KEPERAWATAN DEWASA

ASUHAN KEPERAWATAN PENYAKIT KATUP JANTUNG

DISUSUN OLEH:
KELOMPOK 5

1. DEDEH SRI MULYATI NIM : 230119078

2. I WAYAN RUDANA NIM : 230119085
3. LEONY AGISTA .M NIM : 230119164
4. LUSIANA NIM : 230119089
5. M. NUR SARONI NIM : 230119093
6. NU’MANUDIN NIM : 230119095
7. NUNIK KURNIA DEWI NIM : 230119096
8. NURWIDIANI NIM : 230119097

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

ABDI NUSANTARA
JAKARTA
2023
1
A. Pengertian
Kelainan katup jantung merupakan keadaan dimana katup jantung mengalami
kelainan yang membuat aliran darah tidak dapat diatur dengan maksimal oleh jantung..
Katup jantung yang mengalami kelainan membuat darah yang seharusnya tidak bisa
kembali masuk ke bagian serambi jantung ketika berada di bilik jantung membuat
jantung memiliki tekanan yang cukup kuat untuk memompa darah ke seluruh
tubuh.Akibatnya orang tersebut tidak bisa melakukan aktifitas dalam tingkat tertentu.
Penyakit katup jantung menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah yang
melintasi katup jantung. Katup yang terserang penyakit dapat mengalami dua jenis
gangguan fungsional: (1) regurgitasi-daun katup tidak dapat menutup rapat sehingga
darah dapat mengalir balik (sinonim dengan insufisiensi katup dan inkompetensi katup);
dan (2) stenosiskatup-lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah
mengalami hambatan. Insufisiensi dan stenosis dapat terjadi bersamaan pada satu katup,
dikenal sebagai ”lesi campuran” atau terjadi sendiri yang disebut sebagai lesi murni.”
Berikut tipe-tipe gangguan katub.
1. Sindrom Prolaps Katup Mitral
Sindrom prolaps katup mitral adalah disfungsi bilah–bilah katup mitral yang
tidak dapat menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgutasi katup,
sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke antrium kiri. Sindrom ini kadang
tidak menimbulkan gejala atau dapat juga berkembang cepat dan menyebabkan
kematian mendadak. Pada tahun–tahun belakangan sindrom ini semakin banyak
dijumpai, mungkin karena metode diagnostic yang semakin maju.
2. StenosisMitral
Stenosis mitral adalah penebalan progresif dan pengerutan bilah–bilah katup
mitral, yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progresif aliran
darah.Secara normal pembukaan katup mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus
stenosis berat menjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil. Ventrikel kiri tidak
terpengaruh, namun antrium kiri mengalami kesulitan dalam menggosongkan darah
melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri. Akibatnya antrium akan melebar dan
mengalami hipertrofi karena tidak ada katup yang melindungi vena pulmonal
terhadap aliran balik dari antrium, maka sirkulasi pulmonal mengalami kongesti.
Akibatnya ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan arteri pulmonal yang
tinggi dan mengalami peregangan berlebihan yang berakhir gagal jantung.

2
3. Insufisiensi Mitral (Regurgitasi)
Insufisiensi mitral terjadi bilah-bilah katup mitral tidak dapat saling
menutup selama systole. Chordate tendineae memendek, sehingga bilah katup tidak
dapat menutup dengan sempurna, akibatnya terjadilah regurgitasi aliran balik dari
ventrikel kiri ke antrium kiri. Pemendekan atau sobekan salah satu atau kedua bilah
katup mitral mengakibatkan penutupan lumen mitral tidak sempurna saat ventrikel
kiri dengan kuat mendorong darah ke aorta, sehingga setiap denyut, ventrikel kiri
akan mendorong sebagaian darah kembali ke antrium kiri. Aliran balik darah ini
ditambah dengan darah yang masuk dari paru, menyebabkan antrium kiri mengalami
pelebaran dan hipertrofi. Aliran darah balik dari ventrikel akan menyebabkan darah
yang mengalir dari paru ke antrium kiri menjadi berkurang. Akibatnya paru
mengalami kongesti, yang pada giliranya menambah beban ke ventrikel kanan. Maka
meskipun kebocoran mitral hanya kecil namun selalu berakibat terhadap kedua paru
dan ventrikel kanan.
4. Stenosis Katup Aorta
Stenosis katup aorta adalah penyempitan lumen antara ventrikel kiri dan
aorta. Pada orang dewasa stenosis bisa merupakan kelainan bawaan atau dapat
sebagai akibat dari endokarditisrematik atau kalsifikasi kuspis dengan penyebab yang
tidak diketahui. Penyempitan terjadi secara progresif selama beberapa tahun atau
beberapa puluh tahun.
Bilah–bilah katup aorta saling menempel dan menutup sebagaian lumen
diantara jantung dan aorta. Ventrikel kiri mengatasi hambatan sirkulasi ini dengan
berkontraksi lebih lambat tapi dengan energi yang lebih besar dari normal,
mendorong darah melalui lumen yang sangat sempit. Mekanisme kompesansi
jantung mulai gagal dan munculah tanda–tanda klinis.
Obstruksi kalur aliran aorta tersebut menambahkan beban tekanan ke
ventrikel kiri, yang mengakibatkan penebalann dinding otot. Otot jantung menebal
(hipertrofi) sebagai respons terhadap besarnya obstruksi; terjadilah gagal jantung bila
obsruksinya terlalu berat.

3
5. Insufiensi Aorta (Regurgitasi)
Gambar 2.1.regurgitasi aorta
Sumber: http://www.heartvalve-surgery.com/aortic

Insufisiensi
aorta disebabkan oleh
lesi peradangan yang
merusak bentuk bilah
katup aorta, sehingga
masing-masing bilah
tidak bisa menutup
lumen aorta dengan
rapat selama diastole
dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri.Defek
katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti
sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta
asendens.
Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagaian darah dalam
aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ke ventrikel kiri, sehingga
ventrikel kiri harus mengatasi keduanya yaitu mengirim darah yang secara normal
diterima dari atrium kiri ke ventrikel melalui lumen ventrikel, maupun darah yang
kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk
mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong
yang lebih normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik
meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompesansi melalui refleks dilatasi
pembuluh darah arteri perifer melemas sehingga tahanan perifer turun dan tekanan
diastolic turun drastis.

B. Etiologi
Penyakit katup jantung dahulu dianggap sebagai peyakit yang hampir selalu
disebabkan oleh rematik, tetapi sekarang telah lebih banyak ditemukan penyakit katup
jenis baru. Penyakit katup jantung yang paling sering dijumpai adalah penyakit katup
degeneratif yang berkaitan dengan meningkatnya masa hidup rata-rata pada orang-orang

4
yang hidup di negara industri dibandingkan dengan yang hidup di negara berkembang.
Meskipun terjadi penurunan insidensi penyakit demam rematik, namun penyakit
rematik masih merupakan penyebab lazim deformitas katup yang membutuhkan koreksi
bedah.
1. Stenosis Mitral
Berdasarkan etiologinya stenosis katup mitral terjadi terutama pada orang
tua yang pernah menderita demam rematik pada masa kanak-kanak dan mereka tidak
mendapatkan antibiotik.Di bagian dunia lainnya, demam rematik sering terjadi dan
menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-
anak.Yang khas adalah jika penyebabnya demam rematik, daun katup mitral
sebagian bergabung menjadi satu.
2. Insufisiensi Mitral
Berdasarkan etiologinya insufisiensi atau regurgitasi mitral dapat dibagi atas
reumatik dan non reumatik(degenaratif, endokarditis, penyakit jantung koroner,
penyakit jantung bawaan, trauma dan sebagainya).Di negara berkembang seperti
Indonesia, penyebab terbanyak insufisiensi mitral adalah demam reumatik.
3. Stenosis Aorta
Berdasarkan etiologinya stenosis katup aorta merupakan penyakit utama
pada orang tua, yang merupakan akibat dari pembentukan jaringan parut dan
penimbunan kalsium di dalam daun katup. Stenosis katup aorta seperti ini timbul
setelah usia 60 tahun, tetapi biasanya gejalanya baru muncul setelah usia 70-80
tahun.
Stenosis katup aorta juga bisa disebabkan oleh demam rematik pada masa
kanak-kanak.Pada keadaan ini biasanya disertai dengan kelainan pada katup mitral
baik berupa stenosis, regurgitasi maupun keduanya.
Pada orang yang lebih muda, penyebab yang paling sering adalah kelainan
bawaan.Pada masa bayi, katup aorta yang menyempit mungkin tidak menyebabkan
masalah, masalah baru muncul pada masa pertumbuhan anak.Ukuran katup tidak
berubah, sementara jantung melebar dan mencoba untuk memompa sejumlah besar
darah melalui katup yang kecil.
Katup mungkin hanya memiliki dua daun yang seharusnya tiga, atau
memiliki bentuk abnormal seperti corong.Lama-lama, lubang/pembukaan katup
tersebut, sering menjadi kaku dan menyempit karena terkumpulnya endapan kalsium.
4. Isufisiensi Aorta

5
 Penyebab terbanyak adalah demam reumatik dan sifilis.Kelainan katub dan
kanker aorta juga bisa menimbulkan isufisiensi aorta.Pada isufisiensi aorta kronik
terlihat fibrosis dan retraksi daun-daun katub, dengan atau tanpa klasifikasi, yang
umumnya merupakan skuele dari demam reumatik.

C. Patofisiologi
Demam reuma – inflamasi akut dimediasi – imun yang menyerang katup jantung
akibat reaksi silang antara antigen streptokokus hemolitik-α grup A dan protein jantung.
Penyakit dapat menyebabkan penyempitan pembukaan katup (stenosis) atau tidak dapat
menutup sempurna (inkompetensi atau regurgitasi) atau keduanya.
Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup memaksa
jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah darah yang
mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan volume kerja
jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya agar dapat
mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan meningkatkan
tekanan kerja miokardium. Respon miokardium yang khas terhadap peningkatan
volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi otot. Dilatasi
miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang bertujuan
meningkatakan kemampuan pemompa jantung.
1. Stenosis Mitral
Stenosis mitral terjadi karna adanya fibrosis dan fusikomisura katub mitral
pada waktu fase penyembuhan demam reumatik.Terbentuknya sekat jaringan ikat
tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katub mitral pada waktu diastolic lebih
kecil dari normal.
Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya
alir katub mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan diruang atrium kiri, sehingga
timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika
peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya
akan menyebabkan bendungan vena dan kapiler paru. Bendungan ini akan
menyebabkan terjadinya sembab interstitial kemudian mungkin terjadi sembab
alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan menyebabkan hemoptysis.
Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningakat, kemudian
terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katub tricuspid atau pulmonal.

6
 Akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami bendungan pula. Bendungan hati yang
berlangsung lama akan menyebabkan gangguan fungsi hati.
Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah
takikardi. Tetapi konpensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karena
pada tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian diastolic. Regangan pada otot-
otot atrium dapat menyebabkan gangguan elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium.
Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel dari atrium dan memudahkan
pembentukan thrombus di atrium kiri.
2. Isufisiensi Mitral
Insufisiensi mitral akibat reumatik terjadi karena katub tidak biasa menutup
sempurna waktu sistolik.Perubahan pada katub meliputi klasifikasi, penebalan dan
distorsi daun katub.Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu
sistolik.Selain pemendekan kordatendinea mengakibatkan katub tertarik ke ventrikel
terutama bagian posterior, dapat juga terjadi dilatasi annulus atau rupture korda
tendinea.Selam fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri, mengakibatkan
gelombang v yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang pada
saat diastolik,darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel.Darah tersebut selain yang
berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis,jika terdapat darah regurgidan dari
ventrikel kiri waktu sistolik sebelumnya.Ventrikel kiri cepat distensi,apeks bergerak
ke bawah secara mendadak,menarik katup korda dan otot kapilaris,hal ini
menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ke tiga.Pada insufisiensi mitral
kronik,regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis dapat ditoleransi
tanpa meningkatnya tekanan baji dan aorta pulmonal.
3. Stenosis Aorta
Ukuran normal orifisium aorta 2-3 cm2.Stenosis aorta menyebabkan
tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan
aorta.Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang berlebihan pada
ventrikel kiri, yang dicoba diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding ventrikel
kiri (hipertrofi ventrikel kiri).Pelebaran ruang ventrikel kiri terjadi sampai
kontraktilitas miokard menurun.Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
meningkat.Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini
akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang
terus menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan

7
 kontraktilitas miokard. Iskemia miokard timbul akibat kurangnya aliran darah
koroner ke miokard yang hipertrofi.
Area katup aorta normal berkisar 2-4cm2,Gradien ventrikel kiri dengan
aorta mulai trlihat bila area katup aorta <1.5cm 2.Bila area katup mitral <1cm2,maka
stenosis aorta sudah disebut berat. Kemampuan adaptasi miokard menghadapi
stenosis aorta meyebabkan manifestasi baru muncul bertahun tahun kemudian.
Hambatan aliran darah pada
stenosis katup
aorta(progressive pressure
overload of left ventricle akibat
stenosis aorta)akan merangsang
mekanisme RAA(Renin-
Angiotensin-Aldosteron) beserta
mekanisme lainnya agar
miokard mengalami
hipertrofi.Penambahan massa otot ventrikel kiri ini akan menigkatkan tekanan intra-
ventrikel agar dapat melampaui tahanan stenosis aorta tersebut dan mempertahankan
wall stress yang normal berdasarkan rumus Laplace: Stress (pressurexradius):
2xthickness. Namun bila tahanan aorta bertambah,maka hipertrofi akan berkembang
menjadi patologik disertai penambahan jaringan kolagen dan menyebabkan
kekakuan dinding ventrikel,penurunan cadangan diastolic,penigkatan kebutuhan
miokard dan iskemia miokard. Pada akhirnya performa ventrikel kiri akan tergangu
akibat dari asinkroni gerak dinding ventrikel dan after load mismatch. Gradien trans-
valvular menurun,tekanan arteri pulmonalis dan atrium kiri meningkat menyebabkan
sesak nafas. Gejala yang mencolok adalah sinkope, iskemia sub-endokard yang
menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal miokard (gagal jantung kongestif).
Angina timbul karena iskemia miokard akibat dari kebutuhan yang meningkat
hipertrofi ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen akibat dari penurunan cadangan
koroner, penurunan waktu perfusi miokard akibat dari tahanan katup aorta.
4. Insufisiensi Aorta
Insufisien kronik mengakibatkan peningkatan secara bertahap dari volume akhir
diastolik ventrikel kiri. Akibat beban volume ini, jantung melakukan penyesuaian
dengan mengadakan pelebaran dinding ventrikel kiri. Curah sekuncup ventrikel kiri
juga meningkat. Konpensasi yang terjadi berupa hipertrofi ventrikel kiri yang biasa

8
 menormalkan tekanan dinding sistolik. Pada tahap kronik, faktor miokard primer
atau klesi sekunder seperti penyakit coroner diastolik akhir serta penurunan fraksi
ejeksi. Selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan hipertensi vena
pulmonal.
Perubahan hemodinamid keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan
kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi
sebelumnya.Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap
insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel
kiri biasa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.

Pathway Penyakit Katup Jantung

9
D. Manifestasi Klinis
Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di
dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan
tertimbun di dalam paru-paru(edemapulmoner). Penderita yang mengalami gagal
jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas.Pada awalnya, sesak nafas terjadi
hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam
keadaan istirahat.
Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga
oleh beberapabuah bantal atau duduk tegak.Warna semu kemerahan di pipi
menunjukkan bahwaseseorang menderita stenosis katup mitral.Tekanan tinggi pada
vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan
ringan atau berat ke dalam paru-paru.Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan
fibrilasi atrium, dimana denyutjantungmenjadicepatdantidakteratur.
1. Stenosis Mitral
Sangat capai, lemah, dyspnea, capek bila ada kegiatan fisik, nocturnal
dyspnea, batuk kering, bronchitis, rales, edema paru-paru, hemoptysis/batuk darah,
kegagalan pada sebelah kanan jantung. Auskultasi: teraba getaran apex S1
memberondong, peningkatan bunyi. Murmur:lemah, nada rendah,
rumbling/gemuruh, diastolic pada apex.
2. Isufisiensi Mitral
Sangat capai, lemah, kehabisan tenaga, berat badan turun, napas sesak bial
terjadi kegiatan fisik, ortopneu, paroxysma noktural dipsneu rales.Tingkat lanjut:
edema paru-paru, kegagalan jantung sebelah kanan.Auskultasi: terasa getaran pada
raba apex, S1 tidak ada, lemah, murmur.Murmur: bernada tinggi, menghembus,
berdesis, selam systoll(pada apex) S3 nada rendah.
3. Stenosis Aorta
Angina, syncope, capai, lemah, sesak napas saat ada kegiatan ortopneu,
paroxysm, mal nokturial, edema paru-paru, rales. Tingkat lanjut: kegagalan sebelah
kanan jantung. Murmur: nada rendah, kasar seperti kerutan, systoll(pada basis atau
carctis) gemetar systoll pada basis jantung.

10
 4. Isufisiensi Aorta
Palpitasi, sinus tacikardi, sesak napas bila beraktifitas ortopnew, paroxysmal
noktural dyspnea, diaphoresis hebat, angina.Tingkat lanjut: kegagalan jantung
sebelah kiri dan kanan.Murmur: nada tinggi, menghembus diastole (sela iga ke-3)
murmur desakan systoll pada basis.
E. Penatalaksanaan
1. Stenosis Mitral
Terapi antibiotic diberikan untuk mencegah berulangnya
infeksi.Penatalaksanaan gagal jantung kongesti adalah dengan memberikan
kardiotinikum dan diuritik.Intervensi bedah meliputi komisurotoomi untuk membuka
atau “menyobek” komisura katub mitral yang lengket atau mengganti katub miral
dengan katub protesa.Pada beberapa kasus dimana pembedahan merupakan
kontraindikasi dan terapi medis tidak mampu menghasilkan hasil yang diharapkan,
maka dapat dilakukan valvuloplasti transluminal perkutan untuk mengurang
beberapa gejala.
2. Insufisiensi Mitral
Penatalaksanaannya sama dengan gagal jantung kongestif, intervensi bedah
meliputi penggantian katup mitral.
3. Stenosis Aorta
Penatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta adalah penggantian katub
aorta secara bedah.Terdapat resiko kematian mendadak pada pasien yang diobati saja
tanpa tindakan bedah.Keadaan yang tak dikoreksi tersebut dapat menyebabkan gagal
jantung permanen yang tidak berespond terhadap terapi medis.
4. Insufisiensi Aorta
Penggantian katub aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat
untuk penggantian katub masih kontroversial. Pembedahan dianjurkan pada semua
pasien dengan hipertropi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknnya
gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan
penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan.

11
F. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
1) Data Demografi
A. Biodata :
a) Nama :
b) Tanggal Lahir / Usia :
c) Jenis kelamin :
d) Alamat :
e) No.Tlp :
f) Suku / bangsa :
g) Status pernikahan :
h) Agama / keyakinan :
i) Pekerjaan :
j) Diagnosa medic :
k) No. medical record :
l) Tanggal masuk :
m)Tanggal pengkajian :
n) Therapy medic :
2) Riwayat Kesehatan
A. Riwayat kesehatan sekarang :
Kapan waktu timbulnya penyakit? Jam berapa? Bagaimana awal munculnya?
Berangsur-angsur? Keadaan penyakit, apakah sudah membaik, parah atau
tetapsama dengan sebelumnya.Usaha yang dilakukan untuk mengurangi
keluhan, Kondisi saat dikaji P Q R S T
B. Riwayat kesehatan lalu :
Penyakit pada masa anak-anak dan penyakit infeksi yang pernah dialami,
imunisasi yang pernah diberikan, kecelakaan yangpernah dialami, prosedur
operasi dan perawatan rumah sakit alergi (makanan, obat-obatan,
zat/substansi, textil), pengobatan dini (konsumsi obat-obatan bebas).

12
 C. Riwayat kesehatan keluarga :
Identifikasi berbagai penyakit keturunan yang umumnya
menyerang.Anggotakeluarga yang terkena alergi, asma, TBC, hipertensi,
penyakit jantung, stroke, anemia, hemopilia, arthritis, migrain, DM, kanker dan
gangguan emosional.
3) Data Dasar Pasien
A. Aktivitas / Istirahat
a) Gejala:Kelemahan, kelelahan. Pusing, rasa berdenyut. Dispenea karena
kerja, palpitasi. Gangguan tidur (ortopnea, dispnea paroksimal noktural,
nokturia, keringatmalam hari.)
b) Tanda:Takikardi,gangguan pada TD. Pingsan karena kerja. Takipnea,
dispnea.
B. Sirkulasi
a) Gejala:Riwayat kondisi pencetus, contoh: Demam reumatik, Endokarditis
bakterial subakut, infeksi streptokokal; hipertensi, kondisi kongenital
(contoh kerusakan Atrial-septal, sindrom marfun), trauma dada, hipertensi
pulmonal. Riwayat murmur jantung, palpitasi. Serak, hemoptisis. Batuk
tanpa produksi sputum.
b) Tanda:Sistolik TD menurun (AS lambat).Tekanan nadi: Penyempitan (SA);
luas(IA)Nadi karotid: lambat dengan volume nadi kecil (SA); bendungan
dengan pulsasi arteri terlihat (IA).Nadi apikal: PMI kuat dan terletak di
bawah dan kekiri(IM); secara lateral kuat dan perpindahan tempat (IA).
c) Getaran: Getaran diastolik pada aspek (SM).Getaran systolik pada dasar
(SA) Getaran systolik senjang batas sternal kiri; getaran systolik pada titik
jagular dan sepanjang arteri karotis(IA).
Dorongan: Dorongan apikal selama systolik(SA).Bunyi jantung: S1 keras,
pembukaan yang keras (SM). Penurunan atau tak ada S1, bunyi robekan
luas, adanya S3(IM berat). Bunyi ejeksi sistolik (SA). Bunyi sistolik,
ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP).
Kecepatan: Takikardi(MVP); takikardi pada istirahat (SM).
Irama: Tak teratur, fibrilasi atrial (SM dan IM). Disritmia dan derajat
pertamaBlok AV (SA).
Murmur: Murmur diastolik pada area pulmonalik (IP).Bunyi rendah,
murmurdiastolik gaduh(SM).Murmur sistolik terdengar baik pada

13
 apek(MR).Murmursistolik terdengar baik pada dasar dengan penyebaran ke
leher (SA).Murmur sistolik pada dasar kiri batas sternal (SP) meningkat
selama inspirasi (IT). Murmur diastolik (tiupan), bunyi tinggi dan terdengar
baik pada dasar (IA). Murmur diastolik pada dasar kiri strenal meningkat
dengan inspirasi ( ST).
Warna / Sianosis: Kulit hangat, lembab dan kemerahan (IA). Kapiler
kemerahan dan pucat pada tiap nadi (IA).
C. Integritas Ego
a) Gejala: Tanda kecemasan. Contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus
menyempit, gemetar.
D. Makanan / Cairan
a) Gejala: Disfagia (IM Kronis)Perubahan berat badan. Penggunaan diuretik.
b) Tanda: Edema umum / dependen. Hepatomegali dan asites ( SM, IM, IT)
Hangat, kemerahan dan kulit lembab (IA). Pernafasan payah dan bising
dengan terdengar krekels dan mengi.
E. Neurosensori
a) Gejala: Episode pusing/ pingsan berkenaan dengan beban kerja.
F. Nyeri / Kenyamanan
a) Gejala: Nyeri dada , angina (SA,IA). Nyeri dada non angina / tidak khas
(MVP).
G. Pernafasan
a) Gejala:Dispenia (Kerja, ortopnea, paroksismal, nokturnal). Batuk menetap
ataunokturnal ( sputum mungkin/ tidak produktif).
b) Tanda: Takipnea. Bunyi napas adventisius (krekels dan mengi). Sputum
banyak dan berbecak darah ( Edema pulmonal). Gelisah/ ketakutan ( Pada
adanya edema pulmonal).
H. Keamanan
a) Gejala: Proses infeksi/ sepsis, kemoterapi radiasi. Adanya perawatan gigi
(pembersihan, pengisian, dsb).
b) Tanda: Perlu perawatan gigi / mulut.
4) Riwayat Psikososial
A. Identifikasi klien tentang kehidupan sosialnya :
B. entifikasi hubungan klien dengan yang lain dan kepuasan diri sendiri :
C. Kaji lingkungan rumah klien, hubungkan dengan kondisi RS :

14
 D. Tanggapan klien tentang beban biaya RS :
E. Tanggapan klien tentang penyakitnya :
5) Riwayat Spiritual
A. Kaji ketaatan klien beribadah dan menjalankan kepercayaannya :
B. Support system dalam keluarga :
C. Ritual yang biasa dijalankan :
6) Aktifitas Sehari-hari
A. Nutrisi :
Selera makan, menu makan dalam 24 jam.Frekuensi makan dalam 24
jam.Makanan yang disukai dan makanan pantangan.Pembatasan pola
makanan.Cara makan(bersama keluarga, alat makan yang digunakan).Ritual
sebelum makan, dll.
B. Cairan :
Jenis minuman yang dikonsumsi dalam 24 jam, frekuensi minum, kebutuhan
cairan dalam 24 jam.
C. Eliminasi (BAB & BAK):
Tempat pembuangan, frekuensi? kapan? teratur?, konsistensi, kesulitan dan
cara menanganinya, obat-obat untuk memperlancar BAB/BAK.
D. Istirahat Tidur
Apakah cepat tertidur, jam tidur (siang/malam), bila tidak dapat tidur apa
yang dilakukan, apakah tidur secara rutin.
E. Olahraga
Program olahraga tertentu, berapa lama melakukan dan jenisnya, perasaan
setelah melakukan olahraga.
F. Rokok / alkohol dan obat-obatan
Apakah merokok? jenis? berapa banyak? kapan mulai merokok?.Apakah
minum minuman keras? berapa minum /hari/minggu? jenis minuman? apakah
banyak minum ketika stress?

G. Personal hygiene
Mandi (frekuensi, cara, alat mandi, kesulitan, mandiri/dibantu), cuci rambut,
gunting kuku, gosok gigi.
H. Aktivitas / mobilitas fisik

15
 Kegiatan sehari-hari, pengaturan jadwal harian, penggunaan alat bantu untuk
aktivitas, kesulitan pergerakan tubuh.
I. Rekreasi
Bagaimana perasaan anda saat bekerja?,berapa banyak waktu luang?, apakah
puas setelah rekreasi?, apakah anda dan keluarga menghabiskan waktu
senggang? bagaimana perbedaan hari libur dan hari kerja?
7) Pemeriksaan Fisik
A. Keadaan umum klien :
Tanda-tanda dari distress, penampilan dihubungkan dengan usia, ekspresi
wajah, bicara, mood, berpakaian dan kebersihan umum, tinggi badan, BB, gaya
berjalan.
B. Tanda-tanda vital :
Suhu, nadi, pernafasan, tekanan darah.
C. Sistem pernafasan
Hidung: Kesimetrisan, pernafasan cuping hidung, adanya sekret / polip,
passaseudara.
Leher : Pembesaran kelenjar, tumor.
Dada : Bentuk dada (normal,barrel,pigeon chest). Perbandingan ukuran
anterior posterior dengan transversi. Gerakan dada (kiri dan kanan, apakah ada
retraksi). Keadaan proxsesus xipoideus.Suara nafas (trakhea, bronchial,
bronchovesikular).Apakah ada suara nafas tambahan. Apakah ada clubbing
finger.
D. Sistem kardiovaskuler
Conjunctiva (anemia/tidak), bibir (pucat, cyanosis), arteri carotis, tekanan vena
jugularis, ukuran jantung, ictus cordis/apex, suara jantung
(mitral,tricuspidalis,S1,S2,bising aorta, murmur,gallop), capillary retilling
time.
E. Sistem perncernaan
Sklera (ikterus/tidak), bibir (lembab, kering, pecah-pecah, labio skizis), mulut
(stomatitis, apakah ada palatoskizis, jumlah gigi, kemampuan menelan,
gerakan lidah), gaster (kembung, gerakan peristaltik), abdomen (periksa sesuai
dengan organ dalam tiap kuadran), anus (kondisi, spinkter ani, koordinasi).
F. Sistem saraf

16
 a) Fungsi cerebral: status mental (orientasi, daya ingat, perhatian dan perhitungan,
bahasa), kesadaran (eyes, motorik, verbal) dengan gcs, bicara (ekspresive dan
resiptive)
b) Fungsi kranial (saraf kranial I s/d XII)
c) Fungsi motorik (massa, tonus dari kekuatan otot)
d) Fungsi sensorik (suhu, nyeri, getaran posisi dan diskriminasi)
e) Fungsi cerebellum (koordinasi dan keseimbangan)
f) Refleks (ekstremitas atas, bawah dan superficial)
g) Iritasi meningen (kaku kuduk, lasaque sign, kernig sign, brudzinski sign)
G. Sistem musculoskeletal
Kepala (bentuk kepala), vertebrae (bentuk, gerakan, rom), pelvis (thomas test,
trendelenberg test, ortolani/barlow test, rom), lutut (mc murray test,
ballotement, rom), kaki (keutuhan ligamen, rom), bahu, tangan.
H. Sistem perkemihan
Edema palpebra, moon face, edema anasarka, keadaan kandung kemih,
nocturia, dysuria, kencing batu, penyakit hubungan sexual.
I. Sistem immune
Allergi (cuaca, debu, bulu binatang, zat kimia), Immunisasi, Penyakit yang
berhubungan dengan perubahan cuaca, Riwayat transfusi dan reaksinya.
8) Test Diagnostik
A. Laboratorium (tulis nilai normalnya) :
B. Ro foto :
C. CT Scan :
D. MRI, USG, EEG, ECG, dll.
9) Penatalaksanaan
A. Terapi antibiotic
B. Kardiotinikum dan diuritik
C. Komisurotoomi
D. Valvuloplasti translumnal perkutan
E. Penggantian katup mitral
F. Penggantian katup aorta
10) Analisis Data
No. Data Etiologi Masalah
1. DO : Odema Paru Gangguan

17
 Pertukaran Gas
Sianosis
Dispnea
Tachikardia
Gas darah arteri
abnormalpH arteri
abnormal
DS :
Pasien mengatakan sakit
kepala saat bangun.
Nafas cuping hidung
Warna kulit abnormal
(pucat, kehitaman)
2. DO : Penurunan Risiko/Actual
Aritmia Kontraktilitas, Tinggi
Brakikardia Ventrikel Kiri Menurunnya
Perubahan EKG Curah Jantung
Takikardia
Penurunan tekanan vena
Murmur
DS:
Pasien mengatakan mulai
batuk-batuk
Pasien terlihat letih
3. DO: Iskemia miokard Nyeri dada
Perubahan denyut jantung
Perubahan frekuensi
pernafasan
Kedok wajah (merengek,
gelisah
Perubahan pola makan
DS:
Pasien mengatakan nyeri

18
 di area dada
Pasien mengatakan pola
tidur berubah
4. DO: Situasi Kritis, Ansietas
Mulut kering Takut akan
DS: Kematian
Pasien mengatakan tidak
nafsu makan
Pasien terlihat cemas
Kontak mata buruk
5. DS: Kurangnya Defisit
Sering bertanya Informasi, Pengatahuan
Salah instruksi Keterbatasan
Perilaku hiperbola Kognitif.

2. Diagnosa Keperawatan SDKI

1) Penurunan curah jantung (D.0008)
2) Nyeri Akut (D.0077)
3) Intoleransi Aktivitas (D.0056)

19
3. Intervensi dan Tindakan Keperawatan
No Diagnosa Tujuan Kriteria Hasil Intervensi
1. Penurunan Setelah dilakukan DO:  Identifikasi tanda / gejala
curah jantung tindakan Tekanan darah dalam penurunan curah jantung
keperawatan batas normal (120/80  Monitor saturasi oksigen
selama 2x24 jam mmHg, nadi  Monitor EKG 12 lead
diharapkan 80x/menit).  Monitor aritmia (kelainna
efektifitas pompa Tidak terjadi aritmia irama dan frekuensi
jantung meningkat dan irama jantung  Montor tekanan darah,
dengan kriteria teratur, CRT kurang  Monitor intake output
hasilDyspneu dari 3 detik. cairan
menurun, lelah DS:  Berikan istirahat psikologi
menurun, tekanan Klien akan melaporkan dengan lingkungan yang
darah membaik. penurunan episode tenang.
dispnea, berperan  Anjurkan beraktifitas fisik
dalam aktivitas secara bertahap
mengurangi beban  Pantau tanda kelebihan
kerja jantung. cairan.
 PemberianIV ,pembatasan
jumlah total sesuai dengan
indikasi. Hindari cairan
garam.
 Kolaborasi pemberian obat.
2. Nyeri Akut Setelah dilakukan DO:  Identifikasi lokasi,
tindakan Ekspresi wajah pasien karakteristik, durasi,
keperawatan tenang, TTV dalam frekuensi, kualitas dan
selama 1x24 Jam batas normal, intensitas nyeri
diharapkan nyeri DS:  Identifikasi skala nyeri
berkurang / hilang. Pasien mengatakan  Identifikasi respon nyeri
Dengan kriteria nyeri di area dada non veral
hasil frekuensi nadi sudah  Berikan teknik non
menurun, meringis berkurang/menghilang. farmakologis untuk
menurun Pasien mengatakan mengurngi rasa nyeri
pola tidur kembali  Kolaborasi pemberian
20
 normal. analgetik
 Ajarkan penggunaan teknik
nonfarmakolog (misalnya:
TENS, hypnosis, relaksasi,
masase, dll)
 Evaluasi respon terhadap
obat.
3. Intoleransi Setelah dilakukan DO:  Batasi mobilisasi pasien
Aktivitas tindakan Pasien tampak merasa  Fasilitasi pasien dalam
keperawatan nyaman setelah melakukan aktivitas
selama 1x24 jam, beraktivitas, tekanan  Libatkan keluarga untuk
keluhan lelah darah stabil, frekuensi membantu pasien dalam
menurun, nyeri saat nadi membaik, beraktivitas
beraktivitas frekuensi nafas  Kaji TTV pasien sebelum
menurun, aritmia normal, saturasi dan sesudah aktivitas
saat beraktivitas oksigen dalam batas  Edukasi latihan fisik dan
menurun, frekuensi normal latihan pernafasan
nadi membaik,  Kolaborasi pemberian diit
tekanan membaik, DS: yang tepat
sturasi oksigen Pasien mengatakan
membaik dan sesak saat beraktivitas
frekuensi nafas berkurang/hilang,
membaik. pasien mengatakan
merasa nyaman saat
atau setelah
beraktivitas.

21
 BAB IV
PENUTUP
4.1. Kesimpulan
Penyakit katup jantung merupakan penyakit jantung yang masih cukup
tinggi insidennya, terutama dinegara-negara berkembang. Disfungsi katup di bagi
menjadi 2 jenis yaitu : Insufisiensi katup dan Stenosis katup.
Disfungsi katup akan meningkatkan kerja jantung. Insufisiensi katup
memaksa jantung memompa darah lebih banyak untuk menggantikan jumlah
darah yang mengalami regurgitasi atau mengalir balik sehingga meningkatkan
volume kerja jantung. Stenosis katup memaksa jantung meningkatkan tekanannya
agar dapat mengatasi resistensi terhadap aliran yang meningkat, karena itu akan
meningkatkan tekanan kerja miokardium. Respon miokardium yang khas terhadap
peningkatan volume kerja dan tekanan kerja adalah dilatasi ruang dan hipertrofi
otot. Dilatasi miokardium dan hipertrofi merupakan mekanisme kompensasi yang
bertujuan meningkatakan kemampuan pemompa jantung.
Dalam pengkajian klien dengan disfungsi katup jantung, data dasar yang
harus di kaji adalah: aktivitas istirahat, sirkulasi, integritas ego, makanan/ cairan,
neurosensori, nyeri/ kenyamanan, pernapasan, keamanan, penyuluhan/
pembelajaran. Dalam kelainan ini prioritas keperawatn adalah : Mempertahankan
curah jantung adekuat, Mempertahankan dan meningkatkan toleransi aktivitas,
Menghilangkan nyeri serta memberikan informasi tentang proses penyakit,
manajemen, dan pencegahan komplikasi.
4.2. Saran
Kelainan katup di bagi menjadi beberapa kategori sehingga menimbulkan
beberapa gejala yang berbeda, tergantung beratnya dan mungkin memerlukan
perbaikan secara bedah atau penggantian untuk mengoreksi masalah sehingga
seharusnya proses keperawatan yang di awali dengan pengkajian, diagnosa
keperawatan haruslah tepat sehingga bisa dilakukan suatu rencana dan tindakan
keperawatan yang benar dan tepat sehingga menghasilkan suatu hasil yang sesuai
dengan tujuan dari proses keperawatan tersebut.
5.

22
 DAFTAR PUSTAKA

TIM Pokja SDKI DPP PPNI, 2017, Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia.
Edisi 1 Cetakan ke3. Jakarta : DPP PPNI.

TIM Pokja SLKI DPP PPNI, 2017, Standar Luaran Keperawatan Indonesia.
Edisi 1 Cetakan ke3. Jakarta : DPP PPNI.

TIM Pokja SIKI DPP PPNI, 2017, Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.
Edisi 1 Cetakan ke3. Jakarta : DPP PPNI.

Guyton & Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. Jakarta: EGC.

Herdman, Heather. 2010. NANDA Internasional Diagnosis Keperawatan:

Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. Jakarta: EGC.

Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: EGC.

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Vol 2.Edisi 8. Jakarta: EGC.

Syarifuddin.2006. Anatomi Fisiologi untuk Mahasiswa Keperawatan.Edisi 3.

Jakarta: EGC.

Wahab, Samik A. 2009. Kardiologi Anak: Penyakit Jantung Kongenital yang

Tidak Sianotik. Jakarta: EGC.

Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan denga Intervensi

NIC dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC.

23