LAPORAN PENDAHULUAN DAN KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Laporan Pendahuluan ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas dari Program
Pendidikan Profesi Ners Departemen Gawat Darurat dan Kritis Universitas
Muhammadiyah Ponorogo

Disusun Oleh :
Nama : Huda Riyambodo
NIM : 19650128

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PONOROGO
2020
 BAB I
LAPORAN PENDAHULUAN

I. Konsep Penyakit
1. Pengertian
Congestive Heart Failure (CHF) adalah sindrom klinis progresif yang
disebabkan oleh ketidakmampuan jantung dalam memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Dipiro et al., 2015).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan
nutrisi yang dibutuhkan oleh jaringan (Smeltzert & Bare, 2013).
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan
ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke
seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya
mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang
melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering
merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan
cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya
sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).

2. Etiologi
Menurut Alldredge et al. (2013), penyebab CHF terdiri atas :
a. Output rendah, disfungsi sistolik (dilatasi kardiomipati) dapat disebabkan
iskemik koroner, Infark miokard, regurgitasi, konsumsi alkohol, kekurangan
gizi, kekurangan kalsium dan kalium, induksi obat, idiopatik. Juga dapat
disebabkan hipertensi, stenosis aorta dan volume overload.
b. Disfungsi diastolik dapat disebabkan iskemik koroner, infark miokard,
hipertensi, stenosis aorta dan regurgitasi, perikarditis, pembesaran septum
ventrikel kiri.
c. High-output failure disebabkan oleh anemia dan hipertiroid
Menurut Brunner & Suddarth (2002) penyebab CHF terdiri atas :
a. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi
arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
b. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif,
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
c. Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung.
d. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
e. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya
terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis
katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade,
perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak
afterload.
f. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam),
hipoksia dan anemia diperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas
elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
3. Manifestasi Klinis
Menurut Etha Yosy (2013) manifestasi klinis gagal jantung bervariasi,
tergantung dari umur pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung,
ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami
kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung. Pada penderita gagal jantung
kongestif, hampir selalu ditemukan :
a. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
b. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah,
asites, hepatomegali, dan edema perifer.
c. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk
sampai delirium.
Menurut NHFA (2011) gejala Congestive Heart Failure (CHF) sebagai
berikut :
a. Sesak nafas saat beraktifitas muncul pada sebagian besar pasien, awalnya
sesak dengan aktifitas berat, tetapi kemudian berkembang pada tingkat
berjalan dan akhirnya saat istirahat.
b. Ortopnea, pasien menopang diri dengan sejumlah bantal untuk tidur. Hal ini
menunjukkan bahwa gejala lebih cenderung disebabkan oleh Congestive
Heart Failure (CHF), tetapi terjadi pada tahap berikutnya.
c. Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND) juga menunjukkan bahwa gejala lebih
cenderung disebabkan oleh Congestive Heart Failure (CHF) tetapi sebagian
besar pasien dengan Congestive Heart Failure (CHF) tidak memiliki PND
d. Batuk kering dapat terjadi, terutama pada malam hari. Pasien mendapatkan
kesalahan terapi untuk asma, bronkitis atau batuk yang diinduksi ACEi.
e. Kelelahan dan kelemahan mungkin jelas terlihat, tetapi umum pada kondisi
yang lain.
f. Pusing atau palpitasi dapat menginduksi aritmia.

4. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari Heart Failure (HF) meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih dari
curah jantung normal. Konsep curah jantung yang baik dijelaskan dengan
persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO : Cardiac Output)
dalah fungsi frekuensi jantung (HR : Heart Rate) X volume sekuncup (SV :
Stroke Volume). Frekuensi jantung adalah fungsi sistem saraf otonom. Bila
curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi
jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini
gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume
sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan
curah jantung (Smeltzer & Bare, 2013).
Pada Congestive Heart Failure (CHF) dengan masalah utama kerusakan
dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung
normal masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup jumlah darah yang
dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga faktor; preload;
kontraktilitas dan afterload. Preload adalah sinonim dengan hukum Starling
pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung
berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya
regangan serabut jantung. Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan
kontraktilitas yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan
panjang serabut jantung dan kadar kalsium. Afterload mengacu pada besarnya
tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan
perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole (Brunner & Suddarth,
2013).
Pathway alur patofisiologi CHF :
 Ketika jantung mulai gagal, tubuh mengaktifkan beberapa kompleks
mekanisme kompensasi dalam upaya untuk mempertahankan cardiac output dan
oksigenasi organ vital. Hal ini termasuk peningkatan simpatik, aktivasi Renin
Angiotensin Aldosteron System (RAAS), natrium dan retensi air dan
neurohormonal adaptasi, yang menyebabkan jantung remodeling (dilatasi
ventrikular, hipertrofi jantung dan perubahan bentuk lumen ventrikel kiri (Dipiro,
2015).

5. Penatalaksanaan
Dasar penatalaksanaan pasien dengan Congestive Heart Failure (CHF)
adalah :
a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan bahan
farmakologis.
c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik
diet dan istirahat (Mansjoer & Triyanti, 2007).
Menurut Brundside (1995) dalam Etha Yosy (2013) penatalaksanaan terapi
farmakologi pada CHF sebagai berikut :
a. Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik) Mengurangi kongestif pulmonal dan
edema perifer, mengurangi gejala volume berlebihan seperti ortopnea dan
dispnea noktural peroksimal, menurunkan volume plasma selanjutnya
menurunkan preload untuk mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan
oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan darah menurun.
b. Antagonis aldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat.
Obat inotropik Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.
c. Glikosida digitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan penurunan
volume distribusi.
d. Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)
Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi pembuluh darah
vena menyebabkan berkurangnya preload jantung dengan meningkatkan
kapasitas vena.
e. Inhibitor ACE
 Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi sekresi
aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air.
Inhibitor ini juga menurunkan retensi vaskuler vena dan tekanan darah yg
menyebabkan peningkatan curah jantung.
Adapun terapi non farmakologi yang dapat dilaksanakan yaitu penderita
dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan seperti : diet
rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak, mengurangi stress
psikis, menghindari rokok, olahraga teratur Brundside (1995) dalam Etha Yosy
(2013).

6. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG: hipertropi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, kenaikan segmen ST/T persisten 6
minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisma
ventrikular.
b. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram doppler): dapat menunjukkan
dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup atau area
penurunan kontraktilitas ventrikular.
c. Scan jantung: (multigated acquisition (MUGA): tindakan penyuntikan fraksi dan
memperkirakan gerakan dinding.
d. Kateterisasi jantung: tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau
insufisiensi.
e. Rontgen dada: dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan
mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah
mencerminkan peningkatan pulmonal.
f. Enzim hepar: meningkat dalam gagal/kongesti hepar
g. AGD: gagal ventrikel kiri ditandai dengan respiratorik ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan pCO2 (akhir)
h. BUN, kreatinin: peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal
i. HSD: mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan
menandakan retensi air
j. Kecepatan sedimentasi (ESR): mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi
akut (Corwin. J. Wilcoson. 2009 dalam Deni Minartin 2018).
Sumber : (Manurung, 2007; Price & Anderson, 2006; Brunner, 2008; Marilynn, 2006; NANDA,
2007).
 BAB II
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

I. Pengkajian
1. Identitas
a. Identitas klien
Nama, umur, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pekerjaan,
suku/bangsa, agama, status perkawinan, tanggal masuk rumah sakit (MRS),
nomor register, dan doagnosa medik.
b. Identitas Penanggung Jawab
Nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan, serta status hubungan
dengan pasien.
2. Keluhan utama
Keluhan yang paling sering menjadi alasan pasien untuk meminta
pertolongan pada tenaga kesehatan seperti, dispnea, kelemahan fisik, dan
edema sistemik (Wijaya & Putri, 2013).
3. Riwayat penyakit sekarang
Pengkajian yang mendukung keluhan utama dengan memberikan
pertanyaan tentang kronologi keluhan utama. Pengkajian yang didapat dengan
gejala-gejala kongesti vaskuler pulmonal, yakni munculnya dispnea, ortopnea,
batuk, dan edema pulmonal akut. Tanyakan juga gajala-gejala lain yang
mengganggu pasien (Wijaya & Putri, 2013).
4. Riwayat penyakit dahulu
Untuk mengetahui riwayat penyakit dahulu tanyakan kepada pasien
apakah pasien sebelumnya menderita nyeri dada khas infark miokardium,
hipertensi, DM, atau hiperlipidemia. Tanyakan juga obat-obatan yang biasanya
diminum oleh pasien pada masa lalu, yang mungkin masih relevan. Tanyakan
juga alergi yang dimiliki pasien (Wijaya & Putri, 2013).
5. Riwayat keluarga
Tanyakan pasien penyakit yang pernah dialami oleh keluarga. Bila ada
keluarga yang meninggal tanyakan penyebab meninggalnya. Penyakit jantung
pada orang tuanya juga menjadi faktor utama untuk penyakit jantung iskemik
pada keturunannya. (Ardiansyah, 2012).
6. ADL
a. Aktivitas/ istrirahat
Gejala : Keletihan, kelemahan terus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada
dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat atau pada pengerahan
tenaga.
Tanda : Gelisah, perubahan status mental (latergi, TTV berubah pada
aktivitas).
b. Makanan/ cairan
Gejala:
1) Kehilangan nafsu makan
2) Mual/ muntah
3) Penambahan berat badan signifikan P
4) Pembengkakan pada ekstremitas bawah
5) Pakaian/ sepatu terasa sesak
6) Diet tinggi garam/ makanan yang telah diproses, lemak, gula, dan kafein
7) Penggunaan diuretik (Wijaya & Putri, 2013).
Tanda:
8) Penambahan berat badan cepat
9) Distensi abdomen (asites), edema (umum, dependen, atau pitting)
c. Hygiene
Gejala: Keletihan, kelemahan, kelemahan selama aktivitas perawatan diri
Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal (Wijaya &
Putri, 2013).
7. Pemeriksaan Fisik
a. Kepala
Inspeksi : Kulit kepala bersih, bulat sempurna, rambut panjang lurus,
tidak ada benjolan atau lesi, bentuk kepala bervariasi
b. Wajah
Inspeksi : Biasanya pucat, mukosa bibir kering, sianosis
c. Mata
Inspeksi : Dimungkinkan konjungtiva anemis maupun normal
d. Hidung
Inspeksi : Pernafasan dyspnea dapat terjadi
e. Mulut
 Inspeksi : Mukosa bibir kering, nampak sianosis,
f. Telinga
Inspeksi : Tidak ada permasalahan yang muncul
g. Leher
Inspeksi : Peningkatan tekanan vena jugularis menjadi salah satu tanda
khas gagal jantung congestive
h. Ekstremitas
Pembengkakan pada ekstremitas bawah, Keletihan, kelemahan, kelemahan
selama aktivitas, kesemutan pada ekstremitas atas bagian kiri dan biasanya
menjalar kepunggung, Punggung kuku: pucat atau sianotik dengan
pengisian kapiler lambat
i. Thoraks
Inspeksi : Pernapasan takipnea, nafas dangkal, pernapasan laboral,
penggunaan otot aksesoris
j. Paru-paru
Inspeksi : Terlihat penggunaan otot bantu pernafasan
Palpasi : Dapat teraba pergerakan dinding dada
Perkusi : Dapat muncul suara hipersonor
Auskultasi : Bunyi napas krekel, ronchi, maupun adanya suara wheezing
k. Jantung
Inspeksi : Saat diperhatikan daerah apeks kordis, dan iktus kordis tidak
nampak
Palpasi : Pulsasi denyut jantung lemah
Perkusi : Pekak, biasanya tidak diikuti dengan pembesaran batas jantung
tetapi tidak menutup kemungkinan terjadi
Auskultasi : Frekuensi jantung takikardia ( gagal jantung kiri), Irama
jantung: sistemik, misalnya: fibrilasi atrium, kontraksi ventrikel prematur/
takikardia blok jantung, Bunyi jantung S3 (gallop) adalah diasnostik, S4
dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin lemah, Murmur sistolik dan diastolik
dapat menandakan adanya katup atau insufisiensi x
 l. Genetalia
Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari
(nokturnal), diare/ konstipasi

d.

Diagnosa Keperawatan
No
1 Penurunan curah jantung
Definisi: Ketidakadekuatan 1. Cardiac Pump effectiveness
pemompaan darah untuk memenuhi 2. Circulation Status
kebutuhan metabolisme tubuh
Batasan Karakteristik :
1. Gangguan kecepatan & irama
jantung :
a. Bradikardi
b. Perubahan gambaran EKG
(misal: aritmia, gangguan
konduksi dan tanda iskemi
c. Palpitasi jantung
d. Takikardi
2. Gangguan PRELOAD
a. Penurunan CVP
b. Penurunan pulmonary artery
wedge pressure (PAWP)
c. Edema
d. Fatigue
e. BJ mur-mur
f. Peningkatan CVP
g. Peningkatan PAWP
h. Distensi vena jugularis
b. Peningkatan BB
3. Gangguan AFTERLOAD
a. Warna kulit abnormal (pucat,
sionosis)
b. Gangguan dalam tekanan darah
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
Tujuan dan Kriteria Hasil
NOC :
3. Vital Sign Status
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama…. Pasien menunjukan keefektifan
curah jantung, dibuktikan dengan :
Kriteria Hasil:
1. Tanda Vital dalam rentang normal
(Tekanan darah, Nadi, respirasi)
2. Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada
kelelahan
3. Tidak ada edema paru, perifer, dan
tidak ada asites
4. Tidak ada penurunan kesadaran
Intervensi
Cardiac Care
1. Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)
2. Catat adanya disritmia jantung
3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
4. Monitor status kardiovaskuler
5. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
jantung
6. Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi
7. Monitor balance cairan
8. Monitor adanya perubahan tekanan darah
9. Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
antiaritmia
10. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
kelelahan
11. Monitor toleransi aktivitas pasien
12. Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
13. Anjurkan untuk menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya pulsus paradoksus dan pulsus alterans
8. Monitor jumlah dan irama jantung dan monitor bunyi
jantung
 c. Kulit lembab 9. Monitor frekuensi dan irama pernapasan
d. Penurunan nadi perifer 10. Monitor suara paru, pola pernapasan abnormal
e. Penurunan pulmonar vascular 11. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
resistence (PVR) 12. Monitor sianosis perifer
f. Penurunan sistemikvascular 13. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
resistence (SVR) melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
g. Dispneu 14. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
h. Peningkatan PVR
i. Peningkatan SVR
j. Olligouria
k. Prolonge capillary refill
4. Gangguan Kontraktilitas
a. Bunyi nafas tambahan
b. Batuk
c. Penurunan kardiak index
d. CI = COP/luas permukaan
tubuh
e. Normal: 2,6-4,2 L/mnt/m2
f. Penurunan fraksi ejeksi
g. Normal: >50%
h. Penurunan stroke volume
i. Orthopneu
5. Perilaku/Emosi
a. Kecemasan
b. Gelisah

Faktor yang Berhubungan :

1. Gangguan irama jantung
2. Gangguan terkait kecepatan jantung
3. Gangguan pre load
4. Gangguan afterload
5. Gangguan kontraktilitas
6. Gangguan stroke volume
2 Pola Nafas tidak efektif
Definisi : Pertukaran udara inspirasi
dan/atau ekspirasi tidak adekuat
Batasan Karakteristik :
1. Dyspnea
2. Nafas pendek
3. Penurunan tekanan
inspirasi/ekspirasi
4. Penurunan pertukaran udara
permenit
5. Menggunakan otot pernafasan
tambahan
6. Orthopnea
7. Pernafasan pursed-lip
8. Tahap ekspirasi berlangsung
sangat  lama
Penurunan kapasitas vital respirasi <
11- 24x/menit
Faktor yang berhubungan :
1. Hiperventilasi
2. Penurunan energi/kelelahan
3. Perusakan/pelemahan
muskuloskletal
4. Obesitas
5. Kelelahan otot pernafasan
6. Hipoventilasi sindrom
7. Nyeri
8. Kecemasan
9. Disfungsi Neuromuskuler
10. Injuri tulang belakang
NOC
1. Respiratory status : Ventilation
2. Respiratory status : Airway patency
3. Vital sign Status
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama…. Pasien menunjukan keefektifan
pola napas, dibuktikan dengan :
Kriteria Hasil :
1. Mendemonstrasikan batuk efektif dan
suara nafas yang bersih, tidak ada
sianosis dan dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum, mampu bernafas
dengan mudah, tidak ada pursed lips)
2. Menunjukkan jalan nafas yang paten
(klien tidak merasa tercekik, irama
nafas, frekuensi pernafasan dalam
rentang normal, tidak ada suara nafas
abnormal)
3. Tanda Tanda vital dalam rentang normal
(tekanan darah, nadi, pernafasan)
NIC
1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
2. Pasang mayo bila perlu
3. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
4. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
5. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
6. Berikan bronkodilator
7. Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl Lembab
8. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
9. Monitor respirasi dan status O2
10. Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
11. Pertahankan jalan nafas yang paten
12. Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi
13. Monitor adanya kecemasan pasien terhadap oksigenasi
14. Monitor vital sign
15. Informasikan pada pasien dan keluarga tentang teknik
relaksasi untuk memperbaiki pola nafas
16. Ajarkan bagaimana batuk secara efektif
17. Monitor pola nafas
3 Perfusi jaringan tidak efektif
Definisi :
Penurunan pemberian oksigen dalam
kegagalan memberi makan jaringan
pada tingkat kapiler
Batasan karakteristik :
1. Renal
a. Perubahan tekanan darah di luar
batas parameter
b. Hematuria
c. Oliguri/anuria
d. Elevasi/penurunan BUN/rasio
kreatinin
2. Gastro Intestinal  sesuai dengan kemampuan
a. Secara usus hipoaktif atau tidak
ada
b. Nausea
c. Distensi abdomen
d. Nyeri abdomen atau tidak terasa
lunak (tenderness)
3. Peripheral  involunter
a. Edema
b. Tanda Homan positif
c. Perubahan karakteristik kulit
(rambut, kuku, air/kelembaban)
d. Denyut nadi lemah atau tidak
ada
e. Diskolorisasi kulit
f. Perubahan suhu kulit
g. Perubahan sensasi
NOC :
1. Circulation status
2. Tissue Prefusion : cerebral
Kriteria Hasil :
1. Mendemonstrasikan status sirkulasi
a. Tekanan systole dandiastole dalam
rentang yang diharapkan
b. Tidak ada ortostatikhipertensi
c. Tidak ada tanda tanda peningkatan
tekanan intrakranial (tidak lebih dari
15 mmHg)
2. Mendemonstrasikan kemampuan
kognitif yang ditandai dengan:
a. Berkomunikasi dengan jelas dan
b. Menunjukkan perhatian, konsentrasi
dan orientasi memproses informasi
c. Membuat keputusan dengan benar
d. Menunjukkan fungsi sensori motori
cranial yang utuh : tingkat kesadaran
mambaik, tidak ada gerakan gerakan
NIC :
Peripheral Sensation Management (Manajemen sensasi
perifer)
1. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka
terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
2. Monitor adanya paretese
3. Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada
lsi atau laserasi
4. Gunakan sarun tangan untuk proteksi
5. Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
6. Monitor kemampuan BAB
7. Kolaborasi pemberian analgetik
8. Monitor adanya tromboplebitis
9. Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi
 h. Kebiru-biruan
i. Perubahan tekanan darah di
ekstremitas
4. Cerebral
a. Abnormalitas bicara
b. Kelemahan ekstremitas atau
paralis
c. Perubahan status mental
d. Perubahan pada respon motorik
e. Perubahan reaksi pupil
f. Kesulitan untuk menelan
g. Perubahan kebiasaan
5. Kardiopulmonar 
a. Perubahan frekuensi respirasi di
luar batas parameter
b. Penggunaan otot pernafasan
tambahan
c. Balikkan kapiler > 3 detik
(Capillary refill)
d. Abnormal gas darah arteri
e. Perasaan ”Impending Doom”
(Takdir terancam)
f. Bronkospasme
g. Dyspnea
h. Aritmia
i. Hidung kemerahan
j. Retraksi dada
k. Nyeri dada

Faktor-faktor yang berhubungan :

a. Hipovolemia
b. Hipervolemia
c. Aliran arteri terputus
 d. Exchange problems
e. Aliran vena terputus
f. Hipoventilasi
g. Reduksi mekanik pada vena dan
atau aliran darah arteri
h. Kerusakan transport oksigen
melalui alveolar dan atau membran
kapiler
i. Tidak sebanding antara ventilasi
dengan aliran darah
j. Keracunan enzim
k. Perubahan afinitas/ikatan O2 dengan
Hb
l. Penurunan konsentrasi Hb dalam
darah

4 Gangguan pertukaran gas NOC : NIC :

1. Respiratory Status : Gas exchange
Definisi : Kelebihan atau kekurangan 2. Respiratory Status : ventilation
dalam oksigenasi dan atau pengeluaran 3. Vital Sign Status
karbondioksida di dalam membran
kapiler alveoli Kriteria Hasil :
1. Mendemonstrasikan peningkatan
Batasan karakteristik : ventilasi dan oksigenasi yang adekuat
1. Gangguan penglihatan 2. Memelihara kebersihan paru paru dan
2. Penurunan CO2 bebas dari tanda tanda distress
3. Takikardi pernafasan
4. Hiperkapnia 3. Mendemonstrasikan batuk efektif dan
5. Keletihan suara nafas yang bersih, tidak ada
6. somnolen sianosis dan dyspneu (mampu
7. Iritabilitas mengeluarkan sputum, mampu bernafas
Airway Management
1. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw
thrust bila perlu
2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas
buatan
4. Pasang mayo bila perlu
5. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
6. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
8. Lakukan suction pada mayo
9. Berika bronkodilator bial perlu
10. Barikan pelembab udara
 8. Hypoxia dengan mudah, tidak ada pursed lips) 11. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
9. kebingungan 4. Tanda tanda vital dalam rentang normal 12. Monitor respirasi dan status O2
10. Dyspnoe
11. nasal faring Respiratory Monitoring
12. AGD Normal 1. Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi
13. sianosis 2. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan
14. warna kulit abnormal (pucat, otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan
kehitaman) intercostal
15. Hipoksemia 3. Monitor suara nafas, seperti dengkur
16. hiperkarbia 4. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul,
17. sakit kepala ketika bangun hiperventilasi, cheyne stokes, biot
18. frekuensi dan kedalaman nafas 5. Catat lokasi trakea
abnormal 6. Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan paradoksis )
7. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak
Faktor faktor yang berhubungan : adanya ventilasi dan suara tambahan
1. Ketidakseimbangan perfusi 8. Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi
ventilasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utama
2. perubahan membran kapiler- 9. Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui
alveolar hasilnya

5 Kelebihan volume cairan
Definisi : Retensi cairan isotomik
AcidBase Managemen
1. Monitor IV line
2. Pertahankanjalan nafas paten
3. Monitor AGD, tingkat elektrolit
4. Monitor status hemodinamik (CVP, MAP, PAP)
5. Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
6. Monitor pola respirasi
7. Lakukan terapi oksigen
8. Monitor status neurologi
9. Tingkatkan oral hygiene
NOC : Fluid management
1. Electrolit and acid base balance 1. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
2. Fluid balance 2. Pasang urin kateter jika diperlukan
meningkat
Batasan karakteristik :
1. Berat badan meningkat pada
waktu yang singkat
2. Asupan berlebihan dibanding
output
3. Tekanan darah berubah, tekanan
arteri pulmonalis berubah,
peningkatan CVP
4. Distensi vena jugularis
5. Perubahan pada pola nafas,
dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe,
suara nafas abnormal (Rales atau
crakles), kongesti kemacetan paru,
pleural effusion
6. Hb dan hematokrit menurun,
perubahan elektrolit, khususnya
perubahan berat jenis
7. Suara jantung SIII
8. Reflek hepatojugular positif
9. Oliguria, azotemia
10. Perubahan status mental,
kegelisahan, kecemasan
Faktor-faktor yang berhubungan :
1. Mekanisme pengaturan melemah
2. Asupan cairan berlebihan
3. Asupan natrium berlebihan
Kriteria Hasil:
1. Terbebas dari edema, efusi, anaskara
2. Bunyi nafas bersih, tidak ada
dyspneu/ortopneu
3. Terbebas dari distensi vena jugularis,
reflek hepatojugular (+)
4. Memelihara tekanan vena sentral,
tekanan kapiler paru, output jantung dan
vital sign dalam batas normal
5. Terbebas dari kelelahan, kecemasan
atau kebingungan
6. Menjelaskanindikator kelebihan cairan
3. Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan
(BUN , Hmt , osmolalitas urin  )
4. Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP,
dan PCWP
5. Monitor vital sign
6. Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles,
CVP , edema, distensi vena leher, asites)
7. Kaji lokasi dan luas edema
8. Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake
kalori harian
9. Monitor status nutrisi
10. Berikan diuretik sesuai interuksi
11. Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi
dengan serum Na < 130 mEq/l
12. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul
memburuk
Fluid Monitoring
1. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan
eliminaSi
2. Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak
seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan
renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )
3. Monitor serum dan elektrolit urine
4. Monitor serum dan osmilalitas urine
5. Monitor BP, HR, dan RR
6. Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama
jantung
7. Monitor parameter hemodinamik infasif
8. Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB
9. Monitor tanda dan gejala dari odema
 DAFTAR PUSTAKA

AHA. (2011). Heart Disease and Stroke Statistics. Circulation. Mansjoer Arif dkk. 2000, Kapita Selekta
Kedokteran, Edisi, Jilid Kedua. Jakarta : Media Aesculapus FKUI

Brunner & Suddarth. (2013). Keperawatan Medikal Bedah Edisi 12. Jakarta : EGC.

Depkes RI. (2014). Lingkungan Sehat, Jantung Sehat. 2014. [Online]. Available from
http://www.depkes.go.id/article/view/201410080002/lingkungan-sehat-jantung-sehat.html. Diakses
6 April 2020.

Muttaqin, Arif. (2012). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular
dan Hematologi. Jakarta : Salemba Medika.

NANDA International, Inc. (2014). Nursing Diag-Noses: Definitions & Classifica-Tion 2015-2017. Tenth
Edition. Edited by. T. Heather Herdman, PhD, RN, FNI. Wiley Blackwell.Nursing Interventions
Classifications (NIC). 6th Edi-tion. Missouri: Mosby Elsevier

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular. (2015). Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung. Edisi
pertama. PERKI.

Riskesdas. (2013). Riset Kesehatan Dasar. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementrian
Kesehatan RI.www.depkes.go.id/resources/download/ general/Hasil% 20 Riskesdas % 202013.pdf
Diakses tanggal 19 Maret 2020

Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:
EGC