Disusun oleh:
Al Farel Ramadhan Sulaiman
41201095000005
B. Etiologi
Stenosis katup aorta adalah suatu penyempitan katup aorta sehingga menghalangi
darah masuk ke aorta. Penyebab atau etiologi dari stenosisi ini bisa bermacam-macam.
Namun yang paling sering adalah RHD (Rheumatic Heeart Disease) atau yang biasa kita
kenal dengan demam rematik. Berikut etiologi stenosis katup aorta lebih lengkap :
1. Kelainan kongenital
Tidak banyak bayi lahir dengan kelainan kongenital berupa penyempitan katup aorta .
sedangkan sebagian kecil lainnya dilahirkan dengan katup aorta yang hanya mempunyai
dua daun (normal katup aorta terdiri dari tiga daun). Pada katup aorta dengan dua daun
dapat tidak menimbulkan masalah ataupun gejala yang berarti sampai ia dewasa dimana
katup mengalami kelemahan dan penyempitan sehingga membutuhkan penanganan medis.
Berdasarkan letaknya, stenosis aorta terbagi atas :
a) Stenosis valvular, berdasarkan jumlah dan jenis kuspid dan komisura
b) Katup unikuspid, Aorta unikuspid, menyebabkan obstruksi berat pada saat bayi
dan merupakan penyebab kematian pada umur kurang dari 1 tahun
c) Katup bikuspid, dapat menyebabkan stenosis pada saat lahir, tetapi kadang-
kadang juga tidak. Struktur abnormal ini akan menyebabkan turbulensi sehingga
katub akhirnya menjadi kaku, fibrosis dan klasifikasi pada umur dewasa.
Kelainan ini dapat diperberat oleh endokarditis bakterialisis dan menimbul
regurgitasi.
d) Katup trikuspid, dapat juga mengalami abnormalitas dalam bentuk maupun
besarnya sehingga menimbulkan turbulensi, fibrosis dan klasifikasi.
e) Katup quadrikuspid
f) Katup enam kuspid
g) Stenosis subvalvular
h) Stenosis supravalvular
2. Penumpukan kalsium pada daun katup
Seiring usia katup pada jantung dapat mengalami akumulasi kalsium (kalsifikasi katup
aorta). Kalsium merupakan mineral yang dapat ditemukan pada darah. Seiring dengan
aliran darah yang melewati katup aorta maka menimbulkan akumulasi kalsium pada katup
jantung yang kemudian dapat menimbulkan penyempitan pada katup aorta jantung. Oleh
karena itulah stenosis aorta yang berasal dari proses klasifikasi banyak terjadi pada lansia di
atas 65 tahun, namun gejalanya beru timbul saat klien berusia 70 tahun.
3. Demam rheumatic
Komplikasi dari demam rematik adalah adanya sepsis atau menyebarnya kuman atau
bakteri melalui aliran darah ke seluruh tubuh sehingga menyebabkan sampainya kuman
atau bakteri tersebut ke jantung. Saat kuman tersebut mencapai katup aorta maka terjadilah
kematian jaringan pada katup aorta. Jaringan yang mati ini dapat menyebabkan
penumpukan kalsium yang dikemudian hari dapat menyebabkan stenosis aorta. Demam
reumatik dapat menyebabkan kerusakan pada lebih dari satu katup jantung dalam berbagai
cara. Kerusakan katup jantung dapat berupa ketidakmampuan katup untuk membuka atau
menutup bahkan keduanya (AHA, 2015).
C. Manifestasi Klinis
Gejala-gejala pada penderita dengan stenosis aorta tergantung pada keparahan
obstruksi stenosis aorta. Stenosis aorta yang ada pada masa bayi awal, disebut stenosis aorta
kritis dan disertai dengan gagal ventrikel kiri berat. Bayi ini datang dengan tanda-tanda
curah jantung rendah. Gagal jantung kongestif, kardiomegali, edema paru-paru adalah
berat, dan nadi lemah pada semua ekstremitas. Curah urin mungkin berkurang. Karena
curah jantung berkurang, intensitas bising pada linea parasternalis kanan atas dapat minmal,
sebaliknya, kebanyakan anak dengan bentuk stenosis aorta yang kurang berat akan tetap
tidak bergejala dan menampakkan pertumbuhan dan pola perkembangan normal. Bising
biasanya ditemukan selama pemeriksaan rutin. Jarang anak yang lebih tua dengan obstruksi
berat pada aliran keluar ventrikel kiri yang tidak terdiagnosis sebelumnya akan datang
dengan kelelahan, angina, pusing atau sinkop (Suddarth, 2013).
D. Patofisiologi
Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm 2. Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan
perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan
ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang dicoba
diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel kiri).
Pelebaran ruang ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah
diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya
beban ventrikel kiri yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan
menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard timbul akibat kurangnya aliran
darah koroner ke miokard yang hipertrofi.
Area katup aorta normal berkisar 2-4cm2,Gradien ventrikel kiri dengan aorta
mulai trlihat bila area katup aorta <1.5cm2. Bila area katup mitral <1cm2,maka stenosis
aorta sudah disebut berat. Kemampuan adaptasi miokard menghadapi stenosis aorta
meyebabkan manifestasi baru muncul bertahun-tahun kemudian. Hambatan aliran darah
pada stenosis katup aorta(progressive pressure overload of left ventricle akibat stenosis
aorta) akan merangsang mekanisme RAA(Renin-Angiotensin-Aldosteron) beserta
mekanisme lainnya agar miokard mengalami hipertrofi.
Penambahan massa otot ventrikel kiri ini akan menigkatkan tekanan intra-
ventrikel agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta tersebut dan mempertahankan
wall stress yang normal berdasarkan rumus Laplace: Stress= (pressurexradius):
2xthickness. Namun bila tahanan aorta bertambah,maka hipertrofi akan berkembang
menjadi patologik disertai penambahan jaringan kolagen dan menyebabkan kekakuan
dinding ventrikel,penurunan cadangan diastolic,penigkatan kebutuhan miokard dan
iskemia miokard. Pada akhirnya performa ventrikel kiri akan tergangu akibat dari
asinkroni gerak dinding ventrikel dan after load mismatch. Gradien trans-valvular
menurun, tekanan arteri pulmonalis dan atrium kiri meningkat menyebabkan sesak
nafas.Gejala yang mentolok adalah sinkope, iskemia sub-endokard yang menghasilkan
angina dan berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung kongestif). Angina timbul
karena iskemia miokard akibat dari kebutuhan yang meningkat hipertrofi ventrikel kiri,
penurunan suplai oksigen akibat dari penurunan cadangan koroner, penurunan waktu
perfusi miokard akibat dari tahanan katup aorta (Kumar, 2013).
Stenosis aorta akibat
Penyakit jantung klasifikasi senilis
Malformasi katup Stenosis aorta pada
rheumatik
stenosis konginetal arthritis rheumatoid
STENOSIS AORTA
Kebutuhan O2
Vasodilatasi saaat Beban tekanan
meningkat
aktivitas fisik ventrikel
Aliran darah ke
Metabolism anerob Perasaan lelah dan pembuluh perifer
menurun hipertrofi
lemah
Dinding ventrikel
kelemahan kaku
Hipotensi sistemik
Tekanan darah
menurun Kontraksi menurun
Aliran darah yg
sinkop dipompa keluar jantung
E. Pemeriksaan Diagnostik
Menurut PDSKI (Persatuan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia, 2016)
menyatakan bahwa terdapat beberapa pemeriksaan diagnostic yang dapat dilakukan pada
pasien dengan stenosis aorta yaitu:
1. EKG
2. Rontgen
3. Lab. : Hb, Ht, Leukosit, Trombosit, SGOT, SGPT, Ur, Cr, Albumin/ globulin, protein,
TT/INR (untuk pengguna warfarin), ASTO, CRP
4. Ekokardiografi: trans-thoracal dan TEE (untuk pasien rencana operasi)
5. MSCT aorta (bila dicurigai ada kecurigaan aneurisma/diseksi
6. Angiografi Koroner (usia >40 tahun, wanita menopause, kecurigaan PJK)
7. Penyadapan jantung bila dicurigai ada lesi 60 | Panduan Praktik Klinis & Clinical
Pathway Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah penyerta yang belum terdiagnosis oleh
pemeriksaan non invasif.
F. Penatalaksanaan
1. Paliatif
Tindakan BAV ( Ballon Aortic Valvuloplasty) adalah memasukkan balon melalui septum
atrial. Ballon dikembangkan dengan larutan angiografi cair dan lebih sering melalui aorta
serta melintasi katup aorta dan ventrikel kiri. Ketika balon dikembangkan, katup aorta
tidak akan menutup sama sekali sehingga memungkinkan aliran darah mengalir ke aorta.
Namun prosedur ini tidak efektif, hampir 50% dalam 12 -15 bulan pasca BAV stenosis
akan kambuh kembali . Prosedur ini bermanfaat sebagai tindakan jangka pendek /
sementara, sebelum tindakan penggantian katup aorta.Tindakan ini akan meningkatkan
ukuran dari katup aorta sekitar 0.5 – 0.8 cm.
Tindakan BAV dilakukan tergantung dari derajat (mid,moderate,severe) stenosis aorta, ada
tidaknya penyakit penyerta (seperti vegetasi) dan usia.
2. Pembedahan
a. Repair
Proses Repair dibagi menjadi 2 yaitu anuloplasthy dan perbaikan bilah. Anuloplasty
adalah perbaikan annulus katup (jaringan yang menghubungkan antara bilah-bilah
katup dengan otot jantung). Anuloplasty menggunakan 2 cara yang berbeda salah
satunya dengan menggunakan cincin anuloplasty dimana bilah katup dijahitkan ke
cincin dan membentuk annulus dengan ukuran yang diinginkan. Cara lain yaitu
dengan cara mengikat bilah katup ke atrium atau membuat kerutan untuk
menengangkan annulus. Perbaikan Bilah, bilah katup jantung yang mengalami
pemanjangan, bergelembung atau berlebihan maka akan dibuang atau dipotong
kelebihan dari jaringan tersebut. Jaringan yang memanjang dapat dilipat balik dan
dijahit diatas jaringan itu sendiri (Plikasi Bilah). Bilah yang pendek biasanya
diperbaiki dengan Cordoplasty (Perbaikan corad tandinae). Selain itu dapat pula
dilakukan insisi berbentuk baji pada bagian tengah bilah yang kemudian celah yang
ada dijahit (Reseksi bilah).
b. Replacement
Penggantian katup merupakan cara yang efektif untuk mengatasi stenosis aorta tahap
lanjut (Severe) yang disertai gejala-gejala stenosis aorta seperti angina, syncope dan
heart failure. Penggantian katup tergantung pada status fungsional pasien, disfungsi
ventrikel dan adanya vegetasi. Penggantian katup menggunakan 4 macam katup
prostetik, yaitu :
1. Katup Mekanik
Berbentuk bola dan cakram, lebih kuat dibandingkan dengan katup prostetik lainnya
dan biasa digunakan pada pasien usia muda. Katup mekanik memerlukan
antikoagulasi sepanjang hidup dengan pengencer darah seperti warfarin, untuk
mencegah terjadinya tromboemboli.
Mechanical valve
2. Xenograf
Adalah katup jaringan (Bioprosthesis atau heterograft) biassanya berasal dari babi,
tapi dapat pula berasal dari katup sapi, viabilitasnya bisa mencapai 7 – 10 tahun.
Tidak menyebabkan thrombus sehingga tidak memerlukan antikoagulan,
umumnya digunakan untuk pasien usia >70 tahun dengan riwayat ulkus peptikum
dan kontraindikasi terhadap antikoagulan serta pada wanita usia subur.
3. Homograf (Katup dari manusia)
Diperoleh dari donor, jaringan yang diambil dari katup aorta, katup pulmonal dan
sebagian dari arteri pulmonalis yang disimpan secara kriogenik. Homograf sangat
mahal dan tidak bersifat trombogenik.
4. Otograf
Diperoleh dengan memotong katup pulmonal dan sebagian arteri pulmonalis sebagai
pengganti katup aorta .
Jenis operasi yang dapat dilakukan, yaitu:
a. Closed mitral commissurotomy, yaitu pada pasien tanpa komplikasi,
b. Open commissurotomy(open mitral valvotomy), dipilih apabila ingin dilihat
dengan jelas keadaan katup mitral dan apabila diduga adanya trombus di
dalam atrium,
c. Mitral valve replacement, biasa dilakukan apabila stenosis mitral disertai
regurgitasi dan kalsifikasi katup mitral yang jelas.
Sesuai dengan petunjuk dari American Collage of Cardiology/American Heart
Association (ACC/AHA) dipakai klasifikasi indikasi diagnosis prosedur terapi
sebagai berikut:
Grade I : keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa
prosedur atau pengobatan itu bermanfaat dan efektif,
Grade II : keadaan dimana terdapat perbedaan pendapat tentang manfaat atau
efikasi dari suatu prosedur atau pengobatan,
Grade II.a : Bukti atau pendapat lebih ke arah bermanfaat atau efektif.
Grade II.b : Kurang/tidak terdapatnya bukti atau pendapat adanya menfaat atau
efikasi.
Grade III : keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa
prosedur atau itu tidak bermanfaat bahkan pada beberapa kasus berbahaya.
c. Medikamentosa
1) Nitrogliserin Oral ( sublingual ) diberika bila ada angina
2) Diuretik dan Digitalis diberikan bila ada tanda gagal jantung
3) Statin dianjurkan untuk mencegah kalsifikasi daun katup aorta
d. Antikoagulan, pada pasien menggunakan katup mekanik penggunaan antikoagulan
seumur hidup, sedangkan pada katup bioprostetik penggunaan antikoagulan selama
fase awal saja biasanya selama 5 hari. Sementara untuk preventif penggunaan
Heparin 3-4 bulan.
e. Antibiotik digunakan untuk profilaksis diantaranya amoxilin, eritromicin, ampicilin,
gentamizin, dan vancomicyn.
f. Diet rendah garam
g. Hindari aktivitas berat seperti mengangkat beban berat dan lari
(AHA, 2015)
b. Tindakan pembedahan :
Perbaikan/reparasikatup
Penggantian katup bioprostetik / prostetik mekanik
G. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Data subjektif. Kebanyakan gejala-gejala gangguan katup jantung berkaitan dengan
berkurangnya curah jantung, misalnya :
a. merasa lemah dan cepat lelah
b. dispenia dan ortopnea
c. nyeri angina, lokasi dan sifatnya
d. palpasi, penyebabnya adalah kurang tidur atau minum kopi
e. sinkope (pingsan)
f. edema ekstremitas
g. cemas tentang penyakitnya
Data objektif :
2. Diagnosa
a. Risiko penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas
b. Nyeri akut b.d agen pencedera fisiologis
3. Intervensi Keperawatan
DX SLKI SIKI
Risiko Setelah dilakukan tindakan Perawatan Jantung
Penurunan keperawatan selama 2 x 24 a. Observasi
Curah jam diharapkan penurunan - Identifikasi tanda gejala primer
Jantung curah jantung tidak terjadi penurunan curah jantung
dengan Kriteria Hasil : (peningkatan berat badan,
hepatomegaly, distensi vena
- Curah Jantung
- Perfusi Miokard jugularis, ronkhi basah,
oliguria, kulit pucat)
- Perfusi Perifer
- Status Cairan - Monitor tekanan darah
- Status Neurologis
- Monitor intake dan output
- Status Sirkulasi
cairan
- Tingkat Keletihan
- Monitor EKG 12 sadapan
- Monitor aritmia
- Beri O2 untuk
mempertahankan saturasi O2
>94%
c. Edukasi
- Kolaborasi pemberian
antiaritmia, bila perlu
Brunner & Suddarth. 2013. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC