BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal
jantung kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus
meningkat insiden dan prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung
berkisar antara 5-10% pertahun pada gagal jantung ringan yang akan
meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Selain itu, gagal jantung
merupakan penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah
sakit (readmission) meskipun pengobatan rawat jalan telah diberikan secara
optimal (R. Miftah Suryadipraja).
CHF adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh
tubuh (Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut
usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat
menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi,
penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga dapat menjadi
kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark.
CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah sakit
(Miller,1997). Sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF. Pada
umumnya CHF diderita lansia yang berusia 50 tahun, Insiden ini akan terus
bertambah setiap tahun pada lansia berusia di atas 50 tahun (Aronow et
al,1998). Menurut penelitian, sebagian besar lansia yang dididiagnosis CHF
tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun (Ebbersole, Hess,1998).
Dalam makalah ini membahas CHF pada lansia disertai penanganan dan
asuhan keperawatan pada pasien lanjut usia dengan CHF.

B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Yaitu agar pembaca mengetahui dan memahami tentang CHF

1
 2. Tujuan Khusus
Yaitu agar pembaca mengetahui dan memahami tentang anatomi dan
fisiologi jantung, definisi CHF, etiologi CHF, Patofisiologi CHF,
manifestassi klinik CHF,  Penatalaksanaan Medis,  serta asuhan
keperawatan yang harus di berikan kepada klien dengan CHF

C. Metode Penulisan
Metode yang di gunakan dalam penulisan makalah ini adalah metode
narasi yaitu dengan cara mengumpulkan data dan mencari sumber-sumber
yang mendukung.

D. Ruang Lingkup
Dalam penulisan makalah ini penulis membahas tentang penyakit CHF
dengan menggunakan pendekatan proses keperawatan dan di ambil dari
berbagai sumber baik dari buku maupun dari website serta penulis membatasi
topik pada materi CHF, pembahasan mengenai :
1. Definisi CHF
2. Klasifikasi CHF
3. Etiolofi CHF
4. Patofisiologi CHF
5. Manifestassi klinik CHF
6. Dignostik CHF
7. Penatalaksanaan CHF
8. Asuhan Keperawatan CHF

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-
sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak
untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan
menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat
dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat.
Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam.
Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh
seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi
bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada
kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan
Triyanti, 2007).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur
atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
(Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).

B. Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional
dalam 4 kelas: (Mansjoer dan Triyanti, 2007)
kelas 1     Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan
kelas 2   Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas
sehari-hari tanpa keluhan.

3
 kelas 3     Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa
keluhan.
kelas 4     Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan
harus tirah baring.

C. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif
(CHF) dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna,
yaitu:
1.     Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan
anemia kronis/ berat.
2.     Faktor interna (dari dalam jantung)
a.    Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum
Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b.    Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c.    Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d.    Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

D. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di
mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR:
Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung
untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal
untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume
sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan
curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim

4
dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah
yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan
oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada
perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan
dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload
(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang
terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua
ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat
meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua
ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut
miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi
singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel.
Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan
ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan
kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul
edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan
tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa
sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan
memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan
meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload.
Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output,
adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada
pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload
dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.
Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital,

5
tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke
ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah
penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus,
yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-
aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler
perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi
sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin
dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi
cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat
peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi
terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

6
E. Manifestasi klinik
1.   Peningkatan volume intravaskular.
2.  Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung.
3.   Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli;
dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
4.   Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan
tekanan vena sistemik.
5.   Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung
terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat
perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
6.   Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin
ginjal). (Niken Jayanthi, 2010)

F. Diagnostik CHF
1.   Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia
vera
2.     Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3.     Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam
basa baik metabolik maupun respiratorik.
4.    Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang
merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan
5.    Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit
adrenal
6.    Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7.    Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap
fungsi hepar atau ginjal
8.     Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9.     Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang
jantung, hipertropi ventrikel

7
 10.   Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang
penurunan kemampuan kontraksi.
11.   Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12.   Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13.   EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
(Wajan Juni Udjianti, 2010)

G. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
1.  Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi
oksigen dengan pembatasan aktivitas.
2. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
3. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan
vasodilator.
Penatalaksanaan Medis
1.  Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2.  Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
a.    Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis,
miksedema, dan aritmia.
b.   Digitalisasi
1). dosis digitalis
a). Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis
selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
b). Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
c).  Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
2). Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk
pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
3).  Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
    Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut
yang berat:
a).    Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.

8
 b).   Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan. (Mansjoer dan Triyanti,
2007)
Terapi Lain:
1.   Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi
katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi
alkohol, pirau intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
2.   Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3.   Posisi setengah duduk.
4.   Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5.   Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk
mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan
gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan
dan 1 gr pada gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal
jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
6.   Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas,
tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur.
Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30
menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-
80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang.
7.   Hentikan rokok dan alkohol
8.   Revaskularisasi koroner
9.   Transplantasi jantung
10. Kardoimioplasti

A. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian Keperawatan
Pengkajian Primer
a. Airways
1) Sumbatan atau penumpukan sekret
2) Wheezing atau krekles
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

9
 2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
3) Ronchi, krekles
4) Ekspansi dada tidak penuh
5) Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
1) Nadi lemah , tidak teratur
2) Takikardi
3) TD meningkat / menurun
4) Edema
5) Gelisah
6) fAkral dingin
7) Kulit pucat, sianosis
8) Output urine menurun
Pengkajian Sekunder
a. Keluhan
1) Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
2) Palpitasi atau berdebar-debar.
3) Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak
nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal
lebih dari dua buah.
4) Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
5) Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
6) Insomnia
7) Kaki bengkak dan berat badan bertambah
8) Jumlah urine menurun
9) Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
b. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis,
diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.
c. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
d. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung,
steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
e. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.

10
 f. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
g. Postur, kegelisahan, kecemasan
h. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan
mempercepat perkembangan CHF.
Pemeriksaan Fisik
a. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan,
toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis,
tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung,
pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
b. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales,
wheezing)
c. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular
refluks
d. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut
yang kronis
e. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
f. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
g. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis,
warna kulit pucat, dan pitting edema.

2. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

a. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung,
peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi
sekuncup
b. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
c. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung,
hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
d. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal,
penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan
curah jantung.

11
e. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi
cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan
hipertensi pulmonal
f. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan
peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
g. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya,
tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang
mungkin muncul.

12
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1 Penurunan curah jantung b/d NOC : NIC :

respon fisiologis otot jantung,
peningkatan frekuensi,
dilatasi, hipertrofi atau
peningkatan isi sekuncup
 Cardiac Pump effectiveness
 Circulation Status
 Vital Sign Status
Kriteria Hasil:
 Tanda Vital dalam rentang
normal (Tekanan darah, Nadi,
respirasi)
 Dapat mentoleransi aktivitas,
tidak ada kelelahan
 Tidak ada edema paru, perifer,
dan tidak ada asites
 Tidak ada penurunan kesadaran
Cardiac Care
 Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi,
durasi)
 Catat adanya disritmia jantung
 Catat adanya tanda dan gejala penurunan
cardiac putput
 Monitor status kardiovaskuler
 Monitor status pernafasan yang menandakan
gagal jantung
 Monitor abdomen sebagai indicator penurunan
perfusi
 Monitor balance cairan
 Monitor adanya perubahan tekanan darah
 Monitor respon pasien terhadap efek
pengobatan antiaritmia
 Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
 Monitor toleransi aktivitas pasien

13
  Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan
ortopneu
 Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Catat adanya fluktuasi tekanan darah
 Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau
berdiri
 Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor adanya pulsus paradoksus dan pulsus
alterans
 Monitor jumlah dan irama jantung dan monitor
bunyi jantung
 Monitor frekuensi dan irama pernapasan
 Monitor suara paru, pola pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi

14

2 Pola Nafas tidak efektif
b/d Hiperventilasi,
Penurunan
energi/kelelahan,
Perusakan/pelemahan,
muskuloskletal, Obesitas,
Kelelahan otot pernafasan,
Hipoventilasi sindrom
         
NOC :
 Respiratory status : Ventilation
 Respiratory status : Airway
patency
 Vital sign Status
Kriteria Hasil :
 Mendemonstrasikan batuk efektif
dan suara nafas yang bersih, tidak 
ada sianosis dan dyspneu (mampu 
mengeluarkan sputum, mampu
bernafas dengan mudah, tidak ada 
pursed lips)
 Menunjukkan jalan nafas yang 
paten (klien tidak merasa tercekik, 
irama nafas, frekuensi pernafasan
dalam rentang normal, tidak ada
suara nafas abnormal)
 Tanda Tanda vital dalam rentang
15
yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
NIC :
 Posisikan pasien untuk memaksimalkan
ventilasi
 Pasang mayo bila perlu
 Lakukan fisioterapi dada jika perlu
 Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
 Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
tambahan
Berikan bronkodilator
Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl
Lembab
Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
keseimbangan.
Monitor respirasi dan status O2
Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
 Pertahankan jalan nafas yang paten
 Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi
 Monitor adanya kecemasan pasien terhadap
 normal (tekanan darah, nadi, oksigenasi
pernafasan)  Monitor vital sign
 Informasikan pada pasien dan keluarga tentang
teknik relaksasi untuk memperbaiki pola nafas
 Ajarkan bagaimana batuk secara efektif
 Monitor pola nafas

3 Perfusi jaringan tidak efektif NOC : NIC :

b/d menurunnya curah
jantung, hipoksemia jaringan,
asidosis dan kemungkinan
thrombus atau emboli
 Circulation status
 Tissue Prefusion : cerebral
Kriteria Hasil :
 mendemonstrasikan
sirkulasi
 mendemonstrasikan kemampuan
kognitif yang ditandai dengan:
 menunjukkan fungsi
motori cranial yang utuh : tingkat
kesadaran mambaik, tidak ada
gerakan gerakan involunter
 Monitor adanya daerah tertentu yang hanya
peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
 Monitor adanya paretese
status  Instruksikan keluarga untuk mengobservasi
kulit jika ada lsi atau laserasi
 Gunakan sarun tangan untuk proteksi
 Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
sensori  Monitor kemampuan BAB
 Kolaborasi pemberian analgetik
 Monitor adanya tromboplebitis
 Diskusikan menganai penyebab perubahan
sensasi

4 Gangguan pertukaran gas b/d NOC : NIC :

16
 kongesti paru, hipertensi
pulmonal, penurunan perifer
yang mengakibatkan asidosis
laktat dan penurunan curah
jantung.
ar
 Respiratory Status : Gas
exchange
 Respiratory Status : ventilation
 Vital Sign Status
Kriteria Hasil :
 Mendemonstrasikan peningkatan
ventilasi dan oksigenasi yang
adekuat
 Memelihara kebersihan paru
paru dan bebas dari tanda tanda
distress pernafasan
 Mendemonstrasikan batuk
efektif dan suara nafas yang
bersih, tidak ada sianosis dan
dyspneu (mampu mengeluarkan
sputum, mampu bernafas dengan
mudah, tidak ada pursed lips)
 Tanda tanda vital dalam rentang
normal
17
Airway Management
 Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau
jaw thrust bila perlu
 Posisikan pasien untuk memaksimalkan
ventilasi
 Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat
jalan nafas buatan
 Pasang mayo bila perlu
 Lakukan fisioterapi dada jika perlu
 Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
 Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
tambahan
 Lakukan suction pada mayo
 Berika bronkodilator bial perlu
 Barikan pelembab udara
 Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
keseimbangan.
 Monitor respirasi dan status O2
Respiratory Monitoring
 Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha
 respirasi
 Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
penggunaan otot tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
 Monitor suara nafas, seperti dengkur
 Monitor pola nafas : bradipena, takipenia,
kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot
 Catat lokasi trakea
 Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan
paradoksis )
 Auskultasi suara nafas, catat area penurunan /
tidak adanya ventilasi dan suara tambahan
 Tentukan kebutuhan suction dengan
mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan
napas utama
 Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya
AcidBase Managemen
 Monitro IV line
 Pertahankanjalan nafas paten
 Monitor AGD, tingkat elektrolit

18

5 Kelebihan volume cairan b/d NOC :
berkurangnya curah jantung,
retensi cairan dan natrium
oleh ginjal, hipoperfusi ke
jaringan perifer dan hipertensi Kriteria Hasil:
pulmonal
 Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
 Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
 Monitor pola respirasi
 Lakukan terapi oksigen
 Monitor status neurologi
 Tingkatkan oral hygiene
NIC :
 Electrolit and acid base balance Fluid management
 Fluid balance  Pertahankan catatan intake dan output yang
akurat
 Pasang urin kateter jika diperlukan
 Terbebas dari edema, efusi,  Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi
anaskara cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin  )
 Bunyi nafas bersih, tidak ada  Monitor status hemodinamik termasuk CVP,
dyspneu/ortopneu MAP, PAP, dan PCWP
 Terbebas dari distensi vena  Monitor vital sign
jugularis, reflek hepatojugular  Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan
(+) (cracles, CVP , edema, distensi vena leher,
 Memelihara tekanan vena sentral, asites)
tekanan kapiler paru, output  Kaji lokasi dan luas edema
jantung dan vital sign dalam  Monitor masukan makanan / cairan dan hitung
19
 batas normal intake kalori harian
 Terbebas dari kelelahan,  Monitor status nutrisi
kecemasan atau kebingungan  Berikan diuretik sesuai interuksi
 Menjelaskan indikator kelebihan  Batasi masukan cairan pada keadaan
cairan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130
mEq/l
 Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih
muncul memburuk
Fluid Monitoring
 Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan
dan eliminaSi
 Tentukan kemungkinan faktor resiko dari
ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal, gagal jantung,
diaporesis, disfungsi hati, dll )
 Monitor serum dan elektrolit urine
 Monitor serum dan osmilalitas urine
 Monitor BP, HR, dan RR
 Monitor tekanan darah orthostatik dan
perubahan irama jantung
 Monitor parameter hemodinamik infasif
 Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem

20
 perifer dan penambahan BB
 Monitor tanda dan gejala dari odema

6 Cemas b/d penyakit kritis, NOC : NIC :

takut kematian atau
kecacatan, perubahan peran
dalam lingkungan social atau
ketidakmampuan yang
permanen.
 Anxiety control
 Coping
 Impulse control
Kriteria Hasil :
 Klien mampu mengidentifikasi
dan mengungkapkan
cemas
 Mengidentifikasi,mengungkapka
n dan menunjukkan tehnik untuk
mengontol cemas
 Vital sign dalam batas normal
 Postur tubuh, ekspresi wajah,
bahasa tubuh dan
aktivitas menunjukkan
berkurangnya kecemasan
Anxiety Reduction (penurunan kecemasan)
 Gunakan pendekatan yang menenangkan
 Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku
pasien
 Jelaskan semua prosedur dan apa yang
gejala dirasakan selama prosedur
 Pahami prespektif pasien terhdap situasi stres
 Temani pasien untuk memberikan keamanan
dan mengurangi takut
 Berikan informasi faktual mengenai diagnosis,
tindakan prognosis
 Dorong keluarga untuk menemani anak
tingkat  Lakukan back / neck rub
 Dengarkan dengan penuh perhatian
 Identifikasi tingkat kecemasan
 Bantu pasien mengenal situasi yang
menimbulkan kecemasan
 Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,

21

7 Kurang pengetahuan b/d
keterbatasan pengetahuan
penyakitnya, tindakan yang
dilakukan, obat obatan yang
diberikan, komplikasi yang
mungkin muncul
. kondisi, prognosis dan program
NOC :
 Kowlwdge : disease process
 Kowledge : health Behavior
Kriteria Hasil :
 Pasien dan keluarga menyatakan
pemahaman tentang penyakit,
pengobatan
 Pasien dan keluarga mampu
melaksanakan prosedur yang
dijelaskan secara benar
 Pasien dan keluarga mampu
menjelaskan kembali apa yang
dijelaskan perawat/tim kesehatan
lainnya.
22
ketakutan, persepsi
 Instruksikan pasien menggunakan teknik
relaksasi
 Barikan obat untuk mengurangi kecemasan
NIC :
 Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan
pasien tentang proses penyakit yang spesifik
 Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan
bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi
dan fisiologi, dengan cara yang tepat.
 Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul
pada penyakit, dengan cara yang tepat
 Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang
tepat
 Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna
cara yang tepat
 Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi,
dengan cara yang tepat
 Hindari harapan yang kosong
 Sediakan bagi keluarga atau SO informasi
tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat
  Diskusikan perubahan gaya hidup yang
mungkin diperlukan untuk mencegah
komplikasi di masa yang akan datang dan atau
proses pengontrolan penyakit
 Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
 Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan
 Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan,
dengan cara yang tepat
 Rujuk pasien pada grup atau agensi di
komunitas lokal, dengan cara yang tepat
 Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala
untuk melaporkan pada pemberi perawatan
kesehatan, dengan cara yang tepat

23
 BAB III
TINJAUAN KASUS

A. Pengkajian
Klien atas nama ny.S, umur 60 tahun, dengan no RM 016091, masuk ke
RSUD Mandau melalui UGD pada tgl 28 februari tahun 2020, kemudian klien
dirawat di ruang penyakit dalam tgl 29 februari tahun 2020. Keluhan pasien
saat ini berdasarkan hasil pengkajian yang didapat adalah klien mengatakan
nyeri dada, nampak ada distensi JVP,bunyi jantung S3-S4, mengeluh badannya
lemah dan lemas, klien tampak lemah, napas sesak, klien terpasang siring
pump vascon dan dobutamin,gambaran EKG didapatkan LVH, badan Nampak
oedema, urin output selama enam jam 70cc/jam. Hasil TTV adalah TD 90/60
mmhg, nadi 120x/mnt, suhu 36,5 derajat celcius, respirasi 28x/mnt, berat badan
pasien 50kg.

B. Analisa Data
No Data Masalah Keperawatan
1 DS: Penurunan curah jantung
 Klien mengatakan nyeri dada berhubungan dengan
 Klien mengatakan sesak napas Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan,
DO : inotropik, Perubahan frekuensi,
 Gambaran EKG LVH irama dan konduksi listrik,
 adanya distensi vena jugularis Perubahan structura

 bunyi jantung S3-S4

 urin output 70cc/6 jam
 terpasang siring pump vascon dan
dobutamin
 TD 90/60
 nadi 120x/mnt
2 DS: Intoleransi aktifitas
 Klien mengatakan badannya lemah berhubungan dengan ketidak

24
 dan lemas seimbangan antar suplai
DO: oksigen. Kelemahan umum
 Klien Nampak lemah
 Respirasi : 28x/mnt
 Nadi 120x/mnt
 TD 90/60 mmhg

3 DS : Kelebihan volume cairan

 Klien mengatakan sesak napas berhubungan dengan
DO : menurunnya laju filtrasi
 Seluruh badan tampak oedema glomerulus

 urin output 70cc/6 jam

C. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik,  Perubahan structura.
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antar suplai
oksigen. Kelemahan umum.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus.

D. Intervensi Keperawatan
1. Dx : Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan
kontraktilitas miokardial/perubahan inotropic.
Tujuan  
Klien akan :  Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima
(disritmia   terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal
jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina,
Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja
jantung.

25
Intervensi
Mandiri :
a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, irama jantung Rasional : Biasnya
terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi
penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.
Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah
kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan
Inkompetensi/stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya
nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat
hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d. Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat
meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi
danhipotensi tidak dapat norml lagi.
e. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder
terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis
dapt terjadi sebagai refrakstori GJK.Area yang sakit sering berwarna biru
atu belang karena peningkatan kongesti vena.     
Kolaborasi :
a. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat  sesuai
indikasi  (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk
melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk
meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan
menurunkan kongesti.
b. Berikan obat sesuai indikasi (diuretic, vasodilator, ACE inhibitor ,
sedative )

26
 Rasional : Meningkatkan volum sekuncup, memperbaiki kontraktilitas,
menurunkan kongesti dan meningkatkan istirahat .

2. Dx : Intoleran Aktivitas berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar

suplai oksigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi.
Tujuan :
Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi
perawatan diri sendiri,  Mencapai peningkatan toleransi
aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya
kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
Mandiri:
a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila
klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena
efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh
fungsi jantung.
b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,
diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk
meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan
peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga
peningkatan kelelahan dan kelemahan.
c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung 
daripada kelebihan aktivitas.
Kolaborasi:
a. Lakukan  program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja
jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi
jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik
kembali.

27
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi
glomerulus.
Tujuan /kriteria  evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan
keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas
bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat
diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., 
Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan
individual.
Intervensi :
Mandiri:
a. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis
terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena
penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga
pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.
b. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-
tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
c. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama
fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan
cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru,
gagal jantung.
e. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan
konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat
mengganggu fungsi gaster/intestinal.

28
 Kolaborasi:
a. Pemberian obat sesuai indikasi (Diuretik, tambahan kalsium)
Rasional : Meningkatkam pengeluaran urine dan mengganti kehilangan
kalsium
b. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang
memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
c. Pertahankan cairan/pembatasan natrium sesuai indikasi
Rasional : Menurunkan air total tubuh/mencegah reakumulasi cairan

E. Implementasi Dan Evaluasi

TGL 29-2-2020
No Diagnosa Implementasi Evaluasi
Keperawatan
1 Penurunan curah Tgl 29-02-2020 S:
jantung  mengauskultasi bunyi Klien mengatakan nyeri dada
berhubungan jantung dan mencatat Klien mengatakan sesak
dengan ; bunyi jantungnya napas
Perubahan  mengukur TTV, TD O :
kontraktilitas 90/60mmhg, nadi Bunyi jantung S3, TD 90/60,
miokardial/perub 110x/mnt, rr 26x/mnt Nadi 110x/mnt,sesak napas
ahan inotropic.  berkolaborasi sdh berkurang
memberikan oksigen A :
3l/mnt dan Masalah blm teratasi
pemasangan obat P :
inotropik Intervensi dilanjutkan

2 Aktivitas Tgl 29-2-2020 S:

intoleran  mengukur TTV Klien mengatakan badannya
berhubungan sebelum dan sesudah lemah dan lemas
dengan : Ketidak beraktivitas O:
seimbangan  mencatat respon TD 90/60mmhg. Nadi

29
 antar suplai kardiopulmonal 110x/mnt, RR 26x/mnt
okigen. terhadap aktivitas. A: Masalah belum teratasi
Kelemahan  berkolaborasi untuk P: Intervensi di lanjutkan
umum, Tirah program rehabilitasi
baring jantung
lama/immobilisa
si

3 Kelebihan Tgl 29-2-2020 S

volume cairan  memantau Klien mengatakan sesak
berhubungan pengeluaran urin napas
dengan : 100/6 jam O
menurunnya laju  memantau balance Seluruh badan Nampak
filtrasi cairan oedema, urin output 70cc/6
glomerulus  berkolaborasi jam
pemberian obat A:
antidiuretik Masalah belum teratasi
P:
Intervensi dilanjutkan

TGL 01-03-2020
No Diagnosa Implementasi Evaluasi
Keperawatan
1 Penurunan curah Tgl 01-03-2020 S:
jantung  mengauskultasi bunyi  Klien mengatakan nyeri
berhubungan jantung dan mencatat dada berkurang
dengan ; bunyi jantungnya  Klien mengatakan sesak
Perubahan  mengukur TTV, TD napas berkurang
kontraktilitas 100/60mmhg, nadi O :
miokardial/peru 100x/mnt, rr 24x/mnt Bunyi jantung S3, TD

30
 bahan inotropic.  berkolaborasi 100/60, Nadi 100x/mnt,sesak
memberikan oksigen napas sdh berkurang
3l/mnt dan A :
pemasangan obat Masalah blm teratasi
inotropik P:
Intervensi dilanjutkan

2 Aktivitas Tgl 01-3-2020 S

intoleran  mengukur TTV Klien mengatakan badannya
berhubungan sebelum dan sesudah lemah dan lemas berkurang
dengan : beraktivitas O:
Ketidak  mencatat respon TD 100/60mmhg. Nadi
seimbangan kardiopulmonal 100x/mnt, RR 24x/mnt
antar suplai terhadap aktivitas. A:
okigen.  berkolaborasi untuk Masalah belum teratasi
Kelemahan program rehabilitasi P:
umum, Tirah jantung Intervensi di lanjutkan
baring
lama/immobilisa
si
3 Kelebihan Tgl 01-3-2020 S:
volume cairan  memantau Klien mengatakan sesak
berhubungan pengeluaran urin napas sudah berkurang
dengan : 100/6 jam O:
menurunnya laju  memantau balance Seluruh badan Nampak
filtrasi cairan oedema, urin output 100cc/6
glomerulus  berkolaborasi jam
pemberian obat A:
antidiuretik Masalah belum teratasi
P:
Intervensi dilanjutkan

31
TGL 02-03-2020
No Diagnosa Implementasi Evaluasi
Keperawatan
1 Penurunan Tgl 2-03-2020 S:
curah jantung  mengauskultasi Klien mengatakan nyeri dada
berhubungan bunyi jantung dan Klien mengatakan sesak
dengan : mencatat bunyi napas
Perubahan jantungnya O:
kontraktilitas  mengukur TTV, TD Bunyi jantung S2, TD
miokardial/peru 110/70mmhg, nadi 110/70, Nadi 90x/mnt, rr
bahan inotropic. 90x/mnt, rr 22x/mnt 22x/mnt, sesak napas sdh
berkurang, siring pump
inotropik sdh diaff, tidak
memakai oksigen lagi
A:
Masalah sudah teratasi
P:
Pasien sudah boleh pulang

2 Aktivitas Tgl 02-03-2020 S:

intoleran  mengukur TTV Klien mengatakan badannya
berhubungan sebelum dan tidak lemah dan lemas
dengan : sesudah beraktivitas O:
Ketidak  mencatat respon TD 110/70mmhg. Nadi
seimbangan kardiopulmonal 90x/mnt, RR 22x/mnt
antar suplai terhadap aktivitas. A:
okigen.  berkolaborasi untuk Masalah sudah teratasi
Kelemahan program rehabilitasi P:
umum, Tirah jantung Pasien sudah boleh pulang
baring

32
 lama/immobilis
asi
3 Kelebihan Tgl 02-03-2020 S:
volume cairan  memantau Klien mengatakan tidak sesak
berhubungan pengeluaran urin napas lagi
dengan : 200/6 jam O:
menurunnya  memantau balance Seluruh badan tidak ada
laju filtrasi cairan oedema, urin output 200/6
glomerulus  berkolaborasi jam
pemberian obat anti A:
diuretik Masalah sudah teratasi
P:
Pasien sudah boleh pulang

BAB IV
PENUTUP

33
A. Kesimpulan
Chronik Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh jaringan.
Penyebab CHF pada adalah peningkatan kolagen miokard akibat proses
penuaan. Gagal jantung diklasifikasikan menjadi gagal jantung kronik dan
akut, gagal jantung kiri dan kanan, gagal jantung sistolik-diastolik. Manifestasi
klinis dari gagal jantung dikelompokkan menjadi gagal jantung akut dan kronik
yang meliputi:anoreksia, asites. Nokturia, intoleransi aktivitas peningkatan BB,
fatigue, takikardi, penurunan urin output, dan lain-lain.
Komplikasi yang disebabkan oleh CHF diantaranya adalah trombosis vena
dalam, toksisitas digitalis dan syok kardiogenik.Pemeriksaan penunjang yang
dapat dilakukan pada pasien CHF adalah Rontgen dada, ECG, EKG, dan lain-
lain. Penatalaksanaan yang dapat dilakukan oleh tenaga kesehatan khususnya
perawat dan dokter meliputi: manajemen farmakologis, non farmakologis dan
pendidikan kesehatan.
Masalah-masalah Keperawatan yang biasanya muncul pada pasien CHF
meliputi: penurunan curah jantung, kelebihan volume cairan, intoleransi
aktivitas, cemas, risiko kerusakan pertukaran gas, dan lain-lain.

B. Saran
1.  Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada klien dengan Chronik
Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif di perlukan pengetahuan
dan pemahaman tentang konsep dan teori penyakit bagi seorang perawat.
2. Informasi yang adekuat dan penkes sangat bermanfaat bagi klien, agar
klien mampu mengatasi masalah nya secara mandiri

DAFTAR PUSTAKA

34
Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari -
Desember 2006. Semarang: UNDIP
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam
http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/
(diakses pada 6 Februari 2012)
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.
Jakarta: Prima Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

35