TINJAUAN PUSTAKA

Fat Emboli Syndrome

Oleh:
Dian Pertiwi Hariati, S.Ked NIM. 1830912320011

Pembimbing:
dr. Essy Dwi Damayanthi, Sp.OT

BAGIAN/SMF ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN ULM/RSUD ULIN
BANJARMASIN
Oktober, 2020

i
DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL i

DAFTAR ISI ii

DAFTAR GAMBAR iii

BAB I PENDAHULUAN .................................................................. 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA.......................................................... 4

A. Anatomi Tulang........................................................................ 4

B. Definisi....................................................................................... 6

C. Epidemiologi.............................................................................. 8

D. Etiologi....................................................................................... 8

E. Faktor Resiko............................................................................. 9

F. Patofisiologi............................................................................... 9

G. Gejala Klinis............................................................................. 12

F. Diagnosis................................................................................ 13

G. Tatalaksana................................................................................ 16

H. Penceghan................................................................................ 18

I. Prognosis................................................................................ 19

BAB III PENUTUP................................................................................ 20

DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………….. 21

ii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Histologi Emboli Lemak.......................................................... 6

Gambar2.2 Ruam ptekie pada tubuh bagian atas anterior, karakteristik

syndrome emboli lemak............................................................ 7

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

Fat Embolism Syndrome (Sindrom emboli lemak) adalah manifestasi klinis

yang serius sindrom emboli lemak ditandai oleh tiga serangkai gangguan

pernapasan, penurunan tingkat kesadaran dan petechiae. Istilah 'fat emboli'

menunjukkan adanya gelembung-gelembung lemak dalam sirkulasi perifer setelah

trauma utama yang terkait dengan fraktur tulang panjang, pelvis dan dalam

pengaturan prosedur ortopedi elektif atau darurat.3

Istilah 'fat emboli' menunjukkan adanya gelembung-gelembung lemak

dalam Sirkulasi perifer dan parenkim paru-paru setelah fraktur tulang panjang,

pelvis atau trauma besar lainnya. Hal ini terjadi pada semua pasien yang

menopang dengan tulang panjang atau patah tulang panggul. Pada tahun 1861,

Zenker menjelaskan tentang tetesan lemak dalam kapiler paru-paru pada seorang

pekerja kereta api yang mengalami cedar fatl pada thoracoabdominal.2

Emboli lemak dapat didefinisikan sebagai penyumbatan pembuluh darah

oleh gelembung-gelembung lemak intravaskular mulai 10-40 pM diameter. Dalam

lebih dari 90% kasus, hal ini terkait dengan trauma kecelakaan pada tulang

panjang atau panggul, atau selama trauma bedah (misalnya rekonstruksi sendi),

dan dalam 10% dari kasus ini memiliki penyebab atraumatic transplantasi

sumsum (misalnya transplantasi sumsum tulang, pankreatitis, sickle cell disease,

luka bakar, terapi kortikosteroid dosis tinggi berkepanjangan, diabetes mellitus.)

1
penyebab langka lainnya termasuk trauma hati, sedot lemak, lipotomy, external

cardiac compression, gangren gas, penyakit dekompresi dan lipid infusions.2

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Tulang

1. Fungsi dari Tulang 5

 Perlindungan. Tulang adalah stuktur yang keras dan

padat,sehingga berfungsi kepada tubuh manusia sebagai

perlindungan kepada jaringan dan organ-organ penting.

 Penyokong. Tulang bertindak sebagai bahan sokongan kepada

tubuh.

 Penghasil sel darah merah. Sumsum merah yang terdapat di tulang

menghasilkan sel darah merah, sel darah putih dan trombosit.

Proses ini dikenal sebagai hematopoiesis dan hemopoiesis.

 Pergerakan.

 Tempat penyimpanan. Tulang juga berfungsi sebagai tempat

penyimpanan yang menyimpan bahan mineral seperti kalsium,

fosforus dan juga sedikit lemak.

2. Komposisi Tulang 5

 Kalsium (Ca)

 Phosphorus (P)

 Ferum (Fe) / Iron

 Natrium (Na) / sodium

 Kalsium (K)

4
  lodin (I)

3. Jenis-jenis Tulang 5

 Tulang panjang : femur, tibia dan fibula, humerus,

ulna dan radius, phalanges

 Tulang pendek : carpals, tarsals

 Tulang leper : cranium, sternum, scapulae

 Tulang tak tentu bentuk : vertebrae, pelvis, calecaneus

 Tulang bulat : patellae

4. Perkembangan Tulang 5

Proses pembentukan tulang telah bermula sejak umur embrio 6-7

minggu dan berlangsung sampai dewasa. Proses terbentuknya tulang

terjadi dengan 2 cara yaitu melalui osifikasi intramembran dan osifikasi

endokondral :

1. Osifikasi intramembran: Proses pembentukan tulang dari jarring

Mesenkim menjadi jaringan tulang, contohnya pada proses pembentukan

tulang pipih.

2. Osifikasi endokondral: Proses pembentukan tulang yang tejadi dimana

sel-sel mesenkim berdiferensiasi lebih dulu menjadi kartilago (jaringan

rawan) lalu berubah menjadi jaringan tulang, misal proses pembentukan

tulang panjang, ruas tulang belakang, dan pelvis.

5
B. Definisi

Sindrom emboli lemak adalah sindrom yang terdiri dari suatu respiratory

distress syndrome dan hipoksia arterial yang berat yang disebabkan oleh adanya

suatu emboli lemak yang sistemik.3

Sindrom emboli lemak adalah manifestasi orthopedic khusus dari acute

respiratory distress syndrome (ARDS) yang disebabkan oleh lepasnya lemak

sumsum tulang ke dalam sirkulasi yang dapat muncul setelah terjadinya fraktur.

Sindrom emboli lemak adalah sindrom yang ditandai dengan insufisiensi

respiratorik, abnormalitas saraf pusat, dan petekhie yang biasanya muncul 24-72

jam setelah kejadian pencetus yang biasanya adalah trauma tulang panjang atau

pelvis.3

Dapat disimpulkan bahwa FES adalah suatu sindrom yang disebabkan

oleh lepasnya lemak sumsum tulang ke dalam sirkulasi sehingga menyebabkan

suatu embolisasi lemak yang sistemik dan ditandai dengan insufisiensi

respiratorik (ARDS), hipoksia arterial berat, abnormalitas saraf pusat, dan

petekhie yang muncul 24-72 jam setelah kejadian pencetus yang biasanya adalah

trauma tulang panjang atau pelvis.1

Gambar 2.1 Histologi Emboli Lemak

6
Trauma emboli lemak

Histologi penumpukan lemak pada kapiler paru terjadi pada semua pasien

yang memiliki tulang panjang dan fraktur panggul, walaupun hanya 1-2%

dari pasien ini mengembangkan sindrom pernapasan dan / atau neurologis

yang dikenal sebagai sindrom emboli lemak. Jarang, emboli lemak akan

menyebabkan sindrom kardiovaskular dikenal sebagai sindrom emboli lemak

fulminan.2

Lemak intramedulla adalah sumber emboli lemak pada pasien yang

memiliki patah tulang atau selama fiksasi bedah intramedulla (selama

prosedur echocardiogaphy terakhir telah mengkonfirmasi phenomenon

emboli). Lemak memasuki venula robek yang disimpan paten di kanal

Haversian dan memasuki sirkulasi di lokasi cedera.2

Sementara gelembung-gelembung lemak mulai dari 7-10 pM diameter

dapat melintasi pembuluh darah paru, dengan 25% dari individu yang

memiliki Probe patensi foramen ovale, jika hipertensi pulmonal berat terjadi

selama emboli lemak, maka perbedaan tekanan antara atrium kanan dan kiri

akan memungkinkan gelembung-gelembung lemak berkisar antara 20-40 pM

diameter untuk melintasi septum atrium dan embolise ke dalam sirkulasi

sistemik.2

Atraumatic emboli lemak

Asal usul lemak dalam kondisi tidak terkait dengan gangguan jaringan

adipose (misalnya pankreatitis, terapi dosis tinggi kortikosteroid

berkepanjangan, diabetes mellitus, infus lipid, dll) tidak jelas, meskipun,

7
 diperkirakan bahwa aglutinasi intravaskular dari kilomikron, Intralipid

liposom atau lemak macroglobules (diinduksi oleh stres yang disebabkan

kadar asam lemak bebas yang tinggi dan hipoalbuminemia) dengan

peningkatan kadar protein C-reaktif selama penyakit akut, mungkin ini

memainkan peran dalam berbagai emboli lemak.2

C. Epidemiologi

Fat Embolism Syndrome (FES) paling sering dikaitkan dengan tulang

panjang dan fraktur panggul, dan lebih sering pada tertutup, daripada fraktur

terbuka. Pasien dengan fraktur tulang panjang tunggal memiliki kesempatan 1

sampai 3 persen terkena sindrom ini, hal ini meningkatkan dalam korelasi

dengan jumlah patah tulang. FES telah dicatat dalam hingga 33 persen pasien

dengan patah tulang femur bilateral.

Insiden juga lebih tinggi pada pria muda karena mereka lebih rentan

terhadap kecepatan tinggi kecelakaan lalu intas jalan. Sindrom ini terjadi

terutama pada orang dewasa dan jarang pada anak-anak, seperti pada anak-

anak, sumsum tulang mengandung lebih banyak jaringan hematopoietik dan

kurang lemak.3

D. Etiologi

Sindrom emboli lemak paling sering terjadi pada fraktur tertutup dari

tulang panjang. Tetapi ada banyak penyebab lain, yaitu:5

Fraktur tertutup menyebabkan lebih banyak emboli dibandinngkan dengan

fraktur terbuka. Tulang panjang, pelvis dan tulang rusuk lebih menyebabkan

8
 emboli dibandingkan sternum dan klavikula. Fraktur multiple menyebabkan

lebih banyak terjadinya emboli.

 Prosedur ortopedi.

 Cedera jaringan lunak yang besar.

 Luka bakar yang parah.

 Biopsi sumsum tulang.

 Sedot lemak.

 Fatty liver.

 Terapi kortikosteroid berkepanjangan.

 Pankreatitis akut.

 Osteomyelitis.

Kondisi menyebabkan infark tulang, terutama penyakit sel sabit.

E. Faktor resiko

 Usia muda

 Fraktur tertutup

 Fraktur multiple

 Terapi konservatif untuk fraktur tulang panjang

F. Patofisiologi

Ada kontroversi antara kedua sumber emboli lemak dan modus tindakan.

Ada 3 teori utama.3

9
 1. Teori Teknik

Menurut teori ini, diusulkan oleh Gauss pada tahun 1924, trauma pada

tulang panjang melepaskan tetesan lemak dengan cara mengganggu sel lemak

dalam tulang retak atau dalam jaringan adiposa. Tetesan lemak ini masuk ke

robekan pembuluh darah dekat tulang panjang. Hal ini terjadi bila tekanan

intramedulla lebih tinggi dari tekanan vena. Tetesan lemak kemudian

diangkut ke vaskular bed pulmonary di mana tetesan lemak besar

mengakibatkan obstruksi mekanik dan terjebak sebagai emboli dalam kapiler

paru-paru. Tetesan lemak ukuran kecil dari 7-10 1/4 am dapat melewati paru-

paru dan mencapai sirkulasi sistemik menyebabkan embolisasi ke otak, kulit,

ginjal atau retina. 3

Cara lain di mana tetesan lemak lolos ke sirkulasi sistemik adalah pirau

prekapiler paru dan patologis antara vena-arteri misalnya foramen ovale

paten. Namun, teori ini tidak cukup menjelaskan 24-72 jam keterlambatan

dalam perkembangan setelah cedera akut.3

2. Teori Infiltrasi

Teori ini mengatakan bahwa partikel lemak dari kanal medularis dapat

masuk ke dalam sikulasi vena dari lokasi fraktur dan kemudian

mengembolisasi paru dan terkadang ke pembuluh darah besar melalui

sirkulasi pulmonal atau melalui paten foramen ovale. Teori ini dikuatkan

dengan fakta bahwa droplet lemak telah ditemukan pada hematoma dari

fraktur dan embolisasi lemak dari paru telah terbukti terjadi pada fraktur

eksperimental dan setelah perusakkan medulla tanpa fraktur. Telah

10
dibuktikan pula bahwa droplet lemak terjadi pada aliran darah mengikuti

suatu fraktur dan operasi orthopedic serta pewarnaan vital dari sel medulla

ditemukan pada paru di dalam sebuah raktur eksperimental. 1

Pada 1956 Peltier meneliti komposisi lemak dari tulang panjang manusia

dan menemukan proporsi FFA yang beragam yang cocok dengan yang

ditemukan pada emboli pulmonal post fraktur. Hal ini kemudian dikonfirmasi

oleh Jones dan Sakovich (1966) dengan penclitian pada kelinci.1

3. Teori Koagulasi

Pasien dengan trauma, terutama dengan beberapa fraktur tulang panjang

seringkali berada dalam keadaan shok hemoragis. Hal ini memperlambat

mikrosirkulasi yang meningkatkan viskositas dan menurunkan suspense

stabilitas dari komponen seluler darah. Hal ini dikenal sebagai "pengendapan

(sludging).Perubahan ini menyebabkan kapiler panu dan otak bertindak

sebagai filter endapan. 1

Selain itu, terdapat keadaan hiperkoagulabilitas karena sumsum tulang

adalah stimulus besar untuk aktivasi sistem pembekuan darah. Adhesi platelet

juga meningkat dan hal ini menyebabkan penumpukannya di paru dan

menyebabkan turunnya jumlah platelet di tempat lain. Peltier (1969)

mengatakan bahwa platelet ini memiliki afinitas terhadap lemak netral dan

membentuk agregat pada partikel lemak. Terjadinya obstruksi mekanik dan

rilis dari komponen vasoaktif misalnya histamine dan serotonin telah

dirasakan sebagai kolapsnya sirkulasi kapiler dan fragmentasi dari membran

pembuluh darah. 1

11
G. Gejala Klinis

FES biasanya terjadi antara 12-72 jam setelah cedera awal. Jarang terjadi

pada 12 jam atau setelah 2 minggu. Pasien datang dengan tiga serangkaian klasik

manifestasi pernafasan (95%), efek otak (60%) dan petekie (33%). 3

1. Manifèstasi Paru: Perubahan pernafasan sering merupakan gejala klinis yang

tampak pertama. Sesak , takipnea dan hipoksemia adalah gejala yang paling

sering tingkat keparahan gejala ini bervariasi tetapi sejumlah kasus dapat

berkembang menjadi gagal nafas dan dapat berkembang menjadi syndrome

gangguan pernafasan akut (ARDS). Kira kira setengah dari pasien dengan FES

yang disebabkan oleh fraktur tulang panjang bisa memburnuk karena

hipoksemia berat dan insufisiensi pernafasan dan memerlukan ventilasi

mekanis. 3

2. Manifestasi CNS: gejala neurologis akibat emboli serebral sering terjadi pada

tahap awal dan tampak setelah terjadi gangguan pernafasan. Perubahan yang

terjadi mulai dari pusing ringan, rasa kantuk yang dalam hingga kejang berat.

Gejala umum terlihat tanda-tanda neurologis fokal temasuk hemiplegia afasia,

apraxia , gangguan lapang pandang, anisokor dan sikap dekortikasi.

Untungnya, hampir semua deficit neurologis bersifat sementara dan reversible.3

3. Ruam petekie : ruam petekie bisa terjadi gejala terakhir setelah gejala yang lain.

Ini terjadi pada 60°% kasus dan karena embolisasi kapiler kulit kecil yang

mengarah ke ekstravasasi eritrosit. Ini menghasilIkan ruam petekie di

konjungtiva, selaput lendir mulut dan lipatan-lipatan kulit tubuh bagian atas

12
 terutama leher dan ketiak. Kelainan ini tidak ada hubungannya dengan kelainan

fungsi trombosit. Hal ini diyakini menjadi satu-satunya fitur patogonomik

sindrom emboli lemak dan biasanya muncul dalam 36 jam pertama dan self

limiting, menghilang sepenuhnya dalam 7 hari.

Ruam ptekie pada tubuh bagian atas anterior, karakteristik

syndrome emboli lemak.

4. Manifestasi okuler : pada funduskopi , retinopati purtscher mungkin terlihat

terdiri dari eksudat kapas, edema makula dan perdarahan makula.3

5. CVS : takikardia persisten awal , meskipun tidak spesifik , hampir selalu hadir

pada semua pasien dengan emboli lemak. Jarang, emboli lemak sistemik

mempengaruhi jantung dan menyebabkan bintik-bintin nekrosis pada miokard

dan sindrom "full blown'" pada jantung kanan.3

6. Demam sistemik : Tanda awal yang sangat umum dari sindrom emboli lemak

adalah demam hal ini sering ringan tetapi dapat meningkat hingga 39C.3

H. Diagnosis

Diagnosis biasanya dibuat berdasarkan temuan klinis tetapi perubahan

biokimia mungkin bermanfaat. Set yang paling umum digunakan kriteria

diagnostik mayor dan minor adalah yang diterbitkan oleh Gurd (Lihat Tabel 2).3

13
 Tabel 2.1 kriteria Gurd
Kriteria mayor :

Aksila atau petechia subconjunctival

Hipoksemia PaO2 < 60 mm Hg, FIO2 = 0,4
Depresi system saraf pusat
Edma paru
Kriteria minor :

Takikardia < 110bpm

Pireksia < 38,5 oC
Emboli ada dalam retina pada fuduskopi
Gelembung-gelembung lemakada dalam urin
Penurunan mendadak hematokrit atau trombosit di nilai pada peningkaan ESR
Gelembung-gelembung lemak ada dalam dahak

Tabel 2.2 kriteria Lindeque

Sustained PaO2 < 8kPa
Sustained PCO2 of >7.3 kPa atau Ph < 7.3
Nafas > 35 per menit, meskipun sedasi
Peingkatan kerja nafas : dyspnea, kerja otot banu nafas takikardi dan cemas

Baru-baru ini, indeks emboli lemak telah disulkan sebagai sarana

semikuantitatifuntuk mendiagnosa FES, di mana ada tujuh fitur klnnis ( tabel 2.3),

masing-masing diberi skor tertentu.skor > 5 diperlukan untuk diagnosis positif.

Tabel 2.3 kriteria Schonfeld

Petechie
Perubahan foto thoraks ( menyebar infiltrate alveolar
Hipoksemia ( PaO2 < 9,3 kPa)
Demam ( >38oC)
Takikardia (>120 denyut)
Takipnea (>30 bpm)
Skor kumulatif >5 di perlukan untuk diagnosis

Pemeriksaan

14
 FES adalah diagnosis klinis , tidak ada uji laboratorium yang spesifik

untuk menegakkan diagnosis ini. Pemeriksaan yang dilakukan untuk mendukung

diagnosis klinis atau untuk memantau terapi, yang terdiri dari :3

1. Gas darah arteri : menjelaskan tekanan parsial oksigen yang rendah dan tekanan

parsial CO2 yang rendah dengan alkalosis pernapasan. Terjadi perbedaan dalam

peningkatan alveolar paru dan tekanan oksigen dalam arteri, terutama dalam

waktu 24-48 jam dan berpotensi menjadi penyebab yang sugestif dari syndrome

ini.

2. Chest X-ray : toraks sering kali nomal pada awalnya , tetapi pada beberapa

pasien dengan "bilateral fluffy shadows" berkembang memburuk menjadi

insufisiensi pernafasan. Minoritas penampakan foto memiliki konsolidasi ruang

udara karena edema atau perdarahan alveolar , gejala ini yang paling menonjol.

sindrom klasik toraks pada emboli lemak menunjukkan bayangan flocculent

("penampilan badai salju'"). Tanda- tanda radiologis dapat bertahan sampai tiga

minggu.

3. Scan Paru: Adanya perkusi ventilasi mismatch. Pada tahap awal rasio V/Q

sering tinggi dan fase ini menyatu dengan tahap V/Q rendah dan memenuhi

kriteria Gurd.

4. EKG: biasanya normal kecuali untuk takikardia sinus nonspesifik. Namun,

perubahan ST- T, deviasi aksis ke kanan dan RBBB dapat dilihat dalam kasus-

kasus fulminant.

15
5. Transesophageal echocardiography : TEE mungkin digunakan dalam

mengevaluasi rilis intraoperative isi sumsum ke dalam aliran darah selama

intramedulla reaming

6. Bronchoalveolar Lavage : penggunaan bronkoskopi dengan lavage

bronchoalveolar untuk mendeteksi tetesan lemak dalam makrofag alveolar sebagai

alat untuk mendiagnosis emboli lemak telah dijelaskan pada pasien trauma dan

pasien dengan syndrome dada akut.

7. CT Brain : temuan CT scan yang ditunjukkan dengan perubahan dalam status

mental.

8. MRI Brain : berguna dalam diagnosis awal

I. Tatalaksanaan

Medical Care: Perawatan medis termasuk oksigenasi yang memadai dan ventilasi,

hemodinamik stabil, produk darah sebagai klinis yang ditunjukkan, hidrasi,

profilaksis trombosis vena dalam dan stres yang berhubungan dengan perdarahan

gastrointestinal dan nutrisi. 3

Jadi, ada terapi khusus untuk sindrom emboli lemak, pencegahan,

diagnosis dini, dan pengobatan simtomatik yang memadai sangat penting. Ini

adalah self limiting disease dan pengobatan terutama mendukung yang meliputi:

1. Ventilasi spontan

Manajemen awal hipoksia yang berhubungan dengan paru emboli lemak harus

ventilasi spontan. Inhalasi oksigen menggunakan sungkup muka dan alian

16
 sistem pengiriman gas yang tinggi dapat digunakan untuk memberikan FIO2

(konsentrasi O2 terinspirasi) dari 50 - 80%.

2. CPAP dan ventilasi noninvasive

CPAP (continuous positive airway pressure) dapat ditambahkan untuk

meningkatkan Pa02 tanpa meningkatkan FI02. Ventilasi mekanis juga dapat

diterapkan melalui CPAP masker dan telah berhasil digunakan pada pasien.

3. Ventilasi mekanik dan PEEP

Jika FIO2 dari> 60% dan CPAP dari> 10 cm yang diperlukan untuk

mencapai Pa02> 60mm Hg, kemudian endotrakeal intubasi, ventilasi mekanis

dengan PEEP (akhir positif tekanan ekspirasi) harus dipertimbangkan. Baik

PEEP atau ventilasi mekanis memiliki nilai intrinsik menguntungkan pada

proses emboli paru, dan mereka bahkan dapat meningkatkan cedera paru-paru

akut. Oleh karena itu, tujuan prinsip PEEP dan ventilasi mekanik adalah untuk

mencapai pertukaran gas yang memadai tanpa menimbulkan kerusakan paru-

paru lebih lanjut.

J. Pencegahan

Imobilisasi awal patah tulang tampaknya menjadi cara yang paling efektif

untuk mengurangi kejadian dari kondisi ini. 5

K. Prognosis

Tingkat kematian dari sindrom emboli lemak adalah 5 sampai 15%.

Bahkan kegagalan pernapasan yang terkait dengan emboli lemak jarang

menyebabkan kematian. 5

17
 Defisit neurologis dan koma dapat berlangsung selama beberapa hari atau

minggu. Berkurangya residu mungkin temasuk perubahan kepribadian,

kehilangan memori dan disfungsi kognitif. 2

Kebanyakan kasus FES sembuh dengan oksigenasi yang adekuat dan

penggunaan diuretic dan garam serta restriksi air. Resolusi dari tampilan klinis

terjadi setelah 2-3 minggu kemudian. Kematian lebih karena kegagalan nafas

daripada kegagalan saraf pusat, ginjal, atau sequele jantung. Prognosisnya, kecuali

untuk kasus yang fulminan, adalah sangat baik. Pada pasien dengan koma dan

ganguan nafas mortalitasnya adalah 20%. 4

18
 BAB III

KESIMPULAN

Fat Embolism Syndrome (Sindrom emboli lemak) adalah manifestasi

klinis yang serius sindrom emboli lemak ditandai oleh tiga serangkai

gangguan pernapasan, penurunan tingkat kesadaran dan petechiae. Istilah 'fat

emboli' menunjukkan adanya gelembung-gelembung lemak dalam sirkulasi

perifer setelah trauma utama yang terkait dengan fraktur tulang panjang,

pelvis dan dalam pengaturan prosedur ortopedi elektif atau darurat.

Fat Embolism Syndrome (FES) paling sering dikaitkan dengan tulang

panjang dan fraktur panggul, dan lebih sering pada faktur tertutup, dari pada

fraktur terbuka. FES telah dicatat dalam hingga 33 persen pasien dengan

patah tulang femur bilateral. Fraktur tertutup menyebabkan lebih banyak

emboli dibandinngkan dengan fraktur terbuka. Tulang panjang, pelvis dan

tulang rusuk lebih menyebabkan emboli dibandingkan sternum dan klavikula.

Fraktur multiple menyebabkan lebih banyak terjadinya emboli.

20
 DAFTAR PUSTAKA

1. Dheni H, 30 december 2013, Compartment Syndrome Deep Van Thrombosis

and Fat Embolism Syndrome, http:/id.scribd.com/doc/27320465/
Compartment-Syndrome-Deep-Vein-Thrombosis-Fat-Embolism-Syndrome

2. Glover P, L. IL G. Worthley: Fat Embolism. Department of Critical Care

Medicine, Flinders Medical Centre, Adelaide SoUTH AUSTRALIA. 1999.

3. Jain. S, dkk: Journal Fat Embolism Syndrome, www.japi.org. April 2008

4. Lisa Kirkland, 28 december 2013, Fat Embolism Syndrome Http://emedicine.

medscape.com/article/460524 jam: 20.00 WIB, Mar 20 2013

5. Wangi D, 26 december 2013, Sindrom Emboli Lemak, ml.scribd.com/doc/

168305049/ -Emboli-Lemak, time: 21.20 WIB, Sep 15 2013

21