Presentasi Kasus

SEORANG WANITA USIA 31 TAHUN

DENGAN MITRAL STENOSIS DAN TRIKUSPID REGURGITASI
SEVERE, DENGAN FUNGSIONAL NYHA IV













Oleh:
Achmad Faiz Sulaiman G99122008
Humaira Khilyatin Ulin Noor G99122057
Made Ratna Dewi Setiawan G99122073

Pembimbing:
dr. Triadhy Nugroho, Sp.JP


KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN/ SMF ILMU JANTUNG DAN
PEMBULUH DARAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI
SURAKARTA
2014



BAB I
LATAR BELAKANG

A. Pendahuluan
Mitral regurgitasi (MR) melibatkan aliran balik sistolik dari ventrikel kiri
ke atrium kiri. Walauun MR trivial sering ditemukan pada orang sehat, MR
moderate to severe merupakan penyakit katub kedua tersering setelah stenosis
katub aorta. Penyebab utama MR sever di negara barat termasuk penyakit
degeneratif katub dan penyakit jantung iskemik, sementara penyakit jantung
rematik masih merupakan penyebab utama MR di negara berkembang. MR
kronik umumnya berkembang pelan selama bertahun-tahun. Akan tetapi, saat
telah masuk menjadi kategori severe, prognosis penyakit ini menjadi buruk.
Derajat MR dapat dinilai dengan berbagai teknik. Echocardiography doppler
menjadi salah satu alat diagnostik yang paling banyak digunakan. Operasi
katub mitral merupakan satu-satunya terapi yang diketahui efektif. Operasi ini
akan meringankan gejala klinis dan mencegah dilatasi ventrikuler
Perbaikan katup secara signifikan meningkatkan kondisi klinis
dibandingkan dengan penggantian katup, mengurangi angka kematian sekitar
70%. Perbaikan katup mitral perkutan adalah pendekatan baru saat ini di
bawah pengawasan klinis, dengan hasil yang menggembirakan. Modalitas ini
dapat memberikan yang berharga alternatif untuk operasi katup mitral,
terutama pada pasien sakit kritis.












BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

TAMBAHIN LAGI TIPUSNYA !!!!

B. Anatomi katup
Bagian katup mitral terdiri dari anulus, leaflet dan korda tendinous serta otot-otot
papiler penahan . Katup mitral yang normal memiliki dua leaflet: anterior dan
posterior. Dua leaflet dalam kontak dekat di garis penutupan membentuk satu
zona aposisi yang menentukan sistolik coaptation antara lapisan. Kedua leaflet
yang dibagi dua commisures. lekukan kecil paling sering partisi leaflet posterior
dalam tiga scallop. Namun, empat atau lebih scallop juga diamati pada sebagian
kecil pasien. Korda tendinous adalah stringlike struktur berserat melekat pada
permukaan ventrikel dari leaflet. Mereka diklasifikasikan sebagai korda primer
dan korda sekunder. Posisi Kordautama leaflet tips dan mencegah prolaps.
Berbeda dengan katup trikuspid, katup mitral tidak memiliki korda penahan
septum ventrikel. Otot-otot papiler adalah tonjolan otot dari dinding penahan LV
ke dinding itu sendiri. Otot papiler antero lateral lebih besar dari posteromedial
dan diperdarahi arteri sirkumfleksa kiri atau Left descendent anterior coroner
artery. Iskemia di wilayah kiri arteri koroner sering mempengaruhi otot papiler
anterolateral, sedangkan iskemia dalam wilayah arteri koroner kanan paling sering
mempengaruhi otot papiler posteromedial.


C. ETIOLOGY

Penyebab MR dapat dibagi lagi menjadi nonischaemic dan iskemik (yakni, terkait
dengan koroner
penyakit arteri). Mekanisme MR dapat dibagi lagi menjadi fungsional (yaitu, MR
melalui struktural normal
katup; misalnya, disebabkan oleh segmental LV wall motion kelainan, LV
dilatasi, otot papilaris


perpindahan dan disfungsi) dan organik (yaitu, kelainan struktural dari leaflet
atau subvalvular apparatus termasuk korda).

MR iskemik biasanya fungsional dan kronis. Kadang-kadang itu disebabkan oleh
ruptur otot papiler, yang muncul dengan gejala klinis akut. Setelah infark, otot-
otot papiler berpindah lateral, apikal dan posterior, menarik leaflet ke dalam
meninggalkan ventrikel. Distorsi menonjol di basal leaflet anterior, menciptakan
sebuah tikungan ("tanda camar"). Disfungsi otot papiler hanya memainkan di
bawah umur Peran dibandingkan dengan apikal dan inferior papillary perpindahan
otot yang disebabkan oleh iskemik LV
renovasi dan dilatasi. Karena korda tendinous tidak dapat memanjang,
perpindahan otot papiler
memberikan traksi pada leaflet, menyebabkan tethering, leaflet berpindah ke
apikal, dan gangguan
coaptation antara dua leaflet. bersama dengan pendataran, pembesaran, dan
pengurangan kontraksi annuler, tenting katub mitral mempengaruhi leaflet
coaptation dan menyebabkan MR fungsional.

Degeneratif (organik) MR melibatkan prolaps katup mitral atau, lebih jarang,
kalsifikasi dari
anulus mitral. Mitral valve prolapse adala gerakan katup sistolik abnormal dari
salah satu atau kedua daun katup mitral menuju atrium kiri ( 2 mm di luar
berbentuk pelana annular pesawat). Mitral valve prolapse dua kali lebih umum
pada wanita seperti pada pria; Namun, MR severe yang disebabkan oleh prolaps
lebih sering pada laki-laki yang lebih tua daripada perempuan muda. Prolapse
dianggap moderat ketika leaflet tip tetap di ventrikel kiri (katup billowing), dan
berat ketika ujung leaflet menonjol ke atrium kiri (flail leaflet). Yang terakhir ini
biasanya konsekuensi dari ruptur korda. Kelainan struktural menyebabkan
prolaps mitral termasuk diiantaranya degenerasi myxomatous diffuse dan leaflet
flail primer dengan ruptur korda. Yang terakhir ini mempengaruhi posterior leaflet
dalam 70% kasus.



MR rematik menyebabkan retraksi korda tendinosa dan leaflet, termasuk juga
dilatasi annuler sehingga mengurangi coaptasi diantara kedua leaflet. Perubahan
serupa juga termati pada MR postinflamatorik dan postradioterapi. Infective
endocarditis dapat menyebabkan MR melalui ruptur korda tendinea.

D. Patophysiology
Pada MR, terjadi pendorongan stroke volume dari ventrikel kiri menuju aorta dan
atrium kiri selama fase sistolik. Karena ada volume yang didorong bukan menuju
aorta, curah jantung menjadi menurun.Karena adanya penurunan ini, tubuh
mengkompensasi dengan menambah kontraksi pada ventrikel supaya afterload
kembali ke normal. Namun, peningkatan kontraksi ini menyebabkan jumlah
volume regurgitasi bertambah, yang menambah volume darah pada ventrikel kiri
tanpa memperbaiki curah jantung.Akibatnya, terjadi peningkatan volume dan
tekanan atrium kiri dan peningkatan tekanan volume darah akibat penumpukan
darah normal sirkulasi dan darah hasil regurgitasi. Adanya penurunan curah
jantung menimbulkan tubuh berkompensasi dengan menaikkan stroke volume
(SV), dengan cara mengurangi end systolic volume (ESV). Pengurangan ini
dilakukan berdasarkan hukum Frank Starling, di mana ketika terjadi peningkatan
volume darah dalam ventrikel, ventrikel tersebut akan berdilatasi dan berkontraksi
lebih kuat lagi, sehingga terjadi penurunan ESV dan peningkatan SV.
Volume regurgitasi tergantung pada lubang regurgitasi dan gradien tekanan
sistolik antara ventrikel kiri dan atrium. Dengan demikian, derajat MR yang
teramati tergantung pada hemodinamik kondisi pada saat pemeriksaan.
Peningkatan preload atau afterload, dan penurunan setiap kontraktilitas miokard,
menyebabkan dilatasi LV, pembesaran anulus mitral, dan peningkatan di ERO.
Pada MR akut atrium menjadi noncompliant, dan karena energi mekanik yang
dihasilkan oleh ventrikel kiri menyebabkan peningkatan tekanan intra-atrium
Dalam MR kronis atrium lebih compliant, dan karena energi mekanik yang
dihasilkan oleh ventrikel menyebabkan kelebihan beban volume dan pembesaran
atrium daripada peningkatan intraatrial tekanan. Akibatnya, MR kronis mungkin
terkait dengan gelombang regurgitasi kecil.



Perkembangan pada MR organik dihubungkan dengan peningkatan volume
regurgitasi sebanyak 5-7 ml per tahun. Hal ini diwujudkan dengan peningkatan
progresif ERO karena degenerasi katup dan pembesaran annuler . Pasien dengan
MR kronis sering tetap asimtomatik selama bertahun-tahun. Bagaimanapun,
ventrikel kiri berdilatasi untuk mengakomodasi beban volume yang meningkat
dan memelihara curah jantung. Volume LV kronis yang berlebihan mengarah
disfungsi kontraktil, gagal jantung dan peningkatan risiko kematian mendadak.
Pasien dengan MR berat dengan gejala memiliki prognosis buruk, dengan angka
kematian tahunan 5% jika operasi katup tidak dilakukan. Gagal jantung progresif
adalah yang paling umum penyebab kematian pada pasien, sementara kematian
mendadak, stroke, dan endokarditis yang fatal kurang sering. Pasien dengan MR
berat tanpa gejala atau minimal gejala karena katup mitral prolaps dan fungsi LV
normal pada saat istirahat memiliki risiko menjalani operasi katup tahunan sekitar
10%, terutama karena timbulnya gejala klinis

Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala pada MR yaitu:

Edema paru
Penurunan curah jantung, terutama saat aktivitas fisik, dan disertai dengan
kelelahan dan kelemahan. Hal ini terjadi pada MR kronik
Dispnea, orthopnea, atau paroxysmal nocturnal dyspnea, yang biasanya
terdapat pada pasien dengan MR kronik yang berat dan disfungsi ventrikel
kiri
Gejala-gejala gagal jantung pada MR kronik yang berat

Pemeriksaan fisik
Murmur holosistolik, atau pansistolik, yang menyebar hingga ke aksila,
yang biasanya terdapat pada MR akibat demam rheumatic. Namun, pada
MR dengan disfungsi otot papilaris, murmur tersebut dapat terdengar
paling jelas sepanjang garis sternal kiri atau di daerah aorta


Pada MR akut yang berat, murmur sistolik bersifat decresendo, yang
menggambarkan adanya keseimbangan antara tekanan ventrikel dan
atrium kiri saat sistolik
Terdapat denyut S3, yang menggambarkan adanya peningkatan volume
darah yang menuju ventrikel kiri pada diastolik awal
Pada MR kronik, terdapat pulsasi apeks jantung yang biasanya dapat
teraba di sekitar aksila karena adanya pembesaran ventrikel kiri
Pemeriksaan penunjang
Chest radiograph, menunjukkan adanya edema paru pada MR akut,
sedangkan pada MR kronik, menunjukkan adanya pembesaran atrium dan
ventrikel kiri tanpa keterlibatan sirkulasi pulmonal
EKG, menunjukkan adanya pembesaran atrium kiri dan tanda hipertrofi
ventrikel kiri pada MR kronik
Ekokardiografi dapat digunakan untuk mencari sebab dari MR dan
menentukan derajat MR menggunakan ekokardiografi Doppler. Selain itu,
dapat juga ditentukan ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri
Kateterisasi jantung, yang berguna untuk mengidentifikasi penyebab
iskemi koroner dan menentukan derajat MR.
2

Foto polos jantung, yang memperlihatkan pembesaran dari atrium dan
ventrikel kiri pada MR kronik. Terdapat kongesti vena pulmonal, edema
interstitial, dan adanya garis Kerley B. Kalsifikasi dapat terlihat, terutama
pada pasien dengan MS dan MR yang lama. Kalsifikasi yang terdapat pada
annulus mitral terlihat pada proyeksi lateral

Terapi yang diberikan pada pasien MR bertujuan untuk memperbaiki
curah jantung, mengurangi regurgitasi, dan memperbaiki edema pulmonal.
Pada MR akut, dapat diberikan:
Diuretik IV memperbaiki edema pulmonal
Vasodilator (Na nitroprussida) memperbaiki curah jantung
1

Warfarin memperbaiki fibrilasi atrial
pengobatan untuk menangani gagal jantung, seperti diuretik, beta-bloker,
ACE-I, dan digitalis, dapat menangani MR yang terdapat kardiomyopati
2



Sedangkan, pemberian vasodilator pada MR kronik tidak disarankan
karena tidak memberikan prognosis yang baik. Karena MR kronik dapat
menyebabkan gangguan fungsi kontraktilitas jantung dan gagal jantung,
disarankan penanganan dengan pembedahan katup mitral. Pembedahan ini
termasuk:
Perbaikan katup mitral (mitral valve repair), yaitu rekonstruksi katup
mitral yang menyebabkan regurgitasi, seperti penyambungan kembali
daun katup ke annulus mitral, atau penyambungan korda tendinea
Penggantian katup mitral (mitral valve replacement)

























BAB III
STATUS PASIEN

I. Identitas Pasien
Nama : Nn. TW
Umur : 31 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat :Surakarta
Tanggal masuk : 24 April 2014
Tanggal pemeriksaan : 30 April 2014
No. RM : 01-08-81-38

II. Anamnesis
A. Keluhan Utama
Sesak nafas
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Seorang pasien datang dengan keluhan sesak nafas yang memberat sejak 1
minggu SMRS. Sesak nafas terasa saat istirahat dan semakin berat saat
pasien melakukan aktifitas berat. Sesak dirasakan hilang timbul. Sesak
membaik dengan posisi setengah duduk. Pasien juga mengeluh dada terasa
berdebar-debar. Nyeri dada tidak dirasakan. Pasien juga mengeluh batuk
berdahak sejak 1 minggu, dahak berwarna putih, kaki kanan pasien juga
mengalami pembengkakan sejak 3 bulan terakhir, mual (-) muntah (-).
Pasien juga mengalami demam dalam 5 hari terakhir dan susah buang air
besar sejak seminggu serta perut pasien terasa keras.

C. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penyakit darah tinggi : disangkal
Riwayat asma : disangkal
Riwayat penyakit kencing manis : disangkal


Riwayat penyakit jantung : (+) terakhir mondok di RSDM tahun
2012, tidak pernah kontrol
Riwayat alergi : disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga dan Lingkungan
Riwayat penyakit darah tinggi : disangkal
Riwayat asma : disangkal
Riwayat penyakit kencing manis : disangkal
Riwayat penyakit jantung : disangkal
Riwayat alergi : disangkal

E. Riwayat Kebiasaan dan Gaya Hidup
Riwayat gizi : Sehari-hari pasien makan tiga kali sehari dengan nasi dan
sayur serta lauk pauk. Jarang mengkonsumsi buah-buahan dan susu.
Riwayat merokok : disangkal
Riwayat olahraga : disangkal
III. Pemeriksaan Fisik
Dilakukan pada tanggal 2 Mei 2014.
1. Keadaan umum : keadaan umum pasien compos mentis, gizi kesan
cukup.
2. Tanda vital
TD : 140/100 mmHg
RR : 28 kali per menit.
Nadi : 84 kali per menit
HR : 84 kali per menit.
Suhu : 36,9 C.
Berat badan : 55 kg
Tinggi badan : 152 cm
3. Kulit : ikterik (-), petechie (-), turgor (-), hiperpigmentasi (-),
purpura (-), krusta (-).
4. Kepala : mesocephal, rambut warna hitam, luka (-).


5. Mata : edema palpebra (-/-), eksoftalamus (-/-), konjungtiva
pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), perdarahan
subkonjungtiva (-/-), pupil isokor diameter
(3mm/3mm), reflek cahaya (+/+), strabismus (-/-).
6. Telinga : sekret (-), darah (-), nyeri tekan mastoid (-), gangguan
fungsi pendengaran (-).
7. Hidung : epistaksis (-), nafas cuping hidung (-), sekret (-), fungsi
penghidung baik.
8. Mulut : sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-), stomatitis (-),
pucat (-), lidah tifoid (-), papil lidah atrofi (-), luka
pada sudut bibir (-).
9. Leher : JVP meningkat 5 +3 cm, trakea ditengah, simetris,
pembesaran kelenjar getah bening (-).
10. Thoraks : bentuk normochest, simetris, retraksi intercostalis (-),
sela iga melebar (-).

11. Jantung
Inspeksi : iktus kordis tidak tampak.
Palpasi : iktus kordis tidak kuat angkat.
Perkusi : Batas jantung kanan atas: SIC II linea parasternalis
dekstra.
Batas jantung kanan bawah: SIC IV linea parasternalis
dekstra.
Batas jantung kiri atas: SIC II linea parasternalis
sinistra.
Batas jantung kiri bawah: SIC VI 1 cm sebelah lateral
LMCS.
Kesan : batas jantung melebar ke caudo lateral.
Auskultasi : bunyi jantung I-II intensitas normal, regular, murmur
(+) pansistolik di III/VI menjalar ke apex
12. Pulmo
a. Depan


Inspeksi : Statis : normochest, simetris.
Dinamis : pengembangan dada kanan = kiri
Palpasi : Statis : simetris
Dinamis : pergerakan kanan = kiri
fremitus raba kanan = kiri
Perkusi : Kanan : sonor.
Kiri : sonor.
Batas paru hepar : pekak relatif di SIC V
pekak absolut di SIC VI
Auskultasi : Kanan : suara dasar vesikuler (+), wheezing
(-), ronki basah kasar (-), ronki
basah halus (+).
Kiri : suara dasar vesikuler (+), wheezing
(-), ronki basah kasar (-), ronki
basah halus (+).
13. Punggung : kifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-), nyeri ketok
costovertebra (-/-).
14. Abdomen
Inspeksi : dinding sejajar dengan dinding dada, sikatrik (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal.
Perkusi : tympani, liver span 6 cm, pekak sisi (-), pekak alih (-).
Palpasi : supel, nyeri tekan (-). Hepar dan lien tidak teraba.
15. Sitem genitourinaria : ulkus (-), discharge (-), tanda-tanda radang (-).
16. Ekstremitas
Superior dekstra : oedem (-), sianosis (-), pucat (-), akral dingin (-), luka
(-), ikterik (-), spoon nail (-), flat nail (-), kuku pucat
(-), jari tabuh (-), nyeri tekan dan nyeri gerak (-),
deformitas (-), tremor halus (-).
Superior sinistra : oedem (-), sianosis (-), pucat (-), akral dingin (-), luka
(-), ikterik (-), spoon nail (-), flat nail (-), kuku pucat


(-), jari tabuh (-), nyeri tekan dan nyeri gerak (-),
deformitas (-), tremor halus (-).
Inferior dekstra : oedem (-), sianosis (-), pucat (-), akral dingin (-), luka
(-), ikterik (-), spoon nail (-), flat nail (-), kuku pucat
(-), jari tabuh (-), nyeri tekan dan nyeri gerak (-),
deformitas(-), tremor halus(-).
Inferior sinistra : oedem (-), sianosis (-), pucat (-), akral dingin (-), luka
(-), ikterik (-), spoon nail (-), flat nail (-), kuku pucat
(-), jari tabuh (-), nyeri tekan dan nyeri gerak (-),
deformitas (-), tremor halus (-).


IV. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium Patologi Klinik (24 april 2014)
Parameter Hasil Nilai Normal Satuan
Darah Rutin
Hemoglobin 12,4 12,2-15,6 g/dL
Eritrosit 4,23 4,10-5,10 Juta/ul
Hematokrit 40 33-45 %
Leukosit 5,3 4,5-11,0 10
3
/L
Trombosit 126 150-450 10
3
/L
Hemostasis

PT 18,3 10.0-15.0 Detik
APTT 38.0 20.0- 40.0 Detik
INR 1620

Kimia Klinik
GDS 89 60-140 mg/dL
SGOT 19 0-35 U/I
SGPT 10 0-45 U/I
Ureum 27 <50 mg/dL
Creatinin 0,7 0,6-1,1 mg/dL
Albumin 4,3 3,5-5,2 g/dl


Elektrolit
Natrium darah 134 136-145 Mmol/L
Kalium darah 3,7 3,3-5,1 Mmol/L
Chlorida darah 106 90-106 Mmol/L
Hepatitis
HBsAg Nonreactive Nonreactive


2. ELEKTROKARDIOGRAFI
Hasil EKG

Foto:
Hasil: sinus ritme, HR 86x/menit, LAH, RAD, RVH




3. FOTO THORAKS

Hasil: Cardiomegaly dengan edema pulmonum disertai efusi pleura kanan






4. ECOKARDIOGRAFI
Hasil : MS dan TR severe,
LVH konsentrik dengan kontraktilitas LV normal rendah (EF 58%)
LA, RA, dan RV dilatasi
Trombus di LA (+)

V. Resume
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas yang memberat sejak 1 minggu
SMRS. Sesak nafas terasa saat istirahat dan semakin berat saat pasien
melakukan aktifitas berat. Sesak dirasakan hilang timbul. Sesak membaik
dengan posisi setengah duduk. Pasien juga mengeluh dada terasa berdebar-
debar. Nyeri dada tidak dirasakan. Pasien juga mengeluh batuk berdahak
sejak 1 minggu, dahak berwarna putih, kaki kanan pasien juga mengalami
pembengkakan sejak 3 bulan terakhir, mual (-) muntah (-). Pasien juga
mengalami demam dalam 5 hari terakhir dan susah buang air besar sejak
seminggu serta perut pasien terasa keras.

VI. Diagnosis Kerja
A(x) : MS, TR severe
F(x) : FC NYHA IV
E(x) : Penyakit jantung rematik

VII. Penatalaksanaan
1. Bed rest posisi setengah duduk
2. Infus RL 10 tpm
3. O2 4 lpm
4. Diet jantung 1700 kkal
5. Injeksi furosemid 40 mg
6. Spironolacton 1x25 mg
7. Simarc 2 mg 0-0-II

VIII. Planning


Pemeriksaan darah lengkap, Echocardiografi ulang

IX. Monitoring
1. KUVS
2. Balance cairan dan diuresis

X. Prognosis
Ad vitam : dubia
Ad sanam : dubia
Ad fungsionam : dubia



FOLLOW UP PASIEN

A. Tanggal
S: Keadaan umum :Lemah, kompos mentis, sesak nafas (+), nyeri dada
(-), berdebar-debar (-), kaki bengkak (-)
A. Tanda vital :
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Nadi : 71 x/ menit, reguler, isi,dan tegangan cukup
Heart rate : 71x/ menit
Laju nafas : 20 x/ menit, kedalaman cukup, reguler, tipe
abdominal
Suhu : 36.9 C(aksila)
Kepala :normocephal
Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Hidung :napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-)
Telinga :sekret (-/-)
Mulut : mukosa basah (-), sianosis (-)
Tenggorok : mukosa faring hiperemis(-), tonsil T
1
-T
1

Leher : JVP tidak meningkat, kelenjar getah bening
tidak membesar
Thoraks : simetris, retraksi (-/-)
Jantung :
Inspeksi : iktus cordis tidak tampak
Palpasi : iktus cordis tidak kuat angkat
Perkusi : batas jantung kesan melebar ke lateral
Auskultasi : bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, murmur (+)
pansistolik di LLSB III/VI menjalar ke apeks
B. Pulmo :
Inspeksi : pengembangan dada kanan sama dengan dada kiri
Palpasi : fremitus raba sulit dievaluasi
Perkusi : sonor/sonor
Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), RBH (+/+)


C. Abdomen :
Inspeksi : dinding perut sejajar dengan dinding dada
Auskultasi : bising usus (+) meningkat
Perkusi : timpani
Palpasi : supel,hepar dan lien tidak teraba, turgor kulit kembali
lambat
D. Ekstremitas :
Akral Dingin
- -
- -

Assessment:
A(x) : MS, TR severe
F(x) : FC NYHA IV
E(x) : Penyakit jantung rematik
P : stroke
Terapi:
1. Bedrest setengah duduk
2. O2 4 lpm nasal
3. Diet jantung 1700 kkal
4. Injeksi furosemid 20 mg/8 jam
5. Spironolacton 20mg 1-0-0
6.
B. Tanggal
S : sesak nafas (-), nyeri dada (-), berdebar-debar (-)
O : sakit sedang, kompos mentis
Tanda vital : TD: 100/70 mmHg, HR: 76x/menit RR: 20x/menit , N: 76x/menit
Kepala :normocephal
Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik(-/-)
Hidung :napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-)
Telinga :sekret (-/-)
Mulut : mukosa basah (+), sianosis (-)
Oedem
+ +
+ +


Tenggorok : mukosa faring hiperemis(-), tonsil T
1
-T
1

Leher : JVP tidak meningkat, kelenjar getah bening tidak membesar
Thoraks : simetris, retraksi (-/-)
Jantung :
Inspeksi : iktus cordis tidak tampak
Palpasi : iktus cordis tidak kuat angkat
Perkusi : batas jantung kesan melebar ke lateral
Auskultasi : bunyi jantung I-II interval normal, reguler, murmur (+)
pansistolik di LLSB III/VI menjalar ke apeks
Pulmo :
Inspeksi : pengembangan dada kanan sama dengan dada kiri
Palpasi : fremitus raba sulit dievaluasi
Perkusi : sonor/sonor
Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), RBH (+/+)
Abdomen :
Inspeksi : dinding perut sejajar dengan dinding dada
Auskultasi : bising usus (+) meningkat
Perkusi : timpani
Palpasi : supel,hepar dan lien tidak teraba, turgor kulit kembali
cepat
Ekstremitas :
Akral Dingin
- -
- -
Assesment :
A(x) : MS, TR severe
F(x) : FC NYHA IV
E(x) : Penyakit jantung rematik
P : stroke

Oedem
+ +
+ +


Terapi :
1. Bed rest posisi setengah duduk
2. Infus RL 10 tpm
3. O2 4 lpm
4. Diet jantung 1700 kkal
5. Injeksi furosemid 20 mg/ 8 jam
6. Spironolacton 1x25 mg
7.

Monitoring:
1. KUVS
2. Balance cairan dan diuresis

C.Tanggal
S : sesak nafas (-), nyeri dada (-), berdebar-debar (-)
O : sakit sedang, kompos mentis
Tanda vital : TD: 110/70 mmHg, HR: 86x/menit RR: 20x/menit , N: 86x/menit
Kepala :normocephal
Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik(-/-)
Hidung :napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-)
Telinga :sekret (-/-)
Mulut : mukosa basah (+), sianosis (-)
Tenggorok : mukosa faring hiperemis(-), tonsil T
1
-T
1

Leher : JVP tidak meningkat, kelenjar getah bening tidak membesar
Thoraks : simetris, retraksi (-/-)
Jantung :
Inspeksi : iktus cordis tidak tampak
Palpasi : iktus cordis tidak kuat angkat
Perkusi : batas jantung kesan melebar ke lateral


Auskultasi : bunyi jantung I-II interval normal, reguler, murmur (+)
pansistolik di LLSB III/VI menjalar ke apeks
Pulmo :
Inspeksi : pengembangan dada kanan sama dengan dada kiri
Palpasi : fremitus raba sulit dievaluasi
Perkusi : sonor/sonor
Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), RBK (+/+)
Abdomen :
Inspeksi : dinding perut sejajar dengan dinding dada
Auskultasi : bising usus (+) meningkat
Perkusi : timpani
Palpasi : supel,hepar dan lien tidak teraba, turgor kulit kembali
cepat
Ekstremitas :
Akral Dingin
- -
- -
Assesment :
A(x) : MS, TR severe
F(x) : FC NYHA IV
E(x) : Penyakit jantung rematik
P : stroke

Terapi :
1. Bed rest posisi setengah duduk
2. Infus NaCl 0,9 % 12 tpm
3. O2 4 lpm
4. Diet jantung 1700 kkal
5. Furosemid 1x40 mg
Oedem
+ +
+ +


6. Spironolacton 1x25 mg
7. Digoxin 1x0,25 mg

Monitoring:
1.KUVS
2.Balance cairan dan diuresis