1

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Valvular Heart Disease atau Penyakit katup jantung merupakan penyakit yang cukup
tinggi insidensinya terutama di negara-negara yang berkembang seperti indonesia. Namun
akhir-akhir ini prevalensi penyakit katup jantung ada kecenderungan makin menurun,
sedangkan penyakit jantung koroner cenderung meningkat. Berdasarkan penelitian ditemukan
diberbagai tempat di indonesia, penyakit katup jantung ini menduduki urutan ke 2 atau ke 3
sesudah penyakit jantung koroner dari seluruh jenis penyebaran penyakit jantung. katup
jantungbekerja mengatur aliran darah melalui jantung ke arteri pulmonal dan aorta dengan
cara membuka serta menutup pada saat yang tepat ketika jantung berkontraksidan berelaksasi
selama siklus jantung.

1.2 RUMUSAN MASALAH
1.2.1 Apa yang dimaksud dengan valvular heart disease ?
1.2.2 Apa penyebab dari valvular heart disease ?
1.2.3 Apa-apa saja tanda dan gejala valvular heart disease ?
1.2.4 Bagaimana Asuhan keperawatan pada valvular heart disease ?





1.3 TUJUAN PENULISAN
1.3.1 Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan valvular heart disease.
2

1.3.2 Untuk mengetahui apa penyebab dari valvular heart disease.
1.3.3 Untuk mengetahui apa-apa saja tanda dan gejala valvular heart disease.
1.3.4 Untuk mengetahui Bagaimana Asuhan keperawatan pada valvular heart disease.

3

BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 LAPORAN PENDAHULUAN
2.1.1 KONSEP DASAR
2.1.1.1 PENGERTIAN PENYAKIT
Valvular heart disease adalah penyakit yang terjadi bila katup-katup jantung tidak
mampu membuka secara penuh atau dikenal dengan istilah stenosis katup atau tidak mampu
menutup secara penuh dikenal dengan istilah insufisiensi katup atau regurgitasi katup.
Disfungsi katup didapat (aquired) paling sering melibatkan bagian kiri jantung, terutama
katup mitral. Adapun urutan kejadiannya adalah mitral stenosis ( MS) mitral insufisiensi
(MI), mitral prolapse (MP), Stenosis aorta ( SA), dan insufisiensi aorta ( IA) (Wajan juni
udjianti, 2010 )
Penyakit katup jantung ( Valvular Heart Disease) adalah penyakit yang diakibatkan
kerusakan mekanik katup jantung, dan bisa kongenital atau didapat, dapat mengakibatkan
penyempitan pembukaan katup (stenosis) atau penutupan tak lengkap dari katup. Juga dapat
mengganggu curah jantung. tipe utama adalah stenosis aortik (SA), insufisiensi (IA), stenosis
mitral (SM), Insufisiensi (IM), prolaps (MVP), stenosis triskupid (ST), Insufisiensi (IT),
stenosis pulmonik (SP), insufisiensi ( IP). ( Dongoes, 1999: hal 105 )
Valvular Heart Disease adalah penyakit yang terjadi akibat disfungsi katup. kelainan
atau disfungsi katup diklasifikasikan dibagi menjadi dua jenis yaitu:
1. Insufisiensi katup, adalah daun katup tidak dapat menutup dengan rapat sehingga darah
dapat mengalir atau akan mengalami kebocoran.
2. Stenosis katup, adalah lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah
mengalami hambatan atau aliran darah mengalami katup tersebut akan berkurang. ( Arif
Mutaqqin, 2009: hal 113 )
4

Jadi, valvular heart disease ( penyakit katup jantung ) adalah penyakit yang disebabkan oleh
disfungsi katup jantung yaitu katup katup jantung tidak mampu membuka secara penuh atau
dikenal dengan istilah stenosis katup atau tidak mampu menutup secara penuh dikenal dengan
istilah insufisiensi katup.
2.1.1.2 ETIOLOGI
1) Mitral Stenosis
Penyebab tersering mitral stenosis adalah RHD, meskipun kadang-kadang riwayat
RHD juga sering tidak ditemukan pada klien. Penyebab non reumatik pada ganguan ini
meliputi Atrial Myxoma, akumulasi kalsium dan trombos.
2) Mitral Insufisiensi
(RHD merupakan faktor penyebab predominan. Bila MI sebagai hasil RHD biasanya
berkaitan dengan beberapa level MS . Penyebab non RHD adalah disfungsi / ruftur muskulus
papilaris sebagai dampak iskemik jantung (cepat menimbulkan edema paru akut dan syok),
endokarditis infektif, dan anomali kongenital.
3) Stenosis Aotra
1. kelainan kongenital ( berupa katup yang bikuspid/ unikuspid) pada klien dengan
usia < 30 tahun.
2. RHD
3. Arterosklerotik dan klasifikasi degeneratif pada klien berusia > 70 tahun.
Menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta pada waktu sistolik ventrikel.
Dengan meningkatnya resistensi terhadap ejeksi ventrikel, maka beban tekanan ventrikel kiri
meningkat. Sebagai akibatnya, ventrikel kiri menjadi hipertrofi agar dapat menghasilkan
tekanan yang lebih tinggiuntuk mempertahankan perfusi perifer, sehingga timbul selisih
tekanan antara ventrikel kiri dan aorta mencolok. Hipertrofi mengurangi daya regang dinding
ventrikel dan dinding relatif menjadi kaku. Jadi, meskipun curah jantung dan volume
5

ventrikel dapat dipertahankan dalam batas-batas normal,namun tekanan akhir diatolik
ventrikelakan sedikit meningkat.
4) Insufisiensi Aorta
1. RHD ( jarang)
2. Non RHD : endokarditis infektif, kelainan kongenital, hipertensi, sindrom Marfans
( penyakit sistemik dari jaringan peghubung).
Insufisiensi aorta menimbulkan refluks darah dari aorta kedalam ventrikel sewaktu
relaksasi ventrikel. Pada prinsipnya, jaringan perifer dan ventrikel kiri bersaing
untukmendapatkan darah yang keluar dari dari ventrikel selama sistolik. Besarnya
aliran darah kedepan ke perifer terhadap aliran retrograd ke ventrikel bergantung pada
derajat penutupan katup dan resistensi relatif terhadap darah antar perifer dan
ventrikel.
5) Stenosis Triskupidalis
1. kelainan kongenital
2. RHD ( bersama-sama katup mitral / aorta )
6). Triskupidalis Insufisiensi
1. Gagal jantung kiri kronis
2. Hipertensi pulmonal kronis
2.1.1.3 Patofisiologi
Rheumatic Heart Disease (RHD) dapat menyebabkan penebalan katup karena fibrosis
dan klasifikasi. Daun-daun katup menyatu dan menjadi kaku, Chorda tendinea mengerut dan
memendek. Annulus katup menyempit, menghambat aliran darah normal dari atrium kiri ke
ventrikel kiri akibat hambatan aliran darah ventrikel kiri menerima volume darah akhir
diatolik (EDV) yang tidak adekuat dan mengakibatkan penurunan curah jantung.

6

(RHD) merupakan faktor penyebab predominan.
Bila MI sebagai hasil RHD biasanya berkaitan dengan beberapa level MS . Penyebab
non RHD adalah disfungsi / ruftur muskulus papilaris sebagai dampak iskemik jantung (cepat
menimbulkan edema paru akut dan syok), endokarditis infektif, dan anomali kongenital.

Pathway
1. Mitral Stenosis































Endokarditis rematik
trombus, klasifikasi
kasus
Ctenosis
mitral
Aliran darah dari atrium kiri ke
ventrikel kiri selama fase diastolik
ventrikel
Takikardia
Waktu diastolik
Volume sekuncup
Curah jantung
Peningkatan atrium kiri
Tekanan dalam vena
pulmonalis dan kapiler

kongesti paru
Dilatasi/hipertrofi
Fibrilasi atrium
Cepat lelah
Gangguan aktivitas
Sehari - hari
Jalan nafas pola nafas
Tidak efektif tidak efektif
Batuk sesak nafas
Hiper tensi
Resistensi ejeksis
ventrikel kanan
Peningkatan beban
tekanan ventrikel kanan
Gagal jantung kanan
Pembesaran vena
sistemis, hematomegali,
edema parifer, dan
asites.
7

2. Pathway Stenosis Aorta




































Malformasi katup stenosis
kongenital, inflamasi rematik,
klasifikasi katup degeneratif
Stenosis aorta
Menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta pada
waktu sistolik
Curah jantung Tekanan Ventrikel Kiri
Dilatasi dan kontraktilitas
Hipertrofi ventrikel kiri
Kebutuhan oksigen
Hipoksia miokardium

Vasodilitasi saat aktifitas
fisik
Perasaan lelah dan lemah
Gangguan aktivitas
Sehari - hari
Hipotensi sistemik
TD
sinkop
Nyeri dada
Infark miokardium
Hipertensi ventrikel
Tekanan arteri coroner
Aliran darah koroner
Gagal jantung kiri
8

3. Pathway Insufisiensi aorta




































2.1.1.4 Tanda dan Gejala
Insufisiensi aorta Malfomasi katup stenosis
kongenital, inflamasi rematik,
klasifikasi katup degeneratif
Refluks darah dari aorta ke dalam
ventrikel kiri
Volume sekuncup
Curah jantung
Vasodilatasi saat aktifitas fisik
LVEDY
Tekanan dinding ventrikel kiri
Dilatasi ventrikel kiri
Hipertrofi ventrikel kiri
Kebutuhan oksigen
Hipoksia miokardium
Perasaan lelah dan lemah
Gangguan aktifitas
sehari - hari
Mekanisme kompensasi
Volume sekuncup dinormalkan
Dekopensasi
Gagal jantung kiri
Pola nafas
Tidak efektif
Insufisien mitral fungsional
Tekanan atrium kiri
Hipertensi pulmonal
Edema paru

Nyeri dada
Infark miokardium
9

a) Mitral Stenosis
1. kelemahan,dispnea saat aktivitas (karena penurunan curah jantung)
2. Paroxysmal Noctural Dyspnea (PND) dan orthopnea (akibat edema paru)
3. Batuk kering dan hemoptisis ( akibat edema paru)
4. Hepatomegali, peningkatan JVP, pitting edema ( akibat gagal jantung kanan)
5. Auskultasi
a. Apical diastolik murmur, rumbling (bergemuruh
b. BJ1 mengeras dan mitral opening snap
6. EKG
a. Gelombang P memanjang dan berlekuk puncaknya ( P mitral) Di lead II
b. Gelombang P komponan negatif yang dominan di lead V1
c. Hipertrofi ventrikel kanan (RVH)
d. fibrilasi atrium ( akibat hipertrofi dan dilatasi kronis atrium)
7. Rontgen Toraks
a. Hipertrofi Atrium Kiri
b. Kongesti Vena Pulmonalis, Edema Paru ( Perkabutan Lapang Paru )
c. Redistribusi Vaskuler Keatas Lobus Paru
8. Kateterisasi jantung
a. Peningkatan selisih tekanan atrium dan ventrikel kiri, tekanan baji kapiler
dan tekanan arteri pulmonalis.
b. penurunan curah jantung dan penyempitan lubang katup ( 1,5 cm)
9. Echocardiografi
a. Klasifikasi dan kekakuan katup mitral
b. Dilatasi atrium kiri
b. Mitral Insufisiensi
10

1. kelemahan, dispnea saat aktivitas.
2. Orthopnea (akibat penurunan curah jantung)
3. Palpitasi / berdebar-debar
4. peningkatan JVP, hepatomegali, pitting edema ( akibat gagal jantung kanan)
5. Auskultasi.
a. Holosistolik murmur/bising sepanjang sistolik di apeks yang menjalar ke aksila.
b. BJ 3 terdengar (bila MI berat)
6. EKG
a. Premature atria Contraction (PAC); Atria Fibrilation (AF)
b. Gelombang P mitral.
c. Hipertrofi atrium dan ventrikel kiri .
d. Kelainan gelombang T dan segmen ST yang non sfesifik
e. Right Axis Deviation (RAD)
7. Rontgen toraks
a. Hipertrofi atrium dan ventrikel kiri
b. Hipertensi pulmonal dan kongesti pembuluh darah paru
8. Kateter cor
a. Refluks zat kontras melalui mitral selama sistolik
b. Peningkatan gelombang V pada pulmonary Capillary wedge pressure.
c. Peningkatan tekanan arteri pulmonalis atrium kiri, PWP
9. Echokardiografi
a. Dilatasi atrium dan ventrikel kiri
b. prolaps sebagian katup mitral ke atrium kiri.

3. Stenosis Aorta
11

a. dispnea, angina, dan pinsan dan pingsan saat aktivitas ( akibat penurunan curah jantung)
b. kelemahan dan sianosis perifer ( bila penurunan CO berat)
1. Orthopnea dan PND ( bila terjadi edema paru )
d. Auskultasi
1. systolic ejection click.
2. BJ2 tunggal, intensitas lemah / tak terdengar.
3. murmur sistolik
e. palpasi
1.pulsus alternan
2. penurunan tekanan denyut.
3. denyut apeks menonjol selama sistolik

f. EKG
1. hipertrofi ventrikel kiri
2. AV block derajat 1
Left anterior hemiblock.
g. Rontgen Toraks
1. dilatasi aorta post stenotik
2. klasifikasi daun katup
h. Kateterisasi Jantung
1. perbedaan tekanan aorta 80-100 mmHg
2. peningkatan tekanan diastolik ventrikel
3. tekanan atrium kiri dan pulmonal normal.
i. Echocardiogram
1. gerakan katup aorta menyempit
12

2. peningkatan gema / suara gerak katup.
2.2 MANAJEMEN KEPERAWATAN
2.2.1 PENGKAJIAN
I. Dasar data pengkajian Pasien :
a) Aktivitas / Istirahat
Gejala : Kelemahan, kelelahan.
Pusing, rasa berdenyut.
Dispnea karena kerja, palpitasi.
Gangguan tidur (orthopnea, dispnea proksimal nokturia, keringat malam
hari).
Tanda : Takikardi, Gangguan pada TD.
Pingsan Karena kerja
Takipnea, dispnea.
b) Sirkulasi
Gejala : Riwayat kondisi pencetus, contoh demam reumatik, endokarditis bakterial
subakut, infeksi streptolokokal; hipertensi, kondisi kongenital ( contoh
kerusakan atrial-septam, sindrom Marfan) trauma dada, hipertensi
pulmonal.
Riwayat murmur jantung, palpitasi.
Serak, hemoptisis.
Batuk, dengan/tanpa produk sputum
Tanda : Sistolik TD menurun ( As lambat).
Tekanan nadi : penyempitan ( SA); Luas (IA)
Nadi karotid: lambat dengan volume nadi kecil( SA); bendungan dengan
pulsasi arteri terlihat (IA).
13

Nadi Apikal; PMI kuat dan terletak di bawah dan kekiri ( IM); secara
lateral kuat dan perpindahan tempat (IA).
Getaran : getaran diastolik pada apek (SM). Getaran sistolik pada dasar
(SA). Getaran sistolik sepanjang batas sternal kiri; getaran sistolik pada
titik jjugular dan sepanjang arteri karotis (IA).
Dorongan ; dorongan apikalselama sistolik (SA).
Bunyi jantung ; S1 keras, pembukaan yang keras (SM). Penurunan atau
tak ada S1, bunyi robekan luas, adanya S3, S4(IM berat). bunyi ejeksi
sistolik, ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP).
kecepatan : takikardi (MVP); takikardi pada istirahat (SM)
Irama: murmur diastolik pada area pulmonik (IP). bunyi rendah, murmur
diastolik gaduh (SM). Murmur diastolik terdengar baik pada adsar dengan
penyebaran ke leher (SA). murmur sistolik pada dasar kiri batas sternal
(SP) mmeningkat selama inspirasi (IT). murmur diastolik ( tiupan), bunyi
tinggi dan terdengar baik pada dasar (IA). Murmur diastolik pada dasar
kiri sternal meningkat dengan inspirasi (ST).
DVJ : mungkin ada pada adanya gagal ventrikel kanan ( IA, SA, IM, IT,
SM).
Warna/sianosis ; kulit hangat, lembab, dan kemerahan (IA). Kapiler
kemerahan dan pucat pada tiap nadi (IA).
c) Integritas Ego
gejala : Tanda kecemasan, contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus menyempit,
gemetar.


14

d) Makanan/ cairan
Gejala : Disfagnia ( IM kronis).
Perubahan berat badan
Penggunaan diuretik
Tanda : Edema umum atau dependen
Hepatomegali dan asites( SM, IM, IT).
Hangat kemerahan dan kulit lembab (IA)
Pernapasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi.
e) Neurosensori
Gejala : Episode pusing/pingsan berkenaan dengan beban kerja.
f) Nyeri/ kenyamanan
gejala : Nyeri dada, angina ( SA,IA)
Nyeri dada non angina/ tidak khas ( MVP)
g) Pernapasan
Gejala : Dispnea ( kerja, orthopnea, paroksimal, nokturnal). batuk menetap atau
nokturnal ( sputum mungkin/ tidak produktif).
Tanda : Takipnea.
bunyi napas adventisius ( krekels dan mengi)
Sputum banyak dan berbercak darah ( edema pulmonal).
gelisah/ ketakutan ( pada adanya edema pulmonal)
h) Keamanan
Gejala : Proses infeksi/ sepsis, kemoterapi radiasi.
Adanya perawatan gigi ( pembersihan, pengisian, dan sebagainya)
Tanda : Perlu perawtan gigi/ mulut.

15

i) Penyuluhan/ pembelajaran
Gejala : Penggunaan obat IV ( terlarang) baru/kronis
Pertimbangan : DRG menunjukan rerata lama dirawat : 4,9 hari
rencana pemulangan Bantuan dengan kebutuhan perawatan diri, tugas-tugas rumah
tangga/pemeliharaan
Perubahan dalam terapi obat.
susunan perabot rumah.
j) Pemeriksaan Diagnostik
Radionuclide studies ( MUGA); menentukan fraksi ejeksi ventrikel istirahat dan latihan.
kateterisasi jantung : memberikan informasi diagnostik sebagai berikut :
SM : gradien tekanan (pada diastole) antara atrium kiri dan ventrikel kiri melewati
katup mitral, penurunan orifisium katup (1,2 cm) Peninggian tekanan atrium kiri, arteri
pulmonal, dan ventrikel kanan : penurunan curah jantung
IM : aliran balik media kontras melalui katup mitralselama sistole, peninggian tekanan
atrium kiri dan arteri pulmonal.
SA: peningkatan gradien tekanan pada sistole melewati katup aortik , peningkatan
LVEDP.
IA : Aliran balik mediakontras melalui katup aortik selama sistole , peningkatan
LVEDP.
ST :Peningkatan gradien tekanan melewati katup, peningkatan tekanan atrium kanan,
penurunan curah jantung.
IT : Aliran balik media kontras melalui katip triskupid, Peningkatan tekanan atrium
kanan, curah jantung normal atau menurun.
SP : Penurunan orifisium katu, peningkatan ventrikel kanan, penurunan tekanan arteri
pulmonal.
16

IP : Peningkatan tekanan ventrikel kanan, aliran balik media kontras melalui katup.
Ventrikulografi kiri : digunakan untuk mendemostrasikan prolaps katup mitral (MVP)
EKG :
IM : Hipertrofi atrium dan ventrikel kiri: sinus takikardia, kontraksi atrium prematur,
fibrilasi atrium.
MVP : abnormalitas glombang T
SM : Pembesaran atrium kiri, hipertrofi ventrikel kanan, fibrilasi atrium kronis.
SA : Aritmia atrium dan ventrikel : hipertrofi ventrikel kanan, deviasi aksis kanan,
perubahan gelombang ST/T, defek konduksi ( Blok AV Derajat pertama, blok cabang
berkas kiri).
IA : hipertrofi ventrikel kiri: ada fibrilasi atrium bila gagal ginjal kongesif berat.
ST: Hipertropi atrium kanan, hipertrofi ventrikel kiri atau kanan ; fibrilasi atrium
IT : hipertrofi ventrikel dan atrium kanan, fibrilasi jantung.
SP : hipertrofi ventrikel dan atrium kanan, deviasi aksis kanan, fibrilasi atrium
IP : Dilatasi ventrikel kanan dan mungkin atrium kanan
sinar x dada :
SM : pembesaran ventrikel kanan dan atrium kiri, peningkatan vaskulatur, tanda-tanda
kongesti/edema pulmonal.
IM : klasifikasi analus mitral, dilatasi serambi jantung, peningkatan vaskularitas pada
otot lobus paru atas, tanda-tanda edema pulmonal.
SA : Dilatasi/ hipertrofi ventrikel kiri dan aortik : klasifikasi katup aortik.
IA : pembesaran ventrikel kiri : dilatasi aorta asenden
ST : Pembesaran atrium kanan.
IT : Pembesaran ventrikel dan atrium kanan.
IP : Pembesaran ventrike kanan dan artrium pulmonal.
17

Echokardiogram : dua dimensi dan echokardiografi Doppler dapat memastikan masalah
katup :
SM : Pembesaran atrium kirim, perubahan daun-daun katup.
IM : Pembesaran atrium kiri, hiperdinamik ventrikel kiri, prolaps daun katup mitral.
SA : pembatasan gerakan katup aortik.
IA : Dilatasi ventrikel kiri klasifikasi atau vegetasi pada katup aortik. Pembesaran pada
akar aortik dari aorta desenden.
MVP : penonjolan daun-daun katup secaa posterior dalam atrium kiri selama sistole
ventrikel
ST : dilatasi atrium kanan, perubahan gerakan daun-daun katup triskupid.
IT : dilatasi atrium kanan, prolaps daun katup triskupid.

2.2.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Curah Jantung Menurun
Dapat Dihubungkan Dengan :
Perubahan dalam preload/ peningkatan tekanan atrium dan kongesti vena.
perubahan pada preload/ peningkatanLVEDP dan TVS.
Perubahan konduksi elektrik, frekuensi/irama
Aliran keluar ventrikel kiri terhambat.
Kemungkinan Dibuktikan oleh:
Variasi dalam parameter hemodinamik.
perubahan EKG/ disritmia
dispnea, krekels
DVJ
kulit dingin basah.
18

kulit dan membran mukosa pucat/ sianosis.
oliguria/ anuria
kelemahan nadi perifer
kelemahan, keletihan
Hasil yang diharapkan/ kriteria evaluasi pasien akan :
melaporkan/ menunjukan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dam disritmia.
berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan beban kerja jantung.
Mengidentifikasikan tanda dini dekompesasi jantung, cara mengubah aktivitas dan
kapan mencari bantuan.
INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Pantau TD, nadi apikal, nadi perifer

Indikator klinis dan keadekuatan curah jantung.
Pemantauan memungkinkan deteksi dini/ tindakan
terhadap dekompensasi.
Pantau irama jantung sesuai indikasi Disritmia umum pada pasien dengan penyakit
kaup. disritmia atrium paling umum. bekenaan
dengan peningkatan tekanan dan volume atrium.
Abnormalitas konduksi dapat juga terjadi. mis.,
pada penyakit katup aortik, karena penurunan
perfusi arteri koroner.
Tingkatkan/dorong tirah baring dengan
kepala tempat tidur tinggikan 45
derajat
Menurunkan volume darah yang kembali
kejantung (preload), yang memungkinkan
oksigenisasi, menurunkan dispnea dan regangan
jantung
Bantu misdengan aktivitas sesuai
indikasi (mis., bejalan) bila pasien
mampu turun dari tempat tidur
Melakukan kembali kembali aktivitas secara
bertahapmencegah pemaksaan terhadap cadangan
jantung .
Kolaborasi
Berikan oksigen suplemen sesuai

Memberikan oksigen untuk ambilan miokard
19

indikasi. Pantau DGA/ nadi oksinetri.

dalam upaya mengkompensasi peningkatan
kebutuhan oksigen.
Berikan obat-obatan sesuai indikasi,
mis., antidisritmia;obat inotropik;
vasodilator; diuretik.
Pengobatab disritmia atrial dan ventrikuler
khususnya mendasarikondisi dan simtomatologi
tetapi ditujukan pada berlansungnya/meningkatnya
efisiensi curah jantung.
Siakan untuk intervensi bedah sesuai
indikasi
Penanganan/ perbaikan katup mungkin perlu untuk
meningkatkan curah jantung atau
mengontrol/mengatasi dekomposisi jantung.

2. volume cairan, kelebihan,risiko tinggi terhadap
Faktor risiko meliputi :
gangguan filtrasi glomerulus
peningkatan retensi cairan dan natrium.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
tidak dapat diterapkan: adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa
aktual)
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi pasien akan :
menunjukan keseimbangan masukan dan haluaran, berat badan stabil, tanda vital
dalam rentang normal dan tak ada edema.
Menyatakan pemahaman diet individu/pembatasan cairan.
INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Pantau pemasukan dan pengeluaran, catat
keseimbangan cairan (positif tau negatif),
timbang berat badan tiap hari.

Penting pada pengkajian jantung dan
fungsi ginjal dan keefektifan terapi
diuretik. kesemibangan cairan positif
berlanjut dan berat badan meningkat
20

menunjukan makin beratnya gagal jantung
Auskultasi Bunyi napas dan Jantung Tambahkan bunyi napas (krekels) dapat
menunjukan timbulnya edema paru akut
atau GJK kronis. terdenganya S3 adalah
salah satu temuan klinik pertama
sehubungan dengan dekompensasi. ini
mungkin sementara ( gagal jantung luas
atau kronis sehubungan dengan penyakit
katup berat).
Kaji adanya distensi vena jugularis/
peninggian CVP.
Indkator klinik gagal jantung sisi kanan
dan kongesti sistemik pada perluasan
penyaki katup (2-3 katup)
Pantau TD Hipertensi umum sebagai akibat gangguan
katup, contoh stenosi aorta. Namun
peninggian TD diatas normal dapat
menunjukan kelebihan cairan, khususnya
bila terjadi tiba-tiba sepanjang tanda
kongesti pulmonal.
Catat laporan dispnea,orthopnea. Evaluasi
adanya derajat edema ( dependen/umum)
Terjadinya/teratasinya gejala menunjukan
status keseimbangan cairan dan keefektifan
terapi.
Jelaskan tujuan pebatasan cairan/natrium
pada pasien orang terdekat. libatkan dalam
rencana jadwal pemasukan/ pilihan diet yang
tepat.
Dapat meningkatkan kerja sama pasien.
Memberikan beberapa rasa kontrol dalam
menghadapi upaya pembatasan.
Kolaborasi
Berikan diauretik contoh furosemid ( Lazix)
asam etakrinik ( Edecrin) sesuai indikasi.

Menghambat reabsorpsi natrium/klorida,
yang meningkatkan ekskresi cairan dan
menurunkan kelebihan cairan total tubuh
da edema paru.
21

Pantau elektrolit serum, khususnya kalium.
berikan kalium pada diet dan kalium
tambahkan bila di indikasikan.
Nilai elektrolit berubah sebagai respon
diuresis dan ganggan oksigenisasidan
metabolisme.
Berikan cairan IV melalui alat pengontrol. Pompa IV mencegah kelebihan pemberian
cairan.
Batasi cairan sesuai indikasi (oral dan
intravena)
Dapat diperlukan untuk menurunkan
volume cairan ekstrasel/ edema.
Berikan batasan diet natrium sesuai indikasi Menurunkan resistensi cairan.

3. Nyeri(Akut) risiko tinggi terhadap
faktor risiko meliputi :
iskemia jaringan miokard
regangan atrium kiri
kemungkinan dibuktikan oleh :
tidak dapat diterapkan tanda-tanda dan gejala- gejala membuat diagnosis aktual
hasil yang diharapkan :
melaporkan nteri hilang dan terkontrol
menyatakan metode yang membuat nyeri hilang
INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Selidiki laporan nyeri dada dan bandingkan
dengan episode sebelumnya. gunakan skala
nyeri ( 0-10) untuk rentang intensitas. catat
ekspresi verbal/non verbal nyeri, respons
otomatis terhadap nyeri ( berkeringat, TD
dan nadi berubah, peningkatan atau
penurunan frekuensi pernapasan)

Perbedaan gejala perlu untuk
mengidentifikasikan penyebab nyeri.
perilaku dan perubahan tanda vital
membantu menentukan derajat/ adanya
ketidaknyamanan pasien khususnyabila
pasien menolak adanya rasa nyeri.
Evaluasi respons terhadap obat Penggunaan terapi obat dan dosis. Catat
nyeri yang tidak hilang atau menurun dengan
22

nitrat menunjukan MVP, berhubungan
dengan nyeri dada tidak khas/ non angina
Berikan lingkungan istirahat dan batasi
aktivitas sesuai kebutuhan.
Aktivitas yang meningkatkan kebutuhan
oksigen miokardia kerja tiba-tiba stres,
makan banyak, terpajang dingin dapat
mencetus nyeri dada
Anjurkan pasien berespon tepat terhadap
angina (contoh behenti aktivitas yang
menyebabalan angina, istirahat, dan minum
obat anti angina yang tepat)
Penghentian aktivitas menurunkan
kebutuhan oksigen dan kerja jantung /
menghentikan angina

Kolaborasi
Berikan vasidilator, contoh nitrogliserin,
nifedifin (procardia) sesuai indikasi.
Obat diberikan untuk meningkatkan sirkulasi
miokardia ( vasodilator) menurunkan angina
sehubungan dengan iskemia miokardia.

4. Intoleran Aktivitas
Dapat dihubungkan dengan :
Ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/ perbatasan curah
jantung)
Kemungkinan Di buktikan oleh :
laporan verbal kelemahan atau kelelahan
kecepatan jantung abnormal atau TD berespon terhadap aktivitas.
ketidaknyamanan kerja atau dispnea.
Kriteria Hasil :
menunjukan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas
mengidentifikasi faktor yang mempengaruhi toleransi aktivitas an penurunannya
dengan efek negatif.
INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas
menggunakan parameter berikut : frekuensi
nadi 20 per menit diatas frekuensi isrirahat,
catat peningkatan TD, dispnea,atau nyeri
dada, kelelahan berat dan kelemahan,
Parameter menunjukan respons fisiologis
pasien terhadap stres aktivitas dan indikator
derajat pengaruh kelebihan kerja/jantung.
23

berkeringan, pusing, atau pingsan.
Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas
contoh penurunan kelemahan/ kelelahan,
TD stabil/ frekuensi nadi, peningkatan
perhatian pada aktivitas dan perawatan diri.
Stabilitas fisiologis pada istirahat penting
untuk menunjukan tingkat aktivitas
individual.
Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan
anjurkan penggunaan kursi mandi, menyikat
gigi / rambut dengan duduk dan sebagainya.
Teknik penghematan energi menurunkan
penggunaan eergi dan sehingga membantu
keseibangan suplai dan kebutuhan oksigen.
Dorong memajukan aktiitas/ toleransi
perawatan diri.
Konsumsi oksigen miokardia berbagai
aktivitas dapat meningkatkan jumlah
oksigen yang ada. kemajun aktivitas
bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba
pada kerja jantung
Dorong pasien berpartisipasi dalam memilih
periode aktivitas.
Seperti jadwal peningkatan toleransi
terhadap kemajuan aktivitas dan mencegah
kelemahan

2.2.3 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Implementasi keperawatan merupakan pelaksanaan tindakan keperawatan dalam
melayani pasien. Perawat harus selalu mengingat prinsif 6S dalam melakukan setiap tindakan
yaitu :Salam, Sapa, Sopan, santun, Sabar, syukur. perawat harus melaksanakan dengan
disiplin, inovatif, rasional, integrated, mampu dan mandiri.

2.2.4 EVALUASI KEPERAWATAN
melaporkan/ menunjukan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dam disritmia.
berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan beban kerja jantung.
Mengidentifikasikan tanda dini dekompesasi jantung, cara mengubah aktivitas dan
kapan mencari bantuan.
24

menunjukan keseimbangan masukan dan haluaran, berat badan stabil, tanda vital dalam
rentang normal dan tak ada edema.
Menyatakan pemahaman diet individu/pembatasan cairan.
melaporkan nteri hilang dan terkontrol
menyatakan metode yang membuat nyeri hilang
menunjukan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas
mengidentifikasi faktor yang mempengaruhi toleransi aktivitas penurunannya dengan
efek negatif.

















25

BAB 3
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Valvular heart disease adalah penyakit yang terjadi bila katup-katup jantung tidak
mampu membuka secara penuh atau dikenal dengan istilah stenosis katup atau tidak mampu
menutup secara penuh dikenal dengan istilah insufisiensi katup atau regurgitasi katup.
Disfungsi katup didapat (aquired) paling sering melibatkan bagian kiri jantung, terutama
katup mitral. Adapun urutan kejadiannya adalah mitral stenosis ( MS) mitral insufisiensi
(MI), mitral prolapse (MP), Stenosis aorta ( SA), dan insufisiensi aorta ( IA)
Penyebab tersering valvular heart disease adalah RHD, meskipun kadang-kadang
riwayat RHD juga sering tidak ditemukan pada klien. Penyebab non reumatik pada ganguan
ini meliputi Atrial Myxoma, akumulasi kalsium dan trombos
Rheumatic Heart Disease (RHD) dapat menyebabkan penebalan katup karena fibrosis
dan klasifikasi. Daun-daun katup menyatu dan menjadi kaku, Chorda tendinea mengerut dan
memendek. Annulus katup menyempit, menghambat aliran darah normal dari atrium kiri ke
ventrikel kiri akibat hambatan aliran darah ventrikel kiri menerima volume darah akhir
diatolik (EDV) yang tidak adekuat dan mengakibatkan penurunan curah jantung.








26

3.2 SARAN
Berdasarkan apa yang telah dipaparkan diatas maka diharapkan :
1. Apabila para pembaca ingin membuat makalah semacam ini, maka diharapkan memiliki
referensi buku yang lebih banyak lagi. Karena buku merupakan bahan penunjang agar
hasil yang diperoleh menjadi lebih maksimal.
2. Semoga makalah ini bermanfaat di masa sekarang dan masa yang akan datang.



















27

DAFTAR PUSTAKA
Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta : Salemba
Medika
Gafar, La Ode Jumadi. 2002. Pengantar Keperawatan Profesional. Jakarta : EGC
Muttaqi Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta : Salemba Medika
Dongoes, E Marilynn. 1999. Recana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC


















28

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL................................................................................. i
KATA PENGANTAR................................................................................. ii
DAFTAR ISI............................................................................................... iii
BAB 1 PENDAHULUAN......................................................................... 1
1.1 LATAR BELAKANG................................................................. 1
1.2 RUMUSAN MASALAH............................................................ 1
1.3 TUJUAN PENULISAN.............................................................. 1
BAB 2 PEMBAHASAN............................................................................ 2
2.1 PENGERTIAN NYERI.............................................................. 2
2.2 FISIOLOGI NYERI................................................................... 2
2.3 KLASIFIKASI NYERI.............................................................. 4
2.4 STIMULUS NYERI.................................................................. 4
2.5 TEORI NYERI........................................................................... 5
2.6 FAKTOR YANG MEMPENGARUHI NYERI....................... 6
BAB 3 PENUTUP..................................................................................... 8
3.1 KESIMPULAN.......................................................................... 8
3.2 SARAN...................................................................................... 8
DAFTAR PUSTAKA