3.

3 Regurgitasi Aorta
3.4.1. Definisi
Regurgitasi aorta ditentukan oleh adanya inkompetensi katup aorta, dimana sebagian dari volume
curah jantung dari ventrikel kiri mengalir kembali ke ruang ventrikel selama diastol. Penyebab
regurgitasi, seperti untuk stenosis aorta, dapat didefinisikan berdasarkan anatomi pangkal aorta dan
proses penyakit yang menyerang katup. 1 Hal ini dapat menyebabkan pembesaran dan peningkatan
tekanan pada ventrikel kiri. 5

Insufisiensi katup aorta (regurgitasi) adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari aorta selama
diastol. Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi refluks (aliran balik) darah dari aorta ke
dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi.2

Gambar 2.6 Regurgitasi Mitral

3.4.2. Epidemiologi
Karl et al melakukan penelitian terhadap 246 pasien yang menderita regurgitasi aorta yang berat.
Didapatkan angka kematian lebih tinggi dari yang diharapkan (10 tahun, 34 ± 5% p<0,001) dan angka
kesakitan meningkat tinggi pada pasien yang diterapi secara konservatif. Prediksi angka harapan hidup
pasien tergantung dari umur,kelas fungsional, index comorbidity, fibrilasi atrium, dan diameter sistolik
akhir ventrikel kiri. Dari penelitian prospektif di Eropa terhadap pasien dengan kelainan katup ini masih
perlu tindakan intervensi yang segera. Jenis kelainan katup yang sering didapatkan adalah stenosis aorta
43,1% dari 1197 pasien, regurgitasi mitral 31,5% dari 877 pasien, regurgitasi aorta 13,3% dari 369
pasien, stenosis mitral 12,1% dari 336 pasien. Kelainan degeneratif masih merupakan penyebab
tersering regurgitasi aorta. Dari studi Framingham didapatkan 4,9% angka kejadian regurgitasi aorta
10% dari strong heart study dari 250 pasien.2

3.4.3. Etiologi
Insufisiensi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam kelainan artifisial
yaitu:2
1. Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada:
a. Penyakit kolagen
Dengan penuaan, protein collagen dari kelopak-kelopak klep dihancurkan, dan kalsium
mengendap pada kelopak-kelopak. Pergolakan diseluruh klep-klep meningkatkan penyebab
luka parut dan penebalan. Penyakit yang progresif menyebabkan klasifikasi aorta tidak ada
sangkut pautnya dengan piliha-pilihan gaya hidup yang sehat, tidak seperti kalsium yang dapat
mengendap pada arteri koroner untuk menyebabkan serangan jantung. 2
b. Aortitis sifilitika
Sifilis sekarang jarang menjadi penyebab aortitis. Infeksi spirokaeta pada tunika media arteri,
biasanya selama fase kedua infeksi sifilis, memicu proses peradangan kronis. Hal ini
menyebabkan kelemahan aorta dan destruksi komponen muscular dan elastic dinding aorta,
serta dilatasi aneurisma, paling sering pada aorta asenden.2
c. Diseksi aorta
Diseksi aorta merupakan kelainan yang membahayakan dan menyebabkan kematian
mendadak. Robekan pada tunika intima aorta memungkinkan aorta mengalami diseksi atau
tercarik pada lapisan subintinmanya. Proses ini dapat diawalai oleh pendarahan spontan pada
satu area dinding aorta diikuti oleh robekan tunika intima, atau robekan dapat disebabkan
tenaga regangan dari dalam lumen aorta.2

2. Penyakit katup artifisial

a. Penyakit jantung reumatik
Penyakit jantung rematik ini adalah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen dari katup-
katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik. Katup-katup jantung tersebut rusak
 karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan
oleh bakteri kelas A Beta-hemoliticus streptococcus. 2
b. Endokarditis bakterialis
Endokarditis bakterialis adalah infeksi yang mengenai lapisan dalam jantung (ondokardium)
atau katup jantung. Infeksi ini dapat merusak atau menghancurkan katup jantung. 2
c. Aorta artificial congenital
Merupakan kelainan bawaan yang dibawa bayi sejak lahir, misalnya kelainan katup yang tidak
bisa menutup secara sempurna saat dalam kandungan, menyebabkan aliran darah dari
ventrikel kiri tidak bisa mengalir secara sempurna. 2
d. Ventricular septal defect (VSD)
Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) adalah gangguan atau lubang pada
septum atau sekat di antara rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat
interventrikel. VSD terjadi pada 1,5 – 3,5 dari 1000 kelahiran hidup dan sekitar 20-25% dari
seluruh angka kejadian kelainan jantung kongenital. Umumnya lubang terjadi pada daerah
membranosa (70%) dan muscular (20%) dari septum. 2
e. Ruptur traumatik
Ruptur traumatik aorta adalah kondisi dimana aorta sebagai arteri ternesar mengalami ruptur.
Kondisi ini sangat fatal karena pendarahan yang banyak dihasilkan dari ruptur tersebut. 2
f. Aortic left ventricular tunnel
Merupakan kelainan jantung bawaan antara aorta dan ventrikel kiri. Biasanya
penatalaksanaannya adalah dengan prosedur pembedahan kemudian dilanjutkan dengan
transkateter perkutan.2
3. Genetik
a. Sindrom marfan
Terdapat kelainan genetic jaringan ikat yang mungkin dominan autosomal namun tidak
terekspresi secara sempurna. Perjalanan alami abnormalitas jaringan ikat bervariasi begitu pula
manifestasi fenotipik.2
b. Mukopolisakaridosis
Mukopolisakaridosis adalah sekumpulan kelainan metabolik yang diturunkan. Penyebabnya
adalah kekurangan enzim lisosom tertentu yang diperlukan untuk menguraikan
mukopolisakarida. Mukopolisakarida adalah molekul gula rantai panjang yang digunakan untuk
 membangun jaringan ikat dan organ tubuh. Jika terjadi mutasi genetik pada enzim tersebut
maka mukopolisakarida akan terdapat dalam jumlah yang berlebihan dan disimpan di dalam
tubuh, menyebabkan kerusakan yang progresif dan kematian. 2

3.4.4. Patofisiologi
Dilatasi ventrikel merupakan kompensasi utama pada regurgitasi aorta, bertujuan untuk
mempertahankan curah jantung disertai peninggian tekanan artifisial ventrikel kiri. Pada saat aktivitas,
denyut jantung dan resistensi vaskular perifer menurun sehingga curah jantung bisa terpenuhi. Pada
tahap lanjut, tekanan atrium kiri, pulmonary wedge pressure, arteri pulmonal, ventrikel kanan dan
atrium kanan meningkat sedangkan curah jantung menurun walaupun pada waktu istirahat. 2

Regurgitasi aorta dapat terjadi karena kelainan daun katup atau penyakit pangkal aorta. Sebagai lesi
terisolasi, regurgitasi aorta biasanya terjadi karena katup aorta bicuspid bawaan, seringkali dari plaps
daun katup. Endocarditis infektif yang mengenai katup aorta dapat mengakibatkan regurgitasi aorta
karena kehilangan koaptasi, retraksi atau perforasi daun katup. Namun setiap proses patologis yang
menghasilkan dilatasi pangkal aorta dan hilangnya koaptasi daun katup juga dapat mengakibatkan
regurgitasi aorta. Contoh termasuk penyakit pangkal aorta, seperti ektasia annuloaortik, hipertensi
lama, penyakit anerisma aorta asendens familial, dan penyakit jaringan ikat herediter, seperti sindrom
marfan. Selain itu, diseksi aorta asendens dan penyakit bawaan, seperti defek septum ventrikel yang
terlibat pada tetralogy Fallot, dapat menyebabkan regurgitasi aorta. Kondisi yang kurang umum lainnya
termasuk penyakit jantung akibat radiasi, sindrom Ehlers-Danlos, dan aortitis inflamatorik dan/atau
valvulitis aorta yang disebabkan oleh aortitis sel raksasa, artritis reaktif, aortitis sifilitika, ankylosing
spondylitis, dan arthritis rheumatoid.1

Apapun penyebabnya, regurgitasi aorta kronis menyebabkan kelebihan beban volume ventrikel kiri
dan, berbeda dengan regurgitasi mitral, juga ada komponen kelebihan beban tekanan. Kelebihan
volume biasanya ditoleransi dengan baik untuk jangka lama, bahkan mungkin puluhan tahun. Sekuele
regurgitasi aorta mencerminkan beratnya kebocoran diastolik, ini meliputi dilatasi dan hipertrofi
ventrikel kiri, dengan remodeling ventrikel kiri ke bentuk yang lebih sferis. Fraksi ejeksi biasanya
terpelihara sampai tahap akhir dari penyakit ini. 1

Karena pasien mungkin bisa mentoleransi regurgitasi aorta berat dengan symptom minimal,
managemen harus mencakup pemantauan cermat atas dimensi dan fungsi sistolik ventrikel kiri. Selain
itu, karena dilatasi pangkal aorta bisa bersamaan dengan dilatasi aorta asendens proksimal, pemantauan
hati-hati pembesaran aorta dianjurkan pada pasien seperti ini. Intervensi bedah diindikasikan, meskipun
pasien asimptomatik, ketika pelebaran ventrikel kiri mecapai dimensi kritis atau terjadi disfungsi
ventrikel kiri.1

Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta,
sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama diastole dan
akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri.2
Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti
sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asenden. Karena
kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta, yang biasanya
bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi
keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri maupun darah
yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi
peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk
memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler
berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri perifer melemas,
sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis.2

3.4.5. Klasifikasi
Terdapat dua jenis Aorta Regurgitasi (AR), yaitu AR akut dan kronik
a. Pada AR Akut
Ukuran ventrikel kiri normal, namun adanya pertambahan volume darah dari regurgitasi
menyebabkan peningkatan tekanan diastolik pada ventrikel. Tekanan tersebut mempengaruhi
atrium kiri dan trunkus pulmonal, yang menyebabkan dispnea dan edema pulmonal. Biasanya,
AR akut yang berat merupakan indikasi dari pembedahan yang membutuhkan penggantian
katup segera.2
b. Pada AR kronik
Terdapat respon adaptasi dari ventrikel kiri sehingga regurgitasi dapat berjalan lebih lama.
Respon tersebut berupa dilatasi dan hipertrofi ventrikel. Dilatasi tersebut dapat meningkatkan
volume ventrikel kiri sehingga dapat menerima volume regurgitasi dengan sedikit peningkatan
tekanan diastolik. Hal ini dapat menyebabkan menurunnya tekanan pada atrium kiri dan
 trunkus pulmonal. Karena terjadi peningkatan kapasitas volume ventrikel, tekanan pada aorta
saat diastolik berkurang, namun terjadi peningkatan tekanan sistolik karena stroke volume
ventrikel kiri menigkat.2
Kombinasi peningkatan tekanan sistolik dan penurunan tekanan diastolik mengakibatkan
besar tekanan pulsasi meningkat,yang merupakan gejala dari AR kronik. Akibat penurunan
tekanan diastolik, perfusi arteri koroner menjadi berkurang, yang dapat menyebabkan
penurunan suplai oksigen ke miokardium, kombinasi ini dengan peningkatan ukuran ventrikel
dapat menyebabkan angina.2

3.4.6. Gejala Klinis

Ada 2 macam gambaran klinis regirgitasi yang berbeda yaitu :

1) Regurgitasi aorta akut

Regurgitasi akut biasnaya timbul secara mendadak dan banyak, sehingga belum sempat
terjadi mekanisme kompensasi yang sempurna. Gejala sesak napas berat akibat tekanan vena
pulmonal yang meningkat secara tiba-tiba. Dengan demikian beratnya gagal jantung peninggian
tekanan artifisial ventrikel kiri menyamai tekanan artifisial aorta, sehingga bising artifisial makin
melemah. Hal ini akan menyulitkan diagnosis. Pemeriksaan elektrokardiografi dan foto rontgen
bisa normal karena belum cukup waktu untuk terjadinya dilatasi dan hipertrofi, tetapi pada
ekokardiografi terlihat kelebihan volume ventrikel kri (ventricular volume overload), penutupan
artifisial katup mitral da kadang-kadang endocarditis bekterialis dapat diagnosis dengan aktup
vegetasi.2
2) Regurgitasi Aorta Kronik
Biasanya terjadi akibat proses kronik seperti penyakit jantung rematik, sehingga artifisial
kardiovaskular sempat melakukan mekanisme kompensasi. Tapi bila keagagalan ventrikel sudah
muncul, timbullah keluhan sesak napas pada waktu melakukan aktivitas dan sekali-kali timbul
artifisial nocturnal dyspnea. Keluhan akan semakin rendahnya tekanan artifisial dan timbulnya
hipertrofi ventrikel kiri. 2
Pemeriksaan jasmani menunjukkan nadi, selar dengan tekanan nadi yang besar dan tekanan
artifisial rendah, gallop dan bising artifisial timbul akibat besarnya curah sekuncup dan
regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri. Bising artifisial lebih keras terdengar di garis sternal
kiri bawah atau apeks pada kelainan katup artifisial, sedang pada dlatasi pangkal aorta, bising
 terutama terdengar di garis sternal kanan. Bila ada rupture daun katup, bising ini snagat keras
dan musical.2
Kadang-kadang ditemukan juga bising sistolik dan thrill akibat curah sekuncup meningkat
(tidak selalu merupakan akibat stenosis aorta). Tabrakan antara regurgitasi aorta yang besar dan
alirand arah dari katup mitral menyebabkan bising mid/late diastolik (bising Austin Flint).2
Elektrokardiografi menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri dengan strain, foto dada
memperlihatkan adanya pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta, dan pembesaran atrium kiri.
Ekokardiografi menunjukkan adanya volume berlebih pada ventrikel kiri dengan dimensi
ventrikel kiri yang sangat melebar dan gerakan septum dan dinding posterior ventrikel kiri yang
hiperkinetik. Kadang-kadang daun katup mitral anterioratau septum interventrikular bergetar
halus (Fluttering). Ekokardiografi merupakan kunci pemeriksaan dalam mendiagnosis dan
mengkuantifikasi derajat severitas AR, menggunakan colour Doppler (terutama vena contracta)
dan pulsed wave Doppler.2
Ekokardiografi juga penting dalam mengevaluasi mekanisme regurgitasi, menjelaskan
anatomi katup, dan menentukan apakah katup dapat dilakukan operasi atau tidak. Kalau koreksi
katub atau valve sparring intervention dilakukan, transoesophageal echocardiography (TEE)
dapat dilakukan preoperative untuk menentukan anatomi dari katub aorta. 2
Cardiac RMI atau MSCT ialah pemeriksaan yang direkomendasikan untuk mengevaluasi
aorta pada pasien dengan sindrom marfan atau bila pelebaran aorta dideteksi dari pemeriksaan
ekokardiografi, terutama pada pasien dengan bicuspid aortic valves.2

Tanda kebocoran perifer yang dapat ditemukan pada regurgitasi aorta adalah : 2

- Tekanan nadi yang melebar

- Nadi artifici’s
- Nadi quincke’s
- Tanda hill’s
- Pistol shot sound
- Tanda traube’s
- Tanda duraziez’s
- Tanda de musset ( tanda muller’s, tanda rosenbach, tanda gerhardt’s, tanda landalfi’s)
 Pasien regurgitasi aorta kronis yang disebabkan oleh katup bicuspid bawaan, hipertensi, atau ektasia
annuloaortik sering memiliki sedikit riwayat klinis kecuali murmur jantung terdengar pada asukultasi
rutin. Sebaliknya, pasien dengan regurgitasi aorta yang disebabkan oleh endocarditis infektif atau
penyakit pangkal aorta tertentu, dapat menginat riwayat penyakit yang agak dramatis atau keluhan
sistemik. Meskipun demikian, keluhan jantung jarang dirasakan sampai tahap kelebihan beban volume
lanjut, ketika toleransi aktifitas fisik menjadi masalah. 1

Gejala regurgitasi aorta sering mulai dengan kelelahan nonspesifik, pasien mungkin merasakan
bahwa kemampuan mereka menjalankan pekerjaan sehari-hari dapat dipertahankan, tetapi merasa
lelah setelah kembali ke rumah. Palpitasi, atau rasa detak jantung yang kuat, adalah keluhan awal. 1

Angina pectoris dan singkop lebih jarang pada regurgitasi aorta dibandingkan dengan stenosis aorta.
Sebaliknya, jantung berdebar dan denyut ventrikel premature lebih sering, dan takikardia ventrikel
nonsustained juga sering dilaporkan. Gagal jantung nyata dan nyeri dada jarang terjadi, tetapi jika ada,
mungkin mencerminkan proses yang lebih akut. 1

Pemeriksaan fisik yang teiti dapat menemukan sejumlah tanda-tanda eponimus (misalnya, tanda Hill,
nadi Corrigan), hamper semua itu mencerminkan isi sekuncup yang tinggi dan tekanan nadi yang lebar.
Tekanan nadi yang lebar, pulsasi arteri yang kuat menonjol, dan sirkulasi hipedinamik pada regurgitasi
aorta sedang-berat yang kronis mudah ditemukan. 1

Sebaliknya, murmur diastolik yang halus meniup, susah dikenali sehingga membutuhkan auskultasi
yang cermat, dengan pasien duduk menjorong ke depan disertai dengan ekspirasi penuh. Murmur ini
hamper selalu terbaik didengar menggunakan diafragma stetoskop yang ditekan kuat di daerah
parasternal kanan atas dada. Suatu murmur sistolik mungkin terdengar karena adanya peningkatan isi
sekuncup. Durasi murmur diastolik harus diperhatikan, karena hal ini mencerminkan beratnya
kebocoran sampai tahap akhir dari penyakit, ketika tekanan diastolik ventrikel kiri meningkat dan
memperpendek murmur diastolik. Suatu murmur Austin-Flint diastolik apikal juga dapat ditemukan.
Murmur mid-diastolik ini, terbaik didengarkan di daerah apeks dan sering didahului oleh bunyi jantung
S3, terjadi tanpa adanya penyakit katup mitral organik, kemungkinan ini adalah hasil dari aliran
antegrade melintasi katup mitral tidak terbuka penuh akibat efek jet regurgitasi aorta pada daun
anterior katup mitral. Murmur Austin-Flint biasanya menunjukkan regurgitasi aorta yang signifikan. 1

3.4.7. Diagnosis
 Elektrokardiogram pada pasien dengan regurgitasi aorta umumnya menunjukkan voltase sesuai
dengan hipertrofi ventrikel kiri, tetapi sering tnpa depresi degmen ST dan inversi T dari strain pattern.
Voltase ukuran sedang dan gelombang T tegak di sadapan lateral dada telah disebut sebagai hipertrofi
ventrikel kiri kelebihan volume (volume overload left ventricular hypertrophy). Selain itu, mungkin bisa
timbul kontraksi premature ventrikel.1

Pada hampir semua kasus ekokardiografi akan bisa menentukan anatomi fungsional dari aktup dan
pangkal aorta, dan pencitraan Doppler akan membantu menilai keparahan kebocoran waktu diastol,
selain itu sebagai tambahan, ekokardiogram bisa mencatat dimensi diastolik ventrikel, fraksi ejeksi, dan
ketebalan dinding. Jika pencitraan ekokardiografi transtorasik tidak cukup untuk menentukan
patoanatomi tersebut, harus dilakukan ekokadiografi transesofageal. Konsekuensi anatomi regurgitasi
aorta seperti disebutkan di atas meliputi hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri. Pengukuran ekokardiografi
serial atau fungsi sistolik ventrikel kiri, dan dimensi akhir-diastolik memberikan parameter objektif yang
sangat baik untuk tindak lanjut jangka panjang dari pasien asimtomatik. 1

Kateterisasi jantung tidak lagi digunakan sebagai modalitas pencitraan utama diagnostik regurgitasi
aorta. Penilaian angiografik atas keparahan regurgitasi lesi katup adalah subjektif dan tergantung pada
faktor teknis. seperti posisi kateter dan laju serta volume injeksi kontras. Angiografi koroner diagnostik
harus dilakukan sebagai bagian dari evaluasi prabedah apabila direncanakan perbaikan atau
penggantian katup.1

3.4.8. Tatalaksana
3.4.8.1. Medikamentosa
Digitalis harus diberikan pada regurgitasi berat dan dilatasi jantung walaupun asimtomatik.
Regurgitasi aorta karena penyakit jantung reumatik harus mendapat pencegahan sekunder dengan
antibiotik. Juga terhadap kemungkinan endocarditis bakterialis bila ada tindakan khusus. 2

Mortalitas operasi pada regurgitasi aorta akibat sindrom marfan cukup tinggi (10%). Beberapa pusat
penelitian menganjurkan penggunaan obat-obatan penyekat beta seperti propanolol pada dilatasi aorta
akibat sindrom marfan untuk mengurangi pulsasi aorta yang begitu kuat memperlambat pelebaran
aorta dan menurunkan risiko komplikasi aorta dan sebaiknya diberikan sebelum dan sesudah
pembedahan.2
 Pengobatan dengan vasodilator seperti nifedipine, felodipine dan ACE inhibitor dapat mempengaruhi
ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri dan mengurangi beban di ventrikel kiri, sehingga dapat
memperlambat progresivitas dari disfungsi miokardium. 2

Secara teori, pasien dengan regurgitasi aorta harus memperoleh manfaat jangka panjang pemberian
vasodilator kerja panjang (direct acting). Inhibitor- enzim konversi angiotensin (ACE-Inhibitors) atau
penghambat reseptor angiotensin (ARB), mungkin tidak spesifik sampai sistem renin-angiotensin
diaktifkan, sehingga mungkin ada peran untuk antagonis kalsium kerjan panjang ( long acting CA
antagonist) dihidropiridin, seperti hifedipine dan amlodipine, dalam upaya untuk emngurangi fraksi
regurgitasi.1

Obat-obat tersebut dapat dipertimbangkan untuki terapi jangka panjang pada pasien regurgitasi
aorta berat asimptomatik dengan dilatasi ventrikel namun fungsi sistoliknya masih baik(Indikasi kelas
IIb). Selain itu, meskipun penyekat beta secara teoritis memperpanjang diastole, banyak dokter
menggunakan penyekat beta dosis rendah karena kaitan yang dikenal antara regurgitasi aorta dan
penyakit aneurismal aorta.1

Pasien dengan regurgutasi aorta harus memperoleh konseling rinci tentang aktifitas fisik baginya.
Latihan isometrik, angkat berat, dan kegiatan eksersional berat, yang melibatkan kerja lengan berat,
harus secara spesifik dilarang karena refleks peningkatan resistensi vaskular perifer yang terjadi dengan
latihan lengan. Sebaliknya, latihan ritmis, resistansi rendah pada kelompok otot jantung besar, seperti
bersepeda mengurangi resistensi perifer, harus didorong untuk memelihara kebugaran dan rasa
nyaman. Profilaksis endocarditis infektif tidak lagi diperlukan. 1

Seperti disebutkan sebelumnya, sebagian besar pasien dengan regurgitasi aorta kronis memiliki
perjalanan klinis berkepanjangan, meskipun regurgitasinya berat. Perawatan jangka panjang terhadap
pasien regurgitasi aorta tanpa gejala terdiri dari pemantauan cermat untuk melihat timbulnya gejala
atau, lebih sering, disfungsi ventrikel kiri atai dilatasi. Pasien regurgitasi aorta kronis berat tanpa gejala
dan fungsi sistolik ventrikel kiri yang normal harus dinilai secara klinis dan ekokardiografi setiap 6-12
bulan.1

3.4.8.2. Tindakan Pembedahan

Pedoman saat ini menyarankan operasi katup aorta pada pasien regurgitasi aorta kronis berat
dengan onset gejala (indikasi kelas I), pasien tanpa gejala dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri lebih rendah
dari 0,5 (indikasi kelas I), pasien yang menjalani bedah pintas arteri koroner atau operasi pada aorta
atau katup jantung lainnya (indikasi kelas I), dan pasien dengan fungsi ventrikel baik tetapi dimensi akhir
sistolik ventrikel kiri > 55 mm atau dimensi akhir diastolik >75 mm (indikasi kelas IIa). Operasi katup
aorta dapat dipertimbangkan pada pasien asimtomatik dengan fungsi ventrikel normal tetapi dimensi
akhir-sistolik ventrikel kiri > 50 mm atau dimensi akhir diastolik >70mm, pasien dengan toleransi latihan
menurun, dan pasien dengan regurgitasi aorta moderat yang menjalani bedah pintas arteri koroner atau
operasi pada aorta atau katup jantung lainnya (indikasi kelas IIb). 1

Ketika muncul kekhawatiran tentang makna fisiologis regurgitasi aorta dan kemungkinan indikasi
untuk operasi, uji latih maksimal dan stress echocardiography mungkin berguna. Pasien yang dapat
mencapai aktivitas aras tinggi disertai dengan bukti cadangan kontraktil yang baik mumnya dapat
dikelola secara konservatif. Gangguan kapasitas fungsional akibat beban harus segera diperimbangkan
untuk operasi katup.1

Perbedaan penting adalah kelompok pasien tertentu dengan katup bicuspid bawaan lentur (pliable)
dan regurgitasi aorta, dimana perbaikan katup mungkin menjadi pilihan yang layak. Namun, dokter
harus menginat hubungan antara penyakit pangkal aorta (misalnya pembentukan aneurisma dan risiko
diseksi) pada pasien dengan katup aorta bicuspid atau penyakit jaringan ikat. Pasien yang menjalani
perbaikan atau penggantian katup aorta diperhatikan dengan penyekat beta utnuk jangka panjang.
Eprbaikan aorta secara serentrak harus dilakukan pada saat operasi katup ketika ukuran aorta mencapai
> 4,5 cm.1

Hanya pada regurgitasi aorta akibat diseksi aorta, reparasi katup aorta bisa dipertimbangkan.
Sedang pada regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya, katup aorta umumnya harus diganti dengan
katup artifisial. Secara umum rekomendasi untuk tindakan pengobatan dan pembedahan adalah pasien
dengan pembesaran ventrikel kiri (LV end diastolic dimention >65 mm) dan normal fungsi sistolik, dapat
diterapi dengan vasodilator, dan bifedipin merupakan pilihan yang baik. Pembedahan dilakukan
terhadap pasien dengan pembesaran ventrikel kiri yang progresif, dimensi diastolik akhir > 70 mm,
dimensi sistolik 50 mm dan EF 50%. Pasien dengan disfungsi ventrikel kiri yang simtomatis, harus
dilakukan penggantian katup setelah periode pengobatan intensif dengan digitalis, diuretic, dan
vasodilator untuk mencegah timbulnyagagal jantung. 2

Indikasi pembedahan
 Pada pasien AR akut berat dengan gejala, intervensi operasi segera merupakan indikasi utama. Pada
kasus AR kronik berat tujuan pengobatan adalah untuk mencegah kematian, mengurangi gejala, untuk
mencegah timbulnya gagal jantung, dan untuk mencegah komplikasi aorta pada pasien dengan
aneurisma aorta.2

3.4.9. Prognosis
Hampir 70% pasien dengan insufisiensi aorta kronik dapat bertahan 5 tahun, sedangkan 50%
mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Pasien mampu hidup secara normal, tetapi
rentan terhadap endokarditis infekif. Jika timbul gagal jantung , bisa bertahan 2 tahun dan setelah
timbul gejala angina biasanya bertahan 5 tahun. Pasien dengan insufisiensi aorta akut dan edema
paru memiliki prognosis buruk dan, biasanya harus operasi. 2