BAB I

PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Kelainan katup jantung merupakan keadaan dimana katup jantung mengalami
kelainan yang membuat aliran darah tidak dapat diatur dengan maksimal oleh
jantung.Katup jantung yang mengalami kelainan membuat darah yang seharusnya
tidak bisa kembali masuk ke bagian serambi jantung ketika berada di bilik jantung
membuat jantung memiliki tekanan yang cukup kuat untuk memompa darah ke seluruh
tubuh.Akibatnya orang tersebut tidak bisa melakukan aktifitas dalam tingkat
tertentu.dan juga dapat menimbulkan kematian karena jantung tidak lagi memiliki
kemampuan untuk dapat mengalirkan darah.
Penyakit katup jantung masih cukup tinggi insidennya, terutama di negara-
negara yang sedang berkembang seperti hal nya di Indonesia.Namun demikian, akhir-
akhir ini prevalensi penyakit katup jantung ada kecenderungan semakin
menurun.Berdasarkan penelitian yang ditekankan diberbagai tempat di Indonesia
penyakit katup jantung ini menduduki urutan ke-2 atau ke-3 sesudah penyakit koroner
dari seluruh jenis penyebab penyakit jantung.(Gordis, 1985).Insiden tertinggi penyakit
katup adalah katup mitralis, kemudian katup aorta.Kecenderungan menyerang katup-
katup jantung kiri dikaitkan dengan tekanan hemodinamik yang relatif besar pada
katup-katup ini.Insiden penyakit tricuspid relatif rendah.Penyakit katup pulmonalis
jarang terjadi.Penyakit katup trikuspidalis atau pulmonalis biasanya disertai dengan
lesi pada katup lainnya, sedangkan penyakit katup aorta atau mitralis sering terjadi
sebagai lesi tersendiri. (Gordis,1985). Di Negara maju terlihat penurunan insiden
setelah 1900. Pada tahun 1980 insiden demam reumatik di Amerika Serikat berkisar
0,5-2/100.000 penduduk. Di Indonesia sebanyak 80.812 penderita di suatu Rumah
Sakit, diantaranya 2.836 adalah penderita penyakit kardiovaskuler yang terdiri dari
43.2% penyakit jantung, 30.1% hipertensi, 14.5% demam rematik dan rematik
jantung, 8.4% penyakit jantung bawaan, 2.5% jantung pulmonair dan 1.3% radang
katup jantung.
Kelainan katup jantung biasanya terjadi karena faktor genetika atau keturunan
dan terjadi sejak masih dalam kandungan.Kelainan pada katup jantung juga bisa terjadi
karena kecelakaan ataupun cedera yang mengenai jantung.Operasi jantung juga dapat

1
 menyebabkan kelainan pada katup jantung jika operasi tersebut gagal atau terjadi
kesalahan teknis maupun prosedur dalam melakukan operasi pada jantung.Perilaku
makan makanan yang tidak sehat, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol, stress serta
minimnya aktivitas fisik merupakan faktor-faktor resiko penyakit degeneratif,
disamping faktor-faktor resiko lain seperti usia, jenis kelamin dan keturunan (genetik)
(Notoatmodjo, 2011). Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada
aliran darah yang melintasi katup jantung.
1.2. Rumusan Masalah
1.2.1. Apa yang dimaksud dengan kelainan katup jantung?
1.2.2. Siapa yang beresiko terkena penyakit katup jantung?
1.2.3. Kapan penyakit katup jantung bisa menyerang/terjadi?
1.2.4. Dimana penyakit katup jantung menyerang/terjadi?
1.2.5. Mengapa penyakit katup jantung bisa menyerang/terjadi?
1.2.6. Bagaimana patofisiologi terjadinya penyakit katup jantung?
1.3. Tujuan
1.3.1. Untuk mengetahui tentang penyakit katup jantung.
1.3.2. Untuk mengetahui siapa yang bisa terserang penyakit katup jantung.
1.3.3. Untuk mengetahui waktu katup jantung menyerang/terjadi.
1.3.4. Untuk mengetahui tempat/lokasi terjadinya penyakit katup jantung.
1.3.5. Untuk mengetahui mengapa penyakit katup jantung bisa terjadi.
1.3.6. Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi dari penyakit katup jantung.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Pengertian
Kelainan katup jantung merupakan keadaan dimana katup jantung mengalami
kelainan yang membuat aliran darah tidak dapat diatur dengan maksimal oleh
jantung.Katup jantung yang mengalami kelainan membuat darah yang seharusnya
tidak bisa kembali masuk ke bagian serambi jantung ketika berada di bilik jantung
membuat jantung memiliki tekanan yang cukup kuat untuk memompa darah ke
seluruh tubuh.Akibatnya orang tersebut tidak bisa melakukan aktifitas dalam tingkat
tertentu.
Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah yang
melintasi katup jantung. Katup yang terserang penyakit dapat mengalami dua jenis
gangguan fungsional: (1) regurgitasi-daun katup tidak dapat menutup rapat sehingga
darah dapat mengalir balik (sinonim dengan insufisiensi katup dan inkompetensi
katup); dan (2) stenosiskatup-lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran
darah mengalami hambatan. Insufisiensi dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada
satu katup, dikenal sebagai ”lesi campuran” atau terjadi sendiri yang disebut sebagai
lesi murni.” Berikut tipe-tipe gangguan katub.
a. Sindrom Prolaps Katup Mitral
Sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah–bilah katup mitral
yang tidak dapat menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgutasi katup,
sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Sindrom ini kadang
tidak menimbulkan gejala atau dapat juga berkembang cepat dan menyebabkan
kematian mendadak. Pada tahun–tahun belakangan sindrom ini semakin banyak
dijumpai, mungkin karena metode diagnostic yang semakin maju.
b. StenosisMitral
Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah–bilah
katup mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif aliran
darah.Secara normal pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus
stenosis berat menjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil. Ventrikel kiri
tidak terpengaruh, namun antrium kiri mengalami kesulitan dalam menggosongkan
darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya antrium akan melebar

3
 dan mengalami hipertrofi karena tidak ada katup yang melindungi vena pulmonal
terhadap aliran balik dari antrium, maka sirkulasi pulmonal mengalami kongesti.
Akibatnya ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan arteri pulmonal yang
tinggi dan mengalami peregangan berlebihan yang berakhir gagal jantung.
c. Insufisiensi Mitral (Regurgitasi)
Insufisiensi mitral terjadi bilah-bilah katup mitral tidak dapat saling
menutup selama systole. Chordate tendineae memendek, sehingga bilah katup tidak
dapat menutup dengan sempurna, akibatnya terjadilah regurgitasi aliran balik dari
ventrikel kiri ke antrium kiri. Pemendekan atau sobekan salah satu atau kedua bilah
katup mitral mengakibatkan penutupan lumen mitral tidak sempurna saat ventrikel
kiri dengan kuat mendorong darah ke aorta, sehingga setiap denyut, ventrikel kiri
akan mendorong sebagaian darah kembali ke antrium kiri. Aliran balik darah ini
ditambah dengan darah yang masuk dari paru, menyebabkan antrium kiri
mengalami pelebaran dan hipertrofi. Aliran darah balik dari ventrikel akan
menyebabkan darah yang mengalir dari paru ke antrium kiri menjadi berkurang.
Akibatnya paru mengalami kongesti, yang pada giliranya menambah beban ke
ventrikel kanan. Maka meskipun kebocoran mitral hanya kecil namun selalu
berakibat terhadap kedua paru dan ventrikel kanan.
d. Stenosis Katup Aorta
Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri dan
aorta. Pada orang dewasa stenosis bisa merupakan kelainan bawaan atau dapat
sebagai akibat dari endokarditisrematik atau kalsifikasi kuspis dengan penyebab
yang tidak diketahui. Penyempitan terjadi secara progresif selama beberapa tahun
atau beberapa puluh tahun.
Bilah–bilah katup aorta saling menempel dan menutup sebagaian lumen
diantara jantung dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi hambatan sirkulasi ini dengan
berkontraksi lebih lambat tapi dengan energi yang lebih besar dari normal,
mendorong darah melalui lumen yang sangat sempit. Mekanisme kompesansi
jantung mulai gagal dan munculah tanda–tanda klinis.
Obstruksi kalur aliran aorta tersebut menambahkan beban tekanan ke
ventrikel kiri, yang mengakibatkan penebalann dinding otot. Otot jantung menebal

4
 (hipertrofi) sebagai respons terhadap besarnya obstruksi; terjadilah gagal jantung
bila obsruksinya terlalu berat.
e. Insufiensi Aorta (Regurgitasi)
Gambar 2.1.regurgitasi aorta
Sumber: http://www.heartvalve-surgery.com/aortic

Insufisiensi
aorta disebabkan oleh
lesi peradangan yang
merusak bentuk bilah
katup aorta, sehingga
masing-masing bilah
tidak bisa menutup
lumen aorta dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik
darah dari aorta ke ventrikel kiri.Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis,
kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang
menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asendens.
Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagaian darah dalam
aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga
ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yang secara normal
diterima dari atrium kiri ke ventrikel melalui lumen ventrikel, maupun darah yang
kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk
mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong
yang lebih normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik
meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompesansi melalui refleks
dilatasi pembuluh darah arteri perifer melemas sehingga tahanan perifer turun dan
tekanan diastolic turun drastis.
2.2. Etiologi
Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai peyakit yang hampir selalu
disebabkan oleh rematik, tetapi sekarang telah lebih banyak ditemukan penyakit katup
jenis baru. Penyakit katup jantung yang paling sering dijumpai adalah penyakit katup

5
degeneratif yang berkaitan dengan meningkatnya masa hidup rata-rata pada orang-
orang yang hidup di negara industri dibandingkan dengan yang hidup di negara
berkembang. Meskipun terjadi penurunan insidensi penyakit demam rematik, namun
penyakit rematik masih merupakan penyebab lazim deformitas katup yang
membutuhkan koreksi bedah.
a. Stenosis Mitral
Berdasarkan etiologinya stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang
tua yang pernah menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan mereka
tidak mendapatkan antibiotik.Di bagian dunia lainnya, demam rematik sering
terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang
pada anak-anak.Yang khas adalah jika penyebabnya demam rematik, daun katup
mitral sebagian bergabung menjadi satu.
b. Insufisiensi Mitral
Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi
atas reumatik dan non reumatik(degenaratif, endokarditis, penyakit jantung
koroner, penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya).Di negara berkembang
seperti Indonesia, penyebab terbanyak insufisiensi mitral adalah demam reumatik.
c. Stenosis Aorta
Berdasarkan etiologinya stenosis katup aorta merupakan penyakit utama
pada orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan jaringan parut dan
penimbunan kalsium di dalam daun katup. Stenosis katup aorta seperti ini timbul
setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya gejalanya baru muncul setelah usia 70-80
tahun.
Stenosis katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam rematik pada masa
kanak-kanak.Pada keadaan ini biasanya disertai dengan kelainan pada katup mitral
baik berupa stenosis, regurgitasi maupun keduanya.
Pada orang yang lebih muda, penyebab yang paling sering adalah kelainan
bawaan.Pada masa bayi, katup aorta yang menyempit mungkin tidak menyebabkan
masalah, masalah baru muncul pada masa pertumbuhan anak.Ukuran katup tidak
berubah, sementara jantung melebar dan mencoba untuk memompa sejumlah besar
darah melalui katup yang kecil.

6
 Katup mungkin hanya memiliki dua daun yang seharusnya tiga, atau
memiliki bentuk abnormal seperti corong.Lama-lama, lubang/pembukaan katup
tersebut, sering menjadi kaku dan menyempit karena terkumpulnya endapan
kalsium.
d. Isufisiensi Aorta
Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis.Kelainan katub
dan kanker aorta juga bisa menimbulkan isufisiensi aorta.Pada isufisiensi aorta
kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katub, dengan atau tanpa klasifikasi,
yang umumnya merupakan skuele dari demam reumatik.
2.3. Tanda dan gejala
Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di
dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan
tertimbun di dalam paru-paru(edemapulmoner). Penderita yang mengalami gagal
jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas.Pada awalnya, sesak nafas terjadi
hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam
keadaan istirahat.
Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga
oleh beberapabuah bantal atau duduk tegak.Warna semu kemerahan di pipi
menunjukkan bahwaseseorang menderita stenosis katup mitral.Tekanan tinggi pada
vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan
ringan atau berat ke dalam paru-paru.Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan
fibrilasi atrium, dimana denyutjantungmenjadicepatdantidakteratur.
a. Stenosis Mitral
Sangat capai, lemah, dyspnea, capek bila ada kegiatan fisik, nocturnal
dyspnea, batuk kering, bronchitis, rales, edema paru-paru, hemoptysis/batuk darah,
kegagalan pada sebelah kanan jantung. Auskultasi: teraba getaran apex S1
memberondong, peningkatan bunyi. Murmur:lemah, nada rendah,
rumbling/gemuruh, diastolic pada apex.
b. Isufisiensi Mitral
Sangat capai, lemah, kehabisan tenaga, berat badan turun, napas sesak bial
terjadi kegiatan fisik, ortopneu, paroxysma noktural dipsneu rales.Tingkat lanjut:
edema paru-paru, kegagalan jantung sebelah kanan.Auskultasi: terasa getaran pada

7
 raba apex, S1 tidak ada, lemah, murmur.Murmur: bernada tinggi, menghembus,
berdesis, selam systoll(pada apex) S3 nada rendah.
c. Stenosis Aorta
Angina, syncope, capai, lemah, sesak napas saat ada kegiatan ortopneu,
paroxysm, mal nokturial, edema paru-paru, rales. Tingkat lanjut: kegagalan sebelah
kanan jantung. Murmur: nada rendah, kasar seperti kerutan, systoll(pada basis atau
carctis) gemetar systoll pada basis jantung.
d. Isufisiensi Aorta
Palpitasi, sinus tacikardi, sesak napas bila beraktifitas ortopnew,
paroxysmal noktural dyspnea, diaphoresis hebat, angina.Tingkat lanjut: kegagalan
jantung sebelah kiri dan kanan.Murmur: nada tinggi, menghembus diastole (sela
iga ke-3) murmur desakan systoll pada basis.
2.4. Patofisiologi
Demam reuma – inflamasi akut dimediasi – imun yang menyerang katup jantung
akibat reaksi silang antara antigen streptokokus hemolitik-α grup A dan protein
jantung. Penyakit dapat menyebabkan penyempitan pembukaan katup (stenosis) atau
tidak dapat menutup sempurna (inkompetensi atau regurgitasi) atau keduanya.
Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa
jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang
mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume kerja
jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat
mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan meningkatkan
tekanan kerja miokardium. Respon miokardium yang khas terhadap peningkatan
volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi
miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan
meningkatakan kemampuan pemompa jantung.
a. Stenosis Mitral
Stenosis mitral terjadi karna adanya fibrosis dan fusikomisura katub mitral
pada waktu fase penyembuhan demam reumatik.Terbentuknya sekat jaringan ikat
tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katub mitral pada waktu diastolic lebih
kecil dari normal.

8
 Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya
alir katub mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan diruang atrium kiri, sehingga
timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika
peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan
selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan kapiler paru. Bendungan ini
akan menyebabkan terjadinya sembab interstitial kemudian mungkin terjadi
sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan menyebabkan hemoptysis.
Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningakat,
kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katub tricuspid
atau pulmonal. Akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami bendungan pula.
Bendungan hati yang berlangsung lama akan menyebabkan gangguan fungsi hati.
Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah
takikardi. Tetapi konpensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karena
pada tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian diastolic. Regangan pada
otot-otot atrium dapat menyebabkan gangguan elektris sehingga terjadi fibrilasi
atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel dari atrium dan memudahkan
pembentukan thrombus di atrium kiri.
b. Isufisiensi Mitral
Insufisiensi mitral akibat reumatik terjadi karena katub tidak biasa
menutup sempurna waktu sistolik.Perubahan pada katub meliputi klasifikasi,
penebalan dan distorsi daun katub.Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak
sempurna waktu sistolik.Selain pemendekan kordatendinea mengakibatkan katub
tertarik ke ventrikel terutama bagian posterior, dapat juga terjadi dilatasi annulus
atau rupture korda tendinea.Selam fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium
kiri, mengakibatkan gelombang v yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke
aorta berkurang pada saat diastolik,darah mengalir dari atrium kiri ke
ventrikel.Darah tersebut selain yang berasal dari paru-paru melalui vena
pulmonalis,jika terdapat darah regurgidan dari ventrikel kiri waktu sistolik
sebelumnya.Ventrikel kiri cepat distensi,apeks bergerak ke bawah secara
mendadak,menarik katup korda dan otot kapilaris,hal ini menimbulkan vibrasi
membentuk bunyi jantung ke tiga.Pada insufisiensi mitral kronik,regurgitasi

9
 sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis dapat ditoleransi tanpa
meningkatnya tekanan baji dan aorta pulmonal.
c. Stenosis Aorta
Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2.Stenosis aorta menyebabkan
tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan
aorta.Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang berlebihan
pada ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding
ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel kiri).Pelebaran ruang ventrikel kiri terjadi sampai
kontraktilitas miokard menurun.Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
meningkat.Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal
ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang
terus menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan
kontraktilitas miokard. Iskemia miokard timbul akibat kurangnya aliran darah
koroner ke miokard yang hipertrofi.
Area katup aorta normal berkisar 2-4cm2,Gradien ventrikel kiri dengan
aorta mulai trlihat bila area katup aorta <1.5cm2.Bila area katup mitral <1cm2,maka
stenosis aorta sudah disebut berat. Kemampuan adaptasi miokard menghadapi
stenosis aorta meyebabkan manifestasi baru muncul bertahun tahun kemudian.
Hambatan aliran darah pada stenosis katup aorta(progressive pressure overload of
left ventricle akibat stenosis aorta)akan merangsang mekanisme RAA(Renin-
Angiotensin-Aldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard mengalami
hipertrofi.Penambahan massa otot ventrikel kiri ini akan menigkatkan tekanan
intra-ventrikel agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta tersebut dan
mempertahankan wall stress yang normal berdasarkan rumus Laplace: Stress
(pressurexradius): 2xthickness. Namun bila tahanan aorta bertambah,maka
hipertrofi akan berkembang menjadi patologik disertai penambahan jaringan
kolagen dan menyebabkan kekakuan dinding ventrikel,penurunan cadangan
diastolic,penigkatan kebutuhan miokard dan iskemia miokard. Pada akhirnya
performa ventrikel kiri akan tergangu akibat dari asinkroni gerak dinding ventrikel
dan after load mismatch. Gradien trans-valvular menurun,tekanan arteri pulmonalis
dan atrium kiri meningkat menyebabkan sesak nafas. Gejala yang mencolok adalah
sinkope, iskemia sub-endokard yang menghasilkan angina dan berakhir dengan

10
 gagal miokard (gagal jantung kongestif). Angina timbul karena iskemia miokard
akibat dari kebutuhan yang meningkat hipertrofi ventrikel kiri, penurunan suplai
oksigen akibat dari penurunan cadangan koroner, penurunan waktu perfusi miokard
akibat dari tahanan katup aorta.
d. Insufisiensi Aorta
Insufisien kronik mengakibatkan peningkatan secara bertahap dari volume
akhir diastolik ventrikel kiri.
Akibat beban volume ini,
jantung melakukan penyesuaian
dengan mengadakan pelebaran
dinding ventrikel kiri. Curah
sekuncup ventrikel kiri juga
meningkat. Konpensasi yang
terjadi berupa hipertrofi
ventrikel kiri yang biasa
menormalkan tekanan dinding sistolik. Pada tahap kronik, faktor miokard primer
atau klesi sekunder seperti penyakit coroner diastolik akhir serta penurunan fraksi
ejeksi. Selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan hipertensi vena
pulmonal.
Perubahan hemodinamid keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan
kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi
sebelumnya.Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap
insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel
kiri biasa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.

2.5. Pathway Penyakit Katup Jantung

11
2.6. Komplikasi
Komplikasi-komplikasi yang terjadi pada kelainan katup.
2.6.1. Angina pectoris
2.6.2. Bedah jantung
2.6.3. Gagal jantung kongestif
2.6.4. Disritmia
2.6.5. Kondisi inflamasi jantung
2.6.6. Aspek-aspek psikososial perawatan akut
2.6.7. Penyakit jantung rematik
2.6.8. Penyakit jantung iskemik
2.7. Penatalaksanaan

12
a. Stenosis Mitral
Terapi antibiotic diberikan untuk mencegah berulangnya
infeksi.Penatalaksanaan gagal jantung kongesti adalah dengan memberikan
kardiotinikum dan diuritik.Intervensi bedah meliputi komisurotoomi untuk
membuka atau “menyobek” komisura katub mitral yang lengket atau mengganti
katub miral dengan katub protesa.Pada beberapa kasus dimana pembedahan
merupakan kontraindikasi dan terapi medis tidak mampu menghasilkan hasil yang
diharapkan, maka dapat dilakukan valvuloplasti transluminal perkutan untuk
mengurang beberapa gejala.
b. Insufisiensi Mitral
Penatalaksanaannya sama dengan gagal jantung kongestif, intervensi
bedah meliputi penggantian katup mitral.
c. Stenosis Aorta
Penatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta adalah penggantian
katub aorta secara bedah.Terdapat resiko kematian mendadak pada pasien yang
diobati saja tanpa tindakan bedah.Keadaan yang tak dikoreksi tersebut dapat
menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak berespond terhadap terapi medis.
d. Insufisiensi Aorta
Penggantian katub aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang
tepat untuk penggantian katub masih kontroversial. Pembedahan dianjurkan pada
semua pasien dengan hipertropi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau
tidaknnya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus
diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

13
3.1. Pengkajian
3.1.1. Data Demografi
A. Biodata :
a) Nama :
b) Tanggal Lahir / Usia :
c) Jenis kelamin :
d) Alamat :
e) No.Tlp :
f) Suku / bangsa :
g) Status pernikahan :
h) Agama / keyakinan :
i) Pekerjaan :
j) Diagnosa medic :
k) No. medical record :
l) Tanggal masuk :
m) Tanggal pengkajian :
n) Therapy medic :
B. Penanggung Jawab:
a) Nama :
b) Usia :
c) Jenis kelamin :
d) Pekerjaan :
e) Hubungan dengan klien :
3.1.2. Riwayat Kesehatan
A. Riwayat kesehatan sekarang :
Kapan waktu timbulnya penyakit? Jam berapa? Bagaimana awal
munculnya?Berangsur-angsur? Keadaan penyakit, apakah sudah membaik,
parah atau tetapsama dengan sebelumnya.Usaha yang dilakukan untuk
mengurangi keluhan, Kondisi saat dikaji P Q R S T
B. Riwayat kesehatan lalu :
Penyakit pada masa anak-anak dan penyakit infeksi yang pernah dialami,
imunisasi yang pernah diberikan, kecelakaan yangpernah dialami, prosedur

14
 operasi dan perawatan rumah sakit alergi (makanan, obat-obatan,
zat/substansi, textil), pengobatan dini (konsumsi obat-obatan bebas).
C. Riwayat kesehatan keluarga :
Identifikasi berbagai penyakit keturunan yang umumnya
menyerang.Anggotakeluarga yang terkena alergi, asma, TBC, hipertensi,
penyakit jantung, stroke, anemia, hemopilia, arthritis, migrain, DM, kanker
dan gangguan emosional.
3.1.3. Data Dasar Pasien
A. Aktivitas / Istirahat
a) Gejala:Kelemahan, kelelahan. Pusing, rasa berdenyut. Dispenea karena
kerja, palpitasi. Gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksimal noktural,
nokturia, keringatmalam hari.)
b) Tanda:Takikardi,gangguan pada TD. Pingsan karena kerja. Takipnea,
dispnea.
B. Sirkulasi
a) Gejala:Riwayat kondisi pencetus, contoh: Demam reumatik, Endokarditis
bakterial subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi kongenital
(contoh kerusakan Atrial-septal, sindrom marfun), trauma dada, hipertensi
pulmonal. Riwayat murmur jantung, palpitasi. Serak, hemoptisis. Batuk
tanpa produksi sputum.
b) Tanda:Sistolik TD menurun (AS lambat).Tekanan nadi: Penyempitan
(SA); luas(IA)Nadi karotid: lambat dengan volume nadi kecil (SA);
bendungan dengan pulsasi arteri terlihat (IA).Nadi apikal: PMI kuat dan
terletak di bawah dan kekiri(IM); secara lateral kuat dan perpindahan
tempat (IA).
c) Getaran: Getaran diastolik pada aspek (SM).Getaran systolik pada dasar
(SA) Getaran systolik senjang batas sternal kiri; getaran systolik pada titik
jagular dan sepanjang arteri karotis(IA).
Dorongan: Dorongan apikal selama systolik(SA).Bunyi jantung: S1 keras,
pembukaan yang keras (SM). Penurunan atau tak ada S1, bunyi robekan
luas, adanya S3(IM berat). Bunyi ejeksi sistolik (SA). Bunyi sistolik,
ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP).

15
 Kecepatan: Takikardi(MVP); takikardi pada istirahat (SM).
Irama: Tak teratur, fibrilasi atrial (SM dan IM). Disritmia dan derajat
pertamaBlok AV (SA).
Murmur: Murmur diastolik pada area pulmonalik (IP).Bunyi rendah,
murmurdiastolik gaduh(SM).Murmur sistolik terdengar baik pada
apek(MR).Murmursistolik terdengar baik pada dasar dengan penyebaran
ke leher (SA).Murmur sistolik pada dasar kiri batas sternal (SP) meningkat
selama inspirasi (IT). Murmur diastolik (tiupan), bunyi tinggi dan
terdengar baik pada dasar (IA). Murmur diastolik pada dasar kiri strenal
meningkat dengan inspirasi ( ST).
Warna / Sianosis: Kulit hangat, lembab dan kemerahan (IA). Kapiler
kemerahan dan pucat pada tiap nadi (IA).
C. Integritas Ego
a) Gejala: Tanda kecemasan. Contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus
menyempit, gemetar.
D. Makanan / Cairan
a) Gejala: Disfagia (IM Kronis)Perubahan berat badan. Penggunaan diuretik.
b) Tanda: Edema umum / dependen. Hepatomegali dan asites ( SM, IM, IT)
Hangat, kemerahan dan kulit lembab (IA). Pernafasan payah dan bising
dengan terdengar krekels dan mengi.
E. Neurosensori
a) Gejala: Episode pusing/ pingsan berkenaan dengan beban kerja.
F. Nyeri / Kenyamanan
a) Gejala: Nyeri dada , angina (SA,IA). Nyeri dada non angina / tidak khas
(MVP).
G. Pernafasan
a) Gejala:Dispenia (Kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk menetap
ataunokturnal ( sputum mungkin/ tidak produktif).
b) Tanda: Takipnea. Bunyi napas adventisius (krekels dan mengi). Sputum
banyak dan berbecak darah ( Edema pulmonal). Gelisah/ ketakutan ( Pada
adanya edema pulmonal).
H. Keamanan

16
 a) Gejala: Proses infeksi/ sepsis, kemoterapi radiasi. Adanya perawatan gigi
(pembersihan, pengisian, dsb).
b) Tanda: Perlu perawatan gigi / mulut.
3.1.4. Riwayat Psikososial
A. Identifikasi klien tentang kehidupan sosialnya :
B. entifikasi hubungan klien dengan yang lain dan kepuasan diri sendiri :
C. Kaji lingkungan rumah klien, hubungkan dengan kondisi RS :
D. Tanggapan klien tentang beban biaya RS :
E. Tanggapan klien tentang penyakitnya :
3.1.5. Riwayat Spiritual
A. Kaji ketaatan klien beribadah dan menjalankan kepercayaannya :
B. Support system dalam keluarga :
C. Ritual yang biasa dijalankan :
3.1.6. Aktifitas Sehari-hari
A. Nutrisi :
Selera makan, menu makan dalam 24 jam.Frekuensi makan dalam 24
jam.Makanan yang disukai dan makanan pantangan.Pembatasan pola
makanan.Cara makan(bersama keluarga, alat makan yang digunakan).Ritual
sebelum makan, dll.
B. Cairan :
Jenis minuman yang dikonsumsi dalam 24 jam, frekuensi minum, kebutuhan
cairan dalam 24 jam.
C. Eliminasi (BAB & BAK):
Tempat pembuangan, frekuensi? kapan? teratur?, konsistensi, kesulitan dan
cara menanganinya, obat-obat untuk memperlancar BAB/BAK.
D. Istirahat Tidur
Apakah cepat tertidur, jam tidur (siang/malam), bila tidak dapat tidur apa
yang dilakukan, apakah tidur secara rutin.
E. Olahraga
Program olahraga tertentu, berapa lama melakukan dan jenisnya, perasaan
setelah melakukan olahraga.
F. Rokok / alkohol dan obat-obatan

17
 Apakah merokok? jenis? berapa banyak? kapan mulai merokok?.Apakah
minum minuman keras? berapa minum /hari/minggu? jenis minuman?
apakah banyak minum ketika stress?
G. Personal hygiene
Mandi (frekuensi, cara, alat mandi, kesulitan, mandiri/dibantu), cuci rambut,
gunting kuku, gosok gigi.
H. Aktivitas / mobilitas fisik
Kegiatan sehari-hari, pengaturan jadwal harian, penggunaan alat bantu untuk
aktivitas, kesulitan pergerakan tubuh.
I. Rekreasi
Bagaimana perasaan anda saat bekerja?,berapa banyak waktu luang?, apakah
puas setelah rekreasi?, apakah anda dan keluarga menghabiskan waktu
senggang? bagaimana perbedaan hari libur dan hari kerja?
3.1.7. Pemeriksaan Fisik
A. Keadaan umum klien :
Tanda-tanda dari distress, penampilan dihubungkan dengan usia, ekspresi
wajah, bicara, mood, berpakaian dan kebersihan umum, tinggi badan, BB,
gaya berjalan.
B. Tanda-tanda vital :
Suhu, nadi, pernafasan, tekanan darah.
C. Sistem pernafasan
Hidung: Kesimetrisan, pernafasan cuping hidung, adanya sekret / polip,
passaseudara.
Leher : Pembesaran kelenjar, tumor.
Dada : Bentuk dada (normal,barrel,pigeon chest). Perbandingan ukuran
anterior posterior dengan transversi. Gerakan dada (kiri dan kanan, apakah
ada retraksi). Keadaan proxsesus xipoideus.Suara nafas (trakhea, bronchial,
bronchovesikular).Apakah ada suara nafas tambahan. Apakah ada clubbing
finger.
D. Sistem kardiovaskuler
Conjunctiva (anemia/tidak), bibir (pucat, cyanosis), arteri carotis, tekanan
vena jugularis, ukuran jantung, ictus cordis/apex, suara jantung

18
 (mitral,tricuspidalis,S1,S2,bising aorta, murmur,gallop), capillary retilling
time.
E. Sistem perncernaan
Sklera (ikterus/tidak), bibir (lembab, kering, pecah-pecah, labio skizis), mulut
(stomatitis, apakah ada palatoskizis, jumlah gigi, kemampuan menelan,
gerakan lidah), gaster (kembung, gerakan peristaltik), abdomen (periksa
sesuai dengan organ dalam tiap kuadran), anus (kondisi, spinkter ani,
koordinasi).
F. Sistem saraf
a) Fungsi cerebral: status mental (orientasi, daya ingat, perhatian dan
perhitungan, bahasa), kesadaran (eyes, motorik, verbal) dengan gcs, bicara
(ekspresive dan resiptive)
b) Fungsi kranial (saraf kranial I s/d XII)
c) Fungsi motorik (massa, tonus dari kekuatan otot)
d) Fungsi sensorik (suhu, nyeri, getaran posisi dan diskriminasi)
e) Fungsi cerebellum (koordinasi dan keseimbangan)
f) Refleks (ekstremitas atas, bawah dan superficial)
g) Iritasi meningen (kaku kuduk, lasaque sign, kernig sign, brudzinski sign)
G. Sistem musculoskeletal
Kepala (bentuk kepala), vertebrae (bentuk, gerakan, rom), pelvis (thomas
test, trendelenberg test, ortolani/barlow test, rom), lutut (mc murray test,
ballotement, rom), kaki (keutuhan ligamen, rom), bahu, tangan.
H. Sistem perkemihan
Edema palpebra, moon face, edema anasarka, keadaan kandung kemih,
nocturia, dysuria, kencing batu, penyakit hubungan sexual.
I. Sistem immune
Allergi (cuaca, debu, bulu binatang, zat kimia), Immunisasi, Penyakit yang
berhubungan dengan perubahan cuaca, Riwayat transfusi dan reaksinya.
3.1.8. Test Diagnostik
A. Laboratorium (tulis nilai normalnya) :
B. Ro foto :
C. CT Scan :

19
 D. MRI, USG, EEG, ECG, dll.
3.1.9. Penatalaksanaan
A. Terapi antibiotic
B. Kardiotinikum dan diuritik
C. Komisurotoomi
D. Valvuloplasti translumnal perkutan
E. Penggantian katup mitral
F. Penggantian katup aorta
3.1.10. Analisis Data
No. Data Etiologi Masalah
1. DO : Odema Paru Gangguan
Sianosis Pertukaran Gas
Dispnea
Tachikardia
Gas darah arteri
abnormalpH arteri
abnormal
DS :
Pasien mengatakan sakit
kepala saat bangun.
Nafas cuping hidung
Warna kulit abnormal
(pucat, kehitaman)
2. DO : Penurunan Risiko/Actual
Aritmia Kontraktilitas, Tinggi
Brakikardia Ventrikel Kiri Menurunnya
Perubahan EKG Curah Jantung
Takikardia
Penurunan tekanan vena
Murmur
DS:

20
 Pasien mengatakan mulai
batuk-batuk
Pasien terlihat letih
3. DO: Iskemia miokard Nyeri dada
Perubahan denyut jantung
Perubahan frekuensi
pernafasan
Kedok wajah (merengek,
gelisah
Perubahan pola makan
DS:
Pasien mengatakan nyeri
di area dada
Pasien mengatakan pola
tidur berubah
4. DO: Situasi Kritis, Ansietas
Mulut kering Takut akan
DS: Kematian
Pasien mengatakan tidak
nafsu makan
Pasien terlihat cemas
Kontak mata buruk
5. DS: Kurangnya Defisit
Sering bertanya Informasi, Pengatahuan
Salah instruksi Keterbatasan
Perilaku hiperbola Kognitif.

3.2. Diagnosa Keperawatan

3.2.1. Gangguan pertukaran gas b/d odema paru ditandai dengan sianosis dan dispnea.
3.2.2. Resiko tinggi menurunanya curah jantung b/d penurunan kontraktilitas ventrikel
kiri ditandai dengan aritmia dan perubahan EKG.

21
3.2.3. Nyeri dada b/d iskemia jaringan myokard ditandai dengan perubahan denyut
jantung dan ekspresi kesakitan.
3.2.4. Ansietas b/d situasi kritis ditandai dengan ketakutan dan peningkatan tegangan.
3.2.5. Defisit pengetahuan b/d kurangnya informasi tentang katup jantung ditandai
dengan permintaan informasi kepada perawat dan ahli profesi kesehatan lainnya.

22
3.3. Intervensi dan Tindakan Keperawatan
No Dx Tujuan Kriteria Hasil Intervensi Rasional
1. Gangguan Setelah DO: Kaji suara paru, Indikator
pertukaran dilakukan Menunjukan frekuensi nafas, keadekuatan
gas b/d tindakan perbaikan kedalaman, dan fungsi
odema paru keperawatan, ventilasi/oksigen usaha nafa, dan pernapasan atau
ditandai gas darah arteri asi sebagai bukti produksi tingkat
dengan normal dalam adalah frekuensi sputum sebagai gangguan dan
sianosis dan jangka waktu 1 pernapasan indicator kebutuhan/keefe
dispnea x 24 jam dalam rentang keefektian ktifan terapi.
normal, tak ada penggunaan alat
sianosis, dan penunjang.
penggunaaan Awasi dan Meningkatkan
otak aksesoris, laporkan pada tindakan
bunyi nafas data pengkajian kolaborasi
normal. terkait dengan tenaga
DS: (sensorium ahli lainnya
✓Sudah tidak pasien, suara dalam
terlihat nafas, pola perencanaan
pernafasan nafas, analisis keperawatan.
cuping hidung gas darah arteri, -
✓Warna kulit sputum, efek
pasien kembali obat).
dalam keaadaan Membantu
normal dalam posisi, Meningkatkan
batuk, dan nafas ekspansidada
dalam. optimal,
memobilisasikan
sekresi, dan
pengisian udara
semua area paru;

23
 menurunkan
resiko stasis
Jelaskan pada secret/pneumoni.
pasien Meningkatkan
mengenai pengetahuan
penggunaan alat pasien sehingga
bantu yang pasien mampu
diperlukan mengatasi
(oksigen, kondisi gawat
pengisap, darurat yang
spirometer) sewaktu-waktu
terjadi.
2. Resiko tinggi Setelah DO: Berikan oksigen Meningkatkan
menurunanya dilakukan Tekanan darah tambahan sediaan oksigen
curah jantung tindakan dalam batas dengan nasal untuk kebutuhan
b/d keperawatan, normal (120/80 kanal/ masker miokardium
penurunan Penurunan mmHg, nadi sesuai dengan dalam melawan
kontraktilitas curah jantung 80x/menit). indikasi. efek
ventrikel kiri dapat teratasi Tidak terjadi hipoksia/iskemia.
ditandai dan aritmia dan Berikan Stres emosi
dengan menunjukkan irama jantung istirahat menghasilkan
aritmia dan tanda vital teratur, CRT psikologi vasokonstriksi
perubahan dalam batas kurang dari 3 dengan yang terkait dan
EKG. yang dapat detik. lingkungan meningkatkan
diterima, DS: yang tenang. tekanan darah
disritmia Klien akan dan frekuensi /
terkontrol atau melaporkan kerja jantung.
hilang dan bebas penurunan Pantau tanda Oleh karena
gejala gagal episode dispnea, kelebihan adanya
jantung dalam berperan dalam cairan. peningkatan
aktivitas tekanan ventrikel

24
 jangka waktu mengurangi PemberianIV kiri, pasien tidak
3x24 jam. beban kerja ,pembatasan menoleransi
jantung. jumlah total peningkatan
sesuai dengan volume cairan,
indikasi. pasien juga
Hindari cairan mengeluarkan
garam. sedikit natrium
yang
menyebabkan
retensi cairan dan
meningkatkan
kerja miokard.
Banyaknya obat
Kolaborasi dapat digunakan
pemberian obat. untuk
meningkatkan
volume
sekuncup,
memperbaiki
kontraktilitas, dan
menurunkan
kongesti.
3. Nyeri dada Setelah DO: Gunakan skala Perbedaan gejala
b/d iskemia dilakukan Denyut jantung nyeri 0-10 perlu untuk
jaringan tindakan dan frekuensi untuk rentang mengidentifikasi
myokard keperawatan,Pas pernafasan intensitas. penyebab nyeri.
ditandai ien mengatakan kembali dalam Catat ekspresi Perilaku dan
dengan bahwa nyeri keadaan normal. verbal atau non perubahan tanda
perubahan dada telah Pola makan verbal, respon vital membantu
denyut hilang/terkontrol pasien kembali otomatis menentukan
jantung dan terhadap derajat / adanya

25
ekspresi dalam jangka dalam keadaan nyeri(berkering ketidaknyamanan
kesakitan. waktu 3x24 jam normal. at,TD dan nadi pasien khususnya
DS: berubah,pening apabila pasien
Pasien katan atau menolak adanya
mengatakan penurunan nyeri.
nyeri di area frekuensi
dada sedah pernafasan).
menghilang. Ajarkan Teknik
Pasien penggunaan nonfarmakologis
mengatakan pola teknik akan membantu
tidur kembali nonfarmakolog menurunkan rasa
normal. (misalnya: nyeri yang
Ekspresi wajah TENS, dialami oleh
pasien tenang. hypnosis, pasien.
relaksasi,
masase, dll)
Evaluasi respon Penggunaan
terhadap obat. terapi obat dan
dosis.
Berikan Catat nyeri yang
lingkungan tidak hilang atau
istirahat dan menurun dengan
batasi aktifitas nitrat
sesuai menunjukan
kebutuhan. MVP,
berhubungan
dengan nyeri
dada tidak khas /
non angina.
Aktifitas yang
meningkatkan

26
 kebutuhan
oksigen
miokardia
(contoh kerja
tiba-tiba, stress,
makan banyak,
terpajan dingin)
dapat
mencetuskan
nyeri dada.
4. Ansietas b/d Setelah DO: Kaji dan Alat untuk
situasi kritis dilakukan Mulut kembali dokumentai mendefinisikan
ditandai tindakan dalam keadaan tingkat lingkup masalah
dengan keperawatan, normal, tidak kecemasan dan pilihan
ketakutan dan Pasien merasa kering pasien, intervensi.
peningkatan tenang dalam DS: termasuk reaksi
tegangan. jangka waktu Pasien fisik pasien.
1x24 jam. mengatakan Ajarkan dan Memberikan arti
nafsu makan anjurkan pasien penghilangan
sudah kembali melakukan respond ansitas,
normal. teknik relaksasi, menurunkan
Pasien tidak contoh napas perhatian,
terlihat cemas dalam, meningkatkan
lagi. bimbingan relaksasi,
Kontak mata imajinasi, meningkatkan
dengan pasien relaksasi kemampuan
kembali normal. progresif. koping.
Berikan Membantu
tindakan perhatian
kenyamanan mengarahkan
contoh, mandi, kembali dan

27
 gosokan meningkatkan
punggung, relaksasi,
perubahan meningkatkan
posisi. kemampuan
koping.
Koordinasikan Memberikan
waktu istirahat rasa control
dan aktivitas pasien untuk
saat senggang menangani
tepat untuk beberapa aspek
kondisi. pengobatan,
(contoh,
aktivitas
perawatan,
waktu pribadi),
menurunka
kelemahan,
meningkatkan
energy.
Libatkan orang Keterlibatan
terdekat dalam akan membantu
rencana memfokuskan
perawatan dan perhatian pasien
dorong dalam arti positif
partisipasi dan memberikan
maksimum rasa control.
pada rencan
pengobatan.
5. Defisit Setelah DS: Jelaskan dasar Pasien harus
pengetahuan dilakukan ✓Pasien patologi mempuyai dasar
b/d tindakan menyatakan pemahaman

28
kurangnya keperawatan, pemahaman abnormalitas tentang
informasi Pasien mengerti proses penyakit, katub. abnormalitas
tentang katup tentang kelainan program katubnya sendiri
jantung katub jantung pengobatan dan dan konsekuensi
ditandai dalam jangka potensial hemodinamik
dengan waktu 1x24 jam komplikasi. kerusakan
permintaan ✓Pasien mampu sebagai dasar
informasi mengenali penjelasan
kepada kebutuhan untuk rasional sebagai
perawat dan kerja sama dan dasar penjelasan
ahli profesi mengikuti rasional aspek
kesehatan perawatan. pengobatan.
lainnya. Dapat
Jelaskan meningkatkan
rasional kerjasama
pengobatan, dengan terapi
dosis, efek obat dan
samping, dan mencegah
pentingnya penghentian
minum obat sendiri pada obat
sesuai resep. dan /atau
interaksi obat
yang merugikan.
- Adanya
Anjurkan dan perubahan pada
biarkan pasien frek nadi dan
menunjukkan irama mungkin
ketrampilan indikasi
pemantauan toksisitas
sendiri nadi bila digitalis dan
pasien pulang harus dilaporkan

29
 dengan pada dokter
digitalis. untuk evaluasi.
3.4. Evaluasi
Tgl/Jam No. Dx Evaluasi Paraf
1 S: Gas darah Arteri pasien normal
O:
- ventilasi/oksigenasi membaik,
- frekuensi pernapasan normal,
- tak ada sianosis,
- bunyi nafas normal.
A: masalah teratasi
P: Intervensi dihentikan
2 S: Penurunan curah jantung teratasi, TTV
normal, Bebas gejala gagal jantung
O:
- Tidak terjadi aritmia,
- Irama jantung teratur,
- CRT kurang dari 3 detik.
A: Masalah teratasi
P: Intervensi dihentikan
3 S: Nyeri dada terkontrol
O: Metode nyeri hilang
A: Masalah teratasi
P: Intervensi dihentikan
4 S: Pasien terlihat tenang
O:
- Pasien melakukan relaksasi
- Pasien tidak terlihat stres
A: Masalah teratasi
P: Intervensi di hentikan

30
5 S: Pasien telah mengerti tentang kelainan katup
O: Pasien paham dengan proses penyakit yang
dideritanya.
A: Masalah teratasi
P: Intervensi dihentikan

31
 BAB IV
PENUTUP
4.1. Kesimpulan
Penyakit katup jantung merupakan penyakit jantung yang masih cukup tinggi
insidennya, terutama dinegara-negara berkembang. Disfungsi katup di bagi menjadi
2 jenis yaitu : Insufisiensi katup dan Stenosis katup.
Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup
memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah
yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume
kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar
dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan
meningkatkan tekanan kerja miokardium. Respon miokardium yang khas terhadap
peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi
otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang
bertujuan meningkatakan kemampuan pemompa jantung.
Dalam pengkajian klien dengan disfungsi katup jantung, data dasar yang
harus di kaji adalah: aktivitas istirahat, sirkulasi, integritas ego, makanan/ cairan,
neurosensori, nyeri/ kenyamanan, pernapasan, keamanan, penyuluhan/
pembelajaran. Dalam kelainan ini prioritas keperawatn adalah : Mempertahankan
curah jantung adekuat, Mempertahankan dan meningkatkan toleransi aktivitas,
Menghilangkan nyeri serta memberikan informasi tentang proses penyakit,
manajemen, dan pencegahan komplikasi.
4.2. Saran
Kelainan katup di bagi menjadi beberapa kategori sehingga menimbulkan
beberapa gejala yang berbeda, tergantung beratnya dan mungkin memerlukan
perbaikan secara bedah atau penggantian untuk mengoreksi masalah sehingga
seharusnya proses keperawatan yang di awali dengan pengkajian, diagnosa
keperawatan haruslah tepat sehingga bisa dilakukan suatu rencana dan tindakan
keperawatan yang benar dan tepat sehingga menghasilkan suatu hasil yang sesuai
dengan tujuan dari proses keperawatan tersebut.

32
 DAFTAR PUSTAKA
Guyton & Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC.

Herdman, Heather. 2010. NANDA Internasional Diagnosis Keperawatan: Definisi

dan Klasifikasi 2009-2011. Jakarta: EGC.

Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: EGC.

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Vol 2.Edisi 8. Jakarta: EGC.

Syarifuddin.2006. Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan.Edisi 3.

Jakarta: EGC.

Wahab, Samik A. 2009. Kardiologi Anak: Penyakit Jantung Kongenital yang Tidak
Sianotik. Jakarta: EGC.

Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan denga Intervensi

NIC dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC.

33