CASE DAN REFERAT

CONGESTIVE HEART FAILURE

Pembimbing :

dr. Bambang, Sp.JP

Penyusun:

Putri Hidayah Afriani

030.13.252

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. CHASBULLAH
KOTA BEKASI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
PERIODE 4 NOVEMBER 2017 – 13 JANUARI 2018
 KATA PENGANTAR

Segala puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan YME karena atas berkat
dan rahmatNya penulis dapat menyelesaikan tugas makalah Presentasi Kasus dan
Referat dengan topik “Congestive Heart Failure”. Makalah ini disusun untuk
memenuhi salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik di stase Ilmu Penyakit Dalam
Rumah Sakit Umum Daerah dr. Chasbullah Kota Bekasi. Dalam kesempatan kali
ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang telah membantu
dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini, terutama kepada :
1. Dr. Bambang, Sp.JP selaku pembimbing dalam presentasi kasus dan referat
ini
2. Semua dokter dan staf Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah dr
Chasbullah Kota Bekasi
3. Rekan-rekan kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum
dr. Chasbullah Kota Bekasi
Penulis menyadari dalam pembuatan makalah ini masih banyak terdapat
kekurangan, oleh karena itu segala kritik dan saran yang membangun guna
menyempurnakan makalah ini sangat penulis harapkan.
Demikian yang penulis dapat sampaikan, semoga makalah ini dapat
bermanfaat bagi kita semua dan dapat memuka wawasan serta ilmu pengetahuan
kita.

Jakarta, 19 Desember 2017

Putri Hidayah Afriani

i
 PENGESAHAN REFERAT

Judul :

Congestive Heart Failure

Putri Hidayah Afriani

030.13.252

Telah diuji dan disajikan di hadapan Pembimbing

RSUD DR. CHASBULLAH KOTA BEKASI

Pada Hari Selasa, Tanggal 19 Desember 2017

Bekasi, 19 Desember 2017

Pembimbing

dr. Bambang, Sp.JP

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL...................................................................................... i
KATA PENGANTAR................................................................................... i
PENGESAHAN...............................................................................................ii
DAFTAR ISI....................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN 1
BAB II PEMBAHASAN 2
2.1 Anatomi Jantung 2
2.2 Fisiologi Jantung 8
2.3 Definisi Congestif Heart Failure 13
2.4 Epidemiologi 13
2.5 Klasifikasi 14
2.6 Faktor Risiko 15
2.7 Etiologi 16
2.8 Patofisiologi 17
2.9 Gejala klinik 23
2.10 Kriteria Diagnosis 26
2.11 Tatalaksana 28
2.12 Komplikasi 32
2.13 Prognosis 33

BAB III LAPORAN KASUS 35

DAFTAR PUSTAKA 49

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah sindrom klinis yang kompleks yang
dapat terjadi akibat kelainan jantung secara structural dan fungsional yang merusak
kemampuan ventrikel untuk mengisi dengan atau mengeluarkan darah. Karena
tidak ada tes diagnostik definitif untuk gagal jantung, jadi penegakan diagnosis
sebagian besar berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik pasien dan
didukung oleh pemeriksaan tambahan seperti foto thoraks, Elektrokardiogram, dan
ekokardiografi. Gagal jantung adalah penyakit yang paling sering terjadi, yang
mempengaruhi sekitar 5 juta orang di Amerika Serikat, dan terjadi paling sering
pada orang tua, dengan hampir 80% kasus terjadi pada pasien berusia di atas 65
tahun.1

Gagal jantung dan respon kompensatoriknya mengakibatkan kelainan pada

tiga penentu utama dari fungsi miokardium, yaitu beban awal (preload),
kontraktilitas, dan beban akhir (afterload) Gangguan fungsi jantung dapat berupa
gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian
preload dan afterload. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien .2

Menurut American Heart Asociation (AHA) tahun 2012 dilaporkan bahwa

ada 5,7 juta penduduk Amerika serikat yang menderita gagal jantung. Penderita
gagal jantung di Indonesia pada tahun 2012 menurut Departemen Kesehatan
mencapai 14.449 jiwa penderita yang menjalani rawat inap di rumah sakit. Pada
umumnya CHF diderita lansia yang berusia lebih dari 50 tahun, CHF merupakan
alasan yang paling umum bagi lansia untuk dirawat dirumah sakit (usia 65-75 tahun
mencapai persentase sekitar 75% pasien yang dirawat dengan CHF). Resiko
kematian yang diakibatkan oleh CHF adalah sekitar 5-10 % per tahun pada kasus
gagal jantung ringan dan meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat.3

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2. 1 Anatomi jantung2

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses

pengangkutan berbagai substansi dari dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri
dari organ penggerak yang disebut jantung dan sistem saluran yang terdiri dari
arteri yang mengalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah
menuju jantung. Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki
2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung merupakan organ berotot yang mampu
mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti
kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah
kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung
bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan
sejumlah klep yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi,
jantung berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi terus menerus
tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi
miogenik, yaitu kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu
sendiri dan bukan dari saraf. Terdapat beberapa bagian jantung (secara
anatomis) akan kita bahas dalam referat ini, diantaranya yaitu :

2.1.1 Bentuk dan ukuran jantung

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler.

Jantung dibentuk oleh organ-organ muskular, apex, basis cordis, atrium
kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya
kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung
sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari
kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam
masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan
7.571 liter darah.

2
 Gambar 1. Bentuk dan ukuran jantung

Posisi jantung terletak di antara kedua paru dan berada di tengah

tengah dada, bertumpu pada diafragma thoracis dan berada kira-kira 5
cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial jantung berada
pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral
sternum. Pada tepi kanan caudal jantung berada pada tepi cranialis pars
cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri
cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra
di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5,
kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.
Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana
terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa. Dalam cavum pericardium ini
berisi 50 cc cairan yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada
gesekan antara perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan
paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium
dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir
adalah lapisan endokardium.

3
 Gambar 2. Ruang jantung

2.1.2 Ruang dalam jantung

Ada 4 ruangan dalam jantung yaitu 2 atrium dan 2 ventrikel.
Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena
rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel
mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang
mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Kedua
atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum),
sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel
(septum inter-ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-
masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu
penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini
dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup
AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral)
sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.

4
2.1.3 Katup-katup jantung

1) Katup trikuspid

Gambar 3 Katup tricuspid

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel

kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium
kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah
kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup
pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup
trikuspid terdiri dari tiga daun katup.

2) Katup pulmonal

Gambar 4. katup pulmonal

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari

dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus
pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang
akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada
pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri
dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan

5
 menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan
darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.

3) Katup bikuspid

Gambar 5. Katup bicuspid

Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari

atrium kiri menuju ventrikel kiri. Seperti katup trikuspid, katup
bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid
terdiri dari dua daun katup.

4) Katup aorta

Gambar 6. Katup aorta

Katup aorta terdiri dari tiga daun katup yang terdapat pada
pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri
berkontraksi sehingga darah akan mengalir ke seluruh tubuh.
Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi,
sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

6
3 Komponen sistem induksi jantung
1. Sinoatrial
2. Atrioventrikular
3. RA, LA, RV, LV
4. Pace maker (pusat picu jantung)

Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh

dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium)
yang bergerak. Untuk fungsi tersebut, otot jantung mempunyai
kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik. Aktifitas kontraksi
jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh
aktifitas listrik. Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial (nodus
SA) yang terletak pada celah antara vena cava superior dan atrium
kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara
spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang
disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus
AV), berkas His, serabut Purkinje, dan akhirnya ke seluruh otot
ventrikel.

Gambar 7. Sistem induksi jantung

7
2.2 Fisiologi jantung4

Gambar 8. Fisiologi Jantung

2.2.1 Sistem pengaturan jantung

1. Nodus sinoatrial (nodus SA) adalah suatu masa jaringan otot jantung
khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di
bawah pembukaan vena cava superior. Nodus SA mengatur
frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.
2. Nodus atrioventrikular (nodus AV) berfungsi untuk menunda impuls
seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi
kontraksi ventricular. Berkas AV berfungsi membawa impuls di
sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel.
3. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu
menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan
hantaran serabut otot jantung.

8
2.2.2 Siklus jantung

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan

relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole
berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan
volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur
pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang
melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.

Peristiwa mekanik dalam siklus jantung :

1. Selama masa diastole (relaksasi)
Tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah,
tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel. Atrium
secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava
superior dan inferior, vena pulmonar). Darah mengalir dari atrium
menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka. Tekanan
ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk
menerima darah yang masuk. Katup semilunar aorta dan pulmonar
menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar
daripada tekanan dalam ventrikel. Sekitar 70% pengisian ventrikular
berlangsung sebelum sistole atrial.

2. Akhir diastole ventricular

Nodus SA melepas impuls, atrium berkontraksi dan
peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah
sebanyak 30% ke dalam ventrikel.

3. Sistole ventrikular

9
 Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai
berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan
mendorong katup A-V untuk segera menutup.
4. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri
Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi.
Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah
sekitar 50 ml. Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume
diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml).

5. Diastole ventrikular
Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan
dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta
dan trunkus pulmonarius, sehingga katup semilunar menutup (bunyi
jantung kedua). Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat
penutupan katup semilunar aorta. Ventrikel kembali menjadi rongga
tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk
dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun
tajam dari 100 mmHg sampai mendekati nol, jauh di bawah tekanan
atrium, katup A-V membuka, dan siklus jantung dimulai kembali.

2.2.3 Bunyi Jantung

Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan
dapat didengar melalui stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup A-V
menutup dan “dup” mengacu pada saat katup semilunar menutup.
Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada
dinding jantung saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel,
dan dapat didengar jika bunyi jantung diperkuat melalui mikrofon.

Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak

wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul
karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang

10
 menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang
memungkinkan aliran balik darah.

2.2.4 Frekuensi jantung

Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut

per menit, dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan
kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik:
sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik. Takikardia adalah peningkatan
frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit. Bradikardia
ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per
menit.

2.2.5 Pengaturan frekuensi jantung

1. Impuls eferen (motorik) menjalar ke jantung melalui saraf
simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom. Frekuensi
jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui
keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf
simpatis dan parasimpatis.
 Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron
dalam medulla oblongata.Efek impuls neuron ini adalah
untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini menjalar
melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung.
Ujung serabut saraf mensekresi nerepineprin, yang
meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A,
mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem
Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan
jantung.
 Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla
oblongata.

11
 Efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi
frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut
parasimpatis dalam saraf vagus. Ujung serabut saraf
mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi
pengeluaran impuls dari nodus SA dan memperpanjang
waktu hantaran melalui nodus V-A.
2. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung
berasal dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam
sistem kardiovaskular.
 Prereseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitif terhadap
perubahan tekanan darah.
(a) peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu
refleks yang memperlambat frekuensi jantung.
(b) penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu
refleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar
melalui pusat medular.
 Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan
tekanan darah. Jika tekanan darah menurun, akan terjadi
suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk
mempertahankan tekanan darah.
3. Pengaruh lain pada frekuensi jantung
 Frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir
semua saraf pada kulit, seperti reseptor untuk nyeri, panas,
dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem
saraf pusat.
 Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan
elektrolit seperti kalsium, kalium, dan natrium yang
mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat
atau berkurang.
2.2.6 Curah Jantung

12
 Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua
ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung
per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki
berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan. Perhitungan
curah jantung yaitu curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup.
2.3 Definisi Congestif Heart Failure
American College of Cardiology Foundation (ACCF) / Amerika
Pedoman Heart Association (AHA) mendefinisikan HF sebagai klinik
kompleks sindrom yang berawal dari kerusakan struktural atau fungsional
pengisian ventrikular atau ejeksi darah, yang pada gilirannya mengarah ke
Gejala klinis kardinal dari dyspnea dan kelelahan dan tanda-tanda HF yaitu
seperti edema.2
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung
memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan
jaringan terhadap oksigen dan nutrien. Dan adanya tanda-tanda retensi
cairan seperti kongesti paru atau bengkak pada ekstremitas serta
ditemukannya bukti objektif kelainan struktur dan fungsi jantung. Penamaan
gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung
sisi kiri dan sisi kanan.12

2.4. Epidemiologi
HF adalah masalah yang berkembang di seluruh dunia, dengan lebih
dari 20 juta orang terkena dampak. Prevalensi keseluruhan HF di Populasi
orang dewasa di negara maju adalah 2%. Prevalensi HF mengikuti pola
eksponensial, meningkat seiring bertambahnya usia, dan mengenai 6-10%
dari orang berusia di atas 65 tahun. Meskipun kejadian HF relatif rendah
wanita daripada pria, namun wanita merupakan setidaknya setengah kasus
HF karena harapan hidup mereka yang lebih lama. Di Amerika Utara dan
Eropa, risiko seumur hidup penyakit HF kira-kira satu dari lima pasien pada
usia 40 tahun. Prevalensi keseluruhan HF diperkirakan meningkat, sebagian
karena terapi saat ini untuk gangguan jantung, seperti infark miokard (MI),

13
 penyakit jantung katup, dan aritmia, memungkinkan pasien bertahan lebih
lama.2
Prevalensi gagal jantung berdasar wawancara terdiagnosis dokter di
Indonesia sebesar 0,13 persen, dan yang terdiagnosis dokter atau gejala
sebesar 0,3 persen. Prevalensi gagal jantung berdasarkan terdiagnosis dokter
tertinggi DI Yogyakarta (0,25%), disusul Jawa Timur (0,19%), dan Jawa
Tengah (0,18%). Prevalensi gagal jantung berdasarkan diagnosis dan gejala
tertinggi di Nusa Tenggara Timur (0,8%), diikuti Sulawesi Tengah (0,7%),
sementara Sulawesi Selatan dan Papua sebesar 0,5 persen.5

2.5 Klasifikasi
1. Gagal jantung sistolik dan diastolik

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung

memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan
fisik, kemampuan aktivitas fisik menurun, dan gejala hipoperfusi lainnya.
Sedangkan gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan
pengisian ventrikel dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Kedua jenis ini
tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani, foto
thoraks, atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan doppler-
ekokardiografi2

2. Gagal jantung high output dan low output

Gagal jantung curah tinggi disebabkan oleh penurunan resistensi

vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V,
beri-beri dan paget’s disease. Gagal jantung curah rendah ditemukan pada
hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup, dan perikardium.2

3. Gagal jantung kanan dan kiri

Gagal jantung kiri terjadi akibat kelemahan ventrikel kiri, ventrikel

kiri gagal untuk memompa darah, maka akan terbendung kemudian terjadi

14
 peningkatan tekanan di atrium kiri serta vena-vena di belakangnya (vena
pulmonalis), menyebabkan pasien sesak napas dan orthopnea. Gagal
jantung kanan terjadi bila terdapat kelainan yang melemahkan ventikel
kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/ sekunder, tromboemboli
paru kronik sehingga terjadi kongesti pada vena-vena sistemik yang
menyebabkan oedem perifer, hepatomegali dan distensi vena jugularis.2

4. Gagal jantung akut dan kronik

1. Gagal jantung akut: Gagal jantung akut terjadi bila pasien yang
secara awal sehat secara keseluruhannya, lalu mendadak mengalami
penurunan curah jantung, terjadi penurunan tekanan darah tanpa
disertai edema perifer. Contohnya terjadi robekan daun katup
secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miokard
luas. Gagal jantung akut biasanya adalah gangguan fungsi sistolik
atau diastolic atau irama jantung atau kelebihan beban awal
(preload), beban akhir (afterload) atau kontraktilitas. Keadaan ini
mengancam jiwa jika bila tidak ditangani secara cepat.2
2. Gagal jantung kronis (menahun): Sindroma klinis kompleks akibat
kelainan struktural atau fungsional yang mengganggu kemampuan
pompa jantung atau mengganggu pengisian jantung. Gagal jantung
kronik secara khas diamati pada pasien dengan kardiomiopati
dilatasi atau kelainan multivalvuler yang berkembang secara
lambat. Kongesti perifer sangat mencolok, tapi tekanan darah
kadang masih terpelihara dengan baik.2
2.6 Faktor Risiko
Faktor resiko gagal jantung terbagi atas faktor resiko yang tidak
dapat diubah dan yang dapat diubah. Faktor resiko yang tidak dapat diubah,
yaitu umur, jenis kelamin, dan genetik. Sedangkan factor resiko yang dapat
diubah, yaitu pola hidup (makanan, olahraga), hipertensi, dislipidemia,
merokok, obesitas, diabetes mellitus.6

15
2.7 Etiologi
Kondisi apapun yang menyebabkan perubahan Struktur atau fungsi LV
dapat mempengaruhi pasien untuk berkembang menjadi HF. Meskipun
etiologi HF pada pasien dengan EF berbeda dari pasien dengan depresi EF,
ada banyak tumpang tindih antara etiologi kedua kondisi ini. Di negara-
negara industri, Penyakit arteri koroner (CAD) telah menjadi predominan
menyebabkan pria dan wanita dan bertanggung jawab atas 60-75% kasus
HF. Hipertensi berkontribusi terhadap perkembangan HF pada 75% pasien,
termasuk kebanyakan pasien dengan CAD. Baik CAD dan hipertensi
berinteraksi untuk menambah risiko HF, seperti halnya diabetes mellitus.
Pada 20-30% kasus HF dengan EF yang depresi, etiologi yang tepat dasar
tidak diketahui. Pasien-pasien ini disebut memiliki penyakit kardiomiopati
idiopatik jika penyebabnya tidak diketahui. Sebagian besar faktor
keturunan/keluarga dan genetic juga turut ikut berperan. Kardiomiopati
dilatasi juga terkait dengan duchenne's, Becker's.2

Tabel 1. Etiologi Gagal Jantung berdasarkan EF2

Heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF)

Penyakit arteri coroner Non-Iskemik kardiomiopati dilatasi

Infark miokard
Iskemia miokard
Overload tekanan kronis
Hipertensi
Penyakit paru obstruktif
Overload volume kronis
Penyakit katup regurgitasi
Shunt intrakardiak
Shunt ekstrakardiak
Penyakit familial/genetik
Penyakit infiltrative
Kerusakan akibat toksin atau obat
Penyakit metabolic
Viral
Penyakit Chagas
Kelainan ritme dan frekuensi jantung
Bradiaritmia kronis
Takiaritmia kronis

16
Heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF)

Hipertrofi patologis Kardiomiopati restriktif

Primer (kardiomiopati hipertrofi) Penyakit infltratif (amioloidosis,
sarkoidosis)
Sekunder (hipertensi) Storage disease (hemokromatosis)
Penuaan (aging) Kelainan endomiokardial
Fibrosis jantung
Penyakit Jantung Pulmonal
Kor pulmonal
Penyakit kardiovaskular
pulmonal

2.8 Patofisiologi
Patofisiologi2,7,8
Mekanisme dasar
 ↓kontraktilitas ventrikel  ↓ stroke volume  ↑ volume residue
ventrikel  ↑ volume akhir diastolik ventrikel  ↑ tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri  ↑ tekanan atrium kiri à ↑ pembuluh darah paru
tekanan hidrostatik kapiler paru > tekanan onkotik pembuluh darah 
transudasi cairan ke dalam interstisial  edema interstisial  edema
paru
 ↑ kronik tekanan vena paru  ↑ tekanan arteri pulmo  hipertensi
pulmonalis akan meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan
 edema dan kongesti sistemik

Gagal Jantung merupakan hasil akhir dari berbagai macam penyakit

kardiovaskular. Penyebabnya seperti yang telah disebutkan di atas dapat dibagi
menjadi 3 kelompok :
a. Gangguan kontraktilitas jantung = Systolic Dysfunction

17
b. Peningkatan Afterload
c. Gangguan dalam pengisian ventrikel = Diastolic Dysfuntion

Heart Failure with Reduced Ejection Fraction

Keadaan dimana terjadinya Systolic Dysfunction dapat dikarenakan
kegagalan kontraktilitas miokardium atau pressure overload (peningkatan
afterload). Kegagalan kontraktilitas jantung menyebabkan ventrikel tidak
bisa memompa darah secara maksimal dan menyebabkan penurunan Stroke
Volume dan peningkatan ESV karena masih ada darah yang tersisa di
ventrikel. Selama fase diastole, darah yang semakin banyak tersisa di
ventrikel kiri akan menyebabkan peningkatan volume darah juga di atrium
kiri dan Vena Pulmonalis. Peningkatan Tekanan Vena Pulmonalis
menyebabkan transudasi cairan di jaringan interstisial paru dan
menyebabkan gejala kongesti paru.

Heart Failure with Preserved Ejection Fraction

Pasien dengan Preserved Ejection Fraction sebagian besar
menunjukkan adanya abnormalitas dari fungsi diastole / pengisian ventrikel
baik dikarenakan gangguang reaksasi ventrikel atau kekauan dari dinding
ventrikel. Iskemik Miokard Akut adalah hal yang paling sering
menyebabkan kejadian ini. Kegagalan fungsi diastole menyebabkan stroke
volume menurun dan menyebabkan kongesti retrograd ke paru bahkan
sampai sirkulasi sistemik.

18
 Gambar Gangguan sistolik dan diastolic

Mekanisme Kompensasi Jantung

1. Mekanisme Frank-Starling
Penurunan Stroke Volume yang diakibatkan kegagalan
ventrikel memmpoa darah mengakibatkan meningkatnya sisa darah
di ventrikel, hal ini menyebabkan peningkatan volume diastole di
Ventrikel. Serat-serat otot jantung akan meregang sebagai
kompensasinya menampung volume darah yang lebih banyak dari
normal dengan tujuan untuk menolong meningkatkan Stroke
Volume. Namun keadaan ini jika dibiarkan terus menerus akan
menyebabkan ventrikel semakin gagal berkontraksi.

19
2. Perubahan Neurohormonal
Perubahan neurohormaonal terjadi akibat respon dari
penurunan Cardiac Output. 3 sistem yang berperan penting adalah
(1) Sistem saraf adrenergic, (2) Sistem Renin-Angiotensis-
Aldosteron dan (3) Sekresi Anti-Diuretic Hormone. Ketiga system
tersebut teraktivasi sebagai kompensasi untuk mempertahankan
perfusi darah dan pksigen ke organ vital tubuh.
Sistem saraf adrenergik teraktivasi akibat adanya perubahan
tekanan pada baroreseptor du Sinus Karotis dan Arkus Aorta.
Reseptor tersebut mendeteksi adanya penurunan tekanan darah,
kemudian sinyal akan di transmisikan melalui Nervus Kranialis IX
dan X ke pusat kardiovaskular di Medulla Oblongata . hasilnya,
system simpatis akan bekerja dengan jalan : (1) meningkatkan
denyut nadi, (2) meningkat kontraktilitas dan (3) vasokonstriksi
sistemik. Peningkatan denyut nadi dan kontraktilitas jantung
bertujuan untuk meningkatkan Cardiac Output, sedangkan
vasokonstriksi bertujuan untuk meningkatkan tekanan darah untuk
mempertahankan perfusi jaringan. Peningkatan tahanan perifer
menyebabkan peningkatan afterload ventrikel kiri sehingga Stroke
Volume juga menurun.
Sistem Renin-Angiotensis-Aldosteron teraktivasi karena
terjadi penurunan perfusi di sel juxtaglomerular ginjal. Rennin
adalah enzim yang dikeluarkan ginjal untuk mengubah
Angiotensinogen yang ada di sirkulasi darah menjadi
Angitensinogen I dan akan dirubah lagi menjadi Angiotensin II oleh
Angiotensin Converting Enzyme (ACE). ANgiotensin II
menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan tahanan perifer
untuk mempertahakan tekanan darah sistemik. Sedangkan hormone
Aldosteron menyebabkan retensi Sodium yang berperan untuk
retensi cairan intravascular. Peningkatan volume intravskular
menyebabkan terjadinya peningkatan Preload ventrikel kiri.

20
 Hormon Anti Diuretik dikeluarkan oleh kelenjar pituitary
posterior akibat stimulasi dari sekresi Angiotensin II. Hormone
ADH bekera meningkatkan volume intravascular denagn cara
mereabsorbsi cairan di tubulus distal nefron.

3. Hipertorfi Ventrikel dan Remodelling

Remodelling dan hipertrofi ventrikel merupakan proses
kompensasi yang penting. Peningkatan Wall Stress di ventrikel kiri
disebabkan karena adanya dilatasi dai Ventrikel Kiri. Dilatasi
ventrikel kiri yang disebabkan karena volume overload
menyebabkan sintesis sarkomer baru yang bersifat serial dan
menyebabkan hipertrofi ventrikel yang bersifat eksentrik. Sedangkan
dilatasi ventrikel kiri yang diakibatkan karena peningkatan afterload
menyebabkan sisntesis sarkomer baru yang bersifat parallel dan
menyebabkan hipertorfi ventrikel yang bersifat kosentris.

21
 Gambar Peran Neurohormonal

Gambar Patofisiologi Gagal Jantung

2.9 Gejala Klinis9,10

Gejala klinik yang terjadi pada gagal jantung meliputi gejala akibat pengurangan
cardiac output, hipoperfusi pada jaringan, dan kongesti.
Tabel 2. Gejala Klinik Gagal Jantung
Gagal Jantung Kiri
Gejala
Sesak nafas Peningkatan tekanan onkotik pada kapiler pulmonal
yang mengakibatkan ekstravasasi cairan ke

22
 intertisial paru. Keadaan tersebut memhambat
pertukaran gas dan meningkatkan resistensi udara.
Ortopnoe Ketika posisi supine terjadi redistribusi cairan
Paroksismal nocturnal
ekstravasasi ke perifer akibat dari ventrikel tidak
dipsnoe
mampu beradaptasi dengan peningkatan volume
darah dengan cepat. Keadaan ini memperparah
tekanan dari kapiler pulmonal dan memperberat
edema di interstisial paru.
Batuk dengan sputum Akibat kongesti pulmonal, Ruptur pada vena
frothy-blood bronkial menyebabkan hemomptisis
Gangguan memori Manifestasi akibat penurunan perfusi di otak
Pengurangan jumlah urin Pengurangan perfusi di ginjal, yang dapat
mengakibatkan acute kidney injury (AKI) atau
chronic kidney diasease (CKD)
Nokturia Pada posisi supine, terjadi peningkatan aliran darah
menuju ginjal, menyebabkan diuresis
Tanda
Cardiac Asma Ronki dan wheezing yang disebabkan oleh
obstruksi karena edema pulmonal
Regurgitasi mitral Muncul ketika ventrikel dilatasi dan menarik katup
mitral sehingga fungsi mitral tidak sempurna
Pulsus alternans Muncul pada disfungsi ventrikel

Gagal Jantung Kanan

Gejala
Edema perifer, edema sakral, Peningkatan tekanan hidrostatis
asites atau edema anasarka
Hepatosplenomegali Sirkulasi hepar dan lien tidak adekuat karena aliran
balik vena
Anoreksia/ penurunan berat Kongesti pada interstisial dan hepar menurunkan
badan nafsu makan, menurunkan absorpsi lemak, protein-
wasting enteropati, peningkatan metabolisme akibat
peningkatkan konsumsi oksigen jantung dan energi

23
 yang hilang karena dipsnoe
Tanda
Peningkatan JVP Peningkatan aliran darah vena dan aliran balik tidak
adekuat
Tanda Kussmaul Peningkatan tekanan pada atrium
Regurgitas trikuspid Muncul ketika ventrikel dilatasi dan menarik katup
trikuspid sehingga fungsi katup trikuspid tidak
sempurna
Gagal Jantung Kiri atau Kanan
Nyeri dada Primer iskemi miokard atau coronary artery
disease (CAD) atau sekunder akibat peningkatan
tekanan saat pengisian ventrikel, kegagalan cardiac
output atau hipoksemia
Palpitasi Sinus takiardi: kompensasi akibat dari gagal jantung
Atrial/ventricular takikaritmia: dilatasi dari ruangan
jantung
Lemah/ mudah lelah Hipoksemia yang kronis akibat gangguan perfusi
jaringan yang mengakibatkan penurnan kekuatan
otot dan gangguan metabolisme

Tanda
S3 gallop Pengisian abnormal akibat dilatasi ventrikel
S4 gallop Kekuatan kontraksi atrium yang berlebihan sebagai
kompensasi melawan tekanan ventrikel
Kardiomegali Secara kronik jantung memompa lebih kuat dan
terjadi dilatasi dari otot jantung

2.10 Kriteria Diagnosis11

Kriteria Framingham: Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan
bila terdapat paling sedikit satu kriteria mayor dan dua kriteria minor.
Kriteria mayor 
1. Paroksismal nocturnal dispnea 
2. Distensi vena-vena leher 
3. Peningkatan tekanan vena jugularis 
4. Ronki basah basal

24
 5. Kardiomegali 
6. Edema paru akut 
7. Gallop S3 
8. Refluks hepatojugular positif 
Kriteria minor 
1. Edema ekstremitas 
2. Batuk malam hari
3. Sesak pada aktivitas 
4. Hepatomegali 
5. Efusi pleura 
6. Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal 
7. Takikardia (>120 denyut/menit) 
Mayor atau minor 
• Penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan 

Berdasarkan gejala sesak nafas NewYork Heart Association (NYHA) membagi

gagal jantung kongestif menjadi 4 kelas yaitu: 
• Kelas I : Aktivitas sehari-hari tidak terganggu. Sesak timbul
jika melakukan kegiatan fisik yang berat. 
• Kelas II : Aktivitas sehari-hari terganggu sedikit.
• Kelas III : Aktivitas sehari-hari sangat terganggu. Merasa nyaman
pada waktu istirahat.
• Kelas IV : walaupun istirahat terasa sesak.
Pemeriksaan Penunjang(2,13)
1 Elektrokardiografi
Pemeriksaan EKG dapat menunjukkan penyebab dari gagal jantung
seperti : Coronary Artery Disease, Hipertrofi ventrikel dan Aritmia.
Pemeriksaan EKG dapat memberikan infomasi yang sangat penting,
meliputi frekuensi denyut jantung, irama jantung, sistim konduksi dan
kadang etiologi. Kelainan segmen ST, berupa ST esegmen elevasi infark
miokard (STEMI) atau Non-STEMI.Gelombang Q petanda infark

25
transmural sebelumnya. Adanya hipertropi, budle branch block, disinkroni
elektrikal, interval QT yang memanjang, disitmia, atau perimiokarditis
harus diperhatikan.

2 Radiologi
1. Foto Rontgen Toraks PA
Dapat menunjukkan adanya kardiomegali dengan tanda
Cardio-Thoracic ratio > 50%. Rontgen toraks juga dapat
menunjukan adanya edema paru sebagai tanda dari kongesti paru

2. Ekokardiografi
Digunakan untuk mencari kelainan structural pada jantung
seperti kelainan katup : Stenosis dan regurgitasi Aorta, Stenosis dan
regurgitasi Mitral dan juga dapat melihat hipertrofi ventrikel, untuk
evaluasi dan monitor fungsi sistolik ventrikel kiri dan kanan secara
regional dan global, fungsi diastolik, struktur dan fungsi valvular,
kelainan perikard, komplikasi mekanis dari infark akut, adanya
disinkroni, juga dapat menilai semi kuantitatif non invasive, tekanan
pengisian dari ventrikel kanan dan kiri, stroke volum dan tekanan
arteri pulmonalis yang dengan demikian dapat menentukan strategi
pengobatan.(13)

3. Pemeriksaan Laboratorium Darah

Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, urea, kreatinin, gula
darah, albumin, enzim hati, dan INR merupakan pemeriksaan awal
pada pasien gagal jantung akut. Kadar sodium yang rendah, urea
dan kreatinin yang tinggi memberikan prognosa yang buruk
terhadap gagal jantung akut. B-type natriuretic peptides (BNP dan
NT-pro BNP) memrikan nilai prognosis.(13)
Analisa gas darah arterial, memungkinkan kita untuk menilai
oksigenasi (pO2) fungsi respirasi (pCO2) dan keseimbangan asam-

26
 basa (PH) dan harus dinilai setiap pasien dengan respiratory distress
berat. Asidosis pertanda perfusi jaringan yang buruk atau retensi
CO2 dikaitkan dengan prognosa yang buruk. Pengukuran dengan
pulse oxymetry dapat menggantikan analisa gas darah arterial.
Tetapi tidak dapat memberikan informasi pCO2 atau keseimbangan
asam basa, dan tidak dapat dipercaya pada sindroma low-output
yang berat atau vasokonstriksi dan status syok.(13)

2.11 Penatalaksanaan8
Tatalaksana Farmakologis
Padap pasien gagal jantung dengan hipertensi, sangat penting untuk
menurunkan dan memantau terus tekanan darahnya. Penggunaan oabt
diuretic terukti mengurangi gejala gagal jantung pada psien dengan
hipertensi. Kombinasi dengan obat ACE Inhibitor, ARBs, CCB dan Beta
Blocker menambah efektivitas.

Tabel Rekomendasi Obat Anti Hipertensi

27
Rekomendasi Diuretik
Diuretik dgiunakan untuk mengurangi volume intravascular dan
mengurangi transudasi cairan ke jaringan interstisial. Diuretic sudah
menjadi obat pilihan untuk pasien gagal jantung. Diuretik yang sudah biasa
dipakai adalah Loop diuretic (Furosemide). Golongan Thiazide menjadi
obat pilihan untuk pasien gagal jantung dengan hipertensi. Target
pemberian diuretic adalah untuk menghilangkan gejala retensi cairan.

Obat Lain
Golongan tatin di rekomendasikan untuk diberikan pada pasien
gagal jantung akut mengingat efeknya untuk mencegah penyakit
kardiovaskular. Statin juga digunakan untuk menurunkan kolesterol pada
pasien gagal jantung dengan hiperlipidemi. Efek lain yang diberikan satin
yaitu efek anti inflamasi, mencegah stress oksidativ dan meningkatkan
stabilitas vascular.

28
 Tabel 3.7 Rekomendasi Obat Diuretik

Tatalaksana Non-Farmakologis
1. Gaya hidup sehat
2. Restriksi Garam
3. Penggunaan CPAP untuk mengurangi gejala malam hari saat tidur
4. Latihan fisik dan Cardiac Rehabilitation dengan cara melatih
sedikit demi sedikit tbuh untuk melakukan aktivitas ringan sampai
sedang agar membantu menurunkan derajat gagal jantung. Hal ini
sudah diteliti dapat meningkatkan prognosis gagal jantung lebih
baik.
Pasien dengan gagal jantung harus dapat memperhatikan perjalanan
pernyakitnya. Pasien harus diedukasi untuk menjaga gaya hidupnya, belajar
untuk dapat beraktivitas sendiri dan tidak mengandalkan orang lain untuk
beraktivitas. Yang terpenting adalah kesadaran pasien untuk mengkonsumsi
obat secara teratur dan juga kontrol rutin berkala.

29
Tabel Target pengobatan pada Pasien dengan Gagal Jantung
Target Pengobatan pada Pasien dengan Gagal Jantung Akut
Segera/saat perawatan di ruang intensif
 Memperbaiki keluhan-keluhan
 Memperbaiki oksigenasi
 Memperbaiki perfusi organ dan hemodinamik
 Mencegah kerusakan jantung dan ginjal
 Perawatan di ruang intensif sesingkat mungkin
Saat Perawatan di ruang perawatan (intermediate)
 Stabilkan pasien dan optimalkan strategi terapi
 Mulai pengobatan terapi farmakologi yang tepat untuk penyelamatan
 Pertimbangan pemasangan alat bantu untuk pasien yang tepat
 Perawatan RS sesingkat mungkin
Jangka panjang dan penanganan saat berobat jalan
 Rencanakan startegi terapi lanjut
 Diingatkan kemabli untuk penyesuaian pola hidup yang tepat
 penjelasan mengenai pencegahan sekunder
 Pencegahan perawatan ulang
 Memperbaiki kualitas hidup dan harapan hidup

2.12 Komplikasi
Komplikasi gagal jantung meliputi: (10)

1. Cachexia jantung
Jika pasien gagal jantung dengan kelebihan berat badan, kondisi
mereka cenderung lebih parah. Indikator penting dari kondisi memburuk
adalah terjadinya cachexia jantung, yang ditandai dengan berat badan yang
cepat menurun (kehilangan sedikitnya 7,5% dari berat normal dalam waktu
6 bulan).

2. Gangguan fungsi ginjal

30
 Gagal jantung melemahkan kemampuan jantung untuk memompa
darah, hal ini dapat mempengaruhi bagian lain dari tubuh termasuk ginjal.
Penurunan fungsi ginjal umumnya terjadi pada pasien dengan gagal jantung,
baik sebagai komplikasi gagal jantung dan sebagai komplikasi berbagai
penyakit lainnya yang berhubungan dengan gagal jantung (seperti diabetes).
Studi menunjukkan bahwa pada pasien dengan gagal jantung dan gangguan
fungsi ginjal meningkatkan risiko komplikasi jantung termasuk rawat inap
dan kematian.
3. Aritmia
1. Fibrilasi atrium adalah mengalahkan cepat bergetar di ruang atas
jantung. Ini adalah penyebab utama stroke dan sangat berbahaya pada
penderita gagal jantung.
2. Takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel adalah aritmia serius yang
dapat terjadi pada pasien ketika fungsi jantung secara signifikan
terganggu.
4. Depresi
Studi menunjukkan bahwa depresi mungkin memiliki efek biologis
yang merugikan pada sistem kekebalan tubuh dan saraf, pembekuan darah,
tekanan darah, pembuluh darah, dan irama jantung. Orang yang depresi
mungkin gagal untuk mengikuti petunjuk medis dan tidak dapat menjaga
diri mereka sendiri.
5. Angina dan serangan jantung
Penyakit jantung koroner merupakan penyebab utama gagal
jantung, pasien dengan gagal jantung memiliki risiko lanjutan untuk angina
dan serangan jantung.
6. Kongesti paru
7. Cardiac arrest
8. Sudden death.
9. Tromboemboli
Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis
vena dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan

31
 emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan
pemberian warfarin

2.13 Prognosis dan Pencegahan

Prognosis

Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui.

Sedangkan prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi
yaitu: (2)

1. Kelas NYHA I : mortalitas 5 tahun 10-20%

2. Kelas NYHA II : mortalitas 5 tahun 10-20%
3. Kelas NYHA III : mortalitas 5 tahun 50-70%
4. Kelas NYHA IV : mortalitas 5 tahun 70-90%

Ada beberapa faktor yang menentukan prognosis, yaitu : (2)

1. Waktu timbulnya gagal jantung

2. Timbul serangan akut atau menahun
3. Derajat beratnya gagal jantung
4. Penyebab primer
5. Kelainan atau besarnya jantung yang menetap
6. Keadaan paru
7. Cepatnya pertolongan pertama
8. Respons dan lamanya pemberian digitalisasi
9. Seringnya gagal jantung kambuh.

Gagal jantung akut atau gagal jantung kronis sering merupakan

kombinasi kelainan jantung dan organ sistem lain terutama penyakit
metabolik. Pasien dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang
sangat buruk.

32
Pencegahan (1,2)

Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi hal yang

diutamakan, terutama pada kelompok dengan risiko tinggi.

1. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard

2. Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark
ulangan
3. Pengobatan hipertensi yang agresif
4. Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung
5. Memerlukan pembahasan khusus
6. Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang
mendasari.

33
 BAB III

LAPORAN KASUS

STATUS MEDIK
BAGIAN PENYAKIT DALAM RSUD KOTA BEKASI

I. IDENTITAS
Nama : Ny. Emah Wulandari
Umur : 27 tahun
Jenis Kelamin : perempuan
Alamat : Kp. Rawa panjang 02/04 Sepanjang Jaya, Rawa
Lumbu
Agama : Islam
Suku Bangsa : Jawa
Status Perkawinan : Sudah menikah
Pendidikan : Tamat SMA
Pekerjaan : Karyawati Swasta
Tanggal masuk RS : 16 November 2017
No. RM : 09850427

II. ANAMNESA
Anamnesa dilakukan pada tanggal senin, 20 November 2017 pukul 07.30
WIB secara autoanamnesa di bangsal Wijaya Kusuma RSUD dr. Chasbullah
Kota Bekasi oleh dokter muda Putri Hidayah Afriani.

A. Keluhan Utama
Sesak napas sejak ± 1 minggu SMRS

B. Keluhan Tambahan
lemas, batuk berdahak, mual, sakit kepala dan bengkak pada kedua kaki

34
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien wanita 27 tahun datang ke Rumah Sakit RSUD dr .
Chasbullah Kota Bekasi dengan keluhan sesak napas sejak ± 1 minggu
SMRS. Sesak nafas dirasakan sejak kira-kira 1 tahun yang lalu, dan
semakin lama semakin memberat. Sesak nafas dirasakan timbul mendadak
terutama jika pasien berjalan dan beraktivitas, berkurang jika pasien
beristirahat. Saat sesak, tidak terdengar suara “ngik” tanpa adanya faktor
pencetus seperti debu, bulu kucing, ataupun asap rokok. Sesak juga
dirasakan pasien pada malam hari ketika pasien tidur sehingga pasien
sering terbangun karena sesak nafas. Pasien lebih nyaman tidur dengan 2
bantal agar tidak merasa sesak.
Keluhan lain yang dirasakan pasien adalah lemas, nyeri kepala,
mual, batuk yang terkadang berdahak dirasakan 2 hari SMRS, dan pasien
juga mengeluh bengkak pada kedua tungkai, bengkak sudah dialami
pasien sejak 1 minggu SMRS. Tidak ada bagian tubuh lain yang bengkak.
Pasien mengaku tidak merasa demam sebelumnya, muntah, diare ataupun
nyeri perut. Buang air besar dan buang air kecil normal.
Pasien mengaku sering mengalami keluhan yang sama pada
beberapa tahun belakangan, dan pasien mengaku rutin kontrol kepoli
jantung RSUD dr Chasbullah kota Bekasi.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Awalnya pasien sudah sering merasakan keluhan sesak nafas, dan
pasien didiagnosis “Penyakit Jantung Bawaan”. Kemudian kurang lebih
pada bulan oktober 2016 - sekarang pasien menjalani rawat jalan di poli
jantung RSUD Bekasi.
Riwayat kencing manis tidak dimiliki pasien, riwayat
hiperlipidemi tidak diketahui. Pasien juga tidak mempunya riwayat infeksi
maupun riwayat pengobatan paru. Riwayat alergi makanan, udara,
ataupun obat tidak ada. Riwayat asma juga tidak ada.

35
 E. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga pasien tidak memilik riwayat hipertensi, kencing manis,
hiperlipidemi, penyakit jantung, penyakit paru, gangguan fungsi ginjal
dan hepar disangkal.

F. Riwayat Kebiasaan
Pasien mengaku suka mengkonsumsi makanan yang berlemak
seperti makanan yang mengandung santan, jeroan dan goreng-gorengan.
Jarang berolahraga. Pasien menyangkal merokok, mengkonsumsi
minuman beralkohol ataupun mengkonsumsi obat-obatan terlarang.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan Fisik dilakukan pada tanggal 20 November 2017
1. Keadaan Umum
Kesan sakit : Tampak sakit sedang
Sikap : Kooperatif
Status Gizi :
 BB : 50 kg
 TB : 160 cm
 BMI : 19,5 = Gizi Baik

2. Tanda Vital
Tekanan Darah : 100/80 mmHg
Nadi : 90 kali/menit
Pernapasan : 36 x/menit
Suhu : 36,5 0C

3. Status Generalis
a. Kesadaran
GCS : E4M6V5 = 15 ( Compos Mentis )
b. Kulit : Warna kuning langsat, tidak ikterik maupun

36
 sianosis
c. Kepala : Bentuk normal, normocephali, rambut
hitam distribusi merata.
d. Mata : Konjungtiva anemis (-)/(-) , sclera ikterik
(-)/(-), pupil bulat isokhor dengan diameter
3mm / 3mm, reflex cahaya (+)/(+), reflex
cahaya tak langsung (+)/(+), oedema
palpebra (-)/(-)
e. Telinga : Normotia, secret (-)/(-), darah (-)/(-)
f. Hidung : Bentuk normal, tidak ada deviasi septum,
darah (-)/(-), pernapasan cuping hidung (-)
g. Mulut :
 Bibir : bentuk normal, simetris, mukosa warna
merah muda, basah, tidak pucat,
tidak sianosis
 Gigi dan gusi : gigi geligi lengkap, oral hygine baik.
 Lidah : bentuk normal, simetris, tidak ada deviasi,
permukaan tidak kotor, tepi tidak hiperemis
 Uvula : letak di tengah, tidak tremor, tidak
hiperemis, tidak membesar

 Faring : tidak hiperemis

 Tonsil : T1 / T1 tenang
h. Leher : Pembesaran KGB (-), JVP 5 ± 4 cmH20,
distensi vena jugularis dextra (+),
trakea di tengah, kelenjar tiroid tidak
teraba
i. Paru
 Inspeksi : Bentuk normal, gerakan napas simetris,
tidak ada retraksi sela iga

37
  Palpasi : Vocal fremitus simteris di kedua lapang
paru
 Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
 Auskultasi : Suara napas vesikuler di kedua lapang
Paru (+)/(+), wheezing (-)/(-), ronchi (+)/(+)
j. Jantung
 Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
 Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS 6 garis
midclavicula sinistra
 Perkusi : Batas kanan di ICS IV-V garis sternalis
kanan Batas kiri di ICS VI dua jari lateral dari garis
midklavikularis kiri Pinggang jantung di ICS III garis
parasternalis kiri
 Auskultasi : Bunyi jantung I dan II regular,
murmur (-)/(-), gallop (-)/(-)
k. Abdomen
 Inspeksi : Bentuk normal, tidak ada kelainan kulit
yang bermakna
 Auskultasi : Bising usus (+) 2x/menit
 Perkusi : Timpani di seluruh region abdomen,
Shifting dullness (-)
 Palpasi : Supel (+), Tidak teraba pembesaran organ,
nyeri tekan (-), ballottement (-)/(-)
l. Ekstremitas
 Atas : Simetris, kuku sianosis (-), akral hangat
CRT < 2 detik, pitteing oedem (-)/(-)
 Bawah : Simetris, kuku sianosis (-), akral hangat,
CRT < 2 detik, Pitting oedem (+)/(+).

38
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Pemeriksaan Laboratorium 16 November 2017

Jenis
Hasil Nilai normal Interpretasi
Pemeriksaan

Hematologi

Leukosit 8.400 5.000 – 10.000/uL Dbn

Hemoglobin 12.2 12,2 – 14 g/dL Dbn

Hematrokit 39,7 40 – 54 % Dbn

Trombosit 226 150 – 400 ribu/uL Dbn

Fungsi hati

SGOT 36 <37 Dbn

SGPT 36 <41

Diabetes

GDS 109 60 – 110 mg/dL Dbn

Elektrolit

Natrium (Na) 130 135 – 145 mmol/L Menurun

Kalium (K) 5,2 3.5 – 5.0 mmol/L Menurun

Clorida (Cl) 91 94 – 111 mmol/L Menurun

39
Pemeriksaan Laboratorium tanggal 17 November 2017

Jenis
Hasil Nilai normal Interpretasi
Pemeriksaan

Fungsi Ginjal

Ureum 68 20-40 mg/dl Meningkat

Kreatinin 1,79 0,5- 1,5 mg/dl Meningkat

Asam urat 13,7 2,2- 6,2 mg/dl Meningkat

GDS 66 60 – 110 mg/dL Dbn

Profil lipid

Trigliserida 134 <160 mg/dl Dbn

Kolesterol total 83 <200 mg/dl Dbn

Kolesterol HDL 22 45-65 mg/dl Menurun

Kolesterol LDL 34 <160 Dbn

40
 B. Elektrokardiografi (EKG), 17 November 2017

Interpretasi EKG

Interpretasi
Komponen
17 November 2017

Irama Sinus
Heart Rate 100 x/menit
Regularitas Regular

Aksis Right Axis Deviation

Interval PR (0.12-0.20) 0.12 (3 kotak kecil)

Gelombang P
Komplek QRS (0.04-0.12)
Q Patologis / Gelombang QS
0.08 (<0.11 ms lead II)
0.08 ms
Terdapat R’ di V2
I, V2,V3, V5,V6

ST elevasi (-)
ST depresi (-)

T depresi (-)

41
Kesan :

 Hipertrofi ventrikel kanan

C. Foto Thoraks

Deskripsi : Foto Thorak PA

 Musculoskeletal
- Trakea berada di Midline

 COR

42
 - CTR > 50%
- Pinggang jantung menghilang
- Apeks tertanam
 Pulmo
- Corakan bronkhovaskular normal
- Kranialisasi (-)
- Sinus kostofrenikus tajam kanan kiri
- Diafragma baik berpotongan pada iga 6

Kesan : Kardiomegali tanpa bendungan paru

V. RESUME

Pasien wanita 27 tahun datang ke Rumah Sakit RSUD dr .

Chasbullah Kota Bekasi dengan keluhan sesak napas sejak ± 1 minggu
SMRS. Sesak nafas dirasakan sejak kira-kira 1 tahun yang lalu, dan
semakin lama semakin memberat. Sesak nafas dirasakan timbul mendadak
terutama jika pasien berjalan dan beraktivitas, berkurang jika pasien
beristirahat. Saat sesak, tidak terdengar suara “ngik” tanpa adanya faktor
pencetus seperti debu, bulu kucing, ataupun asap rokok. Sesak juga
dirasakan pasien pada malam hari ketika pasien tidur sehingga pasien
sering terbangun karena sesak nafas. Pasien lebih nyaman tidur dengan 2
bantal agar tidak merasa sesak.
Keluhan lain yang dirasakan pasien adalah lemas, cepat merasa
lelah, nyeri kepala, mual, batuk yang terkadang berdahak dirasakan 2 hari
SMRS, dan pasien juga mengeluh bengkak pada kedua tungkai, bengkak
sudah dialami pasien sejak 1 minggu SMRS. Tidak ada bagian tubuh lain
yang bengkak. Pasien mengaku sering mengalami keluhan yang sama
pada beberapa tahun belakangan, dan pasien mengaku rutin kontrol kepoli
jantung RSUD dr Chasbullah kota Bekasi.

43
 Pada pemeriksaan fisik diapatkan : Keadaan umum tampak sakit
sedang; Kesadaran Compos mentis; Tekanan Darah 100/80 ; Nadi 90
x/menit ; Pernapasan 36 x/menit ; Suhu 36,5 0C. Status generalis
didapatkan pada pemeriksaan leher JVP 5 ± 4 cmH20, distensi vena
jugularis dextra (+), pada pemeriksaan toraks batas jantung kiri di ICS 6
dua jari lateral garis Mid klavikularis kiri. Pada pemeriksaan ekstremitas
didapatan Pitting Oedem pada kedua tungkai pasien.
Pemeriksaan penunjang EKG didapatkan kesan Hipertrofi Ventrikel
Kanan. Pada pemeriksaan Rontgen Toraks didapatkan gambaran
karidomegali tanpa bendungan paru kiri. Pada pemeriksaan Laboratorium
darah didapatkan elektrolit imbalance, ureum kreatinin meningkat, dan
penurunan HDL.

VI. DIAGNOSA KERJA

 Congestive Heart Failure
 Atrial Septal Defect

VII. DIAGNOSA BANDING

 Cor Pulmonale
 Asma bronchilae
 Asma cardiale
 PPOK

VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN

 Ekokardiografi
 Laboratorium

XI. PENATALAKSANAAN
A. Non Medika Mentosa

44
  Tirah baring & restriksi cairan
 O2 Nasal Kanul 4L/menit
B. Medika Mentosa
 IVFD fetrolit / 8 jam
 Drip Dobutamin 10 mg / kgbb  habis, stop
 Inj. Furosemide 2 x 1 amp
 Bisoprolol 1 x 2,5 mg
 Ramipril 2 x 2,5
 Digoxin 1 x 0,5 tab
 Ranitidine 2 x 1
 Ondancentron 2 x 8 mg
 Omeprazole 1 x 1 tab

X. PROGNOSIS
Ad Vitam : Dubia ad Bonam
Ad functionam : Dubia ad Bonam
Ad sanationam : Dubia ad Bonam

Follow Up

21 November 2017

SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSESMENT PLANNING

 sesak nafas  KU : CM, TSR  CHF  IVFD
(+) , oedem  TD : 100/80 mmHg  ASD fetrolit / 8
tungkai (+) ↓,  N : 810x/m  HP jam
lemes (+),  RR : 24 x/m  Inj.
sakit kepala  S : 36 C Furosemide 2
(+), mual (+), x 1 amp
 SpO2: 96
muntah  Bisoprolol 1 x
 Mata : CA-/-, SI-/-
(-)BAB dan 2,5 mg
 Paru : suara nafas
BAK lancar,  Ramipril 2 x

45
 nafsu makan vesikuler +/+, ronkhi 2,5
(-), batuk -/-, wheezing -/-  Digoxin 1 x
membuat  Jantung : BJ 1-2 0,5 tab
nyeri dada reguler, murmur(-),  Syr sucralfat
gallop (-) 4 x C1
 Abdomen : Supel, BU
2x/m, nyeri tekan(-),
hepatomegali (-)
 Ekstremitas bawah:
pitting oedem (+)/(+)

22 November 2017

SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSESMENT PLANNING

 Sesak nafas  KU : CM, TSR  CHF  IVFD fetrolit /
(-), oedema
tungkai (+)↓,  TD : 90/60 mmHg  ASD 8 jam
mual (+),  N : 93 x/m  HP  Inj.
muntah (-),
 RR : 22x/m Furosemide 2
sakit kepala
(+)↓, BAB  S : 36 C x 1 amp
dan BAK
lancar, makan  SpO2: 98%  Bisoprolol 1 x
(N) 2,5 mg
 Mata : CA-/-, SI-/-
 Batuk (+)
masih belum  Ramipril 2 x
 Paru : suara nafas
berkurang 2,5
membuat vesikuler +/+,
nyeri dada ronkhi -/-,  Digoxin 1 x 0,5 tab

wheezing -/-
 Jantung : BJ 1-2
reguler, murmur(-),
gallop (-)
 Abdomen : Supel,
BU 2x/m, nyeri

46
 tekan(-),
hepatomegali (-)
 Ekstremitas : pitting
oedem (-)/(-)

Foto thorax:
Cardiomegaly tanpa
bendungan paru

47
 DAFTAR PUSTAKA

1. Figueroa MS, Peters J I. Congestive Heart Failure: Diagnosis,

Pathophysisology, Therapy, and Implication for Respiratory Care.
2006;51(4):403– 412. Available at http://www.arirassociazione.org/wp-
content/uploads/2014/06/Congestive-Heart-Failure-Diagnosis-
Pathophysiology.pdf
2. Hauser K, Longo B, Jameson F. Harrison’s principle of internal
medicine.2015; ed XVI
3. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Drazner MH. 2013
ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of
the American College of Cardiology Foundation/ American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines.2013
4. Nurdjanah S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4th ed. Jakarta:FKUI. 2006
5. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementrian Kesehatan
Republik Indonesia. Riset Kesehatan Dasar: Riskesdas 2013. Available at :
depkes.go.id/downloads/riskesdas2013/Hasil%20Riskesdas%202013.pdf.
Accessed May 17,2014
6. Lilly , L.S . Pathophysiology of Heart Disease : A Collaborative Project of
Medical Student and Faculty. 4th ed. Baltimore-Philadelphia. Lippincot
Williams & Wilkins, 2007: 225-243

7. Batrum C. Real Time Ultrasound A Manual for Physicians and Technical

Personell. Ed II. W.B. Saunders Co. 1987
8. Grady KL, Dracus K, Kennedy G, at al. Team management of patients with
heart failure. A statement for healthcare professionals from The
Cardiovascular Nursing Councils of The American Heart Assiciation
Circulation 2000
9. Yelle D, Chaudhry S. Heart Failure.In: Mc Master Pathophysiology
Review. Available at: http://www.pathophys.org/heartfailure/
10. Arrol B, Doughty R, Andersen V. Clinical Review: Investigation and
management of congestive heart failure. BMJ 2010;364:190-5

48
11. ESC. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic
Heart Failure. 2008. 2392-3
12. Baughman, C. Diane. Keperawatan medical bedah buku saku untuk brunner
dan suddart, 1st ed. Alih bahasa : yasmin asih. Jakarta : EGC. 2002

49