prognosis dari pasien MI [37]. Kelompok RBBB permanen
prasyarat untuk respon klinis berhasil pada pasien LBBB [38-40].
baru menunjukkan dalam jangka pendek (30 hari), mortalitas 62,7%, 2,01
Meskipun penggunaan CRT sangat diatur untuk pasien dengan LBBB,
pada rasio dihitung hazard (HR) dengan penyesuaian (disesuaikan usia,
itu digunakan pada individu dengan RBBB masih belum jelas. Tidak ada
jenis kelamin, faktor risiko koroner, komorbiditas, jenis infark miokard,
cukup bukti untuk membuktikan jika apakah hasil dengan RBBB lebih
lokasi anterior, kelas Killip, denyut jantung, tekanan darah sistolik,
buruk karena efek peracikan prediktor yang merugikan dan keparahan
glikemia pada masuk, puncak CK-MB, reperfusi dan fraksi ejeksi ventrikel
penyakit atau penurunan kemanjuran (atau mungkin membahayakan
kiri) dibandingkan dengan kontrol (tidak ada kelompok BBB); Vs. hanya
dari) CRT [38].

© bawah Lisensi Creative Commons Attribution 3.0 3


Interventional ARCHIVOSCardiology DEJournalMEDICINA 2016
1698-9465 Vol. 2 No. 1: 7
ISSNISSN2471-8157

Tabel 1 Kriteria EKG untuk diagnosis RBBB, LBBB dan Strauss kriteria yang ketat untuk LBBB [22].

Kriteria diagnostik untuk blok cabang Kriteria diagnostik untuk bundle branch block kiri Kriteria ketat diagnostik untuk bundle branch block
berkas kiri oleh
kanan Strauss

Durasi QRS> 0,12 s durasi QRS dari> 0,12 s durasi QRS ≥0.14s untuk pria dan ≥0.13s untuk
wanita

QRS durasi ≥0.14s dan pertengahan QRS (dimulai


setelah 40 ms)
Gelombang R sekunder (R ') di V1 atau V2 Luas gelombang R monophasic di lead 1, V5, dan bentukan / slurring dalam setidaknya dua dari V1 lead,
V6 V2, V5, V6, I,
dan / atau aVL]

fitur terkait Tidak adanya gelombang Q di lead V5 dan V6 QS atau rS di V1

ST segmen depresi dan gelombang T


inversi di prekordial kanan mengarah fitur Associated
Perpindahan dari segmen ST dan gelombang T dalam arah yang
berlawanan dengan defleksi dominan kompleks QRS (sesuai kejanggalan)
progresi gelombang Miskin R di dada mengarah RS kompleks, daripada
kompleks monofasik, di lead V5 dan V6

axis meninggalkan penyimpangan-umum tetapi tidak invariabel temuan

Kesimpulan terkait dengan BBB, di bawah pengawasan. Bahkan yang tanpa gejala
dengan faktor risiko koroner, harus hati-hati diikuti akan, setelah
Kedua LBBB dan kekuatan prognosis RBBB mengambil posisi baru mereka dikaitkan dengan kematian meningkat dibandingkan dengan
dari waktu ke waktu. Dengan ulasan ini, kami bermaksud untuk mereka yang tidak memiliki BBB [29,34-37]. perspektif masa depan
memperingatkan dokter untuk menjaga pasien mereka dengan HF, perubahan dalam praktek klinis menunggu dalam peran ini.
MI, dan kelainan lainnya
4 Artikel ini tersedia dalam: http://interventional-cardiology.imedpub.com/
Interventional Cardiology Journal 2016
ISSN 2471-8157 Vol. 2 No. 1: 7

Referensi 21 Nicolau JC (2003) Diretriz de interpretação de eletrocardiograma de


Repouso. Arq Bras Cardiol São Paulo 80: 1-18.
1 Kumar S, Stevenson WG, John RM (2015) Aritmia di dilatasi
22 Loriano G, Peter M, Dam ZL, Dulciana C, David GS (2013) Mengevaluasi
cardiomyopathy. Kartu Electrophysiol Clin 7: 221-233.
Kriteria bundle branch block meninggalkan ketat dan konvensional
2 Bouqata N (2015) epidemiologis dan karakteristik evolusi menggunakan simulasi elektrokardiografi. Europace 15: 1816-1821.

gagal jantung pada pasien dengan blok cabang berkas kiri - Sebuah
23 Tian Y (2013) Benar lengkap bundel kiri blok cabang morfologi
studi berbasis pusat Maroko. J Saudi Jantung Assoc 27: 1-9.
sangat memprediksi respon yang baik terhadap terapi sinkronisasi
3 Potse M modeling (2014) Pasien-spesifik elektrofisiologi jantung.
jantung Europace-European Society of Cardiology 15: 1499-1506.
pada pasien gagal jantung. Europace 16: 56-61.
24 Poels TT (2014) Transcatheter aorta Valve Implantasi-Induced
4 Baldasseroni S, Opasich C, GORINI M, Lucci D, Marchionni N, et al. Kiri Bundle Branch Block: Penyebab dan Konsekuensi. J dari Cardiovasc Trans
Res 7:
(2002) Kiri block bundle-cabang berhubungan dengan peningkatan
395-405.
angka kematian mendadak dan total 1 tahun di 5517 pasien rawat
jalan dengan gagal jantung kongestif: sebuah laporan dari jaringan 25 Zannad F, Huvelle E, Dickstein K, Veldhuisen DJ, Stellbrink C, et al.
Italia pada gagal jantung kongestif. Am Hati J 143: 398-405.
(2007) Kiri bundle branch block sebagai faktor risiko untuk
gagal jantung. Eur J Jantung Gagal 9: 7-14.
5 Francia P, Balla C, Paneni F, Volpe M (2007) Left Bundle Cabang 26 Schneider JF, Thomas HE, Sorlie P, Kreger BE, McNamara PM, et al.
blok-
(1981) fitur Perbandingan dari baru diperoleh bundle branch
Patofisiologi, Prognosis, dan Manajemen Klinis. Clin Cardiol
block kiri dan kanan pada populasi umum: studi Framingham.
30: 110-115.
Am J Cardiol 47: 931-940.

6 Edmands R (1966) Sebuah epidemiologis Penilaian Bundle Cabang


Blok. Sirkulasi 34: 1081-1087 Stadium akhir
Hypertrophic
7 Hiss R, Lamb L (1962) Electrocardiographic
Temuan in122,043 Individu. Sirkulasi 25: 947-
961.
27 Rabkin SW, Mathewson FA, Tate RB (1980) sejarah alam dari kiri
8 Lund LH (2014) Umur, dampak prognostik QRS perpanjangan dan blok cabang berkas. Br Jantung J 43: 164-169.
kiri
blok cabang berkas, dan pemanfaatan terapi sinkronisasi 28 Xiao Y, Yang KQ, Yang YK, Liu YX, Tian T, et al. (2015) Klinis
jantung: Temuan from14713 pasien di HeartFailure Registry Karakteristik dan Prognosis
Swedia. Eur J Jantung Gagal 16: 1073-1081. Cardiomyopathy. Chin Med J 128.

9 Zannad F, Huvelle E, Dickstein K, Veldhuisen DJ, Stellbrink C, et al. 29 Lewinter C, Torp-Pedersen C, Cleland JG, kober L (2011) kanan dan kiri

(2007) Kiri bundle branch block sebagai faktor arisk untuk kemajuan bundle branch block sebagai prediktor mortalitas jangka panjang setelah infark
miokard.
gagal jantung. Eur J Jantung Gagal 9: 7-14.
Eur J Jantung Gagal 13: 1349-1354.
10 Eriksson P, Hansson PO, Eriksson H, Dellborg M (1998) Bundle-cabang
memblokir pada populasi umum laki-laki. Studi tentang pria kelahiran tahun 30 Guerrero M, Harjai K, Batu GW, Brodie B, Cox D, et al. (2005)
1913. Sirkulasi 98: Perbandingan efek prognostik kiri dibandingkan kanan
2494 -2500. versus tanpa bundle branch block pada penyajian
electrocardiogram pada pasien infark miokard akut diobati
11 Marcelo VE, Rafael SA, Marcela F (2007) Hemiblocks ditinjau
dengan angioplasti primer di angioplasti primer dalam uji
kembali.
infark miokard. Am J Cardiol 96: 482-488.
Sirkulasi. 115: 1154-1163.

12 Kulbertus HE, Demoulin JC (1982) hemiblocks kiri: signifikansi,


31 FLEG JL, Das DN, Lakatta EG (1983) Hak bundle branch block: panjang
prognosis dan pengobatan. Schweiz Med Wochenschr 112: 1579-
1584. prognosis jangka pada pria yang tampak sehat. J Am Coll Cardiol 1: 887-
892.
13 Ginefra P (2005) Intraventricular konduksi Gangguan - Part 1.
Revista da SOCERJ - Juli / Ago. 32 Fahy GJ, Pinski SL, Miller DP, McCabe N, Pye C, et al.
(1996) Alam sejarah bundle branch block terisolasi. Am J
Cardiol 77: 1185-1190
18 Ostrander LD (1964) blok Bundle-cabang: Sebuah Studi epidemiologi.
14 Sodi-Pallares D, Bisteni A, Medrano GA, Bisteni A, Jurado JP (1970) Sirkulasi 30: 872-881.
Deduktif dan polyparametric elektrokardiografi. México:
Instituto Nacional de Cardiología 97. 19 Chan TC, Vilke GM, Pollack M, Brady WJ (2001) Electrocardiographic
Manifestasi: emboli paru. J Emerg Med 21: 263-270
15 Sanches P, Moffa PJ (2010) Eletrocardiograma: uma abordagem
didática. 1st ed. São Paulo: Roca. 20 Strauss DG, Loring Z, Selvester RH, Gerstenblith G, Tomaselli G, Weiss RG,

Wagner GS, Wu KC. Benar, tapi tidak meninggalkan, blok cabang berkas dikaitkan
16 Rogers RL, Mitarai M, Mattu A (2006) konduksi dengan bekas luka anteroseptal besar. J Am Coll Cardiol 62: 959-967.
Intraventricular kelainan. Emerg Med Clin Utara
Am 24: 41-51.
© bawah Lisensi Creative Commons Attribution 3.0
17 Koskinas KC, Ziakas A (2015) Blok Cabang Kiri Bundle di
Penyakit kardiovaskular: Signifikansi klinis dan Kontroversi
Tersisa. Angiology
66: 797-800.
33 Barsheshet A, Goldenberg saya, Garty M, Gottlieb S, Sandach A, et
al.
(2011) Hubungan bundle branch block untuk jangka panjang
(empat tahun) angka kematian pada pasien rawat inap dengan
gagal jantung sistolik. Am J Cardiol 107: 540-544.

34 Bussink BE, Holst AG, Jespersen L, Deckers JW, Jensen GB, et al.
(2013) bundel kanan blok cabang: prevalensi, faktor risiko,
dan hasil pada
populasi umum: hasil dari Copenhagen City Heart Study. Eur
Jantung J 34:
138-146.

35 Supariwala AA, Po JR, mohareb S, Aslam F, Kaddaha F, et al. (2015)


Prevalensi dan prognosis jangka panjang pasien
dengan blok lengkap bundle branch (kanan atau
bundle branch kiri) dengan yang normal fraksi ejeksi
ventrikel kiri dirujuk untuk ekokardiografi stres.
Echocardiography 32: 483-489.

36 Biagini E, Schinkel AF, Rizzello V (2004) stratifikasi prognostik dari


pasien dengan blok cabang berkas kanan
menggunakan stres dobutamin echocardiography.
Am J Cardiol 94: 954-957.

37 Melgarejo-Moreno A, Galcerá-Tomás J, Consuegra-Sánchez L,


Alonso-Fernández N, Díaz-Pastor Á, et al. (2015) Hubungan
Baru Tetap Kanan atau Kiri Blok Cabang Bundle pada
pendek dan Panjang

5
Interventional ARCHIVOSCardiology DEJournalMEDICINA 2016
1698-9465 Vol. 2 No. 1: 7
ISSNISSN2471-8157

Kematian jangka di Blok Cabang Acute Myocardial Infarction ventrikel kiri atau mondar-mandir biventricular meningkatkan fungsi
Bundle dan Myocardial Infarction. Am J Cardiol 116: 1003-1009. jantung pada biaya energi berkurang pada pasien dengan
kardiomiopati dilatasi dan kiri blok bundle-cabang. Sirkulasi 102: 3053-
38 Kaszala K, Ellenbogen KA (2010) Ketika kanan mungkin tidak Kanan 3059.
Kanan
Bundle-Cabang Blok dan Respon untuk Jantung 40 Ansalone G, Giannantoni P, Ricci R, Trambaiolo P, Fedele F, et al.
resinkronisasi Terapi.
Sirkulasi. (2002) Doppler pencitraan miokard untuk mengevaluasi efektivitas mondar-mandir situs pada

pasien yang menerima mondar-mandir biventricular. J Am Coll Cardiol 39: 489-


499.
39 Nelson GS, Berger RD, Fetics BJ, Talbot M, Spinelli JC, et al. (2000)
6 Artikel ini tersedia dalam: http://interventional-cardiology.imedpub.com/

Anda mungkin juga menyukai