MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

DENGAN CONGESTIVE HEART FAILURE KEPADA Tn. W

Di RSUD dr. LOEKMONO HADI KUDUS DI RUANG ICU

TANGGAL 29 - 31 JANUARI 2017

Dalam Rangka Memenuhi Tugas Stase Keperawatan Medikal Bedah

Disusun oleh kelompok 1:

DYON PUNAKI PRAKOSO
YUKE LIZA F D
NOVI TIARA
TAMKINUS SALAM
NIKHLATUL AMALINA
LILY NOVITA SARI

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH KUDUS
2016/ 2017

BAB I
LATAR BELAKANG
A. Latar Belakang
Gagal jantung merupakan salah satu penyebab morbiditas & mortalitas.Akhir-
akhir ini insiden gagal jantung mengalami peningkatan. Kajian epidemologi menunjukan
bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului dan menyertai gagal jantung.Kondisi terbut
dinamakan faktor resiko. Faktor resiko yang ada dapat dimodifikasi artinya dapat
dikontrol dengan mengubah gaya hidup atau kebiasaan pribadi dan faktor resiko yang non
modifiable yang merupakan konsekuensi genetik yang tak dapat dikontrol. Contoh : ras
dan jenis kelamin. Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai
pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri – ciri
yang penting dari definisi ini adalah pertama definisi gagal adalah relatif terhadap
kebutuhan metabolik tubuh, kedua penekanan arti gagal ditunjukan pada fungsi pompa
jantung secara keseluruhan (Sudoyo, 2009)
B. Tujuan
1. Tujuan umum
Mampu melakukan proses keperawatan, mahasiswa mampu melakukan upaya
pemecahan masalah yang ada pada kasus pasien dengan gagal jantung kongestif
dengan menggunakan pendekatan proses asuhan keperawatan yang disusun secara
sistematis dan komprehensif.
2. Tujuan khusus
a. Mampu menjelaskan pengertian CHF
b. Mampu menjelaskan kalsifikasi CHF
c. Mampu menjelaskan etiologi CHF
d. Mampu menjelaskan patofiologi CHF
e. Mampu menjelaskan patways CHF
f. Mampu menjelasakan manifestasi CHF
g. Mampu menjelaskan asuhan keperawatan pada CHF
 BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien
dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi)
guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau
mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal.Jantung hanya mampu memompa darah
untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu
memompa dengan kuat.Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air
dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh
seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak
(congestive), (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
volume diastolik secara abnormal, (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi
jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke
jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, (Darmojo, 2004 cit Ardini
2007).
B. Klasifikasi
Klasifikasi CHF menurut KILLIP
 Tahap 1
Tidak ada gagal jantung, tidak ada tanda klinis dekompensasi jantung
 Tahap 2
Gagal jantung, kriteria diagnostik termasuk krepitasi, gallop S3 dan hipertensi vena.
Kongesti paru dengan ronchi basah halus
 Tahap 3
Gagal jantung parah, edema paru frank di semua bidang paru
 Tahap 4
Syok kardiogenik, tanda tanda meliputi hipertensi ( SPB < 90 mmHg), dan bukti
Vasokontriksi perifer seperti Oligouric, Sianosis dan Diafosesi
C. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiologi eksterna maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/
berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD),
stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
D. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat
dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output)
adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke
Volume).
(Ramali, Ahmad. 2008).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah
yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
(Dona. 2006.)
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada
jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2)
Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel
dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3)
Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
(Behrman, dkk. 2009.)
 Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik
pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan
pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu
sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua
atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan
meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema
sistemik (Niken Jayanthi 2010).
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan
humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi
miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah
sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang
untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh
karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya
iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload
dapat memperburuk kongesti pulmoner.
(Ngastiyah. 2007)
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi
ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini
sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek
penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan
kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem
rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi
vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi
sodium dan cairan (Wajan Juni Udjianti 2010).
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal
jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium,
yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator,
(Brunner&Suddart,2008).
Pathway

(Brunner & Suddarth, 2008)

E. Manifestasi klinik
1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya
curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan
cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas
pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena
sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan
dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke
jaringan dan organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler
akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).
(Niken Jayanthi, 2010)
F. Studi Diagnostik CHF
1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain.
3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik
metabolik maupun respiratorik.
4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko
CAD dan penurunan perfusi jaringan.
5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal.
6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7. Tes fungsi ginjal dan hati
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid.
9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung,
hipertropi ventrikel.
10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan
kemampuan kontraksi.
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
(Wajan Juni Udjianti, 2010)
G. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
1. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen
dengan pembatasan aktivitas.
2. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
3. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.
Penatalaksanaan Medis
 1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2
melalui istirahat/ pembatasan aktifitas.
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.
Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.
Digitalisasi
a. dosis digitalis
 Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam
dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
 Digoksin IV 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
 Cedilanid IV 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.
b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia
lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
 Digoksin: 1-1,5 mg IV perlahan-lahan.
 Cedilamid 0,4-0,8 IV perlahan-lahan.
(Mansjoer dan Triyanti, 2007)
Terapi Lain:
1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup
jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau
intrakrdial, dan keadaan output tinggi,
2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3. Posisi setengah duduk.
4. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah,
mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah
garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat.
Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila
pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat
berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5
kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada
gagal jantung ringan atau sedang.
7. Hentikan rokok dan alkohol.
8. Revaskularisasi koroner.
9. Transplantasi jantung.
10. Kardoimioplasti.
H. Pengkajian Primer (Primery Survey)
1. Airway:
Batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan, penggunaan
oksigen, periksa adanya suara nafas abnormal.
2. Breathing:
 Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, periksa
adanya penggunaan cuping hidung.
3. Circulation:
Periksa denyut nadi, periksa adanya gangguan irama jantung/abnormalitas jantung
dengan atau tanpa ECG, periksa pengisian kapiler, warna kulit dan suhu tubuh atau
akral.
4. Disability
Kaji tingkat kesadaran, pupil, dan reaksi terhadap cahaya dan ada tidaknya kejadian
kejang, serta nilai kekuatan otot.
I. Pengkajian Sekunder
1. Observasi umum
a. Tingkat kesadaran klien
b. Tanyakan keluhan umum yang yang diderita klien
c. Amati perilaku klien apakah tampak tenang/ ketakutan/ gelisah/ kooperatif
d. Kaji kemampuan klien melakukan tindakan sendiri atau tidak
e. Kaji komunikasi verbal klien, apakah dapat bicara dengan jelas/ bingung/
bergumang

2. Wajah dan kepala

a) Periksa adanya luka/ perdarahan/ bentuk asimetris
b) Periksa apakah ukuran dan bentuk pupil kanan-kiri sama, apakah bereaksi
terhadap cahaya
c) Periksa status visual pasien
d) Palpasi kulit kepala yang mengalami luka
e) Palpasi adanya benjolan pada tulang wajah, apakah bentuknya simetris/asimetris
f) Periksa adanya pembengkakan, perdarahan pada hidung
g) Periksa adanya luka/ laserasi/ perdarahan pada telinga
3. Leher
a) Periksa adanya pembengkakan pada leher, adanya perdarahan/luka
b) Periksa adanya emfisema subkutan/ deviasi trakea
c) Palpasi adanya luka/ jejas atau keluhan nyeri pada tulang servikal
d) Adakah Bendungan vena jugular
4. Dada
a) Periksa adanya benjolan/ luka/ perdarahan
 b) Periksa naik turunnya dinding dada, simetris atau tidak
c) Periksa adanya penggunaan otot bantu pernapasan
d) Palpasi adanya benjolan/nyeri/emfisema subkutis pada struktur dinding dada
e) Auskultasi suara napas kanan-kiri sama atau tidak, adanya suara tambahan.
f) Asukultasi suara jantung normal atau tidak
5. Abdomen
a) Periksa adanya luka/ distensi abdomen/ memar/ benda asing yang
menancap/jahitan operasi, adakah acites
b) Auskultasi bising usus dan gangguan aortik abdominal
c) Palpasi dan bandingkan denyut di kedua sisi abdomen
d) Palpasi adanya massa, rigiditas, pulsasi pada abdomen
e) Lakukan perkusi untuk mengidentifikasi adanya cairan/ udara
f) Palpasi hepar untuk menentukan ukuran dan adanya benjolan
g) Tekan simfisis pubis dan iliaka pelvis, periksa adanya ketidakstabilan
atau nyeri
6. Ekstremitas
a) Periksa dan palpasi adanya benjolan/ memar, luka perdarahan dan edema
b) Perhatikan adanya bekas luka, nyeri/ patah tulang
c) Palpasi dan bandingkan denyut nadi dikedua tangan
d) Catat perbedaan warna, suhu tubuh, cappillary refill time (CRT), pergerakan, dan
sensasi.
7. Genetalia
Adakah tanda-tanda lesi, adakah kelainan pada genetalia, adakah edema, adakah
terpasang DC cateter.
J. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru.
2. Perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan menurunnya curah jantung,
hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli.
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti paru, hipertensi pulmonal,
penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan berkurangnya curah jantung, retensi
cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi
pulmonal.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan antara suplai oksigen dengan kebutuhan
tubuh.
6. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatn produksi spuntum
K. Rencana Asuhan Keperawatan
Diagnosa
No Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1 Pola Nafas tidak efektif NOC NIC

Respiratory status:
Definisi: Pertukaran Ventilation Posisikan pasien untuk
udara inspirasi dan/atau Respiratory status: Airway memaksimalkan ventilasi
ekspirasi tidak adekuat patency
Vital sign Status Pasang mayo bila perlu
Faktor yang
berhubungan: Setelah dilakukan tindakan Lakukan fisioterapi dada jika
Hiperventilasi keperawatan selama3x24 perlu
Penurunan energi/ jam, Diharapkan pasien
kelelahan menunjukan keefektifan Keluarkan sekret dengan batuk
Perusakan/ pelemahan pola napas, dibuktikan atau suction
muskuloskletal dengan :
Obesitas
Auskultasi suara nafas, catat
Kelelahan otot Kriteria Hasil:
adanya suara tambahan
pernafasan Mendemonstrasikan batuk
Hipoventilasi sindrom efektif dan suara nafas yang
Nyeri bersih, tidak ada sianosis Berikan bronkodilator ……….
Kecemasan dan dyspneu (mampu
Disfungsi mengeluarkan sputum, Berikan pelembab udara Kassa
Neuromuskuler mampu bernafas dengan basah NaCl Lembab
Injuri tulang belakang mudah, tidak ada pursed
lips) Atur intake untuk cairan
DS Menunjukkan jalan nafas mengoptimalkan keseimbangan.
Dyspnea yang paten (klien tidak
Nafas pendek merasa tercekik, irama Monitor respirasi dan status O2
nafas, frekuensi pernafasan
DO dalam rentang normal, tidak Bersihkan mulut, hidung dan
Penurunan tekanan ada suara nafas abnormal) secret trakea
inspirasi/ ekspirasi Tanda Tanda vital dalam
Penurunan pertukaran rentang normal (tekanan Pertahankan jalan nafas yang
udara permenit darah, nadi, pernafasan) paten
Menggunakan otot
pernafasan tambahan Observasi adanya tanda tanda
Orthopnea hipoventilasi
Pernafasan pursed-lip
Tahap ekspirasi Monitor adanya kecemasan pasien
berlangsung sangat terhadap oksigenasi
lama
Penurunan kapasitas
Monitor vital sign
vital respirasi < 11-
24x/menit
Informasikan pada pasien dan
keluarga tentang teknik relaksasi
untuk memperbaiki pola nafas

Ajarkan bagaimana batuk secara

efektif

Monitor pola nafas

2 Perfusi jaringan tidak NOC: NIC :
efektif berhubungan Circulation status
dengan menurunnya Tissue Prefusion : cerebral Peripheral Sensation
curah jantung, Management (Manajemen
hipoksemia jaringan, Kriteria Hasil: sensasi perifer)
asidosis dan 1. Mendemonstrasikan
kemungkinan thrombus status sirkulasi Monitor adanya daerah tertentu
atau emboli 2. Tekanan systole yang hanya peka terhadap
dandiastole dalam rentang panas/dingin/tajam/tumpul
Definisi: yang diharapkan Monitor adanya paretese
Penurunan pemberian 3. Tidak ada
oksigen dalam ortostatikhipertensi Instruksikan keluarga untuk
kegagalan memberi 4. Tidak ada tanda tanda mengobservasi kulit jika ada lsi
makan jaringan pada peningkatan tekanan atau laserasi
tingkat kapiler intrakranial (tidak lebih dari
15 mmHg) Gunakan sarun tangan untuk
Batasan karakteristik: 5. Mendemonstrasikan proteksi
Renal kemampuan kognitif yang
Perubahan tekanan ditandai dengan: Batasi gerakan pada kepala, leher
darah di luar batas  berkomunikasi dengan jelas dan punggung
parameter dan sesuai dengan
Monitor kemampuan BAB
Hematuria kemampuan
Oliguri/anuria 6. Menunjukkan perhatian, Kolaborasi pemberian analgetik
Elevasi/penurunan konsentrasi dan orientasi
BUN/rasio kreatinin  memproses informasi Monitor adanya tromboplebitis
Gastro Intestinal  membuat keputusan dengan
Secara usus hipoaktif benar Diskusikan menganai penyebab
atau tidak ada 7. Menunjukkan fungsi perubahan sensasi
Nausea sensori motori cranial yang
Distensi abdomen utuh : tingkat kesadaran
Nyeri abdomen atau mambaik, tidak ada gerakan
tidak terasa lunak gerakan involunter
(tenderness)
Peripheral
Edema
Tanda Homan positif
Perubahan karakteristik
kulit (rambut, kuku,
air/kelembaban)
Denyut nadi lemah
atau tidak ada
Diskolorisasi kulit
Perubahan suhu kulit
Perubahan sensasi
Kebiru-biruan

Faktor-faktor yang
berhubungan:
Hipovolemia
Hipervolemia
Aliran arteri terputus
Exchange problems
Aliran vena terputus
Hipoventilasi
Reduksi mekanik pada
 vena dan atau aliran
darah arteri
Kerusakan transport
oksigen melalui
alveolar dan atau
membran kapiler
Tidak sebanding antara
ventilasi dengan aliran
darah
Keracunan enzim
Perubahan
afinitas/ikatan O2
dengan Hb
Penurunan konsentrasi
Hb dalam darah
3 Gangguan pertukaran NOC: NIC :
gas b/d kongesti paru, Respiratory Status: Gas
hipertensi pulmonal, exchange Airway Management
penurunan perifer yang Respiratory Status:
mengakibatkan ventilation Buka jalan nafas, guanakan teknik
asidosis laktat dan Vital Sign Status chin lift atau jaw thrust bila perlu
penurunan curah
jantung. Kriteria Hasil: Posisikan pasien untuk
Mendemonstrasikan memaksimalkan ventilasi
Definisi: peningkatan ventilasi dan
Kelebihan atau oksigenasi yang adekuat Identifikasi pasien perlunya
kekurangan dalam Memelihara kebersihan pemasangan alat jalan nafas
oksigenasi dan atau paru paru dan bebas dari buatan
pengeluaran tanda tanda distress
karbondioksida di pernafasan
Pasang mayo bila perlu
dalam membran kapiler Mendemonstrasikan batuk
alveoli efektif dan suara nafas yang
bersih, tidak ada sianosis Lakukan fisioterapi dada jika
Batasan karakteristik: dan dyspneu (mampu perlu
Gangguan penglihatan mengeluarkan sputum,
Penurunan CO2 mampu bernafas dengan Keluarkan sekret dengan batuk
Takikardi mudah, tidak ada pursed atau suction
Hiperkapnia lips)
Keletihan Tanda tanda vital dalam Auskultasi suara nafas, catat
Somnolen rentang normal adanya suara tambahan
Iritabilitas
Hypoxia Lakukan suction pada mayo
Kebingungan
Dyspnoe Berika bronkodilator bial perlu
Nasal faring
AGD Normal Barikan pelembab udara
Sianosis
Warna kulit abnormal Atur intake untuk cairan
(pucat, kehitaman) mengoptimalkan keseimbangan
Faktor faktor yang Monitor respirasi dan status O2
berhubungan:
Ketidakseimbangan
Respiratory Monitoring
perfusi ventilasi
 Perubahan membran
kapiler-alveolar Monitor rata – rata, kedalaman,
irama dan usaha respirasi

Catat pergerakan dada,amati

kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal

Monitor suara nafas, seperti

dengkur

Monitor pola nafas : bradipena,

takipenia, kussmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes, biot

Catat lokasi trakea

Monitor kelelahan otot

diagfragma ( gerakan paradoksis )

Auskultasi suara nafas, catat area

penurunan / tidak adanya ventilasi
dan suara tambahan

Tentukan kebutuhan suction

dengan mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan napas utama

Uskultasi suara paru setelah

4 Kelebihan volume NOC :
cairan b/d Electrolit and acid base
berkurangnya curah balance
jantung, retensi cairan Fluid balance
dan natrium oleh
ginjal, hipoperfusi ke Kriteria Hasil:
jaringan perifer dan Terbebas dari edema, efusi,
hipertensi pulmonal anaskara
Bunyi nafas bersih, tidak
Definisi: Retensi cairan ada dyspneu/ortopneu
isotomik meningkat Terbebas dari distensi vena
jugularis, reflek
Batasan karakteristik: hepatojugular (+)
Berat badan meningkat Memelihara tekanan vena
pada waktu yang sentral, tekanan kapiler
singkat paru, output jantung dan
Asupan berlebihan vital sign dalam batas
dibanding output normal
Tekanan darah Terbebas dari kelelahan,
berubah, tekanan arteri kecemasan atau
pulmonalis berubah, kebingungan
peningkatan CVP Menjelaskan indikator
tindakan untuk mengetahui
hasilnya
Fluid management
Pertahankan catatan intake dan
output yang akurat
Pasang urin kateter jika
diperlukan
Monitor hasil lAb yang sesuai
dengan retensi cairan (BUN, Hmt,
osmolalitas urin)
Monitor status hemodinamik
termasuk CVP, MAP, PAP, dan
PCWP
Monitor vital sign
Monitor indikasi retensi /
kelebihan cairan (cracles, CVP ,
 Distensi vena jugularis kelebihan cairan edema, distensi vena leher, asites)
Perubahan pada pola
nafas, dyspnoe/sesak Kaji lokasi dan luas edema
nafas, orthopnoe, suara
nafas abnormal (Rales Monitor masukan makanan /
atau crakles), cairan dan hitung intake kalori
kongestikemacetan harian
paru, pleural effusion Monitor status nutrisi
Hb dan hematokrit
menurun, perubahan Berikan diuretik sesuai interuksi
elektrolit, khususnya
perubahan berat jenis Batasi masukan cairan pada
Suara jantung SIII keadaan hiponatrermi dilusi
Reflek hepatojugular dengan serum Na < 130 mEq/l
positif
Oliguria, azotemia Kolaborasi dokter jika tanda
Perubahan status cairan berlebih muncul memburuk
mental, kegelisahan,
Fluid Monitoring
kecemasan
Tentukan riwayat jumlah dan tipe
Faktor-faktor yang intake cairan dan eliminasi
berhubungan:
Mekanisme pengaturan Tentukan kemungkinan faktor
melemah resiko dari ketidak seimbangan
Asupan cairan cairan (Hipertermia, terapi
berlebihan diuretik, kelainan renal, gagal
Asupan natrium jantung, diaporesis, disfungsi hati,
berlebihan dll )

Monitor serum dan elektrolit urine

Monitor serum dan osmilalitas

urine

Monitor BP, HR, dan RR

Monitor tekanan darah orthostatik

dan perubahan irama jantung

Monitor parameter hemodinamik

infasif

Monitor adanya distensi leher,

rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB

Monitor tanda dan gejala dari

odema

5 Intoleran aktivitas b.d Tujuan: diharapkan klien Intervensi :

ketidakseimbangan dapat beraktifitas dengan Periksa TTV sebelum dan segera
antara suplai oksigen bantuan minimal atau setelah aktivitas, khususnya bila
dengan kebutuhan peningkatan toleransi pasien menggunakan vasodilator ,
tubuh. aktivitas diuretik
KH: Cacat respon kardio pulmonal
Menurunnya kelemahan terhadap aktifitas, catat takikardia
dan kelekahan distritmia, dispnea, pucat
HB meningkat Kaji penyebab kelemahan, contoh
Diaporesis berkurang / tidak pengobatan nyeri otot
ada Evaluasi peningkatan intoleran
TTV di pantau aktivitas
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan
Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam
http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses pada 6
Februari 2012)
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika
Keliat, Budi Anna, dkk. 2015. Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2015-2017 Edisi
10. Jakarta: EGC.
Moorhead, Sue. Dkk diterjemakan Nurjannah, Intansari dkk. 2015. Nursing Outcomes
Classification (NOC) Edisi ke-5. Jakarta: EGC.
Bulechek, Gloria M. Dkk diterjemakan Nurjannah, Intansari dkk. 2015. Nursing Interventions
Classification (NIC) Edisi ke-5. Jakarta: EGC.
 BAB III
TINJAUAN KASUS
A. Pengkajian
1. Identitas pasien
Nama : Tn. W
Umur : 82 tahun
Alamat : Wergu Kulon 03/02 Kota Kudus
Agama : Islam
Suku/ Bangsa : Jawa/ Indonesia
Status perkawinan : Kawin
Tanggal masuk RS : 27-01-2017
No RM : 560873
Diagnosa Medis : CHF (Congestive Heart Failure), Hipertensi
2. Identitas Penanggung Jawab
Nama : Tn. S
Umur : 56 tahun
Alamat : Gondang Manis 01/07
Agama : Islam
Suku bangsa : Jawa/ Indonesia
Status Perkawinan : Kawin
Hub. dengan pasien : Anak
3. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan utama: pasien mengatakan sesak napas
b. Riwayat kesehatan sekarang: anak pasien mengatakan pasien sesak nafas sejak
tanggal 26 Januari 2017 pada malam hari, selanjutnya pasien langsung di bawa ke
IGD RSUD dr. Loekomono Hadi Kudus pada tanggal 27 Januari 2017 pada pukul
18.45, di IGD pasien dilakukan pemeriksaan tanda tanda vital dan didapatkan data
TD: 130/90 mmHg HR: 135 x/menit RR: 30 x/menit Suhu: 36ºC SPO2: 98% dengan
keluhan badan lemas, sesak nafas, pusing, pasien mendapatkan terapi obat dari IGD
furosemide 2x1 ampul, cairan infus RL 8 tpm, menggunakan NRM 8 liter selanjutnya
 pada tgl 27 Januari 2017 pkl 22.00 pasien dipindahkan ke ruang ICU dengan takikardi
untuk mendapatkan perawatan intensive.
c. Riwayat penyakit dahulu: anak pasien mengatakan pasien mempunyai riwayat
penyakit Hipertensi sejak 10 tahun yang lalu, pasien mengkonsumsi obat anti
hipertensi dan obat lainnya dan tiap satu bulan sekali pasien kontrol ke dokter
keluarga.
d. Riwayat penyakit keluarga: anak pasien mengtakan keluarga ada yang mempunyai
penyakit hipertensi seperti pasien yaitu ayah pasien yang sudah meninggal.
e. Riwayat alergi: anak pasien mengatakan pasien tidak mempunyai alergi makanan
ataupun obat-obatan.
f. Genogram

A B B A

Tn.W

Keterangan:

: laki-laki

: perempuan

: meninggal

: sakit

A : Meninggal karena faktor usia

B : Meninggal karena penyakit

4. Pengkajian primer (29 Januari 2017, jam 08.00)
a. Airway: Ada sekret di bronkus
b. Breathing: Pasien sesak nafas, irama pernafasan irreguler, RR: 28 x/menit, Vesikuler
c. Circulation: Akral dingin, CRT > 2 detik, TD: 169/129 mmHg, HR:147 x/ menit,
SPO2: 99% dengan nasal canul 5 lpm
Intake : infus + injeksi + makan/ minum
: 350 + 20 + 300
: 670
IWL : (15 x BB x 7) : 24
: (15 x 60 x 7) : 24
: 262
Output : urin + IWL + muntah
: 600 + 262
: 862
BC : 670 – 862
: - 192
d. Disability: kesadaran composmentis, pupil +/+, GCS E4 M6 V5 : 15
5. Pengkajian Sekunder (29 Januari 2017, jam 09.00 WIB)
a. Keadaan Umum: Lemah
b. Kesadaran: Composmentis, GCS E4 M6 V5
c. TTV
TD: 172/135 mMHg, HR: 150 x/menit, RR: 25 x/menit, S: 36,5ºC, SPO2: 100%.
d. Kepala: Tidak ada luka, rambut bersih, putih beruban
e. Mata: Simetris kanan dan kiri, sklera ikterik, konjungtiva anemis dan bersih
f. Hidung: Simetris, bersih tidak ada polip
g. Mulut: Mukosa bibir lembab, tidak ada sariawan
h. Telinga: Simetris, bersih tidak ada serumen, terdapat gangguan pendengaran
i. Leher: Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada luka, bersih
j. Dada: Paru Jantung
I : dada simetris I: dada simetris
P : fokal fremitus kanan kiri sama kuat P: ictus cordis teraba pd ics 4-5
 P : sonor P: pekak
A : suara nafas vesikuler A: S1 dan S2 lupdup
k. Abdomen
I : simetris
A : terdengar peristaltik usus 10 x/menit, bising usus normal
P : tidak ada nyeri tekan
P : tympani
l. Genetalia: Terpasang DC uk.12 mm
m. Ekstermitas:
Atas: terpasang infus di tangan kiri
Bawah: tidak ada edema, tidak ada lesi
6. Pemeriksaan Laborat
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal
Hemoglobin 15.6 g/dL 12.0 - 15.0
Eritrosit 5.12 jt/ul 4.0 - 5.1
Hematokrit 45.1 % 36 - 47
Trombosit L 100 10*3/ul 150 - 400
Lekosit 7.6 10*3/ul 4.0 - 12.0
Netrofil H 77.7 % 50 - 70
Limfosit L 11.6 % 25 - 40
Monosit H 9.6 % 2 - 8
Eosinofil L 0.3 %
2- 4
Basofil 0.7 %
MCH 30.5 pg 0 - 1
MCHC 34.6 g/dL 27.0 - 31.0
MCV 88.1 fL
RDW 14.0 % 33.0 - 37.0
MPV H 13.7 fL 79.0 - 99.0
PDW H 20.2 fL
Ureum 31.2 mg/dL 10.0 - 15.0
Kreatinin 1.3 mg/dL 6.5 - 11.0
Kolesterol 155 mg/dL
Trigliseride 59 mg/dL 10.0 - 18.0
Urid acid H 7.7 mg/dL 19 – 44
CKMB 21 u/L
0.6 – 1.3
<= 200
<160
3.5 – 7.2
< 24
 Intepretasi EKG : irama irreguler, jumlah HR 96x/mnt, Sumber SA Node, Normal axis
deviasi, P: addanya Atrial Fibrilasi, Q: normal, adanya iskemik.
7. Terapi Obat yang Diberikan
Furosemid 20mg 2x1 ampul 08.00 20.00
Spinorolakton 50mg 1x1 tablet 18.00
Simarc 2 mg 1x1 tablet 18.00
Falsartan 80 mg 1x1 tablet 12.00
Amlpodipin 5mg 1x1 tablet 08.00
Amiodaron 200mg 3x1 tablet 08.00 12.00 18.00
B. Pengkajian Gordon
1. Persepsi dan penanganan kesehatan:
Jika klien mengalami gangguan kesehatan seperti sesak napas maka klien segera
dilarikan ke RS/ pelayanan kesehatan yang terdekat
2. Nutrisi metabolik:
Pasien makan dan minum yang disediakan oleh ahli gizi dari rumah sakit, nutrisi masuk
langsung peroral
3. Eliminasi:
Pasien terpasang DC 12mm, BAK kurang lebih 500cc/7 jam, warna kuning keruh, belum
BAB sejak masuk di ICU
4. Aktivitas latihan:
Pasien termasuk pada kriteria G karena ke-6 aktifitas pasien tergantung pada bantuan
orang lain semua.
Kriteria Skore
A Kemandirian dalam hal makan, berpindah tempat, kekamar kecil,
berpakaian dan mandi
B Kemandirian dalam semua aktifitas hidup sehari – hari, kecuali satu
dari fungsi tersebut
C Kemandirian dalam semua aktifitas hidup sehari – hari, kecuali
mandi dan satu fungsi tersebut
D Kemandirian dalam semua aktifitas hidup sehari – hari, kecuali
mandi, berpakaian dan satu fungsi tambahan
E Kemandirian dalam semua aktifitas hidup sehari – hari, kecuali
mandi, berpakaian, kekamar kecil dan satu fungsi tambahan
F Kemandirian dalam semua aktifitas hidup sehari – hari, kecuali
mandi, berpakaian, kekamar kecil, berpindah dan satu fungsi
 tambahan
G Ketergantungan pada ke lima fungsi tersebut

5. Tidur/ istirahat:
Pasien tidur kurang lebih 8 Jam, tidur siang kurang lebih 3 jam
6. Kognitif dan persepsi:
Kesadaran pasien composmentis E4 M6 V5
7. Peran hubungan:
Pasien berberan sebagai ayah
8. Seksual reproduksi:
Pasien sedang sakit
9. Koping toleransi stres:
Pasien mendapat dukungan dan do’a dari keluarga
10. Nilai kepercayaan:
Pasien beragama islam
C. Analisa Data ( 29 Januari 2017 jam 08.00)
NO TGL/ JAM DATA FOKUS PROBLEM ETIOLOGI
1 29 Jan 2017 DS: Pola nafas tidak Hiperventilasi
08.00 Pasien mengatakan sesak napas efektif
DO:
Irama pernapasan irreguler, RR
28x/mnt, ada sekret, SPO2 99% dg
NC 5 lpm
2 29 Jan 2017 DS: Gangguan perfusi Infark miokard
08.30 Pasien mengatakan sesak napas jaringan miokrard
DO:
HR: 147x/mnt, CRT > 2 dtk, akral
dingin, TD 169/129x/mnt, ada T
elevasi, ada atrium fibrilasi

D. Diagnosa Keperawatan
I. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi
II. Gangguan perfusi jaringan miokard berhubungan dengan miokard infark
III. Ketidakefektifan bersihan jalan napas
IV. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
V. Intoleransi aktifitas
VI. Gangguan eliminasi
E. Intervensi Keperwatan
DX. TUJUAN INTERVENSI
NO TGL/ JAM
KEP DAN KRITERIA HASIL KEPERAWATAN
1 29 Jan 2017 Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor tanda-tanda vital
08.00 keperawatan selama 3x24 jam pasien
diharapkan kebutuhan oksigen Rasional: untuk mengetahui
pasien terpenuhi dengan kriteria keadaan hemonidamik pasien
hasil: 2. Berikan pasien posisi semi
1. SPO2 100% fowler
I
2. RR 16-24x/mnt Rasional: untuk
3. Irama pernapassan reguler mempertahankan kepatenan
4. Sekret menjadi lebih encer jalan napas
3. Berikan terapi sesuai advice
Rasional: untuk membantu
kesembuhan pasien
2 29 Jan 2017 Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor hemodinamik pasien
08.00 keperawatan selama 3x24 jam Rasional: untuk naik/ turunnya
diharapkan tidak ada gangguan nilai hemodinamik pasien
perfusi jaringan dengan kriteria 2. Berikan terapi sesuai advice
II hasil: Rasional: untuk membantu
1. HR 60-100x/mnt proses penyembuhan pasien
2. TD 120/80mmHg
3. Akral hangat
4. CRT < 2 dtk
F. Implementasi
NO.IN
NO TGL/ JAM NO.DX TERV IMPLEMENTASI RESPON PARAF
ENSI
1 Memonitor tanda- DS: -
tanda vital pasien DO:
29 Jan 2017
I 1 TD 169/129, HR 147,
08.00
SPO2 99%, RR
28x/mnt, S 37
2 Melakukan oral DS: -
hygiene DO: mulut pasien
08.05
tampak bersih dan
pasien merasa nyaman
3 Memberikan diit DS: -
bubur DO:
Menghabiskan ½ porsi
08.15
makan dan minum 1
gelas, tidak mual/
muntah
4 Memberikan terapi DS: -
furosemid, DO:
08.30 I&II 2&3
amlodipin, amiodaron Tekanan darah masih
tinggi
5 Memberikan posisi DS: -
09.00 I 2 semi fowler DO: pasien terlihat
nyaman
6 Memonitor DS: -
hemodinamik pasien DO:
HR 152, TD 162/123,
11.00 II 1
SPO2 99%, RR 30,
CRT > 2 dtk, akral
dingin, S 37
7 Memberikan diit DS: -
bubur DO:
Menghabiskan ½ porsi
12.00
makan dan minum 1
gelas, tidak mual/
muntah
8 Memberikan terapi DS: -
amiodaron DO:
12.10 II 2
Tekanan darah masih
tinggi
9 13.00 Menghitung balance Intake : infus +
cairan injeksi + makan/
minum
: 300 + 20 + 350
: 670
IWL : (15 x BB x
7) : 24
: (15 x 60 x 7) : 24
 : 262
Output : urin + IWL +
BAB + muntah
: 800 + 262
: 1062
BC : 670 – 1062
: - 398
10 Memonitor tanda- DS: -
tanda vital pasien DO:
TD 139/102, HR 140,
16.00 I 1
SPO2 99%, RR
26x/mnt, S 37, CRT > 2
dtk, akral dingin
11 Memberikan diit DS: -
bubur DO:
17.00 Menghabiskan ¼ porsi
makan dan minum 1
gls, tidak mual/ muntah
12 Memberikan terapi DS: -
18.00 II 2 spinorolakton, DO: Tekanan darah
simarc, amiodaron pasien masih tinggi
13 Memberikan terapi DS: -
20.00 I 1
furosemid DO: deuresis
14 Menyibin pasien DS: -
30 Jan 2017
DO: pasien tampak
06.00
bersih
15 Memonitor tanda- DS: -
tanda vital pasien DO:
08.00 I 1 TD 132/124, HR 149,
SPO2100%, RR
28x/mnt, S 36,5
16 Melakukan oral DS: -
hygiene DO: mulut pasien
08.10
tampak bersih dan
pasien merasa nyaman
17 Memberikan diit DS: -
bubur DO:
Menghabiskan ½ porsi
08.20
makan dan minum 1
gelas, tidak mual/
muntah
18 Memberikan terapi DS: -
furosemid, DO:
08.30 I&II 3&2
amlodipin, amiodaron Tekanan darah masih
tinggi
19 11.00 II 1 Memonitor DS: -
hemodinamik pasien DO:
HR 150, TD 139/120,
SPO2 99%, RR 28,
CRT > 2 dtk, akral
 dingin, S 36,5
20 Memberikan diit DS: -
bubur DO:
Menghabiskan ½ porsi
12.00
makan dan minum 1
gelas, tidak mual/
muntah
21 Memberikan terapi DS: -
amiodaron DO:
12.10 II 2
Tekanan darah masih
tinggi
22 Menghitung balance Intake : infus +
cairan injeksi + makan/
minum
: 500 + 20 + 450
: 970
IWL : (15 x BB x
7) : 24
13.00 : (15 x 60 x 7) : 24
: 262
Output : urin + IWL +
BAB + muntah
: 1000 + 262
: 1262
BC : 970 – 1262
: - 292
23 Memonitor tanda- DS: -
tanda vital pasien DO:
TD 139/102, HR 140,
16.00 I 1
SPO2 99%, RR
26x/mnt, S 37, CRT > 2
dtk, akral dingin
24 Memberikan diit DS: -
bubur DO:
17.00 Menghabiskan ¼ porsi
makan dan minum 1
gls, tidak mual/ muntah
25 Memberikan terapi DS: -
18.00 II 2 spinorolakton, DO: Tekanan darah
simarc, amiodaron pasien masih tinggi
26 Memberikan terapi DS: -
20.00 I 1
furosemid DO: deuresis
27 Menyibin pasien DS: -
31 Jan 2017
DO: pasien tampak
06.00
bersih
28 Memonitor tanda- DS: -
tanda vital pasien DO:
08.00 I 1 TD 145/120, HR 147,
SPO2100%, RR
28x/mnt, S 36,7
29 Melakukan oral DS: -
hygiene DO: mulut pasien
08.10
tampak bersih dan
pasien merasa nyaman
30 Memberikan diit DS: -
bubur DO:
Menghabiskan ½ porsi
08.20
makan dan minum 1
gelas, tidak mual/
muntah
31 Memberikan terapi DS: -
furosemid, DO:
08.30 I&II 3&2
amlodipin, amiodaron Tekanan darah masih
tinggi
32 Memonitor DS: -
hemodinamik pasien DO:
HR 150, TD 139/120,
11.00 II 1
SPO2 99%, RR 28,
CRT > 2 dtk, akral
dingin, S 36,5
33 Memberikan diit DS: -
bubur DO:
Menghabiskan ½ porsi
12.00
makan dan minum 1
gelas, tidak mual/
muntah
34 Memberikan terapi DS: -
amiodaron DO:
12.10 II 2
Tekanan darah masih
tinggi
35 Menghitung balance Intake : infus +
cairan injeksi + makan/
minum
: 450 + 20 + 450
: 920
IWL : (15 x BB x
7) : 24
13.00 : (15 x 60 x 7) : 24
: 262
Output : urin + IWL +
BAB + muntah
: 900 + 262
: 1162
BC : 920 – 1162
: - 242
36 16.00 I 1 Memonitor tanda- DS: -
tanda vital pasien DO:
TD 137/105, HR 146,
SPO2100%, RR
28x/mnt, S 37, CRT > 2
 dtk, akral dingin
37 Memberikan diit DS: -
bubur DO:
17.00 Menghabiskan ¼ porsi
makan dan minum 1
gls, tidak mual/ muntah
38 Memberikan terapi DS: -
18.00 II 2 spinorolakton, DO: Tekanan darah
simarc, amiodaron pasien masih tinggi
39 Memberikan terapi DS: -
20.00 I 1
furosemid DO: deuresis
G. Evaluasi
DX.
NO TGL/ JAM EVALUASI PARAF
KEP
S: pasien mengatakan sesak napas
O:
30 Jan 2017 TD 132/124, HR 149, SPO2 100%, RR 28x/mnt, S 36,5,
1 I
08.00 S 36,5, ronchi, irama pernapasan irrreguler
A: masalah belum teratasi
P: lanjutkan intervensi no. 1, 2, 3
S: pasien mengatakan sesak napas
O:
2 08.00 II Akral dingin, CRT > 3 dtk, HR: 149, SPO2 100%
A: masalah belum teratasi
P: lanjtkan intervensi 1, 2
S: pasien mengatakan sesak napas
O:
31 Jan 2017 TD 145/120, HR 147, SPO2 100%, RR 28x/mnt, S 36,7,
3 I
08.00 S 36,5, ronchi, irama pernapasan irrreguler
A: masalah belum teratasi
P: lanjutkan intervensi no. 1, 2, 3
S: pasien mengatakan sesak napas
O:
4 08.00 II Akral dingin, CRT > 3 dtk, HR: 147, SPO2 100%
A: masalah belum teratasi
P: lanjtkan intervensi 1, 2
S: pasien mengatakan sesak napas
O:
1 Feb 2017 TD 140/129, HR 143, SPO2 100%, RR 30x/mnt, S 36,3,
5 I
08.00 S 36,5, ronchi, irama pernapasan irrreguler
A: masalah belum teratasi
P: lanjutkan intervensi no. 1, 2, 3
S: pasien mengatakan sesak napas
O:
6 08.00 II Akral dingin, CRT > 3 dtk, HR: 143, SPO2 100%
A: masalah belum teratasi
P: lanjtkan intervensi 1, 2