DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.....................................................................................ii
DAFTAR ISI .................................................................................................. iii
BAB 1 PENDAHULUAN .............................................................................. 1
1.1 Latar Belakang ............................................................................... 1
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA .................................................................... 2
2.1 Definisi Regurgitasi Aorta ............................................................ 2
2.2 Epidemiologi Regurgitasi Aorta .................................................... 3
2.3 Etiologi Regurgitasi Aorta ............................................................ 3
2.4 Patofisiologi Regurgitasi Aorta ..................................................... 4
2.5 Tanda dan Gejala Regurgitasi Aorta ............................................. 4
2.6 Diagnosis Regurgitasi Aorta ......................................................... 5
2.7 Pemeriksaan Penunjang Regurgitasi Aorta ................................... 10
2.8 Penatalaksanaan Regurgitasi Aorta ............................................... 11
2.9 Komplikasi Regurgitasi Aorta ....................................................... 11
2.10 Prognosis Regurgitasi Aorta......................................................... 11
BAB 3 KESIMPULAN .................................................................................. 13
DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 14
 BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Jantung merupakan organ yang sangat penting bagi tubuh kita karena
berfungsi mengantarkan oksigen, nutrien, dan substansi lain ke jaringan dan
membuang sisa metabolisme selular melalui pompa jantung, sistem vaskular
sirkulasi dan integrasi sistem lainnya. Jantung terdiri dari beberapa ruang yang
dibatasi oleh katup diantaranya adalah katup atrioventricular dan katup semilunar.
Katup atrioventricular (mitral dan trikuspid) terbuka dan darah mengalir dari
atrium dengan tekanan yang lebih tinggi ke dalam venrtikel yang relaksasi.
Setelah pengisian ventricular,maka akan dimulai fase sistole. Saat tekanan
intraventrikular sistolik meningkat, maka katup atrioventrikular akan menutup,
sehingga mencegah aliran darah kembali ke dalam atrium dan kemudian kontraksi
ventrikular dimulai.
Gangguan pada katup yang sering selama ini adalah regurgitasi aorta dan
stenosis mitral. regurgitasi aorta adalah sustu keadaan dimana terjadi refluk
(aliran balik) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi.
Sedangkan stenosis mitral adalah terhambatnya aliran darah dalam jantung akibat
perubahan struktur katup mitral yang menyebabkan tidak membukanya katup
mitral secara sempurna pada saat diastolik. Regurgitasi aorta disebabkan karena
lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta, sehingga masing-masing
bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan selama diastole dan mengakibatkan
aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Selain itu juga bisa disebakan oleh
endokarditis, kelainan bawaan atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya
aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau robekan aorta asenden. Penderita
insufisiensi aorta biasanya pasien mengeluh dada terasa berat, nafsu makan
berkurang, muntah dan sesak saat beraktivitas.3

1
 2

Regurgitasi katup aorta adalah kelainan jantung yang mencegah katup

aorta menutup dengan benar. Akibatnya, sejumlah darah yang baru saja dipompa
keluar dari ventrikel kiri jantung bocor kembali ke sana. Kondisi ini, yang juga
dikenal sebagai inkompetensi katup aorta dan insufisiensi aorta, lebih sering
terjadi pada pria daripada wanita dan sebagian besar menyerang orang berusia di
atas 65 tahun.3
Aorta regurgitasi (AR) adalah salah satu gangguan katup yang sering
ditemukan. Pasien dengan regurgitasi katup aorta tidak mengeluh gejala dalam
jangka waktu lama karena adanya kompensasi dari ventrikel kiri (LV).
Ekokardiografi merupakan salah satu alat bantu diagnostik yang sangat penting
untuk mendiagnosa regurgitasi aorta serta untuk menilai severitas dari regurgitasi
aorta.4
 3

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi Regurgitasi Aorta
Regurgitasi katup aorta (insufiensi) adalah kembalinya darah ke ventrikel
kiri dari aorta selama diastol. Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana
terjadi refluks (aliran balik) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu
relaksasi.1
Jantung harus melakukan lebih banyak pekerjaan untuk mengkompensasi
kebocoran darah kembali ke ventrikel kiri. Dinding ventrikel kadang-kadang akan
menebal (hipertrofi), dan otot jantung yang menebal adalah pompa yang kurang
efektif. Akhirnya, jantung mungkin tidak dapat memompa cukup untuk memenuhi
kebutuhan tubuh akan darah, yang menyebabkan gagal jantung.1
Ketika darah bersirkulasi dalam tubuh, ia mengikuti jalan satu arah melalui
jantung. Ini mengalir melalui atrium kiri dan kemudian turun ke ventrikel kiri
sebelum dipompa ke aorta melalui katup aorta, yang menutup setelah setiap detak
jantung. Jika katup aorta tidak menutup sepenuhnya, darah yang kaya oksigen
mengalir mundur ke ventrikel kiri, memaksa jantung bekerja lebih keras untuk
mengkompensasi kebocoran darah. Dalam banyak kasus, kondisi ini tidak
menunjukkan gejala; pada orang lain, pasien mengalami nyeri dada dan sesak
napas. Jika tidak ditangani, kondisi ini dapat menyebabkan dinding ventrikel
menebal dan otot jantung dapat rusak secara permanen. Ini meningkatkan risiko
gagal jantung.

2.2 Epidemiologi Regurgitasi Aorta

Regurgitasi katup aorta adalah kelainan jantung yang mencegah katup
aorta menutup dengan benar. Akibatnya, sejumlah darah yang baru saja dipompa
keluar dari ventrikel kiri jantung bocor kembali ke sana. Kondisi ini, yang juga
dikenal sebagai inkompetensi katup aorta dan insufisiensi aorta, lebih sering
terjadi pada pria daripada wanita dan sebagian besar menyerang orang berusia di
atas 65 tahun.3
 4

2.3 Etiologi Regurgitasi Aorta

Regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 3 macam
kelainan yaitu:7
1. Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada:
a. Penyakit kolagen
Dengan penuaan, protein kolagen dari kelopak-kelopak katup dihancurkan, dan
kalsium mengendap pada kelopak-kelopak. Pergolakan diseluruh katup
meningkatkan penyebab luka parut dan penebalan. Penyakit yang progresif
menyebabkan klasifikasi aorta tidak ada sangkut pautnya dengan pilihan-pilihan
gaya hidup yang sehat, tidak seperti kalsium yang dapat mengendap pada arteri
koroner untuk menyebabkan serangan jantung.
b. Aortitis sifilitika
Sifilis sekarang jarang menjadi penyebab aortitis. Infeksi spirokaeta pada tunika
media arteri, biasanya selama fase kedua infeksi sifilis, memicu proses
peradangan kronis. Hal ini menyebabkan kelemahan aorta dan destruksi
komponen muscular dan elastic dinding aorta, serta dilatasi aneurisma, paling
sering pada aorta asenden.
c. Diseksi aorta
Diseksi aorta merupakan kelainan yang membahayakan dan menyebabkan
kematian mendadak. Robekan pada tunika intima aorta memungkinkan aorta
mengalami diseksi atau tercarik pada lapisan subintinmanya. Proses ini dapat
diawalai oleh pendarahan spontan pada satu area dinding aorta diikuti oleh
robekan tunika intima, atau robekan dapat disebabkan tenaga regangan dari dalam
lumen aorta.
2. Penyakit katup artifisial
a. Penyakit jantung reumatik
Penyakit jantung rematik ini adalah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen
dari katup-katup jantung yang disebabkan oleh demam reumatik. Katup-katup
jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan
infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri kelas A Beta-hemoliticus
streptococcus.
 5

b. Endokarditis bakterialis
Endokarditis bakterialis adalah infeksi yang mengenai lapisan dalam jantung
(endokardium) atau katup jantung. Infeksi ini dapat merusak atau menghancurkan
katup jantung.
c. Aorta artificial congenital
Merupakan kelainan bawaan yang dibawa bayi sejak lahir, misalnya kelainan
katup yang tidak bisa menutup secara sempurna saat dalam kandungan,
menyebabkan aliran darah dari ventrikel kiri tidak bisa mengalir secara sempurna.
d. Ventricular septal defect (VSD)
Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) adalah gangguan
atau lubang pada septum atau sekat di antara rongga ventrikel akibat kegagalan
fusi atau penyambungan sekat interventrikel. VSD terjadi pada 1,5 – 3,5 dari
1000 kelahiran hidup dan sekitar 20-25% dari seluruh angka kejadian kelainan
jantung kongenital. Umumnya lubang terjadi pada daerah membranosa (70%) dan
muscular (20%) dari septum.
e. Ruptur traumatik
Ruptur traumatik aorta adalah kondisi dimana aorta sebagai arteri ternesar
mengalami ruptur. Kondisi ini sangat fatal karena pendarahan yang banyak
dihasilkan dari ruptur tersebut.
f. Aortic left ventricular tunnel
Merupakan kelainan jantung bawaan antara aorta dan ventrikel kiri. Biasanya
penatalaksanaannya adalah dengan prosedur pembedahan kemudian dilanjutkan
dengan transkateter perkutan.
3. Genetik
a. Sindrom marfan
Terdapat kelainan genetic jaringan ikat yang mungkin dominan autosomal namun
tidak terekspresi secara sempurna. Perjalanan alami abnormalitas jaringan ikat
bervariasi begitu pula manifestasi fenotipik.
b. Mukopolisakaridosis
Mukopolisakaridosis adalah sekumpulan kelainan metabolik yang diturunkan.
Penyebabnya adalah kekurangan enzim lisosom tertentu yang diperlukan untuk
 6

menguraikan mukopolisakarida. Mukopolisakarida adalah molekul gula rantai

panjang yang digunakan untuk membangun jaringan ikat dan organ tubuh. Jika
terjadi mutasi genetik pada enzim tersebut maka mukopolisakarida akan terdapat
dalam jumlah yang berlebihan dan disimpan di dalam tubuh, menyebabkan
kerusakan yang progresif dan kematian.

2.4 Patofisiologi Regurgitasi Aorta

Regurgitasi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk
bilah katup aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta
dengan rapat selama diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari
aorta ke ventrikel kiri. Defek katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan
bawaan, atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan
dilatasi atau sobekan aorta asenden.7
Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam
aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga
ventrikel kiri harus mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara
normal diterima dari atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel
kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume
ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk
memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem
kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah
dan arteri perifer melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan
diastolik turun drastis. Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan
dengan keadaan kronik.7
Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya.
Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi
aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa
timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel.8

2.5 Tanda dan Gejala Regurgitasi Aorta

Terdapat 2 macam gambaran klinis yang berbeda, yaitu:
 7

1. Regurgitasi aorta kronik

Regurgitasi aorta ringan dapat menghasilkan beberapa gejala. Orang-orang
dengan regurgitasi aorta yang lebih parah mungkin merasakan jantung berdebar,
nyeri dada, kelelahan, atau sesak napas. Gejala lain termasuk kesulitan bernapas
saat berbaring, lemah, pingsan, atau pergelangan kaki dan kaki bengkak.1
Dalam banyak kasus, regurgitasi katup aorta berkembang sangat lambat,
yang memberi jantung cukup waktu untuk melakukan penyesuaian dan
mengkompensasi kebocoran darah. Dengan demikian, sebagian besar pasien tidak
mengalami gejala apa pun; beberapa bahkan tidak menyadari bahwa mereka
memiliki kondisi tersebut sampai mereka didiagnosis ketika mereka menjalani tes
tertentu untuk kondisi yang tidak berhubungan.3
Adapun tanda dan gejala yang biasa dirasakan oleh pasien dengan
regurgitasi aorta adalah sebagai berikut:9
1. Rasa lelah
2. Dispnea saat aktivitas
3. Palpitasi
4. Angina dengan hipertrofi ventrikel kiri
5. Temuan hemodinamik :
a. Pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat
b. Tekanan nadi melebar disertai peningkatan tekanan sistemik dan
penurunan tekanan diastolic
c. Tekanan diastolik rendah
6. Auskultasi : bising diastolik, bising austinflint yang khas, sistolik
ejection click disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi.
Regurgitasi aorta berat menyebabkan melebarnya tekanan nadi (wide pulse
pressure) karena selisih tekanan sistolik dan diastolik yang besar. Sebagai
akibatnya curah sekuncup (stroke volume) juga menjadi besar. Hal ini
menyebabkan beberapa tanda perifer yang khas, yang dinamai sesuai dengan
penemunya. Di bawah ini adalah 13 tanda regurgitasi aorta berat:
a. Pulsasi Corrigan (Corrigan’s pulse): pulsasi yang kuat oleh arteri
karotis yang diikuti kolaps arteri tersebut dengan segera.
 8

b. Tanda Muller (Muller’s sign): pulsasi uvula yang terlihat jelas.

c. Tanda Duroziez (Duroziez’s sign): bruit sistolik dan diastolik yang
terdengar saat menekan arteri femoralis secara gradual.
d. Tanda de Musset (de Musset’s sign): kepala terangguk setiap jantung
berdenyut.
e. Tanda Quincke (Quincke’s sign): pulsasi kapiler yang nampak dengan
penekanan ringan pada kuku jari.
f. Tanda Hill (Hill’s sign): tekanan darah sistolik arteri poplitea melebihi
tekanan darah sistolik arteri brakialis sebesar ≥ 60 mmHg atau lebih
(tanda regurgitasi aorta paling sensitif).
g. Tanda Shelly (Shelly’s sign): pulsasi leher rahim (serviks) pada
pemeriksaan ginekologi.
h. Tanda Traube (Traube’s sign): bunyi sistolik dan diastolik yang
terdengar di arteri femoralis (“pistol shots sound”).
i. Tanda Becker (Becker’s sign): pulsasi arteriol retina yang terlihat.
j. Tanda Rosenbach (Rosenbach’s sign): pulsasi hepatic
k. Tanda Landolfi (Landolfi’s sign): kontraksi pupil saat sistolik dan
dilatasi pupil saat diastolik.
l. Tanda Gerhardt (Gerhardt’s sign atau Sailer’s sign): pulsasi limpa bila
telah terjadi splenomegali.
m. Tanda Mayne (Mayne’s sign): penurunan tekanan darah diastolik
sebesar 15 mmHg ketika lengan diangkat di atas kepala (merupakan
tanda yang tidak spesifik).
2. Regurgitasi aorta akut
Jika kondisi terjadi atau berkembang tiba-tiba (akut), tanda-tanda klasik
dan gejala masalah jantung dapat diamati, yaitu:3
1. Sakit dada
2. Napas pendek, terutama saat melakukan latihan atau berbaring
3. Kelelahan
4. Pergelangan kaki dan kaki bengkak
5. Pingsan
 9

6. Aritmia
7. Murmur jantung
Selain itu juga dapat terjadi sesak napas berat akibat tekanan vena
pulmonal yang meningkat secara tiba-tiba.

2.6 Diagnosis Regurgitasi Aorta

Aorta regurgitasi (AR) adalah salah satu gangguan katup yang sering
ditemukan. Ekokardiografi merupakan salah satu alat bantu diagnostik yang sangat
penting untuk mendiagnosa AR serta untuk menilai severitas dari AR. Disini akan
disampaikan metode-metode ekokardiografi yang mudah dipraktekkan sehari-hari
namun memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi untuk menilai severitas dari
AR.4
Penilaian severitas AR dengan ekokardiografi menggunakan berbagai
modalitas, di antaranya ekokardiografi dua dimensi (2D), colour Doppler,
pulsed wave (PW) Doppler dan continuous wave (CW) Doppler. Masing-masing
modalitas saling melengkapi satu sama lainnya. Rekomendasi European
Association of Echocardiography (EAE) dan American Society of
Echocardiography (ASE) mengenai penilaian regurgitasi katup dengan
ekokardiografi, terdapat beberapa metode untuk menentukan severitas dari AR.
Beberapa metode penilaian AR di antaranya adalah (1) colour doppler, (2) vena
concrata, (3) pressure half time, (4) diastolic flow reversal.4
1. Colour Doppler
Pemeriksaan Colour Doppler merupakan langkah pertama dalam
pemeriksaan ekokardiografi untuk mendeteksi ada/tidaknya AR. Posisi yang
digunakan adalah parasternal dan apical. Dengan Colour Doppler dapat dilihat
adanya aliran regurgitan melalui katup aorta pada saat diastol. Teknik ini memiliki
sensitivitas lebih dari 95% dan spesifisitas hampir 100% untuk mendeteksi ada
atau tidaknya AR. Area dan panjang dari colour jet berkorelasi lemah dengan
severitas AR, dan tidak direkomendasikan untuk menilai severitas AR.
 10

2. Vena contracta
Vena contracta adalah jet regurgitan yang melewati area regurgitan efektif.
Vena contracta diambil dengan colour Doppler pada pandangan parasternal long
axis dengan menggunakan zoom pada daerah katup aorta. Untuk mengidentifikasi
vena contracta dengan baik, harus dapat dilihat tiga komponen dari jet regurgitan:
flow convergence, vena contracta, dan jet area (Gambar 2.1). Vena contracta
diambil pada diameter terkecil dari aliran regurgitan pada LVOT setinggi katup
aorta. Pada jet AR yang eksentris, pengukuran vena contracta dilakukan tegak
lurus terhadap sumbu panjang jet regurgitan, bukan terhadap sumbu panjang
LVOT. Lebar vena contracta < 3 mm berkorelasi dengan AR mild, sedangkan
lebar vena contracta > 6 mm menunjukkan AR severe.4

Gambar 2.1 Pengukuran vena contracta. Dapat dilihat adanya flow-convergence,

vena contracta, dan jet area. Lebar vena contracta diperoleh 4,4 mm, yang
menunjukkan adanya AR moderate (Sumber : Jurnal Kardiologi Indonesia, 2012).
 11

Gambar 2.2 Pengukuran PHT. Pada pandangan 5 chamber, dilakukan

pengukuran CW Doppler (dengan bantuan colour Doppler) dengan kursor di
sumbu panjang jet AR. Pada grafik Doppler, PHT ditentukan dengan mengukur
slope AR dimulai dari puncak sinyal CW Doppler AR. Diperoleh nilai PHT 300
mili detik, menandakan AR moderate (Sumber : Jurnal Kardiologi Indonesia,
2012).
3. Pressure Half-Time (PHT)
Pressure half-time (PHT) adalah waktu yang dibutuhkan untuk
terjadinya penurunan tekanan menjadi setengah dari tekanan awal. Pada AR
yang berat terjadi penurunan tekanan diastol aorta serta peningkatan tekanan
end-diastol ventrikel kiri, sehingga velocity regurgitan menjadi lebih rendah
pada saat end-diastole dan PHT menjadi lebih pendek. Pemeriksaan PHT
dilakukan dengan menggunakan CW Doppler pada pandangan apical (5 chamber
atau 3 chamber) atau parasternal kanan, dan kursordi posisikan sepanjang jet
AR dengan membentuk sudut seminimal mungkin, kemudian diukur slope dari
puncak sinyal CW Doppler AR (Gambar 2.2). Pressure half-time < 200 mili
detik menunjukkan AR severe, PHT 200-500 mili detik sesuai dengan AR
moderate, sedangkan PHT 500 mili detik mengindikasikan AR mild.4
4. Aortic diastolic flow reversal
 12

Aorta regurgitasi severe menyebabkan diastolic flow reversal (aliran balik

diastolik) di aorta, baik aorta desen dentorakalis maupun abdominalis. Pada AR
mild, terdapat flow reversal yang ringan pada fase early diastolic. Pada regurgitasi
aorta yang lebih berat terjadi peningkatan durasi dan velocity dari diastolic flow
reversal sehingga dapat ditemukan holo diastolik flow dengan end diastolic velocity
yang tinggi (Gambar 2.3).
Pada AR moderate dan AR severe, diastolic flow reversal pada aorta
desen dentorakalis dinilai pada pandangan suprasternal dengan meletakkan
sample volume PW Doppler pada ismus aorta, sebelah distal dari arteri
subclavia kiri. Ditemukannya holodiastolic flow reversal dengan end
diastolic velocity>20cm/dimensi (3D), proximal isovelocity surface area
(PISA), regurgitant volume, regurgitant fraction, namun metode-metode
tersebut relatif lebih memakan waktu untuk diaplikasikan pada praktek
sehari-hari.

Gambar 2.3 Aortic diastolic flow reversal. A. Pengukuran diastolic flow reversal
pada aorta abdominalis. Pada pandangan subcostal, sample volume diletakkan
pada aorta abdominalis. Pada sinyal Doppler, terdapat holodiastolik flow reversal
dengan end diastolic velocity 56 cm/s (anak panah kuning). B. Pengukuran
diastolic flow reversal pada aorta torakalis. Pada pasien yang sama dengan gambar
A, dengan pandangan suprasternal, sample volume diletakkan pada aorta
 13

torakalis. Pada sinyal Doppler, terdapat holodiastolik flow reversal dengan end
diastolic velocity 52 cm/s (anak panah biru).

2.7 Pemeriksaan Penunjang Regurgitasi Aorta

Untuk mendiagnosis regurgitasi katup aorta, dokter biasanya memulai
dengan meninjau riwayat medis pasien dan gejalanya. Pasien ditanya kapan
mereka pertama kali melihat gejala dan pengobatan yang telah mereka terima
sejauh ini. Mereka juga menjalani pemeriksaan fisik di mana stetoskop digunakan
untuk mendengarkan detak jantung mereka. Pasien dengan regurgitasi katup aorta
datang dengan murmur jantung, bunyi desah atau desah yang mengindikasikan
masalah aliran darah.2
Untuk membuat diagnosis dan mengesampingkan kondisi jantung lain
yang memiliki gejala yang sama, tes berikut dapat dilakukan:3
1. Elektrokargiogram (EKG), menunjukan adanya hipertrofi ventrikel kiri.
2. Rontgen thoraks, menunjukan adanya pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta,
dan pembesaran atrium kiri.
3. Ekokardiografi, menunjukan adanya gerakan katup yang abnormal, volume
berlebih pada ventrikel kiri dengan dimensi ventrikel kiri yang sangat melebar
dan gerakan septum dan dinding posterior ventrikel kiri yang hiperkinetik.
4. Kateterisasi jantung : Pemeriksaan kateterisasi jantung penting dilakukan untuk
menilai derajat insufisiensi aorta pada penderita yang insufisiensinya dinilai
sedang sampai berat, menentukan fungsi ventrikel kiri, dan mencari kelainan
jantung lainnya seperti kelainan katup mitral atau penyakit arteri koroner.
Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tak dapat digunakan sebagai indeks
fungsi ventrikel kiri pada penderita insufisiensi kronis, karena mungkin ada
peningkatan komplikasi diastolik dan terdapat tekanan dinding diastolik akhir
dengan beban awal normal. Ventrikel kiri tampak opag selama penyuntikan
bahan kontras kedalam pangkal aorta.

5. Peningkatan cardiac isoenzim (CK-CKMB)2

 14

2.8 Penatalaksanaan Regurgitasi Aorta

Digitalis harus diberikan pada insufisiensi berat dan dilatasi jantung
meskipun asimptomatik. Insufisiensi aorta karena penyakit jantung reumatik harus
mendapat pencegahan sekunder dengan antibiotik.7
Beberapa pusat penelitian menganjurkan penggunaan propanolol pada
dilatasi aorta akibat sindrom marfan untuk mengurangi pulsasi aorta yang sangat
kuat. Pengobatan vasodilator seperti nifedipine, felodipine, dan ACE inhibitor
dapat mempengaruhi ukuran dan fungsi dari ventrikel kiri dan mengurangi beban
di ventrikel kiri sehingga dapat memperlambat progresivitas dari disfungsi
miokardium. 7
1. Vasodilator
Vasodilator dapat menyebabkan penurunan left ventricular systolic
pressure sehingga terjadi penurunan tegangan dinding ventrikel kiri dan
penurunan regurgitant volume melalui penurunan gradien tekanan pada katup
aorta saat diastolik. Keadaan tersebut akan mengurangi beban volume dan tekanan
yang berlebihan pada ventrikel kiri, sehingga gejala gagal jantung dapat berkurang
bahkan progresivitas dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri dapat di hambat. Hal
tersebut didukung oleh hasil beberapa penelitian sebelumnya bahkan guideline
ACC/AHA merekomendasikan penggunaan vasodilator pada penderita
insufisiensi aorta (kelas IA). Vasodilator yang dapat digunakan antara lain
calcium channel blocker, hydralazin, penghambat ACE, nitroprusid, dan lain-lain.
Jenis vasodilator yang akan dipilih bersifat individual, tergantung kondisi ko-
morbid dan toleransi penderita. 7
2. ACE-Inhibitor
Hasil beberapa penelitian yang telah dilakukan, pemberian ACE-inhibitor
pada penderita dengan insufisiensi aorta juga memberikan manfaat. ACE-inhibitor
dapat mengurangi stres dan volume pada dinding ventrikel kiri. Pemberian ACE-
inhibitor pada insufisiensi aorta kronis terbukti dapat mengurangi morbiditas dan
mortalitas pada penderita dengan hipertensi atau gagal jantung. Sehingga ACE-
inhibitor merupakan obat pilihan untuk penderita insufisiensi aorta kronis dengan
gejala dan hipertensi, fungsi ventrikel kiri yang buruk atau gagal jantung. 7
 15

3. Beta-blocker
Golongan obat ini tidak terlalu bermanfaat pada penderita insufisiensi
aorta, oleh karena efek inotropik negatifnya, di mana adanya bradikardi bisa
merugikan penderita itu sendiri. Fase diastolik yang memanjang akibat pemberian
beta-blocker ini akan menyebabkan peningkatan volume regurgitan, sehingga
penggunaannya pada penderita insufisiensi aorta merupakan kontra indikasi
relatif. Namun pada keadaan dimana terdapat dilatasi aorta seperti pada sindrom
Marfan, beta-blocker dapat memperlambat progresivitas pelebaran aorta dengan
mengurangi wall stress pada dinding aorta akibat penurunan tekanan darah setelah
pemberian beta-blocker. 7
4. Digoksin
Digoksin bermanfaat terutama pada keadaan di mana telah terjadi
gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri dan atrial fibrasi. Namun pemberian harus
hati-hati karena efek samping digoksin (bradiaritmia) dapat memperburuk
keadaan hemodinamik.
5. Diuretik
Pada keadaan di mana didapatkan akumulasi cairan dan tanda kongesti
paru, pemberian diuretik dan restriksi garam akan sangat bermanfaat untuk
mengurangi gejala dan tanda gagal jantung.
6. Antibiotika Profilaksis
Penderita dengan insufisiensi mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya
endokarditis. Pada keadaan di mana penderita akan dilakukan tindakan gigi atau
prosedur pembedahan lainnya diperlukan pemberian antibiotika profilaksis. Hal
ini memang direkomendasikan oleh AHA, yang selanjutnya harus dilakukan
follow-up yang ketat dan evaluasi berkelanjutan (tiap 6 bulan atau 1 tahun).7
Indikasi dilakukannya pembedahan yaitu pada pasien AR akut berat
dengan gejala, intervensi operasi segera merupakan indikasi utama. Pada kasus
AR kronik berat tujuan pengobatan adalah untuk mencegah kematian, mengurangi
gejala, untuk mencegah timbulnya gagal jantung, dan untuk mencegah komplikasi
aorta pada pasien dengan aneurisma aorta.7
 16

2.9 Komplikasi Regurgitasi Aorta

Perubahan hemodinamika yang mendadak, selain prosedurnya sendiri,
menyebabkan pasien dapat mengalami komplikasi setelah pembedahan.
Komplikasi tersebut meliputi perdarahan, tromboembolisme, infeksi, gagal
jantung kongestif, hipertensi, disritmia, hemolisis, dan sumbatan mekanis.
1. Kardiomegali
Pada insufisiensi katup aorta, darah mengalir kembali ke ventrikel dari
aorta tepat setalah ventrikel memompakan darah ke aorta. Pada insufisiensi aorta
otot ventrikel kiri mengalami hypertropi akibat peningkatan beban kerja. Massa
otot ventrikel kiri juga bertambah empat sampai lima kali lipat sehingga membuat
jantung kiri sangat besar.
2. Gagal ventrikel kiri
Pada stadium awal, kemampuan intrinsik ventrikel kiri untuk beradaptasi
terhadap peningkatan beban dapat menghindari gangguan yang berarti pada fungsi
sirkulasi selama beristirahat, diluar peningkatan hasil kerja yang dibutuhkan oleh
ventrikel kiri.
3. Edema paru
Diatas tingkat kritis kelainan katup aorta, ventrikel kiri akhirnya tidak
dapat menyesuaikan dengan beban kerja. Akibatnya ventrikel kiri melebar dan
curah jantung mulai menurun pada saat yang bersamaan darah tertimbun di atrium
kiri dan di paru-paru di belakang ventrikel kiri yang kepayahan. Tekanan atrium
kiri meningkat secara progresif dan muncul edema di pari-paru.
4. Hipoksia jaringan
Efek lain yang membantu mengompensasi penurunan hasil bersih
pemopaan ventrikel kiri ialah peningkatan volume darah. Hal ini adalah akibat
dari penurunan awal dari tekanan arteri ditambah refleks sirkulasi perifer yang
menurunkan induksi tekanan. Peningkatan volume darah cenderung meningkatkan
aliran balik vena ke jantung, hal ini selanjutnya menyebabkan ventrikel kiri
memompakan darah dengan takanan ekstra yang dibutuhkan untuk mengimbangi
dinamika pemompaan yang abnormal.
 17

2.10 Prognosis Regurgitasi Aorta

Hampir 70 % pasien dengan insufisiensi aorta kronik dapat bertahan 5
tahun, sedangkan 50 % mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan.
Pasien mampu hidup secara normal, tetapi rentan terhadap endokarditis infekif.
Jika timbul gagal jantung , bisa bertahan 2 tahun dan setelah timbul gejala angina
biasanya bertahan 5 tahun. Pasien dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru
memiliki prognosis buruk dan biasanya harus operasi.
 18

BAB 3
KESIMPULAN

Regurgitasi katup aorta (insufiensi) adalah kembalinya darah ke ventrikel

kiri dari aorta selama diastol. Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana
terjadi refluks (aliran balik) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu
relaksasi. lebih sering terjadi pada pria daripada wanita dan sebagian besar
menyerang orang berusia di atas 65 tahun.
Regurgitasi aorta dapat terjadi karena dilatasi pangkal aorta seperti yang
ditemukan pada penyakit kolagen, aortitis sifilitika, diseksi aorta. Selain itu, dapat
juga disebabkan oleh penyakit katup aritifisial seperti penyakit jantung rematik,
endokarditis bakterialis, aorta artificial congenital, ventricular septal defect
(VSD), ruptur traumatik, aortic left ventricular tunnel, serta dapat terjadi karena
pengaruh genetik, misalnya pada sindrom marfan dan mukopolisakaridosis.
Tanda dan gejala AR seperti rasa Lelah, dyspnea saat aktivitas, palpitasi,
angina dengan hipertrofi ventrikel kiri, temuan hemodinamik seperti pengisian
dan pengosongan denyut arteri yang cepat, tekanan nadi melebar disertai
peningkatan tekanan sistemik dan penurunan tekanan diastolik, tekanan diastolik
rendah. Pada auskultasi ditemukan bising diastolik, bising austinflint yang khas,
sistolik ejection click disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi.
Regurgitasi aorta berat menyebabkan melebarnya tekanan nadi (wide pulse
pressure) karena selisih tekanan sistolik dan diastolik yang besar, serta pada AR
juga terdapat tanda perifer khas.
 19

DAFTAR PUSTAKA

1. Heart Valve Problem and Disease. American Heart Association. 2016.

https://www.heart.org/en/health-topics/heart-valve-problems-and-
disease/heart-valve-problems-and-causes/problem-aortic-valve-
regurgitation.
2. Roles of your four heart valves. American Heart Association.
http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/More/HeartValveProblems
andDisease/Roles-of-Your-Four-Heart-ValvesUCM450344_Article.jsp.
3. Heart valve disease. National Heart, Lung, and Blood Institute.
http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/hvd/hvd_all.html.
4. Andre P. Ketaren, Amiliana M. Soesanto. 2012. Penilaian Severitas
Regurgitasi Aorta. Jurnal Kardiologi Indonesia. J Kardiol Indones.,
Volume 3 No. 22 Hal 127-129. 2012;33:129-31, ISSN 0126/3773. Forum
Ekokardiografi.
5. Lancelloti P, Tribouilloy C, Hagendorff A, Moura L, Popescu BA,
Agricola E et al., European Association of Echocardiography
recommendations for the assessment of valvular regurgitation. Part 1:
aortic and pulmonary regurgitation (native valve disease). Eur J
Echocardiogr 2010;11:223-44.
 20

6. Zoghbi WA, Enriquez-Sarano M, Foster E, Grayburn PA, Kraft CD, Levine

RA et al. Recommendations for evaluation of the severity of native
valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler
echocardiography. J Am SocEchocardiogr 2003;16:777-802.
7. Leman S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed V. 2009. Jakarta: Interna
Publishing. h.1689-92.
8. Maurice Enrique. S, MD. Aortic Regurgitation in N Engl J Med.
2004;351: 1539-46.
9. Otto C, Bonow R. Valvular Heart Disease. 2012. Braunwald’s Heart
Disease, 9th edition, pp. 1468-1539. Philadelphia, PA: Elsevier.
xxi