1

REFERAT

PENYAKIT JANTUNG KORONER

Oleh:
Farizan Hasyim Hari Prathama
1830912310066

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMBUNG MANGKURAT
2019

DAFTAR ISI
 2

Hal.

DAFTAR ISI i
LEMBAR PENGESAHAN ii

BAB I PENDAHULUAN 1
A. Latar Belakang 1
B. Tujuan Penulisan 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2

A. Definisi Penyakit Jantung Koroner 2
B. Patogenesis Pembentukan Aterosklerosis 2
C. Manifestasi Klinis Penyakit Jantung Koroner 6
D. Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner 7
E. Diagnosis Penyakit Jantung Koroner 14
F. Gambaran EKG Pada Penyakit Jantung Koroner 18
G. Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner 21
H. Komplikasi Penyakit Jantung Koroner 25
I. Prognosis Penyakit Jantung Koroner 25

BAB III KESIMPULAN 26

BAB IV DAFTAR PUSTAKA 27

 3

LEMBAR PENGESAHAN

Referat ini telah disahkan

Pada: Kamis, 23 Desember 2010
di Rumah Sakit Jogja

Preceptor;
Dokter penguji; yang mengesahkan;

dr. V. Noegroho Isti Donodjati., Sp.PD

BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang terutama
disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis
 4

atau spasme atau kombinasi keduanya. Hal ini sering ditandai dengan keluhan
nyeri dada. Penyakit jantung koroner (PJK) menunjukkan peningkatan dari tahun
ke tahun, apalagi dengan adanya fasilitas diagnostik dan unit-unit perawatan
penyakit jantung koroner intensif yang semakin tersebar merata. Di negara yang
sedang berkembang, penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama
kematian dan menjadi masalah kesehatan utama di dunia (Setyani, 2009).
American Heart Association pada tahun 2004 memperkirakan prevalensi
penyakit jantung koroner di Amerika Serikat sekitar 13.200.000. Angka kematian
karena PJK di seluruh dunia tiap tahun didapatkan 50 juta, sedangkan di negara
berkembang terdapat 39 juta (Tanuwidjojo, 2003). WHO pada tahun 2002
memperkirakan di seluruh dunia setiap tahunnya 3,8 juta pria dan 3,4 juta wanita
meninggal karena PJK (World Health Organization, 2006).
Berdasarkan Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) Departemen
Kesehatan RI pada tahun 1986, PJK menduduki peringkat ketiga sebagai
penyebab kematian pada usia di atas 45 tahun, pada tahun 1992 naik menjadi
peringkat kedua dan sejak tahun 1993 menjadi peringkat pertama. Hasil
Riskesdas tahun 2007 menunjukkan PJK menempati peringkat ke-3 penyebab
kematian setelah stroke dan hipertensi (Tanuwidjojo, 2003).

B. TUJUAN PENULISAN
Berdasarkan latar belakang diatas, penyakit jantung koroner menjadi
suatu penyakit yang penting, sehingga tujuan penulisan referat ini adalah untuk
mengetahui definisi, faktor resiko, diagnosis, dan penanganan dari kasus PJK
serta sebagai salah saru syarat pendidikan Kepaniteraan Klinik di bagian
Penyakit Dalam Universitas Muhammadiyah Yogyakarta di home base Rumah
Sakit Jogja.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI PENYAKIT JANTUNG KORONER

Penyakit jantung koroner (PJK) atau penyakit jantung iskemik adalah
penyakit jantung yang timbul akibat penyempitan pada arteri koronaria.
Penyempitan tersebut dapat disebabkan antara lain aterosklerosis, berbagai
jenis arteritis, emboli koronaria, dan spasme. Oleh karena aterosklerosis
 5

merupakan penyebab terbanyak (99%) maka pembahasan tentang PJK pada

umumnya terbatas penyebab tersebut (Majid, 2007).
Arterosklerosis pada dasarnya merupakan suatu kelainan yang terdiri
atas pembentukan fibrolipid dalam bentuk plak-plak yang menonjol atau
penebalan yang disebut ateroma yang terdapat didalam tunika intima dan pada
bagian dalam tunika media. Proses ini dapat terjadi pada seluruh arteri, tetapi
yang paling sering adalah pada left anterior descendent arteri coronaria,
proximal arteri renalis dan bifurcatio carotis.

B. PATOGENESIS PEMBENTUKAN ATEROSKLEROSIS (Coughlin, 2006)

1. Pembentukan Aterosklerosis
Ada beberapa hopotesis yang menerangkan tentang proses
terbentuknya aterosklerosis, seperti monoclonal hypothesis, lipogenic
hypothesis dan response to injure hypothesis. Namun yang banyak
diperbincangkan adalah mengenai empat stage respon to injure hypothesis
sebagai berikut:
a. Stage A: Endothelial injure
Endotelial yang intake dan licin berfungsi sebagai barrier yang menjamin
aliran darah koroner lancar. Faktor resiko yang dimiliki pasien akan
memudahkan masuknya lipoprotein densitas rendah yang teroksidasi
maupun makrofag ke dalam dinding arteri. Interaksi antara endotelial
injure dengan platelet, monosit dan jaringan ikat (collagen), menyebabkan
terjadinya penempelan platelet (platelet adherence) dan agregasi
trombosit (trombosit agregation).

b. Stage B: Fatty Streak Formation

 6

Gambar 1. Pembentukan formasi lapisan lemak dalam ruang subendotel

c. Stage C: Fibrosis Plaque Formation

Formasi plak fibrosis terdiri atas inti atau central cholesterol dan tutup
jaringan ikat (cap fibrous). Formasi ini memberikan dua gambaran tipe
yaitu:
1) Stable fibrous plaque dan
2) Unstable fibrous plaque

Gambar 2. Formasi plak fibrous yang terdiri atas tutup dan inti

d. Stage D: Unstable Plaque Formation

Formasi ini akan membentuk plak yang mudah ruptur (vulnarable plaque),
sehingga menyebabkan terbentuknya trombus dan oklusi pada arteri.
 7

Gambar 3.Timeline dari Aterosklerosis

2. Patofisiologi Terjadinya Infark Miokard

 8

Gambar 4. Aterosklerosis Pada Arteri Koronaria dan Anatomi Vasa

Koronaria
C. MANIFESTASI KLINIS PENYAKIT JANTUNG KORONER
Diatas telah dijelaskan bahwa aterosklerosis yang terbentuk dalam lumen
arteri dapat bersifat sebagai plak yang vulnarable maupun plak stabil. Oleh
karena itu penyakit jantung koroner memberikan dua manifestasi klinis penting
yaitu akut koroner sindrom dan angina pektoris stabil (ACC/AHA, 2007).
1. Plak Vulnarable (Plak yang memiliki dinding tipis dengan lemak yang besar,
mudah ruptur jika ada faktor pencetus akibat aktivasi enzim protease yang
dihasilkan makrofag)  Akut koroner sindrom
a. ST elevasi miokard infark (STEACS); oklusi total oleh trombus
1) STEMI; infark, dengan peningkatan enzim jantung
2) Angina variant (prinzmetal), jarang terjadi; akibat spasme koroner
 9

b. Non-ST elevasi acute coronary syndrom (NSTEACS); oklusi parsial

1) NSTEMI; infark, dengan peningkatan enzim jantung
2) Unstable angina; kresendo angina, tanpa peningkatan enzim jantung
2. Plak Stabil (Plak yang memiliki dinding tebal dengan lemak yang sedikit) 
angina pektoris stabil; dekresendo angina, tanpa peningkatan enzim jantung

Gambar 5. Klasifikasi Sindrom Koroner Akut

D. FAKTOR RESIKO PENYAKIT JANTUNG KORONER (Setyani, 2009; Bahri,
2005)
1. Lipid
Dislipidemia diyakini sebagai faktor risiko mayor yang dapat
dimodifikasi untuk perkembangan dan perubahan secara progresif atas
terjadinya PJK. Kolesterol ditranspor dalam darah dalambentuk
lipoprotein, 75 % merupakan lipoprotein densitas rendah (low density
liproprotein/LDL) dan 20 % merupakan lipoprotein densitas tinggi (high
density liproprotein/HDL). Kadar kolesterol HDL-lah yang rendah memiliki
peran yang baik pada PJK dan terdapat hubungan terbalik antara kadar
HDL dan insiden PJK.
Pada laki-laki usia pertengahan (45 s.d 65 tahun) dengan tingkat
serum kolesterol yang tinggi (kolesterol : > 240 mg/dL dan LDL kolesterol :
> 160 mg/dL) risiko terjadinya PJK akan meningkat. Pemberian terapi
dengan pravastatin dapat menurunkan rata-rata kadar LDL kolesterol
sebesar 32 %, pasien yang mendapatkan pengobatan dengan pravastatin
terhindar dari kejadian PJK sebesar 24 % dibandingkan dengan kelompok
placebo.
 10

Selain itu juga studi yang dilakukan para ahli menyebutkan bahwa
asam lemak omega-3 dapat menurunkan kolesterol LDL, mengurangi
kadar trigliserid dan meningkatkan kolesterol HDL. Beberapa vitamin
diduga mempunyai efek protektif terhadap aterosklerosis, salah satunya
adalah vitamin C dan E sebagai anti oksidan guna mencegah oksidasi
lipid pada plak.

Tabel 1. Total Kolesterol dan LDL Kolesterol

2. Merokok
Merokok merupakan faktor risiko mayor untuk terjadinya penyakit
jantung, termasuk serangan jantung dan stroke, dan juga memiliki
hubungan kuat untuk terjadinya PJK sehingga dengan berhenti merokok
akan mengurangi risiko terjadinya serangan jantung. Merokok sigaret
menaikkan risiko serangan jantung sebanyak 2 sampai 3 kali. Sekitar 24
% kematian akibat PJK pada laki-laki dan 11 % pada perempuan
disebabkan kebiasaan merokok. Meskipun terdapat penurunan yang
progresif proporsi pada populasi yang merokok sejak tahun 1970-an,
pada tahun 1996 sebesar 29 % laki-laki dan 28 % perempuan masih
merokok. Salah satu hal yang menjadi perhatian adalah prevalensi
kebiasaan merokok yang meningkat pada remaja, terutama pada remaja
perempuan. Orang yang tidak merokok dan tinggal bersama perokok
(perokok pasif) memiliki peningkatan risiko sebesar 20 – 30 %
dibandingkan dengan orang yang tinggal dengan bukan perokok. Risiko
terjadinya PJK akibat merokok berkaitan dengan dosis dimana orang
yang merokok 20 batang rokok atau lebihdalam sehari memiliki resiko
sebesar dua hingga tiga kali lebih tinggi daripada populasi umum untuk
mengalami kejadian PJK.
 11

Peran rokok dalam patogenesis PJK merupakan hal yang

kompleks, diantaranya :
a. Timbulnya aterosklerosis.
b. Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasme
arteri koroner)
c. Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung.
d. Provokasi aritmia jantung.
e. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
f. Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen.
g. Risiko terjadinya PJK akibat merokok turun menjadi 50 % setelah satu
tahun berhenti merokok dan menjadi normal setelah 4 tahun berhenti.
Rokok juga merupakan faktor risiko utama dalam terjadinya : penyakit
saluran nafas, saluran pencernaan, cirrhosis hepatis, kanker kandung
kencing dan penurunan kesegaran jasmani.
Manfaat penghentian kebiasaan merokok lebih sedikit
kontroversinya dibandingkan dengan diit dan olah raga. Tiga penelitian
secara acak tentang kebiasaan merokok telah dilakukan pada program
prevensi primer dan membuktikan adanya penurunan kejadian vaskuler
sebanyak 7-47% pada golongan yang mampu menghentikan kebiasaan
merokoknya dibandingkan dengan yang tidak. Oleh karena itu saran
penghentian kebiasaan merokok merupakan komponen utama pada
program rehabilitasi jantung koroner.

3. Obesitas
Terdapat saling keterkaitan antara obesitas dengan risiko
peningkatan PJK, hipertensi, angina, stroke, diabetes dan merupakan
beban penting pada kesehatan jantung dan pembuluh darah. Data dari
Framingham menunjukkan bahwa apabila setiap individu mempunyai
berat badan optimal, akan terjadi penurunan insiden PJK sebanyak 25 %
dan stroke/cerebro vascular accident (CVA) sebanyak 3,5 %.
Penurunan berat badan diharapkan dapat menurunkan tekanan
darah, memperbaiki sensitivitas insulin, pembakaran glukosa dan
menurunkan dislipidemia.
 12

Hal tersebut ditempuh dengan cara mengurangi asupan kalori

dan menambah aktifitas fisik. Disamping pemberian daftar komposisi
makanan , pasien juga diharapkan untuk berkonsultasi dengan pakar gizi
secara teratur.

Tabel 2. Klasifikasi Berat Badan Menurut Index Masa Tubuh

4. Diabetes Mellitus
Penderita diabetes menderita PJK yang lebih berat, lebih
progresif, lebih kompleks, dan lebih difus dibandingkan kelompok control
dengan usia yang sesuai.
Diabetes mellitus berhubungan dengan perubahan fisik-pathologi
pada system kardiovaskuler. Diantaranya dapat berupa disfungsi
endothelial dan gangguan pembuluh darah yang pada akhirnya
meningkatkan risiko terjadinya coronary artery diseases (CAD). Kondisi ini
dapat mengakibatkan terjadinya mikroangiopati, fibrosis otot jantung, dan
ketidaknormalan metabolisme otot jantung.
Risiko terjadinya PJK pada psien dengan NIDDM adalah dua
hingga empat kali lebih tinggi daripada populasi umum dan tampaknya
tidak terkait dengan derajat keparahan atau durasi diabetes, mungkin
karena adanya resistensi insulin dapat mendahului onset gejala klinis 15 –
25 tahun sebelumnya. Sumber lain mengatakan bahwa, pasien dengan
diabetes mellitus berisiko lebih besar (200%) untuk terjadinya
cardiovasculair diseases dari pada individu yang tidak diabet.

Other

non
ischemic
 13

Gambar 6. Potential mechanisms linking diabetes mellitus to heart failure

Sumber : Cardiovascular Diabetology – by : Christophe
Bauters, Januari 2003.
Diabetes, meskipun merupakan faktor risiko independent untuk
PJK, juga berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid,
obesitas, hipertensi sistemik dan peningkatan trombogenesis
(peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan kadar fibrinogen).
Hasil coronary artery bypass grafting (CABG) jangka panjang tidak terlalu
baik pada penderita diabetes, dan pasien diabetic memiliki peningkatan
mortalitas dini serta risiko stenosis berulang pasca angioplasty koroner.

5. Riwayat Keluarga
Faktor familial dan genetika mempunyai peranan bermakna
dalam patogenesis PJK, hal tersebut dipakai juga sebagai pertimbangan
penting dalam diagnosis, penatalaksanaan dan juga pencegahan PJK.
Penyakit jantung koroner kadang-kadang bisa merupakan manifestasi
kelainan gen tunggal spesifik yang berhubungan dengan mekanisme
terjadinya aterosklerotik.
Riwayat keluarga PJK pada keluarga yang langsung
berhubungan darah yang berusia kurang dari 70 tahun merupakan faktor
risiko independent untuk terjadinya PJK, dengan rasio odd dua hingga
empat kali lebih besar dari pada populasi control. Agregasi PJK keluarga
menandakan adanya predisposisi genetik pada keadaan ini. Terdapat
 14

beberapa bukti bahwa riwayat keluarga yang positif dapat mempengaruhi

usia onset PJK pada keluarga dekat.
The Reykjavik Cohort Study menemukan bahwa pria dengan
riwayat keluarga menderita PJK mempunyai risiko 1,75 kali lebih besar
untuk menderita PJK (RR=1,75; 95% CI 1,59-1,92) dan wanita dengan
riwayat keluarga menderita PJK mempunyai risiko 1,83 kali lebih besar
untuk menderita PJK (RR=1,83; 95% CI 1,60-2,11) dibandingkan dengan
yang tidakmempunyai riwayat PJK.

6. Hipertensi Sistemik
Hasil penelitian yang dilakukan oleh Kalalembang dan Alfrienti
dengan judul “Faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian penyakit
jantung koroner di RSU Kanujoso Djatiwibowo Balikpapan” menyimpulkan
bahwa 4 (empat) faktor risiko yang mempunyai pengaruh bermakna (p <
0,05) adalah tekanan darah (hipertensi), umur, riwayat PJK pada orang
tua dan olah raga.
Risiko PJK secara langsung berhubungan dengan tekanan darah,
untuk setiap penurunan tekanan darah disatolik sebesar 5 mmHg risiko
PJK berkurang sekitar 16 %. Peningkatan tekanan darah sistemik
meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri,
sebagai akibatnya terjadi hipertropi ventrikel untuk meningkatkan
kekuatan kontraksi. Kebutuhan oksigen oleh miokardium akan meningkat
akibat hipertrofi ventrikel, hal ini mengakibat peningkatan beban kerja
jantung yang pada akhirnya menyebabkan angina dan infark miokardium.
Disamping itu juga secara sederhana dikatakan peningkatan
tekanan darah mempercepat aterosklerosis dan arteriosclerosis, sehingga
rupture dan oklusi vaskuler terjadi 20 tahun lebih cepat daripada orang
normotensi. Penelitian Framingham menunjukkan LVH akan meninggikan
PJK 4 – 5 kali pada penderita usia lanjut.
 15

Gambar 7. Pengaruh Hipertensi Pada Jantung

7. Hiperhomosistein
Peningkatan kadar homosistein dalam darah akhir-akhir ini telah
ditegakkan sebagai faktor risiko independen untuk terjadinya trombosis
dan penyakit vaskuler. Hiperhomosisteinemia ini akan lebih meningkatkan
lagi kejadian aterotrombosis vaskuler pada individu dengan faktor risiko
yang lain seperti kebiasaan merokok dan hipertensi.
Lebih dari 31 penelitian kasus kontrol dan potong lintang yang
melibatkan sekitar 7000 penderita didapatkan hiperhomosisteinemia pada
30 % sampai 90 % penderita aterosklerosis dan berhubungan dengan
peningkatan risiko penyakit jantung koroner.
Dari hasil penelitian yang dilakukan oleh Bambang Irawan dkk,
tentang “Hiperhomosisteinemia sebagai faktor risiko PJK” yang dilakukan
di RS Sardjito –Yogyakarta dengan desain penelitian kasus kontrol, pada
n case 50 orang dan n control 50 orang, didapatkan 74% penderita PJK
dari kelompok kasus dan 36% penderita PJK dari kelompok kontrol.
Hiperhomosisteinemia merupakan faktor risiko yang signifikan terhadap
terjadinya PJK (OR 5,06; 95% CI: 2,15-11,91; p<0,01)

Tabel 3. Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner

 16

Homosistein Sebagai Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner. (2001).

Majalah Kedokteran Andalas Vol.25. No. 1.

E. DIAGNOSIS PENYAKIT JANTUNG KORONER

Langkah pertama dalam pengelolaan PJK ialah penetapan diagnosis
pasti. Diagnosis yang tepat amat penting, karena bila diagnosis PJK telah dibuat
di dalamnya terkandung pengertian bahwa penderitanya mempunyai
kemungkinan akan dapat mengalami infark atau kematian mendadak. Diagnosis
yang salah selalu mempunyai konsekuensi buruk terhadap kualitas hidup
penderita. Pada orang-orang muda, pembatasan kegiatan jasmani yang tidak
pada tempatnya mungkin akan dinasihatkan. Selain itu kesempatan mereka
untuk mendapat pekerjaan mungkin akan berkurang. Bila hal ini terjadi pada
orang-orang tua, maka mereka mungkin harus mengalami pensiun yang terlalu
dini, harus berulang kali di rawat di rumah sakit atau harus makan obat-obatan
yang potensial toksin untuk jangka waktu lama (Gray, dkk., 2005).
Tabel 4 memperlihatkan cara-cara diagnostik PJK yang terpenting, baik
yang saat ini ada atau yang di masa yang akan datang potensial akan
mempunyai peranan besar. Dokter harus memilih pemeriksaan apa saja yang
perlu dilakukan terhadap penderita untuk mencapai ketepatan diagnostik yang
maksimal dengan resiko dan biaya yang seminimal mungkin.
Tabel 4. Cara-cara Diagnostik Penyakit Jantung Koroner
No Diagnostik Penyakit Jantung Koroner
1 Anamnesis: Nyeri dada iskemik, identifikasi faktor pencetus dan atau
faktor resiko. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:
a. Lokasi: substermal, retrostermal dan prekordial.
b. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda
berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
c. Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibula, gigi,
 17

punggung/interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.

d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.
e. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan
sesudah makan
f. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin.
g. Hati-hati pada pasien diabetes mellitus, kerap pasien tidak mengeluh
nyeri dada akibat neuropati diabetik.
Berikut perbedaan nyeri dada jantung dan non-jantung

Pada UAP  Crescendo angina, Angina Pektoris Stabil  Decrescendo

Angina pada wanita dan pria:
a. Wanita: Paling sering angina (terkadang pasien hanya bilang sesak
padahal maksudnya nyeri dada)
b. Pria: Paling sering langsung miocard infark  banyak yang sudden
death
2 Pemeriksaan Fisik
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor
pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari PJK. Hipertensi tak
terkontrol, takikardi, anemis, tirotoksikosis, stenosis aorta berat (bising
sistolik), dan kondisi lain, seperti penyakit paru. Dapat juga ditemukan
retinopati hipertensi/diabetik.
Keadaan disfungsi ventrikel kiri/tanda-tanda gagal jantung (hipotensi,
murmur dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya
bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien
memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner (PJK).
3 Laboratorium: leukositosis/normal, anemia, gula darah tinggi/normal,
dislipidemia, SGOT meningkat, jika cek enzim jantung maka meningkat
Enzim Jantung Penanda Infark Miokardium (Gambar 8)
Enzim Meningkat Puncak Normal
CK-MB 6 jam 24 jam 36-48 jam
GOT 6-8 jam 36-48 jam 48-96 jam
LDH 24 jam 48-72 jam 7-10 hari
Troponin T 3 jam 12-24 jam 7-10 hari
Troponin I 3 jam 12-24 jam 7-14 hari
 18

4 Foto Dada: Kardiomegali, aortosklerosis, edema paru

5 Pemeriksaan Jantung Non-invasif
a. EKG
Akut Koroner Sindrom:
- STEMI  ST elevasi > 2mm minimal pada 2 sandapan prekordial
yang berdampingan atau > 1mm pada 2 sandapan ekstremitas,
LBBB baru atau diduga baru; ada evolusi EKG
- NSTEMI  Normal, ST depresi > 0,05mV, T inverted simetris; ada
evolusi EKG
- UAP  Normal atau transient
Angina Pektoris Stabil  iskemia, dapat kembali normal waktu nyeri
hilang.

Iskemia
ST depresi Injury
ST elevasi Infark
Q patologis
T inverted simetris AMI
OMI
b. Uji Latihan Jasmani (Treadmill)
c. Uji Latihan Jasmani Kombinasi Pencitraan:
- Uji Latih Jasmani Ekokardiografi (Stress Eko)
- Uji Latih Jasmani Scintigrafi Perfusi Miokard
- Uji Latih Jasmani Farmakologik Kombinasi Teknik Imaging
d. Ekokardiografi Istirahat
e. Monitoring EKG Ambulatoar
f. Teknik Non-invasif Penentuan Klasifikasi Koroner dan Anatomi
Koroner:
- Computed Tomografi
- Magnetic Resonance Arteriography
6 Pemeriksaan Invasif Menentukan Anatomi Koroner
- Arteriografi Koroner
- Ultrasound Intra Vaskular (IVUS)
Sumber: Madjid, Abdul (2007) yang telah dimodifikasi
 19

Gambar 8. Peningkatan Enzim Jantung (Cardiac Marker) pada Infark Miokard

Setiap pasien dengan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis yang teliti,
penentuan faktor resiko, pemeriksaan jasmani dan EKG. Pada pasien dengan
gejala angina pektoris ringan cukup dilakukan pemeriksaan non-invasif. Bila
pasien dengan keluhan yang berat dan kemungkinan diperlukan tindakan
revaskularisasi, maka tindakan angiografi sudah merupakan indikasi.
Pada keadaan yang meragukan apat dilakukan treadmill test. Treadmill
test lebih sensitif dan spesifik dibandingkan dengan EKG istirahat dan
merupakan test pilihan untuk mendeteksi pasien dengan kemungkinan angina
pektoris dan pemeriksaannya yang mudah dan biayanya terjangkau. Pada
pasien PJK, iskemia miokard direfleksikan dengan depresi segmen ST, yang
sering terlihat pada lead dengan gelombang R tertinggi (biasanya V5).
Pemeriksaan alternatif lain yang dapat dilakukan adalah ekokardiografi
dan teknik non-invasif penentuan kalsifikasi koroner dan anatomi koroner,
Computed Tomography, Magnetic Resonance Arteriography, dengan sensitifitas
dan spesifitas yang lebih tinggi. Di samping itu tes ini juga cocok untuk pasien
yang tidak dapat melakukan exercise, di mana dapat dilakukan uji latih dengan
menggunakan obat dipyridamole atau dobutamine (Gray, dkk., 2005).
F. GAMBARAN EKG PADA PENYAKIT JANTUNG KORONER
Satu dari tiga komponen penting dalam diagnosis penyakit jantung
koroner utamanya sindrom koroner akut adalah EKG. Kombinasi riwayat
penyakit yang khas dan peningkatan kadar enzim jantung lebih dapat diandalkan
daripada EKG dalam diagnosis infark miokard. EKG memiliki tingkat akurasi
prediktif positif sekitar 80%.

1. Segmen ST dan Gelombang T pada Iskemia Miokard

Iskemia miokard akan memperlambat proses repolarisasi, sehingga pada
EKG dijumpai perubahan segmen ST (depresi) dan gelombang T (inversi)
tergantung beratnya iskemia serta waktu pengambilan EKG. Spesifitas
perubahan segmen ST pada iskemia tergantung morfologinya. Diduga
iskemia jika depresi segmen ST lebih dari 0,5mm (setengah kotak kecil)
dibawah garis besline (garis isoelektris) dan 0,04 detik dari j point. Pada
treadmill test, positif iskemia jika terdapat depresi segmen ST sebesar 1mm.
 20

Gambar 9. Variasi segmen ST (depresi) paa iskemia

2. Perubahan/Evolusi EKG pada Injure Miokard

Sel miokard yang mengalami injuri tidak akan berdepolarisasi sempurna,
secara elektrik lebih bermuatan positif dibanding daerah yang tidak
mengalami injuri dan pada EKG terdapat gambaran elevasi segmen ST pada
sandapan yang berhadapan dengan lokasi injuri. Elevasi segmen ST
bermakna jika elevasi > 1mm pada sandapan ekstremitas dan > 2mm pada
sandapan prekordial di dua atau lebih sandapan yang menghadap daerah
anatomi jantung yang sama. Perubahan segmen ST, gelombang T dan
kompleks QRS pada injuri dan infark mempunyai karakteristik tertentu sesuai
waktu dan kejadian selama infark. Aneurisma ventrikel harus dipikirkan jika
elevasi segmen ST menetap beberapa bulan setelah infark miokard.

10

Gambar 10. Pola perubahan EKG pada IMA dengan ST elevasi (Emerg Med
Clin N Am 2006; 24:53-89)

3. Perubahan EKG pada Infark Miokard Lama (OMI)

Infark miokard terjadi jika aliran arah ke otot jantung terhenti atau tiba-tiba
menurun sehingga sel otot jantung mati. Sel infark yang tidak berfungsi
 21

tersebut tidak mempunyai respon stimulus listrik sehingga arah arus yang
menuju daerah infark akan meninggalkan daerah yang nekrosis tersebut dan
pada EKG memberikan gambaran defleksi negatif berupa gelombang Q
patologis dengan syarat durasi gelombang Q lebih dari 0,04 detik dan
dalamnya harus minimal sepertiga tinggi gelombang R pada kompleks QRS
yang sama.

Gambar 11. (A) EKG sandapan II normal dengan progresi normal vektor
listrik (tanda panah) dan kompleks QRS dimulai dengan
gelombang Q septal yang kecil. (B) Perubahan EKG sandapan
II pada infark lama: arah arus meninggalkan daerah infark
(tanda panah) dan memperlihatkan gambaran defleksi negatif
berupa gelombang Q patologis pada EKG

4. Konsep Resiprokal
Pada sandapan dengan arah berlawanan dari daerah injuri menunjukkan
gambaran depresi segmen ST dan disebut perubahan resiprokal (mirror
image). Perubahan ini dijumpai pada dinding jantung berlawanan dengan
lokasi infark (75% dijumpai pada infark inferior dan 30% pada infark anterior).
Perubahan ini terjadi hanya sebentar diawal infark dan jika ada berarti dugaan
kuat suatu infark akut.

Gambar 12. Konsep Resiprokal

5. Lokalisasi Infark Berdasarkan Lokasi Letak Perubahan EKG
Lokasi Lead / Sandapan Perubahan EKG
Anterior V1-V4 ST elevasi, Gelombang Q
Anteroseptal V1-V3 ST elevasi, Gelombang Q
Anterior Ekstensif V1-V6 ST elevasi, Gelombang Q
 22

Posterior V1-V2 ST depresi, Gelombang R tinggi

Lateral I, avL, V5-V6 ST elevasi, Gelombang Q
Inferior II, III, avF ST elevasi, Gelombang Q
Ventrikel kanan V4R-V5R ST elevasi, Gelombang Q

G. PENATALAKSANAAN PENYAKIT JANTUNG KORONER

1. Akut Koroner Sindrom
Diagnosis; 2 dari 3 dibawah ini
a. Angina (Sensitifitas 70%, Spesifitas 20%)
b. Perubahan EKG (Sensitifitas 50%, Spesifitas 100%)
c. Peningkatan Enzim Jantung (Sensitifitas dan Spesifitas mendekati 100%)

Gambar 13. Algoritma, Triase dan Tatalaksana Sindrom Koroner Akut

Berdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan SKA, langkah yang

diambil pada prinsipnya sebagai berikut :
a. Jika riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA
1) Berikan asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah, berikan nitrat sublingual
2) Rekam EKG 12 sadapan atau kirim ke fasilitas yang memungkinkan
 23

3) Jika mungkin periksa petanda biokimia

b. Jika EKG dan petanda biokimia curiga adanya SKA: Kirim pasien ke
fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi defenitif dapat diberikan
c. Jika EKG dan petanda biokimia tidak pasti akan SKA
1) Pasien risiko rendah ; dapat dirujuk ke fasilitas rawat jalan
2) Pasien risiko tinggi : pasien harus dirawat
Penanganan di Instalasi Gawat Darurat
Pasien-pasien yang tiba di UGD, harus segera dievaluasi karena kita berpacu
dengan waktu dan bila makin cepat tindakan reperfusi dilakukan hasilnya
akan lebih baik. Tujuannya adalah mencegah terjadinya infark miokard
ataupun membatasi luasnya infark dan mempertahankan fungsi jantung.
Manajemen yang dilakukan adalah sebagai berikut :
a. Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah:
1) Pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan,
2) Periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT,
3) Berikan segera: 02, infus NaCl 0,9% atau dekstrosa 5%,
4) Pasang monitoring EKG secara kontiniu,
5) Pemberian obat:
- Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi
(kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg, bradikardia (< 50 kpm)
- Aspirin 160-325 mg: bila alergi/tidak responsif diganti dengan
dipiridamol, tiklopidin atau klopidogrel, dan
- Mengatasi nyeri: morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena, dapat diulang tiap
5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena
atau tramadol 25-50 mg intravena.
Prinsip Management:
 STEMI : MONACO + Reperfusi
 NSTEMI : MONACO + Heparin
b. Hasil penilaian EKG, bila:
1) Elevasi segmen ST > 0,1 mV pada 2 atau lebih sadapan ekstremitas
berdampingan atau > 0,2 mV pada dua atau lebih sadapan prekordial
berdampingan atau blok berkas (BBB) dan anamnesis dicurigai adanya
IMA maka sikap yang diambil adalah dilakukan reperfusi dengan :
 24

 Terapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai terapi < 12 jam,
usia < 75 tahun dan tidak ada kontraindikasi.
o Streptokinase: BP > 90 mmHg
o tPA: BP < 70mmHg
o Kontraindikasi: Riwayat stroke hemoragik, active internal bleeding,
diseksi aorta.
o Jika bukan kandidate reperfusi maka perlakukan sama dengan
NSTEMI/UAP.
 Angioplasti koroner (PTCA) primer bila fasilitas alat dan tenaga
memungkinkan. PTCA primer sebagai terapi alternatif trombolitik atau
bila syok kardiogenik atau bila ada kontraindikasi terapi trombolitik
2) Bila sangat mencurigai ada iskemia (depresi segmen ST, insersi T),
diberi terapi anti-iskemia, maka segera dirawat di ICCU; dan
3) EKG normal atau nondiagnostik, maka pemantauan dilanjutkan di UGD.
Perhatikan monitoring EKG dan ulang secara serial dalam pemantauan
12 jam pemeriksaan enzim jantung dari mulai nyeri dada dan bila pada
evaluasi selama 12 jam, bila:
 EKG normal dan enzim jantung normal, pasien berobat jalan untuk
evaluasi stress test atau rawat inap di ruangan (bukan di ICCU), dan
 EKG ada perubahan bermakna atau enzim jantung meningkat, pasien
di rawat di ICCU.
 25

Gambar 14. Tatalaksana Akut Koroner Sindrom dengan ST elevasi

Gambar 15. Tatalaksana Akut Koroner Sindrom Non-ST elevasi/UAP

2. Angina Pektoris Stabil (Kronis Koroner Sindrom)
Tujuan utama pengobatan adalah mencegah kematian dan terjadinya
serangan jantung (infark). Sedangkan yang lainnya adalah mengontrol
serangan angina sehingga memperbaiki kualitas hidup.
Pengobatan terdiri dari farmakologis dan non-farmakologis untuk
mengontrol angina dan memperbaiki kualitas hidup. Tindakan lain adalah
 26

terapi reperfusi miokardium dengan cara intervensi koroner dengan balon dan
pemakaian stent sampai operasi CABG (bypass).
Berikut 10 elemen penting untuk penatalaksanaan angina stabil:
A Aspirin dan anti angina
B Beta bloker dan pengontrol tekanan darah
C Cholesterol kontrol dan berhenti merokok
D Diet dan atasi diabetes
E Edukasi dan olah raga

H. KOMPLIKASI PENYAKIT JANTUNG KORONER

Komplikasi tertinggi akut infark adalah aritmia, aritmia yang sering memberikan
komplikasi adalah ventrikel vibrilasi. Ventrikel vibrilasi 95% meninggal sebelum
sampai rumah sakit. Komplikasi lain meliputi disfungsi ventrikel kiri/gagal jantung
dan hipotensi/syok kardiogenik.

I. PROGNOSIS PENYAKIT JANTUNG KORONER

Prognosis pada penyakit jantung koroner tergantung dari beberapa hal yaitu:
1. Wilayah yang terkena oklusi
2. Sirkulasi kolateral
3. Durasi atau waktu oklusi
4. Oklusi total atau parsial
5. Kebutuhan oksigen miokard
Berikut prognosis pada penyakit jantung koroner:
1. 25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit
2. Total mortalitas 15-30%
3. Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%
4. Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%
BAB III
KESIMPULAN

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang terutama

disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau
spasme atau kombinasi keduanya. Faktor resiko meliputi dislipidemia, diabetes,
merokok, hipertensi, keturunan, hemosistein.
Aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%) PJK. Arterosklerosis
pada dasarnya merupakan suatu kelainan yang terdiri atas pembentukan fibrolipid
dalam bentuk plak-plak yang menonjol atau penebalan yang disebut ateroma yang
terdapat didalam tunika intima dan pada bagian dalam tunika media.
Aterosklerosis yang terbentuk dalam lumen arteri dapat bersifat sebagai plak
yang vulnarable maupun plak stabil. Oleh karena itu penyakit jantung koroner
 27

memberikan dua manifestasi klinis penting yaitu akut koroner sindrom dan angina
pektoris stabil. Akut Koroner Sindrom dapat sebagai STEMI maupun NSTEMI/UAP.
Penyakit jantung koroner memberikan gejala berupa angina. Angina
merupakan nyeri dada iskemik yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara
kebutuhan oksigen miokard dengan penyediannya (UAP; crecendo angina, angina
stabil; decrecendo angina). Akut Koroner Sindrom dapat didiagnosis, 2 dari 3 hal
berikut yaitu nyeri dada angina, perubahan EKG dan peningkatan enzim jantung.
Tatalaksana STEMI meliputi MONACO + Reperfusi, pada NSTEMI/UAP dapat
diberikan MONACO + Heparin sedangkan terapi pada angina pektoris stabil
pengobatan terdiri dari farmakologis dan non-farmakologis untuk mengontrol angina
dan memperbaiki kualitas hidup. Tindakan lain pada angina pektoris stabil adalah
terapi reperfusi miokardium dengan cara intervensi koroner dengan balon dan
pemakaian stent sampai operasi CABG (bypass).

BAB IV
DAFTAR PUSTAKA

ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/
Non–ST-Elevation Myocardial Infarction-Executive Summary. J Am Coll
Cardiol, 2007; 50:652-726

Acute Coronary Sindromes. (2010). Journal of the American Medical Association,

Vol. 303, No.1

Alim, Ahmad. (2008). Pocket ECG How to Learn ECG from Zero. Pengantar DR. H.
Budi Yuli Setianto., Sp.PD (K), Sp.JP (K), FIHA. Penerbit Intan Cendikia

Alwi, Idrus. (2006). Tatalaksana Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Bahri, Anwar. (2005). Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner. Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara [Versi elektronik]. e-USU Repository.
 28

Buckley., Freeman., Rogers., et. Al. (2009). Using non traditional Risk Factors to
Estimate Risk for Coronary Heart Disease. American College of Physician

Coughlin, DeBeasi. (2006). Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Patofisiologi Konsep

Klinis Proses-proses Penyakit (6 th ed.). Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.

Guyton, AC dan Hall, JE. (2006). Texbook of Medical Physiology (11th ed.).
Philadelphia: Elsevier Saunders Inc.

Gray, Huon., Dawkins., Morgan, John dan Simpson. (2005). Penyakit Jantung
Koroner. Lecture Notes Kardiologi (4th ed.). Jakarta: Penerbit Erlangga.

Harun, S. (2006). Infark Miokard Akut Tanpa ST Elevasi. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Edisi IV Jilid III. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Homosistein Sebagai Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner. (2001). Majalah

Kedokteran Andalas Vol.25. No. 1.

Informatorium Obat Nasional Indonesia. (2008). Badan Pengawas Obat dan

Makanan Republik Indonesia. KOPERKOM: Sagung Seto.

Kalim, Harmani. (2009). Penanganan Mutakhir Penyakit Jantung Koroner: Sindroma

Koroner Akut. Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
Majid, Abdul. (2007). Penyakit Jantung Koroner: Patofisiologi, Pencegahan dan
Pengobatan Terkini. Pidato Pengukuhan Guru Besar Tetap Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara [Versi elektronik]. Diakses 13
Desember 2010 dari
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/705/1/08E00124.pdf

Nawawi, dkk., (2006). Nilai Troponin T Penderita Sindrom Koroner Akut. Bagian
Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar.
Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory, Vol. 12,
No. 3, Juli 2006: 123-126

Rahman, Muin. (2006). Angina Pektoris Stabil. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi
IV Jilid III. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.

Santoso, M dan Setiawan, T. (2005). Penyakit Jantung Koroner. Departemen Ilmu

Penyakit Dalam UKRIDA Jakarta. Cermin Dunia Kedokteran No. 147

Setianto, Budi Yuli dkk., (2003). Hubungan Angka Leukosit Pada Infark Miokard Akut
dengan Kejadian Cardiac Event Selama Dirawat di Rumah Sakit. Bagian
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada
Yogyakarta. Berkala Ilmu Kedokteran. Vol. 35., No. 1
 29

Setyani, Rani. (2009). Faktor Resiko yang Berhubungan dengan Kejadian Penyakit
Jantung Koroner Pada Usia Produktif (< 55 tahun) [Versi elektronik].
Airlangga University Digital Library.

Susmadi. (2008). Tes Toleransi Latihan Pada Gangguan Kardiovaskuler. Tesis

Magister Keperawatan Bedah. Fakultas Keperawatan Universitas
Indonesia.

Tanuwidjojo S, Rifqi S. (2003). Atherosklerosis from theory to clinical practice,

Naskah lengkap cardiology-update. Semarang: Badan Penerbit
Universitas Diponegoro.

Tarigan, Elias. (2003). Hubungan Kadar Troponin T dengan Gambaran Klinis

Sindrom Koroner Akut [Versi Elektronik]. Departemen Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Digitized by
USU Digital Library

Tristohadi, Hanafi. (2006). Angina Pektoris Tak Stabil. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Edisi IV Jilid III. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

World Health Organization. (2006). Deaths from coronary heart disease. Diakses 13
Desember 2010 dari
www.who.int/cardiovascular_diseases/cvd_14_deathHD.pdf