BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Dasar CHF

1) Pengertian
Congestive Heart Failure (CHF) adalah gangguan multisistem yang terjadi apabila
jantung tidak lagi mampu menyemprotkan darah yang mengalir ke dalamnya melalui
sistem vena. (Robbins, 2021). Menurut J. Charles Reeves (2019), CHF adalah kondisi
dimana fungsi jantung sebagai pemompa untuk mengantarkan darah yang kaya
oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh.
Menurut Smeltzert & Bare (2018) CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi
yang dibutuhkan oleh jaringan. CHF merupakan suatu keadaan patologis di mana
kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung untuk memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya dapat memenuhi kebutuhan jaringan
dengan meningkatkan tekanan pengisian (Muttaqin,2017).

2) Etiologi
Pada CHF, jantung tidak mampu memompa darah dalam jumlah cukup untuk menjaga
lancarnya sirkulasi. Akibatnya terjadi penumpukan darah dan tekanan ekstra dapat
menyebabkan akumulasi cairan ke dalam paru- paru. Gagal jantung terutama
berkaitan dengan masalah-masalah pemompaan otot jantung di bilik jantung, yang
mungkin disebabkan oleh penyakit-penyakit seperti infraktus otot jantung (serangan
jantung), endocarditis (infeksi pada jantung), hipertensi (tekanan darah tinggi), atau
valvular insufficiency.
Jika penyakit mempengaruhi jantung sebelah kiri, darah akan kembali ke paru-paru.
Jika penyakit mempengaruhi jantung sebelah kanan, sirkulasi sistemik dapat
kelebihan beban. Ketika gagal jantung menjadi signifikan, sistem sirkulasi
keseluruhan dapat terpengaruh.
Menurut Kasron (2020) ada beberapa penyebab dari gagal jantung diantaranya :
a. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainanPoltekkes
otot jantung, disebabkan
Kemenkes Padang
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit
 degeneratif atau infalamasi.
b. Aterosklerosis Koroner
Aterosklerosis Koroner mengakibatkan disfungsi otot jantung karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit otot jantung
degenerative, berhubungan dengan gagal jantug karena kondisi yang secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
c. Hipertensi Sistemik atau Pulmonal
Meningkatnya beban kerja jantung dan pada akhirnya mengakibatkan hipertrophi
serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai
mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi
untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi
secara normal, dan akhirnya akan terjadi CHF.
d. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degeneratif
Sangat berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
e. Penyakit Jantung Lain.
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak
secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat
mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium,
perikarditif konstriktif, atau stenosis katup AV), peningkatan mendadak afterload
akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi‖malignan‖) dapat
menyebabkan CHF meskupun tidak ada hipertrofi miokardial.
f. Faktor Sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya CHF
meningkatnya laju metabolisme, (demam, tirotoksikosis), hipoksia dan anemia
memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen
sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.
Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat
menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantungPoltekkes
juga dapat terjadi dengan
Kemenkes Padang
sendirinya atau secara sekunder akibat CHF menurunkan efisiensi keseluruhan
fungsi jantung.
3) Klasifikasi
Menurut New York Heart Assosiation (NYHA) membuat klasifikasi fungsional CHF
dalam 4 kelas yaitu :
a. Kelas I
Akitivitas biasa tidak menimbulkan kelelahan, dyspea, palpitasi, tidak ada
kongesti pulmonal atau hipotensi perifer serta bersifat asimtomatik. Kegiatan
sehari –hari tidak terbatas.
b. Kelas II
Kegiatan sehari-hari sedikit terbatas, gejala tidak ada saat istirahat, adanya bailar
(krekels dan S3 murmur).
c. Kelas III
Kegiatan sehari- hari terbatas dan pasien merasa nyaman saat beristirahat.
d. Kelas IV
Gejala insufisiensi jantung ada saat insirahat.

4) Patofisiologi
Menurut Smeltzer & Bare (2018), patofisiologi CHF yaitu:
Mekanisme yang mendasari Heart Failure (HF) meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih dari curah jantung
normal. Konsep curah jantung yang baik dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV
di mana curah jantung (CO: Cardiac Output) dalah fungsi frekuensi jantung (HR :
Heart Rate) X volume sekuncup (SV : Stroke Volume). Frekuensi jantung adalah
fungsi sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan
mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila
mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung.
Tetapi pada CHF dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot
jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahankan. Volume sekuncup jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi
tergantung pada tiga faktor; preload; kontraktilitas dan afterload. Preload adalah
sinonim dengan hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa
Poltekkes jumlahPadang
Kemenkes darah
yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh
panjangnya regangan serabut jantung. Kontraktilitas mengacu pada perubahan
 kekuatan kontraktilitas yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan
perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium. Afterload mengacu pada
besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan
perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole. (Brunner and Suddarth,
2018)

5) Komplikasi CHF
Komplikasi yang mungkin terjadi pada CHF ini dapat berupa:
a. Syok Kardiogenik
Merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif,
terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan
kekuatan kontraktilitasnya, menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi
jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal).
b. Episode tromboemboli karena pembentukan bekuan vena akibat stasis darah.
c. Efusi perkardial dan tamponade jantung
Efusi perikardium mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung perikardium.
Secara normal kantung perikardium berisi cairan sebanyak kurang dari 50 ml.
cairan perikardium akan terakumulasi secara lambat tanpa menyebabkan gejala
yang nyata. Namun demikian perkembangan efusi yang cepat dapat meregangkan
perikardium sampai ukuran maksimal dan menyebabkan penurunan curah jantung
serta aliran balik vena ke jantung. Hasil akhir dari proses ini adalah tamponade
jantung. (Smeltzert & Bare, 2018)

6) Penatalaksanaan
Penatalaksanaan CHF menurut Kasron (2012), meliputi :
 Non Farmakologis
a) CHF Kronik
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi oksigen melalui istirahat dan pembatasan aktivitas.
2. Diet pembatasan natrium (< 4 gr/hari) untuk menurunkan edema.
3. Menghentikan obat-obatan yang dapat memperparah kondisi seperti
NSAIDs karena efek prostaglandin pada ginjal menyebabkan
Poltekkes retensi
Kemenkes air
Padang
dan natrium.
4. Pembatasan cairan ( kurang lebih 1200 – 1500 cc/hari )
 5. Olahraga ringan secara teratur.
b) CHF Akut
1. Oksigenasi (ventilasi mekanik)
2. Pembatasan cairan (< 1500 cc/hari)

 Farmakologis
1. First line drugs (diuretik)
Tujuan pemberian diuretik ini yaitu untuk mengurangi afterload pada disfungsi
sistolik dan mengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi diastolik. Obatnya
adalah : thiazide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic, metolazon
(kombinasi dari loop diuretic untuk neningkatkan pengeluaran cairan), Kalium-
Sparing diuretic.
2. Second Line drugs (ACE inhibitor)
Tujuan pemberian obat ini yaitu meningkatkan COP dan menurunkan kerja
jantung. Obatnya adalah :
a) Digoxin
Untuk meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk kegagalan
diastolik yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaksasi.
b) Hidralazin
Untuk menurunkan afterload pada disfungsi sistolik.
c) Isobarbide dinitrat
Untuk mengurangi preload dan afterload, disfungsi sistolik, hindari vasodilator
pada disfungsi sistolik.
d) Calsium channel bloker
Untuk kegagalan diastolik, meningkatkan relaksasi dan pengisian ventrikel
tetapi tidak dianjurkan untuk CHF kronik.
e) Beta blocker
Sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard. Digunakan pada
disfungsi diastolik untuk mengurangi HR, mencegah iskemi miokard,
menurunkan TD, hipertrofi ventrikel kiri.

B. Konsep Dasar Hipertensi Poltekkes Kemenkes Padang

1) Definisi
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah peningkatan tekanan darah sistolik lebih
 dari 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 90 mmHg pada dua kali
pengukuran dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup istirahat/tenang
(Kemenkes.RI, 2019).
Hipertensi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami peningkatan tekanan
darah diatas normal yang mengakibatkan peningkatan angka kesakitan (morbiditas)
dan angka kematian / mortalitas (Trianto, 2018).

2) Etiologi
Pada umumnya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik. Hipertensi
terjadi sebagai respon peningkatan curah jantung atau peningkatan tekanan perifer.
Akan tetapi, ada beberapa factor yang memengaruhi terjadinya hipertensi :
a. Genetik : respon neurologi terhadap stress atau kelainan ekskresi atau transport
Na.
b. Obesitas : terkait dengan tingkat insulin yang tinggi yang mengakibatkan tekanan
darah meningkat.
c. Stress karena lingkungan
d. Hilangnya elastisitas jaringan dan arterosklerosis pada orang tua serta pelebaran
pembuluh darah (Aspiani, 2020)

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan ;

a) Hipertensi primer (esensial)
Hipertensi primer adalah hipertensi yang belum diketahui penyebabnya. Diderita
oleh seitar 95% orang. Oleh karena itu,penelitian dan pengobatan lebih ditunukan
bagi penderita esensial.
Hipertensi primer disebabkan oleh faktor berikut ini:
1. Faktor keturunan
Dari data statistic terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih
besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita
hipertensi.
2. Ciri perseorangan
Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah umur (jika
umur bertambah maka tekanan darah meningkat), jenis kelamn
Poltekkes (priaPadang
Kemenkes lebih
tinggi dari perempuan), dan ras (ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih).
3. Kebiasaan hidup
 Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah
konsumsi garam yang tinggi (lebih dari 30g), kegemukan atau makan
berlebih,stress, merokok, minum alcohol,minum obat-obatan (efedrin,
prednisone, epinefrin).
b) Hipertensi sekunder
Hipertensi sekunder terjadi akibat penyebab yang jelas salah satu contoh
hipertensi sekunder adalah hipertensi vascular renal, yang terjadi akibat stenosis
arteri renalis. Kelainan ini dapat bersifat kongenital atau akibat aterosklerosis
stenosis arteri renalis menurunkan aliran darah ke ginjal sehingga terjadi
pengaktifan baroreseptor ginjal, perangsangan pelepasan renin, dan pembentukan
angiotensin II. Angiotensin II secara langsung meningkatkan tekanan darah
tekanan darah, dan secara tidak langsung meningkatkan sintesis andosteron dan
reabsorpsi natrium. Apabila dapat dilakukan perbaikan pada stenosis, atau apabila
ginjal yang terkena di angkat,tekanan darah akan kembali ke normal.
Penyebab lain dari hipertensi sekunder, antara lain ferokromositoma, yaitu tumor
penghasil epinefrin di kelenjar adrenal, yang menyebabkan peningkatan kecepatan
denyut jantung dan volume sekuncup, dan penyakit cushing, yang menyebabkan
peningkatan volume sekuncup akibat retensi garam dan peningkatan CTR karena
hipersensitivitas system saraf simpatis aldosteronisme primer (peningkatan
aldosteron tanpa diketahui penyebab-nya) dan hipertensi yang berkaitan dengan
kontrasepsi oral juga dianggap sebagai kontrasepsi sekunder (Aspiani, 2022).

3) Manifestasi klinis
Pada umumnya, penderita hipertensi esensial tidak memiliki keluhan. Keluhan yang
dapat muncul antara lain: nyeri kepala, gelisah, palpitasi, pusing, leher kaku,
penglihatan kabur, nyeri dada, mudah lelah, lemas dan impotensi. Nyeri kepala
umumnya pada hipertensi berat, dengan ciri khas nyeri regio oksipital terutama pada
pagi hari. Anamnesis identifikasi faktor risiko penyakit jantung, penyebab sekunder
hipertensi, komplikasi kardiovaskuler, dan gaya hidup pasien.
Perbedaan Hipertensi Esensial dan sekunder Evaluasi jenis hipertensi dibutuhkan
untuk mengetahui penyebab. Peningkatan tekanan darah yang berasosiasi dengan
peningkatan berat badan, faktor gaya hidup (perubahan pekerjaan
Poltekkes menyebabkan
Kemenkes Padang
penderita bepergian dan makan di luar rumah), penurunan frekuensi atau intensitas
aktivitas fisik, atau usia tua pada pasien dengan riwayat keluarga dengan hipertensi
 kemungkinan besar mengarah ke hipertensi esensial. Labilitas tekanan darah,
mendengkur, prostatisme, kram otot, kelemahan, penurunan berat badan, palpitasi,
intoleransi panas, edema, gangguan berkemih, riwayat perbaikan koarktasio, obesitas
sentral, wajah membulat, mudah memar, penggunaan obat-obatan atau zat terlarang,
dan tidak adanya riwayat hipertensi pada keluarga mengarah pada hipertensi sekunder
(Adrian, 2021).

4) Klasifikasi
Secara klinis hipertensi dapat di klasifikasikan menjadi beberapa kelompok yaitu:

No Kateg Sistol Diasto

. ori ik lik
(mm (mmH
Hg) g)
1. Optimal <120 < 80
2, Normal 120- 129 80-84
3. High normal 130-139 85-89
4. Hipertensi
Grade 1 (ringan ) 140-159 90-99
Grade 2 (sedang) 160-179 100-109
Grade 3 ( berat ) 180- 209 100-119
Grade 4 (sangat berat) >210 >120

Tabel Klasifikasi Hipertensi

5) Patofisiologi
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat
vasomotor pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
simpatis, yang berlanjut kebawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula
spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk implus yang bergerak kebawah melalui system saraf
simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron pre- ganglion melepaskan
asetilkolin, yang merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana
dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.
Poltekkes
Berbagai factor, seperti kecemasan dan ketakutan dapat Kemenkesrespons
mempengaruhi Padang

pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriktor. Klien dengan hipertensi sangat

 sensitive terhadap norepineprin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal
tersebut dapat terjadi.
Pada saat bersamaan ketika system saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan
tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal menyekresi epineprin, yang
menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal menyekresi kortisol dan steroid
lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah.
Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan
pelepasan renin. Renin yang dilepaskan merangsang pembentukan angiotensin I yang
kemudian diubah menjadi angiotensin II , vasokontriktor kuat, yang pada akhirnya
merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi
natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume instravaskuler.
Semua factor tersebut cenderung menyebabkan hipertensi (Aspiani, 2020)

6) Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
1. Albuminuria pada hipertensi karena kelainan parenkim ginjal
2. Kreatinin serum dan BUN meningkat pada hipertensi karena parenkim ginjal
dengan gagal ginjal akut.
3. Darah perifer lengkap
4. Kimia darah (kalium, natrium, keratin, gula darah puasa)
b. EKG
1. Hipertrofi ventrikel kiri
2. Iskemia atau infark miocard
3. Peninggian gelombang P
4. Gangguan konduksi
c. Foto Rontgen
1. Bentuk dan besar jantung Noothing dari iga pada koarktasi aorta.
2. Pembendungan, lebar paru
3. Hipertrofi parenkim ginjal
4. Hipertrofi vascular ginjal (Aspiani, 2020)

Poltekkes Kemenkes Padang

7) Komplikasi
Kompikasi hipertensi menurut (Trianto, 2018):
 a. Penyakit jantung
Komplikasi berupa infark miokard, angina pectoris, dan gagal jantung.
b. Ginjal
Terjadinya gagal ginjal dikarenakan kerusakan progresif akibat tekanan tinggi
pada kapiler-kapiler ginjal, glomerulus. Rusaknya glomerulus, darah akan
mengalir ke unit-unit fungsional ginjal dan nefron akan terganggu sehingga
menjadi hipoksik dan kematian. Rusaknya membrane glomerulus , protein akan
keluar melalui urin sehingga tekanan osmotic koloid plasma berkurang dan
menyebabkan edema.
c. Otak
Komplikasi berupa stroke dan serangan iskemik. Stroke dapat terjadi pada
hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami
hipertrofi dan menebal sehingga aliran darah ke daerah- daerah yang diperdarahi
berkurang.
d. Mata
Komplikasi berupa perdarahan retina , gangguan penglihatan,hingga kebutaan.
e. Kerusakan pada pembuluh darah arteri
Jika hipertensi tidak terkontrol, dapat terjadi kerusakan dan penyempitan arteri
atau yang sering disebut dengan aterosklerosis dan arterosklerosis (pengerasan
pembuluh darah). Komplikasi berupa kasus perdarahan meluas sampai ke
intraventrikuler (Intra Ventriculer Haemorrhage) atau IVH yang menimbulkan
hidrosefalus obstruktif sehingga memperburuk luaran. 1-4 Lebih dari 85% ICH
timbul primer dari pecahnya pembuluh darah otak yang sebagian besar akibat
hipertensi kronik (65-70%) dan angiopathy amyloid.
Sedangkan penyebab sekunder timbulnya ICH dan IVH biasa karena berbagai hal
yaitu gangguan pembekuan darah, trauma, malformasi arteriovenous, neoplasma
intrakranial, thrombosis atau angioma vena. Morbiditas dan mortalitas ditentukan
oleh berbagai faktor, sebagian besar berupa hipertensi, kenaikan tekanan
intrakranial, luas dan lokasi perdarahan, usia, serta gangguan metabolism serta
pembekuan darah (Jasa, Saleh, & Rahardjo, 2021)

8) Penatalaksanaan Poltekkes Kemenkes Padang

a. Pengaturan diet
Berbagai studi menunjukan bahwa diet dan pola hidup sehat atau dengan obat-obatan
yang menurunkan gejala gagal jantung dan dapat memperbaiki keadaan hipertrofi
ventrikel kiri.
Beberapa diet yang dianjurkan:
1. Rendah garam, diet rendah garam dapat menurunkan tekanan darah pada
klien hipertensi. Dengan pengurangan konsumsi garam dapat mengurangi
stimulasi system renin-angiotensin sehingga sangat berpotensi sebagai anti
hipertensi. Jumlah asupan natrium yang dianjurkan 50-100 mmol atau setara
dengan 3-6 gram garam per hari.
2. Diet tinggi kalium , dapat menurunkan tekanan darah tetapi mekanismenya
belum jelas. Pemberian kalium secara intravena dapat menyebabkan
vasodilatasi, yang dipercaya dimediasi oleh oksidanitrat pada dinding
vascular.
3. Diet kaya buah dan sayur
4. Diet rendah kolestrol sebagai pencegah terjadinya jantung koroner.
b. Penurunan berat badan
Mengatasi obesitas pada sebagian orang, dengan cara menurunkan berat badan
mengurangi tekanan darah, kemungkinan dengan mengurangi beban kerja jantung
dan volume sekuncup. Pada beberapa studi menunjukan bahwa obesitas
berhubungan dengan kejadian hipertensi dan hipertrofi ventrikel kiri. Jadi,
penurunan berat badan adalah hal yang sangat efektif untuk menurunkan tekanan
darah.
c. Olahraga
Olahraga teratur seperti berjalan, lari,berenang, bersepeda bermanfaat untuk
menurunkan tekanan darah dan memperbaiki keadaan jantung.
d. Memperbaiki gaya hidup yang kurang sehat
Berhenti merokok dan tidak mengonsumsi alcohol, penting untuk mengurangi
efek jangka panjang hipertensi karena asap rokok diketahui menurunkan aliran
darah ke berbagai organ dan dapat meningkatkan kerja jantung. (Aspiani, 2020)

Poltekkes Kemenkes Padang

 BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian

B.Diagnosa Keperawatan
Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri Akut berhubungan dengan peningkatan tekanan vascular Cerebral
2.Defisit pengetahuan berhubungnya dengan kurang informasi atau
keterbatasan kognitif
3. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan
afterload
ANALISA DATA

N DAT PENYEB MASALAH

O A AB
1. Pola napas tidak efektif b/d
penurunan curah jantung dan Pola napas tidak Pola napas
supply oksigen yang tidak efektif tidak efektif
adekuat keseluruh tubuh

Ds :Mayor

1. Dispnea Poltekkes Kemenkes Padang

Do :Mayor
 1. Penggunaan otot bantu
pernafasan
2. Fase ekspirasi memanjang
3. Pola napas abnormal (mis.
Takipnea, bradypnea,
hiperventilasi, kussmaul,
Cheyne-strokes)

Ds :Minor

1. Ortopnea
Do :Minor

1. Pernapasan pursed-lip
2. Pernapasan cuping hidung
3. Diameter thoraks anterior-
posterior meningkat
4. Ventilasi semenit penuh
5. Kapasitas vital menurun
6. Tekanan ekspirasi
menurun
7. Tekanan inspirasi
menurun
8. Ekskursi dada berubah

Poltekkes Kemenkes Padang

2 Penurunan curah jantung b/d gangguan Penurunan curah

 gangguan kontraktilitas pada kontraktilitas pada jantung
jantung jantung

Definisi : ketidakadekuatan
jantung memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh

Ds:mayor

1. paroxysmal nocturnal
dyspenea(PND)
2. Ortopnea
3. Batuk
Do:mayor

1. Terdengar suara jantung

S3 dan/S4
2. Ejection fraction (EF)
menurun
Ds: minor

Tidak tersedia

Do :minor

1. Cardiac index (CI)

menurun
2. Left ventricular stroke
work index (LVSWI)
Menurun
3. Stroke volume index
( SVI) menurun

Poltekkes Kemenkes Padang

3 Nyeri akut b/d iskemikmiokard Nyeri akut
iskemikmiokard

Definisi :

Pengalaman sensorik atau

emosional yang berkaitan
dengan kerusakan jaringan
actual atau fungsional dengan
onset mendadak atau lambat
berintensitas ringan hingga
berat yang berlangsung kurang
dari 3 bulan

Ds :Mayor

1. Mengeluh nyeri
Do :Mayor

1. Tampak meringis
2. Bersikap protektif (mis.
Waspada, posisi
menghindari nyeri)
3. Gelisah
4. Frekuensi nadi meningkat
5. Sulit tidur
Ds :Minor

Tidak tersedia

Do :Minor

1. Tekanan darah meningkat

2. Pola nafas berubah
3. Nafsu makan berubah
4. Proses berfikir terganggu
5. Menarik diri
Poltekkes Kemenkes Padang
6. Berfokus pada diri sendiri
 Diaforesis

4 Nyeri akut b.d Peningkatan Peningkatan tekanan Nyeri akut

tekanan vaskular cerebral vaskular cerebral

Ds:

pasien mengeluh nyeri

Gejala dan tanda mayor

1. Tampak meringis

2. Bersikap protektif

3. Gelisah

4. Frekuensi nadi

meningkat

5. Sulit tidur

Gejala dan tanda minor

1. Tekanan darah meningkat

2. pola napas berubah

3. nafsu makan berubah

4. proses berpikir terganggu

5. menarik diri

6. berfokus pada diri sendiri

7. diaforesis

5 Ds: Kurang informasi Defisit

atau keterbatasanPoltekkes
pengetahuan
Kemenkes Padang
pasien menanyakan masalah
kognitif
yang dihadapt
 Do :

Gejala dan tanda mayor

1. menunjukan perilakutidak
sesuai anjuran

2. Menunjukkan persepsi yang

keliru terhadap masalah

Gejalan dan tanda minor

1. Menjalankan pemeriksaan
yang tepat

2. Menunjukkan perilaku yang

berlebihan(mis.
Apatis,bermusuhan,agitasi,hist
eria.

6. Ds:- Peningkata Resiko

Do:- n afterload penurunan

curah jantung

Poltekkes Kemenkes Padang