Diagnosis dan Tatalaksana Mitral Stenosis

Dwi Vernia S Paranna

102016221
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 06 Jakarta 11510. Telepon: (021)5694-2051
Email: dwi.2016fk221@civitas.ukrida.ac.id

Abstrak

Penyakit katup, baik stenosis mitral maupun regurgitasi mitral, ini dapat berlanjut menjadi gagal jantung
kongestif.Hal ini dikarenakan pada stenosis mitral terjadi aliran darah dari atrium kiri (LA) yang tidak
secara keseluruhan pindah ke ventrikel kiri (LV) akibat penyempitan katup mitral.Penyebab stenosis
mitral paling sering demam rematik, penyebab lain adalah karsinoid, sistemik lupus erimatosus,
reumatoid artritis, mukopolisakaridosis dan kelainan bawaan.Tingginya angka kejadian stenosis maupun
regurgitasi mitral di negara-negara berkembang, khususnya di Indonesia, maka sangatlah penting untuk
mengetahui mengenai penyakit ini, di samping mengingat efek jangka panjang penyakit ini sendiri adalah
gagal jantung.Pada stenosis mitral yang sudah memberat dijumpai sesak meskipun pada saat
istirahat.Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang paling sering terjadi pada stenosis mitral,
dengan patofisiologi yang kompleks.

Kata kunci : atrium kiri, ventrikel kiri, stenosis mitral, regurgitasi mitral.

Abstract
Valvular disease, both mitral stenosis and mitral regurgitation, can progress to congestive heart failure.
This is because in mitral stenosis there is blood flow from the left atrium (LA) which does not completely
move to the left ventricle (LV) due to narrowing of the mitral valve. The most common causes of mitral
stenosis are rheumatic fever, other causes are carcinoid, systemic lupus erimatosus, rheumatoid arthritis,
mucopolysaccharidosis and congenital abnormalities. The high incidence of mitral stenosis and
regurgitation in developing countries, especially in Indonesia, it is very important to know about this
disease, in addition to remembering the long-term effects of the disease itself is heart failure. In mitral
stenosis that has been strained it is found to be tight even at rest. Pulmonary hypertension is the most
common complication of mitral stenosis, with complex pathophysiology.

Keywords: left atrium, left ventricle, mitral stenosis, mitral regurgitation.

Pendahuluan

Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah dari
atrium kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada level katup mitral. Kelainan
struktural ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel
kiri pada saat diastol.1
 Regurgitasi mitral adalah suatu keadaan dimana terdapat aliran darah balik dari ventrikel
kiri ke atrium kiri pada saat sistol, akibat tidak dapat menutupnya katup mitral secara sempurna.
Dengan demikian aliran darah saat sistol akan terbagi menjadi dua, di samping ke aorta yang
seterusnya ke aliran sistemik, sebagai fungsi utama, juga masuk ke atrium kiri.2
Penyebab stenosis mitral yang paling sering adalah penyakit jantung rematik, yakni sekitar
40% penderita jantung penyakit jantung rematik berlanjut menjadi mitral stenosis. Penyakit
jantung rematik ini disebabkan oleh bakteri Streptococcus β haemoliticus Group A sehingga
penyakit ini menggambarkan sosial ekonomi yang rendah oleh karena itu angka kejadian stenosis
mitral di luar negeri sudah jarang ditemukan, sedangkan di negara-negara sedang berkembang
angka kejadiannya masih tinggi.2,3,4
Penyakit katup, baik stenosis mitral maupun regurgitasi mitral, ini dapat berlanjut
menjadi gagal jantung kongestif.Hal ini dikarenakan pada stenosis mitral terjadi aliran darah dari
atrium kiri (LA) yang tidak secara keseluruhan pindah ke ventrikel kiri (LV) akibat penyempitan
katup mitral. Ini akan menyebabkan peningkatan tekanan pada vena pulmonalis kemudian
meningkatkan tekanan di paru-paru dan pada akhirnya meningkatkan tekanan di ventrikel serta
atrium kanan. Jantung kanan membesar dan akhirnya tidak terjadi kompensasi oleh jantung
kanan akibat kerja ekstra untuk memompakan darah dari ventrikel kanan ke paru-paru sehingga
terjadilah gagal jantung kanan.Curah jantung yang menurun pada ventrikel kiri akibat darah dari
atrium kiri tidak seluruhnya ke ventrikel kiri, ini sangat bergantung pada derajat stenosis pada
katup mitral tersebut, mengakibatkan jantung tidak cukup memompakan darah ke seluruh tubuh
ini. Sedangkan pada regurgitasi mitral terjadi aliran balik ke atrium kiri saat sistol akibat
ketidakmapuan katup menutup sempurna sehingga terjadi overload di atrium kiri saat diastole
yang pada akhirnya meningkatkan tekanan di atrium kiri yang berlanjut dengan peningkatan
tekanan vena pumonalis kemudian ventrikel kiri hingga terjadi gagal jantung kanan.1,2,3,4,5
Karena masih tingginya angka kejadian stenosis maupun regurgitasi mitral di negara-negara
berkembang, khususnya di Indonesia, maka sangatlah penting untuk mengetahui mengenai
penyakit ini, di samping mengingat efek jangka panjang penyakit ini sendiri adalah gagal
jantung.
Anatomi Jantung
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri otot. Cara bekerjanya menyerupai otot polos yaitu
di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom). Bentuk jantung menyerupai
jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Di
sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis. Letak jantung di dalam rongga dada
sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada ,
diatas diafragma, dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di
bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis.
Ukurannya kurang lebih sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.
Lapisan Jantung terdiri dari Endokardium, miokardium, pericardium, dimana antara dua lapisan
jantung ini terdapat lendir sebagai pelicin untuk menjaga agar pergesekan antara pericardium
pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap jantung. Jantung bekerja selama kita masih hidup,
karena itu membutuhkan makanan yang dibawa oleh darah. Pembuluh darah yang terpenting
dam memberikan darah untuk jantung dari aorta asendens dinamakan arteri korornaria. Selain
itu terdapat juga ruang jantung terbagi atas 4 ruang yaitu atrium kanan dan atrium kiri yang
dipisahkan oleh septum intratrial, lalu ada ventrikel kanan dan ventricel kiri yang dipisahkan
oleh septum  intervertikular.
Pembulu darah dalam jantung
 Arteri Koroner
Arteri koroner adalah jaringan pembuluh darah yang membawa oksigen dan darah kaya nutrisi
ke jaringan otot jantung. Darah meninggalkan ventrikel kiri keluar melalui aorta, yang arteri
utama tubuh. Dua arteri koroner, disebut sebagai “Kiri” dan “kanan” arteri koroner, muncul dari
awal aorta, di dekat bagian atas jantung.
 Vena kava superior
Vena kava superior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang membawa darah de-
oksigen dari tubuh ke jantung.
 Vena  Kava Inferior
Vena kava inferior adalah salah satu dari dua pembuluh darah utama yang membawa darah de-
oksigen dari tubuh ke jantung.
 Vena Pulmonalis
Vena paru adalah pembuluh darah mengangkut oksigen yang kaya dari paru ke atrium kiri.
 Aorta
Aorta adalah pembuluh darah tunggal terbesar di tubuh.
   Arteri Pulmonalis
 Arteri paru adalah pembuluh darah transportasi de-oksigen dari ventrikel kanan ke paru-paru.
Katup jantung
Terdiri dari :
a.     Katup Trikuspid 
Katup trikuspidalis berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Sesuai dengan namanya,
katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.
b.      Katup Pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus
pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan
berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri.
c.       Katup Bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri.
Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel.Katup bikuspid
terdiri dari dua daun katup.
d.      Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka
pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh.

Gambar 1. Anatomi jantung2

Congestive Heart Failure (CHF)

Definisi
 Gagal jantung dapat didefinisikan sebagai abnormalitas dari fungsi structural jantung atau
sebagai kegagalan jantung dalam mendistribusikan oksigen sesuai dengan yang dibutuhkan pada
metabolism jaringan, meskipun tekanan pengisian normal atau adanya peningkatan tekanan
pengisian. Gagal jantung kongestif adalah sindrom klinis progresif yang disebabkan oleh
ketidakmampuan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolism tubuh.

Epidemiologi

Angka kejadian gagal jantung di Amerika Serikat mempunyai insidensi yang besar tetapi
tetap stabil selama beberapa decade terakhir yaitu >650.000 pada kasus baru setiap tahunnya.
Meskipun angka bertahan hidup telah mengalami peningkatan, sekitar 50% pasien gagal jantung
dalam waktu 5 tahun memiliki angka kematian yang mutlak.

Faktor Resiko

a. Faktor resiko mayor meliputi usia, jenis kelamin, hipertensi, hipertrofi pada LV,
infarkmiokard, obesitas, diabetes.

b. Faktor resiko minor meliputi merokok, dislipidemia, gagal ginjal kronik, albuminuria,
anemia, stress, lifestyle yang buruk.

c. Sistem imun, yaitu adanya hipersensitifitas.

d. Infeksi yang disebabkan oleh virus, parasit, bakteri.

e. Toksik yang disebabkan karena pemberian agen kemoterapi (antrasiklin, siklofosfamid, 5

FU), terapi target kanker (transtuzumab, tyrosine kinase inhibitor), NSAID, kokain, alkohol.

f. Faktor genetik seperti riwayat dari keluarga.

Etiologi

Mekanisme fisiologis yang menjadi penyebab gagal jantung dapat berupa, meningkatnya
beban awal karena regurgitasi aorta dan adanya cacat septum ventrikel, meningkatnya beban
akhir karena stenosis aorta serta hipertensi sistemik, penurunan kontraktibilitas miokardium
karena infark miokard, ataupun kardiomiopati. Gagal jantung dan adanya faktor eksaserbasi
ataupun beberapa penyakit lainnya, mempunyai pengaruh yang sangat penting dalam
penanganannya dan seharusnya dilakukan dengan penuh pertimbangan.

ManifestasiKlinis
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal
jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel
mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

1) Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

2) Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer.
3) Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.

Komplikasi
1) Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam atau deep
venous thrombosis dan emboli paruatau EP) dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF
berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.

2) Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan perburukan
dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung (dengan digoxin atau β blocker dan
pemberian warfarin).

3) Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretic dengan dosis ditinggikan.

4) Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinko patau sudden cardiac death (25-
50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil diresusitasi, amiodaron, β blocker, dan vebrilator
yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan.
Anamnesis

Anamnesis pada penderita dengan kelainan jantung sangatlah penting.Tujuannya, selain

untuk menegakkan diagnosisdan menyingkirkan diagnosis banding, anamnesis juga berguna
untuk menyusun srategi pengobatan.pada. Pada anamnesis akan kita jumpai adanya keluhan
berdebar-debar karena takikardi atau fibrilasi atrium, sesak (dyspnea),orthopnea, batuk tidak
berdahak, hemomptisis, rasa berat di dada yang timbul dan memeberat saat beraktivitas dan
hilang atau membaik saat beristirahat.1 Pada anamnesis juga perlu ditanyakan faktor resiko antara
lain apakah sering mngalami batuk pilek waktu kecil untuk mengarah pada rheumatic heart
disease.1,2

Pemeriksaan Fisik
Pada awal perjalanan penyakit, biasanya tidak ditemukan kelainan apapun. Namun pada
perjalanan penyakit yang lanjut dapat ditemukan bunyi S1yang keras dan murmur presistolik.
Bunyi gemuruh diastolik yang bersifat dekresendo juga dapat terdengar saat istirahat.Tekanan
vena jugularis dapat menunjukan nilai normal atau meningkat.Pada perabaan nadi, terdengar
normal atau ditemukan atrial fibrillation/ AF dimana nadi terdengar ireguler dan kuat lemahnya
amplitudo nadi yang berubah-ubah. Pada auskultasi pasien dengan mitral stenosis (MI)
ditemukan adanya diastolic rumble di apeks, yang mana bisisng ini akan terdengar lebih jelas
bila miring ke kiri dalam keadaan ekspirasi. Perlu diketahui bahwa intensitas murmur diastolik
tidak dipengaruhi oleh berat ringannya katub mitral yang stenotik.
Pada skenario ditemukan adanya nadi yang teraba ireguler. Pada pemeriksaan paru
vesicular, rh-/- , wh -/- . pada pemeriksaan jantung ditemukan adanya murmur diastolik
(rumbling) yang lebih jelas jika pasien miring ke kiri dan ekspirasi.

Pemeriksaan Penunjang

1. EKG
Bermanfaat dalam menilai hipertrofi ventrikel atau dilatasi atrial dan pembesaran
atrium kiri.Pada pemeriksaan EKG dapat menunjukan gelombang P yang melebar
akibat tertundanya konduksi antar atrium dan/atau memanjangnya depolarisasi atrium
kiri.Gambaran P mitral berupa takik (notching) gelombang P dengan gambaran QRS
 yang masih normal dan Right Axis Deviation.Pada stenosis mitral reumatik, sering
dijumpai adanya fibrilasi atau flutter atrium.
2. Foto Torax
Gambaran klasik yang dijumpai pada foto torax adalah pembesaran atrium kiri serta
pembesaran arteri pulmonalis dimana terdapat hubungan yang bermakna antara
besarnya ukuran pembuluh darah dan resistensi vaskuler pulmonal. Juga akan
ditemukan aorta yang relative kecil, pembesaran ventrikel kanan, perkapuran di
daerah katub mitral atau pericardium. Sedangkan pada paru-paru akan terlihat tanda-
tanda bendungan vena.
3. Ekokardiografi
Merupakan pemeriksaan gold standard untuk diagnosis.Pemeriksaan ekokardiografi
diindikasikan untuk semua pasien dengan murmur, kecuali kelainan katub jantung
tidak dicurigai sebagai penyebab murmur.Ekokardiografi penting untuk menegakkan
diagnosis dan menilai derajat kelainan serta prognosis penyakit katub
jantung.Pemeriksaan ekokardiografi dapat menilai mobilitas katub mitral, perbedaan
tekanan transmitral dan luas area katub mitral.Berkurangnya permukaan katup mitral,
berubahnya pergerakan katup posterior, penebalan katup akibat fibrosis dan multiple
mitral valve echo akibat kalsifikasi merupakan tanda ditemukan mitral stenosis pada
pemeriksaan ekokardiografi.6-7

Tabel 1. Rekomendasi Ekokardiografi 1

INDIKASI KLAS
Diagnosis stenosis mitral, evaluasi berat ringannya serta I
ukuran dan fungsi ventrikel kanan
Evaluasi morfologi katup, guna menentukan kelayakan I
tindakan balon katup
Diagnosis dan evaluasi kelainan katup yang menyertai I
Re-evaluasi stenosis mitral dengan perubahan gejala dan I
tanda
Evaluasi respon hemodinamik dari gradient rata-rata pada II A
latihan
Re-evaluasi pasien stenosis sedang-berat asimtomatik untuk IIB
menentukan tekanan arteri pulmonalis
Evaluasi stenosis ringan dan klinis stabil III
 Gambar 2. Foto Toraks Kalsifikasi Mitral 5

Pada skenario dilakukan pemeriksaan EKG ditemukan adanya atrial fibrilasi.Pada foto
toraks ditemukan kardio megali, dan pada ekokardiografi ditemukan mitral stenosis.

Diagnosis Kerja

Stenosis mitral merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah pada tingkat
katup mitral oleh karena adanya perubahan pada struktur mitral leaflets, yang menyebabkan
gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastol. 1Penyebab
stenosis mitral paling sering demam rematik, penyebab lain adalah karsinoid, sistemik lupus
erimatosus, reumatoid artritis, mukopolisakaridosis dan kelainan bawaan.2
Berdasarkan skenario pasien tersebut didiagnosis menderita congestif heart failure et causa
mitral stenosis.

Diagnosis Banding

1. Mitral regurgitasi (MR)

Merupakan suatu keadaan dimana terdapat aliran darah balik dari ventrikel kiri ke
atrium kiri pada saat sistol, akibat tidak dapat menutupnya katup mitral secara
sempurna. Dengan demikian aliran darah saat sistol akan terbagi menjadi dua, di
 samping ke aorta yang seterusnya ke aliran sistemik, sebagai fungsi utama, juga
masuk ke atrium kiri.2

Penyebab primer adalah rheumatic heart disease, tetapi bisa juga disebabkan oleh
rupture muskulus papilaris karena kongenital, endocarditis infeksiosa atau bisa
dikarenakan penyakit jantung coroner (PJK) yang menyebabkan iskemia miokard.
Pada mitral regurgitasi terjadi gangguan penutupan katub saat sistol menyebabkan
darah masuk kembali ke atrium kiri sehingga terjadi volume overload di atrium kiri.
Selama fase diastol darah dari atrium kiri dapat masuk ke ventrikel kiri secara normal
sehingga volume darah di ventrikel kiri akan meningkat.

Progresifitas MR ini lambat dan dapat ditemukan keluhan seperti fatique, chronic
weakness, dyspnea, anxiety, sinkope yang disebabkan oleh aritmia dan
palpitasinamun sebagian besar asimptomatik. Pada MR dapat terjadi atrial fibrilasi
(AF) dan gagal jantung kiri. Pada auskultasii ditemukan murmur sistolik dan klik
ejeksi. Pemeriksaan penunjang yang dianjurkan untuk MR yaitu
ekokardiografi.Etiologi MR tidak diketahui secara pasti namun, diduga MR ini
disebabkan kelainan kongenital seperti adanya daun-daun katub mitral yang
membesar dan terjadi prolaps ke atrium kiri saat sistol.Penatalaksanaan yang utama
adalah dilakukannya operasi.

2. Aortic stenosis (AS)

Aortic stenosis terjadi akibat katub yang menjadi kaku dan fibriotik.Terjadi hipertrofi
ventrikel kiri sehingga kebutuhan oksigen meningkat dan menyebabkan kongesti
paru.Biasanya disebebkan oleh demam rematik, kongenital, aterosklerosis. Umumnya
pada penderita lanjut usia, penyebab utamanya adalah proses aterosklerosis dan
terjadinya kalsifikasi.

Aortic stenosis dapat menyebabkan timbulnya komplikasi seperti gagal jantung

kanan, edema paru dan atrial fibrilasi.AS terjadi akibat perbedaan tekanan antara
ventrikel kiri dan aorta. Awalnya fungsi ventrikel kiri tetap dipertahankan normal
 oleh miokard ventrikel kiri melalui mekanisme kompensasi. Jika mekanisme
kompensasi tersebut gagal menyebabkan penurunan fungsi jantung kiri dan
menyebabkan gagal jantung kiri.

Manifestasi klinis pad AS yaitu syncope, angina, dyspnea, sudden death. Pada
auskultasi ditemukansoft and split second heart sound, S3 gallop terdengar di
jantung kiri. ditemukan juga adanya systolic ejection murmur yang crescendo-
decresendo.Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan
diagnosis AS yaitu ekokardiografi.

3. Aortic Regurgitasi (AR)

Merupakan gangguan penutupan daun katub aorta saat diastol.Pada AR terjadi
dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri.penyakit ini dapat disebabkan karena endocarditis
infektif, kongenital dan hipertensi yang menyebabkan diseksi aorta.

Aortic regurgitasi dapat asimptomatik dalam jangka waktu yang lama namun, ada
juga yang simptomatik yaitu diantaranya denga gejala dyspnea, orthopnea, palpitasi
dan angina. Pada auskultasi akan terdengan murmur diastolik, high pitch, blowing,
dan dekresendo.

Etiologi

Penyebab tersering dari stenosis mitral adalah endokarditis reumatika, akibat reaksi yang
progresif dari demam rematik oleh infeksi streptokokkus.Diperkirakan 40% penderita penyakit
jantung rematik terjadi stenosis mitral. Penyebab lainnya walaupun jarang yaitu stenosis mitral
kongenital, deformitas parasut mitral, vegetasisystemic lupus eritematosus (SLE), karsinosis
sistemik, deposit amiloid, rheumatoid arthritis (RA), Wipple’s, akibat obat
fenfluramin/phentermin, serta kalsifikasi annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat
proses degeneratif .1,7

Epidemiologi
 Stenosis mitral merupakan penyebab utama terjadinya gagal jantung kongestif di negara-
negara berkembang. Di Amerika Serikat, prevalensi dari stenosis mitral telah menurun seiring
dengan penurunan insidensi demam rematik. Pemberian antibiotik seperti penisilin pada
streptococcal pharyngitis turut berperan pada penurunan insidensi ini.Dari pola etiologi penyakit
jantung di poliklinik Rumah Sakit Mohammad Hoesin Palembang selama 5 tahun (1990-1994)
didapatkan angka 13,94% dengan penyakit katup jantung. Seperti diluar negeri maka kasus
stenosis mitral memang terlihat pada orang-orang dengan umur yang lebih tua. Dan biasanya
dengan penyakit penyerta baik kelainan kardiovaskuler atau yang lain sehingga lebih merupakan
tantangan.7,8

Patogenesis
Demam rematik adalah penyakit akut, diperantarai oleh imunologi, dan inflamasi yang
melibatkan banyak system yang terjadi beberapa minggu setelah episode Streptococcus
pharyngitis β hemolyticus group A, dapat juga berasal dari infeksi streptokokus dari tempat lain,
misal kulit, meski angka kejadiannya sangat jarang. Penyakit jantung rematik akut adalah
manifestasi dari demam rematik dan berkaitan dengan inflamasi katup, miokardium atau
perikardium7.
Deformitas katup kronik adalah konsekuensi penyakit jantung rematik yang paling penting,
ditandai dengan jaringan parut yang padat dan difus pada katup secara permanen (kasus yang
paling sering terjadi adalah stenosis mitral).Sehingga terjadi penebalan dan kalsifikasi katup dan
penebalan serta memendeknya korda tendinae 9.
Demam rematik akut adalah reaksi hipersensitivitas yang diinduksi oleh antibodi si
penderita yang disebabkan oleh Streptococcus pharyngitis β hemolyticus group A. Teori
patogenesis mengenai penyakit katup akibat demam rematik ini masih dalam penelitian. Ini
mungkin terjadi akibat protein M dari strain streptokokus menginduksi antibody host sehingga
terjadi cross-react dengan glikoprotein antigen di jantung, persendian, dan jaringan lain. Sekitar
2-3 minggu muncul delay symptom setelah mula infeksi dan menghilangnya streptokokus pada
lesi. Sejak adanya, meski sangat kecil, pengalaman demam rematik, genetik bertanggung jawab
terhadap perkembangan patogenitas antibodi. Sekuele kronik berasal dari progresivitas fibrosis
akibat penyemuhan lesi inflamasi kronik.7
Patofisiologi
Pada keadaan normal katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm 2, bila area orifisium katup
berkurang sampai 2 cm², maka diperlukan upaya aktif atrium kiri berupa peningkatan tekanan
atrium kiri agar aliran transmitral yang normal dapat terjadi. Stenosis mitral kritis terjadi bila
pembukaan katup berkurang hingga menjadi 1 cm2.Pada tahap ini diperlukan suatu tekanan
atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan cardiac output yang normal. Peningkatan
tekananatrium kiri akan meningkatkan tekanan pada vena pulmonalis dan kapiler sehingga
bermanifestasi sebagai exertional dyspneu. Seiring dengan perkembangan penyakit, peningkatan
tekanan atrium kiri kronik akan menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal, yang selanjutnya
akan menyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir diatol, regurgitasi trikuspidal dan
pulmonal sekunder dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti sistemik1.
Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada stenosis mitral.Pada
awalnya hipertensi pulmonal terjadi secara pasif akibat kenaikan tekanan atrium kiri, terjadi
perubahan pada vaskular paru berupa vasokonstriksi akibat bahan neurohormonal seperti
endotelin atau perubahan anatomi yaitu remodel akibat hipertrofi tunika media dan penebalan
intima (reactive hypertension). Pelebaran progresif dari atrium kiri akan memicu dua komplikasi
lanjut, yaitu pembentukan trombus mural yang terjadi pada sekitar 20% penderita, dan terjadinya
atrial fibrilasi yang terjadi pada sekitar 40% penderita. Derajat berat ringannya stenosis mitral,
selain berdasarkan gradien transmitral, dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral,
serta hubungan antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan kejadian opening snap1.
Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut:6
 Minimal : bila area >2,5 cm2
 Ringan : bila area 1,4-2,5 cm2
 Sedang : bila area 1-1,4 cm2
 Berat : bila area <1,0 cm2
 Reaktif : bila area <1,0 cm2
Keluhan dan gejala stenosis mitral akan mulai muncul bila luas area katupmitral menurun
sampai seperdua dari normal (<2-2,5 cm 2). Dengan bertambah sempitnya area mitral maka
tekanan atrium kiri akan meningkat bersamaan dengan progresi keluhan. Apabila area mitral <1
cm2 yang berupa stenosis mitral berat maka akan terjadi limitasi dalam aktifitas1.
Gejala Klinis

Gejala bergantung besarnya derajat penyempitan area katup.Gejala paling awal ditemui
adalah dispnu dan berkurangnya kapasitas istirahat.Pada stenosis mitral derajat ringan mungkin
tidak dijumpai saat istirahat.Gejala makin memberat seiring peningkatan tekanan di atrium
kiri.Beberapa keadaan yang memperberat gejala stenosis mitral yakni demam, anemia,
hipertiroid, hamil, exercise, stress dan sexual intercours5-7.
Pada stenosis mitral yang sudah memberat dijumpai sesak meskipun pada saat
istirahat.Peningkatan rasa sesak dan tanda kongestif paru yang lebih berat seperti ortopnu dan
paroxysmal nocturnal dyspnea dapat juga dijumpai pada keadaan stenosis mitral yang lebih berat
3
.
Pada akhirnya akan dijumpai tanda-tanda gagal jantung kanan akibat peningkatan tekanan di
atrium dan ventrikel kanan akibat peningkatan berkelanjutan dari atrium kiri karena darah
terbendung di atrium kiri. Tanda-tanda gagal jantung kanan tersebut adalah peningkatan tekanan
vena jugular, hepatomegali, asites dan edema perifer 7.

Penatalaksanaan

1. Pengelolaan Medikamentosa
a. Obat-obatan untuk mengatasi gangguan akibat adanya obstruksi mekanik
 Digitalis: digoksin
 Diuretik: furosemid dan spironolakton dan nitrat long acting untuk mengurangi sesak
 Suplemen elektrolit diberikan sesuai kebutuhan:
KCl infus (tak boleh lebih dari 20 meq/jam)
Kalium oral: KSR, aspar K
 Antikoagulan : warfarin diberi sesuai target INR 2-3 pada pasien dengan fibrilasi atrial
persisten/paroksismal

Tabel 2.1. Rekomendasi pemberian antikoagulansia 1

Indikasi Klas
 Fibrilasi arterial paroksismal atau kronik I
Riwayat kejadian emboli sebelumnya I
Stenosis berat dengan dimensi atrium kiri > 55 mm II B
Seluruh pasien dengan stenosis mitral III

 Antiaritmi : Kordaron.
b. Obat-obatan pencegahan sekunder demam rematik
 Penisillin V-oral
 Sulfadiasin
c. Pengobatan untuk pencegahan endokarditis infektif
 Ampisilin
 Eritromisin
2. Intervensi
 Indikasi tindakan intervensi: stenosis mitral simtomatik (area katup <1.5cm 2 atau 1.7-1.8
cm2 pada kasus khusus),
 Jenis intervensi: Intervensi nonbedah/komisurotomi mitral perkutan, intervensi bedah dan
konversi elektrik pada atrial fibrilasi 9
Indikasi intervensi bedah 9:
- penderita stenosis mitral simptomatis, area katup mitral < 1.5 cm2 dan kontraindikasi tindakan
KMP
- penderita stenosis mitral simptomatis, area katup < 1.5cm 2 dengan karakteristik klinis yang
tidak sesuai untuk KMP

1. Reparasi katup mitral 9

biasanya pada degenerasi miksoid dengan annulus yang melebar
2. Penggantian katup mitral 9
- Katup bioprotesa
a. penderita muda/ anak < 20 tahun
b. wanita yang masih ingin hamil
c. penderita dengan kontraindikasi antikoagulan
- Katup mekanik
a. laki-laki
 b. wanita yang sudah punya anak cukup
c. penderita yang dianjurkan memakai antikoagulan seumur hidup
 penderita yang operasi kedua kali

Komplikasi
Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang paling sering terjadi pada stenosis
mitral, dengan patofisiologi yang kompleks.Pada awalnya kenaikan teknan atau hipertensi
pulmonal terjadi secara pasif akibat kenaikan tekanan atrium kiri. Dengan meningkatnya
hipertensi pulmonal ini akan menyebabkan kenaikan tekanan dan volume akhir diastole,
regurgitasi trikuspid dan pulmonal sekunder, dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan
kongesti sistemik. Dapat pula terjadi peubahan pada vascular paru berupa vasokonstriksi akibat
bahan neurohumoral seperti endotelin atau perubahan endotelin atau perubahan anatomik yaitu
remodel akibat hipertrofi tunika media dan penebalan tunika intima.10
Komplikasi lain dapat berupa tromboemboli, endocarditis infektif, fibrilasi atrial atau
symptom karena kompresi akibat besarnya atrium kiri seperti disfagi dan suara sesak.

Prognosis
Stenosis mitral merupakan suatu proses progresif kontinyu dan penyakit seumur hidup.
Merupakan penyakit ‘a desease of plateus’ yang pada mulanya hanya ditemui tanda dari stenosis
mitral, kemudian dengan kurun waktu 10-20 tahun, akan diikuti dengan keluhan
disabilitas.Apabila timbul fibrilasi atrium prognosisnya kurang baik dibandingkan pada
kelompok irama sinus, sebab resiko terjadinya emboli arterial meningkat pada fibrilasi atrium.

Kesimpulan
Stenosis katub mitral merupakan penyempitan pada lubang katub mitral yang akan
menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri. kelainan
struktur mitral ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian
ventrikel kiri saat diastole. Stenosis mitral menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel
kiri selama fase diastolik ventrikel untuk mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus
menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melewati katub yang
sempit.Stenosis katub mitral hampir selalu disebabkan oleh demam rematik, pada fase
penyembuhan terjadi fibrosis dan fusi komisura katub mitral, sehingga terbentuk sekat jaringan
ikat tanpa pengapuran yang menyebabkan lubang katub mitral pada waktu diastolik lebih kecil
dari normal.

Daftar Pustaka
1. Marulam Panggabean, 2009. Gagal Jantung, Dalam: Sudoyo, Setiyohadi, Alwi, Simadi,
Setiati, ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, ed. IV. Jakarta: Departemen Ilmu
Peyakit Dalam FK UI, 1503-1504.
2. Saharman Leman, 2014. Demam Reumatik dan Penyakit Jantung Reumatik, Dalam:
Sudoyo, Setiyohadi, Alwi, Simadi, Setiati, ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid II,
ed. IV. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI, 1560-1565
3. Indrajaya, Ghanie, 2015. Stenosis Mitral, Dalam: Sudoyo, Setiyohadi, Alwi, Simadi,
Setiati, ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, ed. IV. Jakarta: Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FK UI, 1566-1577
4. European Society of Cardiology. ESC Guidelines for diagnosis and treatment of acute
and chronic heart failure. 2008. Norway: European Heart Journal
5. Sitompul B, Sugeng,2001, Gagal Jantung. Dalam: Rilantono, et al (editor). Buku Ajar
Kardiologi Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 115-128
6. Ganesja Harimurti,2001, Demam Rematik. Dalam: Rilantono, et al (editor). Buku Ajar
Kardiologi Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 129-134
7. Hadi Purnomo,2001,Stenosis Mitral. Dalam: Rilantono, et al (editor). Buku Ajar
Kardiologi Jakarta: Balai Penerbit FK UI, 135-149
8. Dima C. Mitral stenosis. [dikutip pada tanggal 24 September 2018].Diakses dari :
http://emedicine.medscape.com/article/155724-overview

9. Siswanto BB, Hersunati N, Erwinanto, Barrack R, Pratikto RS, Nauli SE, et al. Pedoman
dan Tatalaksana Gagal Jantung Edisi Pertama. Perhimpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskular Indonesia. Jakarta: PERKI; 2015.

10. Anter E, Jessup M, Callans DJ. American Heart Association. Atrial Fibrillation and Heart
Failure : Treatment Consideration for a Dual Epidemic. Circulation. AHA journals. 2009;
119: 2516-2525.