ASUHAN KEPERAWATAN INSUFISIENSI AORTA

Dosen Pengampuh : Ns. Hj. Zainar Kasim, S.Kep, M.Kep

Disusun Oleh :

Kelompok IV

Mitha Fadhilah Al-rasyid 1901051

Sukma Manahapu 1901047

Olga Hairun 1901039

Rifal Dilapanga 1901035

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN ( STIKES )

MUHAMMADIYAH MANADO

T.A 2019/2020
 LAPORAN PENDAHULUAN
2.1 Definisi
Insufisiensi adalah suatu keadaan dimana katup kehilangan fungsi yang normal dan gagal
menghambat kembali darah setelah kontraksi dari setiap ruang jantung atau refluks darah dari
aorta ke dalam ventrikel selama diastole (trinoval, 2009). Insufisiensi aorta adalah
kembalinya darah ke ventrikel kiri dari aorta selama diastole (vanvid, 2011).
Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi refluk (aliran balik) darah dari
aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi (wajan, 2010). Insufisiensi aorta adalah
penyakit katup jantung dimana katup aorta atau balon melemah, mencegah katup menutup
erat-erat. Hal ini menyebabkan mundurnya aliran darah dari aorta (pembuluh darah terbesar)
ke dalam ventrikel kiri (evan, 2010).
Insufisiensi katub Aorta (Regurgitasi) adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari
aorta selama diastol (relaksasi). Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi refluk
(aliran balik) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi. Insufisiensi aorta
adalah penyakit katup jantung di mana katup aorta atau balon melemah, mencegah katup
menutup erat-erat. Hal ini menyebabkan mundur aliran darah dari aorta (pembuluh darah
terbesar) ke dalam ventrikel kiri (ruang bawah kiri jantung).
Menurut Wahab (2009), insufisiensi pulmonal adalah kelainan pada katup aorta yang
menjadi lemah ataupun membesar sehingga katup tidak dapat menutup dengan sempurna. Hal
ini mengakibatkan timbulnya aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Insufisiensi katup
aorta (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari aorta selama diastol.
Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi refluk (aliran balik) darah dari aorta ke
dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi.
Pada regurgitasi aorta, darah mengalir kembali ke ventrikel kiri dari aorta tepat setelah
ventrikel memompakan darah ke aorta sehingga menyebabkan curah volume sekuncup netto
jantung berkurang (Guyton, 2007).
2.2 Etiologi
Penyebab terbanyak adalah demam rematik . Kelainan katub dan pangkal aorta juga bisa
menimbulkan insufisiensi aorta. Pada insufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi
daun-daun katub atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan sekuele dari demam
rematik.
1. Demam reumatik
Rheumatic fever (demam rhematik) adalah suatu kondisi yang berakibat dari infeksi
oleh kelompok streptococcal bacteria yang tidak dirawat . Kerusakan pada kelopak-
 kelopak klep dari demam rhematik menyebabkan pergolakan yang meningkat diseluruh
klep dan lebih banyak kerusakan. Penyempitan dari demam rhematik terjadi dari
peleburan dari tepi-tepi (commissures) dari kelopak-kelopak klep.
Dibawah keadaan-keadaan normal, klep aortic menutup untuk mencegah darah di
aorta dari mengalir balik ke ventricle kiri. Pada aortic regurgitation, klep yang sakit
mengizinkan kebocoran dari darah balik kedalam ventricle kiri ketika otot-otot ventricle
mengendur (relax) setelah memompa. Pasien-pasien ini juga mempunyai beberapa
derajat dari kerusakan rhematik pada klep mitral. Penyakit jantung rhematik adalah suatu
kejadian yang relatif tidak umum di Amerika, kecuali pada orang-orang yang telah
berimigrasi dari negara-negara kurang maju.
2. Kelainan bawaan (kongenital)
Kelainan bawaan yang dibawa bayi sejak lahir, misalnya kelainan katup yang tidak
bisa menutup secara sempurna saat dalam kandungan, menyebabkan aliran darah dari
ventrikel kiri tidak bisa mengalir secara sempurna.
3. Proses penuaan
Dengan penuaan, protein collagen dari kelopak - kelopak klep di hancurkan, dan
kalsium mengendap pada kelopak - kelopak. Pergolakan di seluruh klep-klep
meningkatkan penyebab luka parut, dan penebalan. Penyakit yang progresif yang
menyebabkan kalsifikasi aorta tidak ada sangkut pautnya dengan pilihan - pilihan gaya
hidup yang sehat, tidak seperti kalsium yang dapat mengendap pada arteri koroner untuk
menyebabkan serangan jantung.
2.3 Patofisiologi
Insufiensi Aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta,
sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama diastol
dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke aorta ke ventrikel kiri. Deefek
katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis dan
pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asenden.
Karena kebocoran katup aorta saat diatol, maka sebagian darah dalam aorta, yang
biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus
mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri
maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk
mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih
dari normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem
kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri
perifer melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis.
Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik.
Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri
tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara
tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi
ventrikel.
2.4 Manifestasi Klinis
Klien datang dengan keluhan dengan adanya pulsasi arteri karotis yang nyata serta
denyut pada apeks pada saat klien berbaring ke sebelah kiri. Bisa juga timbul denyut jantung
prematur, oleh karena isi sekuncup besar setelah sistolik yang panjang. Pada klien insufisiensi
aorta kronik bisa timbul gejala – gejala gagal jantung, termasuk dypsnea saat beraktifitas,
ortopnea, dypsnea noptural paroksimal, edema paru dan kelelahan. Angina cenderung timbul
waktu istirahat saja timbulnya bradikardi dan lebih lama menghilang dari pada angina akibat
penyakit koroner saja.
Pada pemeriksaan fisik ditemukandenyut arteri karotis yang cepat dan perbedaan tekanan
darah yang besar bisa timbul pada keadaan hiperdinamik dengan pulsus bisferiens. Jika
insufisiensi berat, timbul efek nyata pada pulsasi arteri perifer. Jika gagal jantung berat,
tekanan diastolik bisa normal akibat peningkatan tekanan diastolik pada ventrikel kiri.
Jantung bisa berukuran normal jika bila insufisiensi aorta kronik ringan atau jika
insufisensinya akut. Pada klien dengan insufisiensi sedang atau berat,jantung tampak
membesar, impuls apeks bergeser ke inferolateral dan bersifal hiperdinamik.
Bunyi jantung yang pertama menurunkan intesitasnya terutama jika interval PR
memanjang. Bunyi ejeksi sistolik bisa terdengar sepanjang perbatasan sternum kiri akibat
distensi tiba-tiba dari aorta. Sekunder dan insufisiensi bisa timbul bising diastolik aorta di
sela iga 2 kiri, bising sistolik di apeks, bising austi flint (diastolic rumble/Bising diastolis
pada apeks mirip pada stenosis mitral) di apeks dan bising sisitolik trikuspid. Karakteristik
bising diastoliknya adalah bunyi bernada tinggi, paling jelas terdengar diperbatasan sternum
kiri, menggunakan diafragma stetoskop dengan penekanan yang cukup dan klien condong ke
depan setelah ekspirasi. Jika terdapat penyakit pangkal aorta, bising paling jelas terdengan di
sternum kanan. Bisisng diastolik nada tinggi bisa terdengar jika daun katubitu terbuka, timbul
lubang karena endokarditis. Bising tersebut sering terdengar pada insufisiensi aorta akut.
Biasanya bunyi melemah karena penutupan dini katub mitral. Irama derap ventrikel yang
terdengar di apeks biasanya merupakan tanda disfungsi ventrikel kiri. Bising austin flint
timbul akibat pergeseran aliran balik aorta terhadap daun katub interior dari katub mitral,
yang menimbulkan stenosis mitral fungsional.
2.5 Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrokardiogram
EKG jarang normal pada regurgitasi aorta kronis dan sering menunjukkan perubahan
repolarisasi bermakna. Pada regurgitasi aorta akut EKG dapat normal. Terlihat gambaran
hipertropi ventrikel kiri, amplitude QRS meningkat, ST-T berbentuk tipe diastolic
 overload artinya vector rata-rata menunjukkan ST yang besar dan dan gelombang T
paralel dengan vector rata-rata kompleks QRS. Gambar menunjukkan interval P-R
memanjang.
2. Radiografi Thorax
Menunjukkan terjadinya pembesaran jantung progresif. Yaitu adanaya pembesaran
ventrikel kiri, atrium kiri, serta dilatasi aorta. Bentuk dan ukuran jantung tidak berubah
pada insufisiensi akut tapi terlihat edema paru.
3. Eko Transtorasik (TTE)
Memperlihatkan bagian proximal pangkal aorta pada pencitraan.
4. Aortography.
5. Peningkatan cardiac iso enzim (cpk & ckmb)
6. Kateterisasi jantung : Ventrikel kiri tampak opag selama penyuntikan bahan kontras
kedalam pangkal aorta.
7. Eko Transesofageal (TEE)
Memvisualisasikan seluruh aorta.
2.6 Penatalaksaan
Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk
penggantian katup masih kontroversial. Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan
umur, kebutuhan, kontraindikasi untuk koagulan, serta lamanya umur katup. Pembedahan
dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau
tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan
penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan.
Penggantian katub prostetik dimulai pada tahum 1960-an, bila valvuloplasti atau
perbaikan katub tidak bisa dilakukan seperti misalnya pada kalsifikasi, maka perlu dilakukan
penggantian katub. Semua penggantian katub memerlukan anestesia umum dan pintasan
kardiopulmonal. Kebanyakan prosedur ini dilakukan melalui sternotomi median (insisi
melalui sternum).
Begitu katub terlihat, bilah-bilah dan struktur katub lainnya seperti chordae dan otot
papilaris diangkat. Jahitan dilakukan di seputar anulus dan kemudian ke katub protesis. Katub
pengganti ditekan ke bawah sesuai letak yang tepat dan jahitan dikencangkan. Insisi ditutup
dan dokter bedah mengevaluasi fungsi jantung dan kualitas perbaikan protetik. Pasien mulai
dilepaskan dari pintasan jantung paru dan pembedahan selesai. Komplikasi yang khas pada
penggantian katub adalah yang berhubungan dengan perbahan tekanan intrakardial yang
mendadak akibat kompensasi jantung yang telah secara bertahap menyesuaikan dengan
kelianan yang terjadi, namun dengan tiba-tiba aliran darah dalam jantung membaik setelah
dilakukan pembedahan.
Macam-macam katub prostetik. Ada 4 macam katub prostetik yang sering digunakan
yaitu katub mekanis, katub xenograf, katub homograf dan katub otograf. Katub mekanis
dapat berbentuk bola dan kurungan atau cakram. Katub mekanis dianggap lebih kuat
dibanding katub prostetik lainnya dan biasnya digunakan pada pasien muda. Tromboemboli
merupakan komplikasi yang bermakna pada katub mekanis, sehingga perlu diberikan
antikoagulan jangka panjang dengan warfarin. Katub xenograf adalah katub jaringan
(bioprostesis, heterograf)biasanya dari babi (porsin) tapi dapat pula dipakai katub dari sapi
(bovin). Viabilitasnya bisa mencapai 7 sampai 10 tahun. Tidak menyebabkan trombus
sehingga tidak memerlukan antikoagulan jangka panjang. Digunakan pada wanita usia subur
karena mempunyai komplikasi potensial pemberian antikoagulan jangka panjang sehubungan
dengan menstruasi dan pemindahan melalui plasenta ke janin dan hubungannya dengan
persalinan. Xenograf juga digunakan untuk pasien di atas 70 tahun, pasien dengan riwayat
ulkus peptikum, dan mereka yang tidak bisa mentoleransi antikoagulan jangka panjang
(khusus katub trikuspidalis)
Katub homograf (katub dari manusia) diperoleh dari donor jaringan kadaver. Katub aorta
dan sebagian aorta atau katub pulmonal atau arteri pulmonalis diambil dan disimpan secara
kriogenik. Homograf sulit di dapat dan sangat mahal. Homograf dapat bertahan 10 sampai 15
tahun, sedikit lebih banyak dibanding xenograf. Homograf tidak bersifat trombogenik dan
tahan terhadap endokarditis bakterial subakut. Homograf digunakan untuk penggantian katub
aorta dan pulmonal.
Katub otograf (katub otolog) diperoleh dengan memotong katup pulmonal pasien yang
bersangkutan dan sebagian arteri pulmonalis untuk digunakan sebagai katub aorta. Tidak
memerlukan antikoagulan karena berasal dari jaringan pasien sendiri dan tidak bersifat
trombogenik. Otograf merupakan pilihan bagi anak-anak, wanita usia subur, dewasa muda,
pasien dengan riwayat penyakit ulkus peptikum dan mereka yang tidak mentoleransi
antikoagulan. Otograf katub aorta dapat tetap hidup sampai labih dari 20 tahun. Kebanyakan
pembedahan otograf katub aorta merupakan prosedur penggantian katub ganda, karena juga
dilakukan homograf pada penggantian katub pulmonal.
2.7 Komplikasi
Perubahan hemodinamika yang mendadak, selain prosedurnya sendiri, menyebabkan
pasien dapat mengalami komplikasi setelah pembedahan. Komplikasi tersebut meliputi
perdarahan, tromboembolisme, infeksi, gagal jantung kongestif, hipertensi, disritmia,
hemolisis, dan sumbatan mekanis.
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
INSUFISIENSI AORTA
A. Pengkajian
Identitas pasien
a. Nama pasien
b. Umur
c. Suku/bangsa
d. Agama
e. Pendidikan
f. Pekerjaan
g. Alamat
h. Keluhan Utama
B. Riwayat Kesehatan
1. Riwayat penyakit
Riwayat penyakit dikaji untuk mengetahui penyakit yang pernah diderita pasien
yang dapat digunakan sebagai acuan untuk mengetahui penyebab lain dari kelainan
katup aorta pasien. Penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya insufisiensi aorta yaitu
a. Penyakit kolagen
b. Penyakit jantung reumatik
c. Hipertrofi ventrikel
d. Infark miokard akut
e. Peningkatan tekanan hemodinamik pada katup aorta
f. Aorta artificial congenital
g. Ventricular septum defect (VSD)
h. Rupture traumatic
2. Riwayat Kesehatan Keluarga
Dalam hal ini yang dimaksudkan ialah dengan melihat riwayat kesehatan keluarga
baik dengan cara anamnesa atau wawancara maupun melihat data kesehatan keluarga
apabila ada. Biasanya apabila salah satu anggota keluarga sebelumnya pernah memiliki
riwayat penyakit jantung maka dapat dicurigai adanya suatu kelainan kongenital dalam
hal ini bawaan seperti penyakit jantung bawaan, sehingga penyebab dari kelainan katup
aorta pasien adalah turunan.
Lingkungan rumah dan gaya hidup pasien juga perlu dikaji untuk mengetahui
penyebab lain dari insufisiensi aorta. Insufisiensi aorta dapat disebabkan oleh bakteri
 dan mikroorganisme (streptokokus, enterokokus, pnemokokus, stapilokokus), fungi,
riketsia dan streptokokus vidans) yang selanjutnya dapat menimbulkan penyakit seperti
endokarditis, demam reumatik, dan lain-lain yang pada akhirnya akan mempengaruhi.
C. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Denyutan dan bendungan arteri leher (karotid) terlihat jelas; dipneu saat ortopneu;
paroksismal nokturnal dispneu; biasanya pasien mengalami angina pectoris;
takipneu; batuk menetap atau nokturnal; terlihat cemas: gelisah, pucat, berkeringat,
fokus menurun, gemetar; terjadi edema pada daerah ektremitas.
b. Palpasi
Denyutan arteri karotid lambat dengan volume nadi kecil, denyutan arteri teraba
di daerah perikordium, tekanan nadi melebar (perbedaan tekanan sistolik dan
diastolik), denyutan nadi di jari terasa kuat, cepat dan tajam, dan tiba-tiba kolaps
(denyut water hammer).
c. Perkusi
Bunyi redup pada daerah dada akibat terjadi edema pulmonal dan penumpukan
sputum.
d. Auskultasi
- Bunyi jantung S1 lebih keras dibandingkan S2, palpitasi, adanya gallop dan
bising artificial, takikardi. Kadang ditemukan bising sistolik (sistolic ejection click),
bising mid/late diastolik (bising Austin Flint), dan thrill.
- Pernapasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi.ngkat
penutupan dari katup aorta.
D. Diagnosa Keperawatan
a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan dalam
preload/peningkatan tekanan atrium dan kongesti vena.
b. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan miokard.
c. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
dan kebutuhan.
d. Ansietas berhubungan dengan nyeri yang meningkat.

E. Intervensi Dan Implementasi

NO DIAGNOSA KRITERIA HASIL INTERVENSI IMPLEMENTASI
1. Penurunan curah Tujuan: 1. Pantau TD, 1. Memantau TD,
jantung berhubungan Setelah dilakukan nadi apikal, nadi nadi apikal, nadi
dengan penurunan perawatan selama perifer. R/ Indikator perifer. R/ Indikator
kontraktilitas 3x24jam, diharapkan klinis dari klinis dari keadekuatan
ventrikel kiri; pasien: keadekuatan curah curah jantung.
disritmia. 1. Menunjukan jantung. Pemantauan 2. Membantu
penurunan nyeri dada memungkinkan dengan aktivitas sesuai
pasien deteksi dini/tindakan indikasi (misal:
2. Menunjukkan terhadap berjalan) bila pasien
penurunan episode dekompensasi. mampu turun dari
dispnea, nyeri dada, 2. Bantu dengan tempat tidur aatur
dan disritmia. aktivitas sesuai posisi saat istirahat
Kriteria hasil: indikasi (misal: dengan posisi semi
Pasien tidak lagi berjalan) bila pasien fowler .
mengalami nyeri mampu turun dari 3. Memberikan
dada saat bernafas tempat tidur aatur oksigen suplemen dan
dan beraktivitas posisi saat istirahat obat-obatan sesuai
dengan posisi semi indikasi. Pantau
fowler . R/ DGA/nadi oksimetri.
Melakukan kembali
aktivitas secara
bertahap mencegah
pemaksaan terhadap
cadangan jantung.
Posisi semi fowler
memudahkan
oksigenasi.
3. Berikan
oksigen suplemen
dan obat-obatan
sesuai indikasi.
Pantau DGA/nadi
oksimetri. R/
Memberikan oksigen
untuk ambilan
miokard dalam upaya
untuk
mengkompensasi
peningkatan
kebutuhan oksigen
2. Nyeri akut Tujuan: 1. Selidiki 1. Menyelidiki
berhubungan dengan Setelah dilakukan laporan nyeri dada laporan nyeri dada dan
iskemia jaringan perawatan selama dan bandingkan membandingkan
miokard. 3x24jam, diharapkan dengan episode dengan episode
pasien: sebelumnya. sebelumnya..
Nyeri pasien hilang/ Gunakan skala nyeri 2. Menganjurkan
terkontrol (0-10) untuk rentang pasien berespons tepat
Kriteria hasil: intensitas. Catat terhadap angina
Pasien tidak ekspresi verbal/non (contoh berhenti
mengalami nyeri verbal nyeri, respons aktivitas yang
dada saat bernafas otomatis terhadap menyebabkan angina,
dan beraktivitas, serta nyeri (berkeringat, istirahat, dan minum
tekanan darah dan TD dan nadi obat antiangina yang
nadi pasien kembali berubah, peningkatan tepat). Memberikan
normal. atau penurunan lingkungan istirahat
frekuensi dan batasi aktivitas
pernapasan). R/ sesuai kebutuhan. R/
Perbedaan gejala Aktivitas yang
perlu untuk meningkatkan
mengidentifikasi kebutuhan oksigen
penyebab nyeri. miokardia (contoh kerja
Perilaku dan tiba-tiba, stres, makan
perubahan tanda vital banyak, terpajan
membantu dingin) dapat
menentukan derajat/ mencetuskan nyeri
adanya dada.
ketidaknyamanan 3. Memberikan
pasien khususnya vasodilator, contoh
bila pasien menolak nitrogliserin, nifedipin
adanya nyeri. (Procardia) sesuai
2. Anjurkan indikasi.
pasien berespons
tepat terhadap angina
(contoh berhenti
aktivitas yang
menyebabkan
angina, istirahat, dan
minum obat
antiangina yang
tepat). Berikan
lingkungan istirahat
dan batasi aktivitas
sesuai kebutuhan. R/
Aktivitas yang
meningkatkan
kebutuhan oksigen
miokardia (contoh
kerja tiba-tiba, stres,
makan banyak,
terpajan dingin)
dapat mencetuskan
nyeri dada.
3. Berikan
vasodilator, contoh
nitrogliserin,
nifedipin (Procardia)
sesuai indikasi. R/
Obat diberikan untuk
meningkatkan
sirkulasi miokardia
 (vasodilator)
menurunkan angina
sehubungan dengan
iskemia miokardia.
3. Intoleransi aktivitas Tujuan: 1) Kaji toleransi 1. Mengkaji
berhubungan dengan Setelah dilakukan pasien terhadap toleransi pasien
ketidakseimbangan perawatan selama aktivitas terhadap aktivitas.
antara suplai oksigen 3x24jam, diharapkan menggunakan 2. Mengkaji
dan kebutuhan pasien: parameter berikut: kesiapan untuk
Menunjukkan frekuensi nadi meningkatkan aktivitas
peningkatan yang 20/menit diatas contoh penurunan
dapat diukur dalam frekuensi istirahat; kelemahan/kelelahan,
toleransi aktivitas catat peningkatan TD stabil/frekuensi
Kriteria hasil: TD, dispnea atau nadi, peningkatan
Pasien tidak lagi nyeri dada; kelelahan perhatian pada aktivitas
mengalami nyeri berat dan kelemahan; dan perawatan diri.
dada sat bernafas dan berkeringat; pusing; 3. Mendorong
beraktivitas atau pingsan. R/ melakukan
Parameter aktivitas/toleransi
menunjukkan perawatan diri.
respons fisiologis 4. Memberikan
pasien terhadap stres bantuan sesuai
aktivitas dan kebutuhan dan
indikator derajat menganjurkan
pengaruh kelebihan penggunaan kursi
kerja/jantung. mandi, menyikat
gigi/rambut dengan
duduk dan sebagainya.
2) Kaji kesiapan 5. Mendorong
untuk meningkatkan pasien untuk
aktivitas contoh berpartisipasi dalam
penurunan memilih periode
kelemahan/kelelahan aktivitas.
, TD stabil/frekuensi
nadi, peningkatan
perhatian pada
aktivitas dan
perawatan diri. R/
Stabilitas fisiologis
pada istirahat penting
untuk memajukan
tingkat aktivitas
individual.
3) Dorong
memajukan
aktivitas/toleransi
perawatan diri. R/
Konsumsi oksigen
miokardia selama
berbagai aktivitas
 dapat meningkatkan
jumlah oksigen yang
ada. Kemajuan
aktivitas bertahap
mencegah
peningkatan tiba-tiba
pada kerja jantung.
4) Berikan bantuan
sesuai kebutuhan dan
anjurkan penggunaan
kursi mandi,
menyikat gigi/rambut
dengan duduk dan
sebagainya. R/
Teknik penghematan
energi menurunkan
penggunaan energi
sehingga membantu
keseimbangan suplai
dan kebutuhan
oksigen.
5) Dorong pasien
untuk berpartisipasi
dalam memilih
periode aktivitas. R/
Seperti jadwal
meningkatkan
toleransi terhadap
kemajuan aktivitas
dan mencegah
kelemahan.
4. Ansietas berhubungan Tujuan: 1) Pantau respons 1. Memantau
dengan perubahan Setelah dilakukan fisik, contoh respons fisik, contoh
status kesehatan. perawatan selama palpitasi, takikardi, palpitasi, takikardi,
3x24jam, diharapkan gerakan berulang, gerakan berulang,
pasien: gelisah. R/ gelisah.
Tidak tampak cemas Membantu 2. Memberikan
Kriteria hasil: menentukan derajat tindakan kenyamanan
Pasien tidak lagi cemas sesuai status (contoh mandi, gosokan
merasa cemas dan jantung. Penggunaan punggung, perubahan
tidak lagi merasakan evaluasi seirama posisi)
nyeri dengan respons 3. Mendorong
verbal dan non ventilasi perasaan
verbal. tentang penyakit-
2) Berikan tindakan efeknya terhadap pola
kenyamanan (contoh hidup dan status
mandi, gosokan kesehatan akan datang.
punggung, perubahan Menganjurkan pasien
posisi). R/ melakukan teknik
Membantu perhatian relaksasi, contoh napas
 mengarahkan dalam, bimbingan
kembali dan imajinasi, relaksasi
meningkatkan progresif
relaksasi, 4. Melibatkan
meningkatkan pasien/orang terdekat
kemampuan koping. dalam rencana
3) Dorong ventilasi perawatan dan dorong
perasaan tentang partisipasi maksimum
penyakit-efeknya pada rencana
terhadap pola hidup pengobatan.
dan status kesehatan
akan datang.
Anjurkan pasien
melakukan teknik
relaksasi, contoh
napas dalam,
bimbingan imajinasi,
relaksasi progresif.
R/ Memberikan arti
penghilangan
respons ansietas,
menurunkan
perhatian,
meningkatkan
relaksasi dan
meningkatkan
kemampuan koping.
4) Libatkan
pasien/orang terdekat
dalam rencana
perawatan dan
dorong partisipasi
maksimum pada
rencana pengobatan.
R/ Keterlibatan akan
membantu
memfokuskan
perhatian pasien
dalam arti positif dan
memberikan rasa
kontrol.

F. Evaluasi
a. Menunjukkan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dan disritmia.
b. Nyeri hilang/terkontrol.
c. Menunjukkan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas.
d. Menunjukkan penurunan ansietas/terkontrol.
 DAFTAR PUSTAKA

https://id.scribd.com/doc/130976509/Askep-Insufisiensi-Katub-Aorta diakses pada tanggal

13 November 2020 pukul 19.21 WITA

http://riadifikarayen1234.blogspot.com/2013/04/asuhan-keperawatan-insufisiensi-aorta.html
diakses pada tanggal 14 November 2020 pukul 15.01 WITA

https://fdokumen.com/document/askep-insufisiensi-katub-aorta1docx.html diakses pada

tanggal 14 November 2020 pukul 15.58 WITA

https://www.academia.edu/24194638/asuhan_keperawatan_pada_klien_insufisiensi_aorta
diakses pada tanggal 14 November 2020 pukul 16.03 WITA