Mitral Regurgitation

Etiology

katup mitral merupakan struktur kompleks yang terdiri dari annulus, 2 leaflets, chordae tendinae,
dan papillary muscle, serta disupport oleh myocardium tempat menempelnya annulus dan papillary
mascle. Adanya gangguan pada komponen tersebut dapat menimbulkan abnormla closure pada
valve selama sistol, disertai regurgitasi mitral. Regurgitasi mitral dapat dikategorikan menjadi

primary, jika disebabkan karena gangguan pada strukturnya baik satu atau lebih valve yang terlibat

secondary, jika struktur valnya normal, namun regurgitasi merupakan hasil dari pembesaran
ventrikel kiri

Mitral regurgitation dapat terjadi dengan akut maupun kronik, dengan konsekuensi patofisiologi
yang berbeda. Kebanyakan kasus akut terjadi karena adanya gangguan tiba2 pada aparratus
valvernya. Misalnya, ruptur pada infracted papillary muscle dapat terjadi dalam beberapa hari
disertai dengan acute ST segmen elevation MI, sering menyebabkan regurgitasi mitral yang parah.
Acute mitral karena ruptur yang tiba2 pada chorda tendinae dapat menyebabkan infective
endocarditis, blunt tranuma pada dada, atau dari degenarasi chordae karena kelainan jaringan ikat
seperti pada sidroma marfan.

MR kronis memiliki beberapa penyebab primer, termasuk degenerasi myxomatous katup, di mana
"floppy" leaflets memungkinkan regurgitasi terjadi dengan membungkuk berlebihan ke dalam LA
selama sistol (disebut "mitral valve prolapse"). Penyebab lain dari MR primer kronis termasuk
kelainan rematik katup, cacat katup bawaan, dan kalsifikasi luas anulus mitral, yang mencegah
gerakan normal dari daun katup, sehingga mengganggu penutupan katup.

Penyebab sekunder (disebut juga kelainan funsional) merupakan hasil MR kronis dari pembesaran
LV dan / atau disfungsi yang mungkin terjadi dengan infark miokard sebelumnya, penyakit jantung
iskemik kronis, atau dilatasi kardiomiopati.
Patofisiologi

Dalam MR, sebagian dari stroke volume ventrikel kiri dikeluarkan kebelakang ke tekanan rendah LA
selama sistol. Akibatnya, output jantung yang menuju aorta kurang dari total output LV ini (aliran
maju ditambah kebocoran kebelakang). Oleh karena itu, konsekuensi langsung dari MR mencakup (1)
peningkatan volume dan tekanan atrium kiri (2) turunnya cardiac output (3) stress volume pada LV
karena adanya regurgitasi volum ke LV selama diastole bersamaan dengan normal pulmonary venous
return, Untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi normal dan untuk mengeluarkan volume tambahan, LV
stroke volume harus membesar dengan mekanisme Frank-Starling dimana volume diastolik LV
ditingkatkan menambah peregangan myofiber dan stroke volume.

Tingkat keparahan MR dan rasio antara forward cardiac output to backward flow d itentukan oleh
lima faktor 1) ukuran orifce mitral selama regurgitasi, (2) gradien tekanan sistolik antara LV dan LA,
(3) systemic vascular resistance opposing forward LV blood flow, (4) left atrial compliance, and (5) the
duration of regurgitation with each systolic contraction.

Fraksi regurgitasi di MR didefinisikan sebagai berikut: Volume MR: Total Stroke Volume LV

Rasio ini meningkat setiap kali resistensi terhadap aliran aorta meningkat (yaitu, darah mengikuti
jalan paling resisten). Misalnya, tekanan darah sistemik tinggi atau adanya stenosis aorta akan
meningkatkan Reaction regurgitasi. Kemampuan extensi dari LA karena peningkatan tekanan sebagai
respon adanya regurgitasi ditentukan oleh LA compliance. Compliance adalah pengukuran dari
chambers pressurevolume relationship, menggambarkan mudah atau chambers pressurevolume
relationship ulitnya pengisian pada chamber.

Pada MR akut, compliance atrium kiri mengalami sedikit perubahan segera. Karena LA adalah ruang
yang relatif kaku, tekanan meningkat secara substansial ketika tiba-tiba terkena beban volume yang
regurgitasi . tekanan tinggi ini ditransmisikan ke belakang untuk sirkulasi paru-paru dan dapat
mengakibatkan kemacetan paru yang cepat dan edema menyebakan keadaan darurat medis.
 Dalam MR akut, tekanan LA, atau tekanan kapiler paru
(pengukuran tidak langsung dari tekanan LA, menunjukkan
gelombang v menonjol (sering disebut sebagai "cv"
gelombang ketika menyatu dengan gelombang c sebelumnya),
yang mencerminkan peningkatan pengisian LA selama sistol.
Selain itu, seperti pada MS, pulmonary artery and right-heart
pressures passively rise.

Dalam MR akut, LV menampung beban peningkatan volume

kembali dari LA menurut hubungan Frank-Starling. Hasilnya
adalah peningkatan kompensasi dalam LV stroke volume dan
ejection fraction sehingga pada akhir setiap kontraksi sistolik,
Volume LV tetap normal di jantung non gagal.

Berbeda dengan situasi akut, pengembangan lebih bertahap

dari MR kronis memungkinkan LA mengalami perubahan
kompensasi yang mengurangi efek dari regurgitasi pada
sirkulasi paru. Secara khusus, dilatasi dan compliance LA
meningkat sehingga ruangan ini mampu menampung volume
yang lebih besar tanpa peningkatan yang substansial dalam
tekanan. Left atrial dilatation bekerja dalam mencegah
peningkatan yang signifikan dalam tekanan pembuluh darah
paru. Namun dilatasi atrium kiri kronis merupakan
predisposisi dalam perkembangan fibrilasi atrium.

Thus, major pathophysiologic diferences between acute and chronic MR relate to a great extent to
left atrial size and compliance:

Acute MR: Normal LA size and compliance High LA pressure High pulmonary venous pressure
Pulmonary congestion and edema

Chronic MR: Increased LA size and compliance Relatively normal LA and pulmonary venous
pressures, but decreased orward cardiac output

Dalam MR kronis, LV juga mengalami dilatasi kompensasi bertahap dalam menanggapi beban volume
melalui hipertrofi eksentrik. Dibandingkan dengan MR akut, peningkatan ventrikel compliance
mengakomodasi augmented filling volume dengan tekanan diastolik relatif normal.