Bising jantung (cardiac murmur)

Bising jantung (cardiac murmur) timbul akibat aliran turbulen dalam bilik (dinding jantung)
dan pembuluh darah jantung, sumbatan terhadap aliran atau adanya aliran dari diameter kecil
ke diameter yang lebih besar. Aliran turbulen ini terjadi bila melalui struktur yang abnormal
(penyempitan lubang katup, insufisiensi katup atau dilatasi segmen arteri) atau akiabt aliran
darah yang cepat sekali melalui struktur yang normal atau akibat aliran darah balik yang
abnormal (regurgutasi)
Turbulensi menyebabkan arus berlawanan (eddies) yang memukul dinding dan menimbulkan
getaran yang didengar pemeriksa sebagai bising. Bising dapat pula timbul bila sejumlah besar
darah mengalir melalui lubang normal. Dalam keadaan ini lubang normal relatif stenotik
untuk volume yang bertambah itu.
Bising jantung digambarkan menurut :
1. Waktu relatifnya terhadap siklus jantung
2. Intensitasnya
3. Lokasi atau daerah tempat bunyi itu terdengar paling keras, dan
4. Sifat-sifatnya
Untuk menentukan daerah dengan bising jantung maksimal sering digunakan 5 daerah
standar pada dinding dada, yaitu :
1. Daerah aorta
2. Daerah trikuspid
3. Daerah pulmonalis
4. Daerah mitral (apikal)
5. Titik erb (ICS II, parasternalis sinistra)
Tempat-tempat tersebut merupakan tempat tersering dipakai untuk lokalisasi daerah bising
maksimum. Bising terdengar paling keras pada daerah-daerah yang terletak searah dengan
lairan darah yang malalui katup, bukan di daerah tempat-katup itu berada.
Spesifikasi sifat-sifat bunyi yang unik (seperti bunyi tinggi, kualitas, lama, atau
penyebarannya) juga harus ditulis sewaktu menggambarkan suatu bising jantung.
Lokalisasi suatu bising adalah tempat bising itu paling keras terdengar. Semua bising jantung
dapat dilokalisasi tempat terdengarnya yang paling keras (pungtum maksimum bising).
Pungtum maksimum bising tertentu perlu ditentukan untuk membedakan bising itu dengan
bising lain yang mungkin terdengar juga di tempat yang sama karena peyebaran dari tempat
lain. Selain itu, pungtum maksimum dan penyebaran suatu bising berguna untuk menduga
darimana bising itu berasal. Misalnya dengan pungtum maksimum pada apek kordia yang
menyebar ke lateral sampai ke belakang, biasanya adalah bising yang berasal dari katup
mitral.
Pungtum maksimum bising :
Bising mitral : paling keras di apeks
Bising trikuspid : paling keras di para sternal kiri bawah
Bising pulmonal : paling keras di sela iga 2 tepi kiri sternum
Bising aorta : paling keras di sela iga ke 2 tepi kanan atau kiri sternum
Dalam pemeriksaan bising jantung harus dipehatikan:
- Fase dimana bising itu terjadi dan saat bising tersebut
- Intensitas dan nada bising
- Bentuk (tipe) bising serta lama dan saatnya bsing
- Lokasi bising dengan pungtum maksimumnya serta arah penjalaran bising
- Apakah bising yang terdengar berubah-ubah menurut posisi badan atau pernafasan
- Tinggi nada
- Kualitas
- Hubungan dengan pernafasan
- Hubungan dengan posisi tubuh
Bunyi jantung abnormal, atau murmur (bising jantung) biasanya (tetapi tidak selalu)
berkaitan dengan penyakit jantung. Murmur yang tidak berkaitan dengan patologi jantung
yang disebut murmur fungsional, lebih sering dijumpai pada orang berusia muda dan anak.
Dalam keadaan normal darah mengalir secara laminar; yaitu cairan berjalan dengan mulus
dalam lapisan-lapisan yang berdampingan satu sama lain. Namun apabila aliran darah
menjadi turbulen (bergolak), dapat terdengar bunyi. Bunyi abnormal tersebut disebabkan oleh
getaran yang terbentuk di struktur-struktur di sekitar aliran yang bergolak tersebut. Penyebab
tersering turbulensi adalah malfungsi katup, baik katup stenotik atau insufisiensi.
Katup stenotik adalah katup yang kaku dan menyempit dan tidak membuka secara sempurna.
Darah harus terpaksa melewati lubang yang menyempit dengan kecepatan yang sangat tinggi,
sehingga terjadi turbulensi yang menimbulkan suara siulan abnormal. Katup insufisien adalah
katup yang tidak dapat menutup sempurna, biasanya karena tepi-tepi daun katup mengalami
jaringan parut dan tidak pas satu sama lain. Turbulensi terjadi sewaktu darah mengalir
berbalik arah melalui katup insufisien dan bertumbukan dengan darah mengalir dari arah
berlawanan, menimbulkan murmur berdesir atau berdeguk. Aliran balik darah demikian
dikenal sebagai regurgitasi. Biasanya katup jantung yang insufisien disebut katup bocor,
karena kemungkinan darah mengalir balik pada saat katup seharusnya tertutup.
Suatu murmur yang terjadi antara bunyi jantung I dan II (lub-murmur-dup, lub-murmur-dup)
mengisyaratkan murmur sistolik. Bising sistolik dianggap sebagai bisisng ejeksi, yaitu bising
selama mid-diastolik sesudak fase awal kontraksi isovolumetrik, atau bisa juga dianggap
sebagai bising insufisiensi yang terjadi pada seluruh sistolik. Bising yang terjadi pada seluruh
sistolik disebut sebagai pansistolik atau holosistolik. Bising sistolik terdengar dalam fase
sistolik (diantara BJ I dan BJ II) sesudah bunyi jantung I. Terdapat 4 macam bising sistolik,
yaitu :

1. Bising sistolik dini

Bising mulai terdengar bersamaan dengan BJ I dekresendo, dan berhenti sebelum BJ II;
bising ini terdapat pada defek septum ventrikel kecil, biasanya jenis muskular.
2. Tipe ejeksi (ejection systolic)
timbul akibat aliran darah yang dipompakan (ejected) melalui bagian yang menyempit dan
mengisi sebagian fase sistolik, misal : pada stenosis aorta, dimana bising tersebut
mempunyai pungtum maksimum di daerah aorta dan mungkin menjalar ke apeks kordis.
Bising dimulai setelah BJ I, bersifat kresendo-dekresendo, dan berhenti sebelum BJ II;
bising ini terdapat pada bising inosen, bising fungsional, stenosis pulmonal atau stenosis
aorta, defek septum atrium atau tetralogi fallot.
3. Tipe holositolik (pansistolik)
timbul akibat aliran balik yang melalui bagian jantung yang masih terbuka (seharusnya
dalam keadaan tertutup pada kontraksi jantung) dan mengisi seluruh fase sistollik. Bising
dimulai bersamaan dengan BJ I, terdengar sepanjang fase sistolik dan berhenti bersamaan
dengan BJ II. misal : pada insufisiensi mitral, insufisiensi trikuspid, defek septum
ventrikel.
4. Bising sistolik akhir
Bising mulai setelah pertengahan fase sistolik, kresendo dan berhenti bersama dengan BJ
II; terdapat pada insufisiensi mitral kecil dan prolaps katup mitral

Jika terjadi antara bunyi jantung II dan I (lup-dup-murmur, lup-dup-murmur) mengisyaratkan

murmur diastolik. Definisi bising jantung diastolik adalah terjadi sesudah bunyi S2 saat
relaksasi ventrikel. Bising stenosis mitral dan insufisiensi aorta terjadi selama diastolik.
Macam-macam murmur diastolik, yaitu :
1. Mid-diastolik
Terjadi akibat aliran darah berlebih (stenosis relatif katup mitral atau trikuspid), misalnya
pada defek septum ventrikel besar, duktus arteriosus persisten yang besar, defek septum
atrium besar, insufisensi mitral/ trikuspid berat. Terdengar kurang lebih pada pertengahan
fase diastolik. Bila terdengar dengan pungtum kasimum di apeks, menunjukkan adanya
stenosis mitral.
2. Early diastolik
Terdengar segera sesudah BJ II. Bila bising ini terutama terdengar di daerah basal jantung,
mungkin sekali disebabkan insufisiensi aorta. Bising ini timbul sebagai akibat aliran balik
 pada katup aorta. Bising mulai bersamaan dengan bunyi jantung II, dekresendo dan
berhenti sebelum BJ I; terdapat pada insufisiensi aorta atau insufisiensi pulmonal
3. Pre-sistolik
Dimulai pada pertengahan fase diastolik, kresendo dan berakhir bersamaan dengan BJ I
(terdengar pada akhir fase diatolik, tepat sebelum BJ I) bising jantung tersebut terdapat
pada stenosis mitral organik dengan pungtum maksimum nya biasanya di apeks kordis.
4. Atrioventrikular diastolik
Dimulai pada waktu tertentu setelah S2 dengan membukanya katup atrioventrikular.
Stenosis mitral dan stenosis trikuspid merupakan contoh jenis bising ini. Ada jeda diantara
S2 dan permulaan bising. Relaksasi isovolumetrik sedang terjadi selama periode ini.
Bisingnya berbentuk dekresendo dan dimulai dengan opening snap, jika katupnya mobil.
Bising ini bernada rendah dan paling jelas didengar dengan bel stetoskop dan pasien
berbaring dalam posisi dekubitus lateral kiri. Karena katuup atrioventrikular mengalami
stenosis, pengisian capt tidak terjadi dan ada perbedaan tekanan di sepanjang diastol. Jika
pasien menmpunyai irama sinus yang normal, kontraksi atrium akan memperbesar
perbedaan tekanan pada akhir diastol atau presistol dan akan terjadi peningkatan bising
apada saat ini. Biaisng atrioventrikular diastolik merupakan tanda yang sensitif dan
spesifik untuk stenosis katup strioventrikular
5. Semilunar diastolik
Dimulai segera setelah S2, seperti terdengar pada refurgitasi aorta atau pulmonal. Berbeda
dengan bising atrioventrikular diastolik, setelah S2 tidak ada keterlamabatan sampai mulau
timbulnya bising itu. Bising bernada tinggi berbentuk dekresendo dan paling jelas
didengar dengan diafragma stetoskop, dengan pasien dalam posisi duduk membungkuk ke
depan. Bising semilunar diatolik adalah suatu tanda dengan sensitivitas rendah tetapi
spesifisitas tinggi.

Bising diastolik dan sistolik

1. Bising continu
Bising ini dimulai setelah BJ I, bersifat kresendo, mencapai puncaknya pada BJ II
kemudian dekresendo dan berhenti sebeleum BJ I berikutnya; terdapat pada duktus
arteriousus persisten, fistula atau pirau ekstrakardial lainnya.
2. Bising to and fro
Merupakan kombinasi bising ejeksi sistolik dan bising diastolik dini; terdapat pada
kominasi stenosis aorta dan insufisiensi aorta, stenosis pulmonal dan insufisensi pulmonal.

Pada penjalaran bising yang dicari ialah ke arah mana bising paling baik dijalarkan :
Bising mitral : menjalar baik ke lateral/ aksila
Bising pulmonal : menjalar ke sepanjang tepi kiri sternum
Bising aorta : menjalar ke apeks dan daerah karotis

Nada dan kualitas bising sebaiknya juga diperhatikan :

Bising dengan nada rendah (low pitched) : umumnya kualitasnya kasar (rumblling quality)
Bising dengan nada tinggi (high pitched) : kadang berkulaitas seperti bunyi tiupan
Kadang, bising jantung sedemikian nyaringnya sehingga terdengar seperti bunyi musik.
Bising semacam ini disebut sea-gull murmur.
Dari nada dan kualitas bising tidak dapat dibedakan bising faali atau bising yang terjadi
karena kelainan jantung organis

Intensitas bising tergantung pada :

1. Kecepatan aliran darah melalui tempat terbentuknya bising
2. Banyaknya aliran darah melalui tempat timbulnya bising
3. Keadaan kerusakan-kerusakan yang terdapat pada daun-daun katup atau beratnya
penyempitan
4. Kepekatan darah
5. Daya kontraksi miokardium

Derajat intensitas bising jantung menurut American Heart Association, dinilai dengan skalai
I-VI :
Skala I : intensitas terendah, sering tidak terdengar oleh pemeriksa yang belum
berpengalaman
Skala II : intensitas rendah, biasanya dapat didengar oleh pemeriksa yang belum
berpengalaman
Skala III : intensitas sedang tanpa thrill
Skala IV : instensitas sedang dengan thrill
Skala V : bising terkuat yang dapat didengar bila stetoskop diletakkan di dada, berkaitan
dengan thrill
Skala VI : intensitas terkuat dapat didengar sewakktu stetoskop diangkat dari dada, berkaitan
dengan thrill
Bunyi murmur menandakan apakah murmur tersebut bersifat stenotik (bunyi siulan) atau
insufisien (bunyi derik). Derajat intensitas murmur (bising jantung) :
 Derajat 1 : bising yang sangat lemah
 Derajat 2 : bising yang lemah tetapi mudah terdengar
 Derajat 3 : bising agak keras tetapi tidak disertai getaran bising
 Derajat 4 : bising cukkup keras dan disertai getaran bising
 Derajat 5 : bising sangat keras yang tetap terdengan bila stetosko[ ditempelkan sebagian
saja pada dinding dada
 Derajat 6 : bising paling keras dan tetap terdengar meskipun stetoskop diangkat dari
dinding dada.

Murmur diastolik dengan pungtum proksimum di apeks : diagnosis  stenosis katup mitral
Murmur sistolik dengan pungtum proksimus di apeks : diagnosis  regurgitasi katup mitral
Murmur sistolik dengan pungtum proksimum di ICS III-IV : diagnosis  VSD
Murmur sistolik dengan suara bunyi jantung II terdapat split/ pecah dengan pungtum
proksimum di ICS I-II : diagnosis  ASD
Murmur sistolik dan diastolik terjadi dimana bunyi jantung I dan II hampir tidak terdengar :
diagnosis  PDA

Murmur jantung yang disebakan oleh kelainan katup :

Murmur pada stenosis aorta
Pada stenosis aorta, darah disemburkan dari ventrikel kiri melalui sebuah lubang yang semit
di katup aorta. Akibat tahanan terhadap semburan, kadang-kadang tekanan dalam vebtrikel
kiri menigkat sampai setinggi 300 mmHg, sedangkan tekanan di aorta tetap normal. Jadi,
terbentuk pengaruh pipa semprot yang terjadi selama sistol, dengan darah yang disemburkan
dengan kecepatan sangat tinggi melalui lubang kecil di katup. Keadaan ini menyebabkan
turbulensi hebat pada pangkal aorta. Darah turbulen yang mengenai dinding aorta
menimbulkan getaran yang hebat, dan murmur yang keras dihantarkan sepanjang aorta
bagian atas dan bahkan ke dalam arteri-arteri besar di leher. Suara ini kasar dan pada stenosis
berat kadang-kadang demikian kerasnya sehingga dapat terdengar beberapa kaki dari pasien

Murmur pada regurgitas katup aorta

Pada regurgitasi aorta tidak terdengar selama sistol, tetapi selama diastol, darah mengalir
balik dari aorta ke ventrikel kiri, menimbulkan murmur “seperti susara meniup” yang relatif
ernada tinggi dan mendesis, serta terdengar secara maksimal diatas ventrikel kiri. Murmur ini
disebabkan oleh darah turbulen yang menyembur balik degan darah yang telah berada dalam
ventrikel kiri.

Murmur pada regurgitasi katup mitra

Pada regurgitas mitral, darah mengalir balik melalui katup mitral ke dalam atrium kiri selama
sitol. Keadaan ini juga menimbulkan suara “seperti tiupan” berfrekuensi tinggi dan mendesis
yang serupa dengan regurgitasi katup aorta, dan terutama dihantarkan keras ke atrium kiri.
Namun atrium kiri terletak dalam sekali di rongga dada sehingga sukar sekali untuk
mendengar suara ini tepat diatas atrium. Akibatnya, suara pada regurgitasi mitral dihantarkan
ke dinding dada terutama melalui ventrikel kiri dan biasanya terdengar paling baik di apek
jantung

Murmur pada stenosis katup mitral

Pada stenosis katup mitral, darah mengalir susah payah melalui katup mitral yang mengalami
stenosis dari atrium kiri ke ventrikel kiri dan karena tekanan dalam atrium kiri jarang
meningkat diatas 30 mmHg kecuali untuk jangka waktu pendek, selisi dari tekanan yang
besar yang mendorong darah dari atrium kiei ke ventrikel kiri tidak pernah terjadi. Akibatnya
bunyi abnormal yang terengar pada stenosis katup mitral biasanya lemah dan dengan
frekuensi rendah sehingga sebagian besar spektrum suara berada di bawah frekuensi terendah
dari pendengaran manusia.
Selama bagian bawah diastol, ventrikel mengandung sedikit sekali darah dan dindingnya
demikian lunak sehingga darah tidak memantul bolak-balik diantara dinding-dinding
ventrikel. Karena alasan ini, bahkan pada stenosis katup mitral yang hebat sekalipun, sama
sekali tidak mendengar murumur selama sepertiga awal diastol. Kemudian, setelah sepertiga
awal diastol berlalu ventrikel sudah cukup teregang sehingga darah dipantulkan bolak balik,
dan seringkali mulai terjadi murmur yang bergemuruh rendah. Pada stenosis ringan, murmur
hanya berlangsung selama separuh pertama pada bagian kedua dari ketiga bagian diatol,
tetapi pada stenosis berat, murmur bisa lebih awal dan menetap selama sisa diastol.

Penemuan auskultasi pada beberapa kelainan jantung :

a. Bising inosen
Merupakan bising yang tidak berhubugan dengan kelainan organik atau kelainan struktural
jantung. Bising sering ditemukan pada anak normal, >75% akan ditemukan bising ini pada
anak. Bising ini dibedakan dari bising fungsional, yaitu bising akibat hiperaktivitas fungsi
jantung seperti pada anemia atau tiroksikosis.
Karakterisistik bisiing inocen :
- Hampir selalu berupa bising ejeksi sistolik, kecuali dengan vena (venous hum) dan
bising a. Mamaria (mamary soufle) yang bersifat kontinu
- Berderajat 3/6 atau kurang, sehingga tidak disertai getaran bising
- Penjalaran terbatas, meskipun kadang-kadang dapat terdengar pada daerah luas di
prekordium
- Cenderung berubah intensitasnya dengan perubahan posisi; biasanya bising ini
terdengar lebih baik bila pasien telentang dan menghilang atau melemah bila pasien
duduk, kecuali pada dengung vena yang justru baru dapat terdengar bila pasien duduk
 - Tidak berhubungan dengan kelainan struktural jantung

b. Defek septum atrium

Pada defek septum atrium, BJ I normal, atau mengeras bila defek besar. BJ II terdengar
terpecah lebar dan menetap (wide and fixed split). Beban volume jantung kanan akibat
pirau dari atrium kiri ke atrium kanan menyebabkan waktu ejeksi ventrikel kanan
memanjang, sehingga BJ II terpecah lebar. Variasi akibat pernapasan tidak terjadi, karena
setiap perubahan volume di atrium kanan akan diimbangi oleh perubahan besarnya pirau
dari atrium kiri ke atrium kanan.

c. Defek septum ventrikel

Pada defek septum ventrikel tampak komplikasi, BJ I dan BJ II normal. BJ III dapat
terdengar cukup keras apabila terdapat dilatasi ventrikel. Bising yang khas ialah bising
pansistolik di sela iga ke-3 dan ke-4 tepi kiri sternnum yang menjalar ke sepanjang tepi
kiri sternum. Biasanya makin kecil defek makin keras bising yang terdengar, karena arus
turbulen lebih nyata. Kebanyakan bising bersifat meniup, bernada tinggi, berderajat 3/6
dampai 6/6. Pada defek septum muskular yang kecil, bising mungkin hanya terdengar
pada awal fase sistolik oleh karena konraksi miokardium akan menutup defek. Pada defek
septum ventrikel besar sering terengar bising mid-diatolik di apeks akibat stenosis mitral
relatif. Karena reesistensi vaskular paru yang masih tinggi, maka pada bayi baru lahir
dengan defek septum ventrikel belum terdengar bising. Bising baru terdengar bila
resistensi vaskular paru telah menurun (menurun 2-6 minggu).

d. Duktus arteriosus persisten

Pirau dari aorta ke a. Pulmonalis menyebabkan terjadinya bising kontinu di sela iga ke-2
tepi kiri sternum yang menjalar ke daerah infraklabikular, daerah karotis, bahkan sampai
ke punggung. BJ I dan II biasanya normal, meskipun BJ II sulit diidentifikasi karena
tertutup oleh puncak bising. Pada bayi baru lahir, karena resistensi vaskuler paru yang
masih tinggi, sering hanya terdengar bising sistolik. Bising mid-diastolik di apeks juga
dapat terdengar bila pirau kiri ke kanan besar.

e. Stenosis pulmonal
BJ I normal, BJ II terpecah agak lebar dan lemah, bahkan pada stenosis berat BJ II
terdengar tunggal karena P2 tidak terdengar. Bising ejeksi sistolik terdengar di sela iga ke-
2 di tepi kiri sternum. Pada stenosis pulmonal valvular sering tedengar klik; bunyi
abnormal ini tidak terdengar pada stenosis infundibular atau stenosis valvular berat. Makin
berat stenosisnya, makin lemah P2 dan makin panjang bising yang terdengar, sampai
mungkin menempati seluruh fase sistolik.
f. Tetralogi fallot
Karakteristik bunyi dan bising jantung pada tetralogi fallot mirip dengan bunyi dan bising
jantung pada stenosis pulmonal, tetapi makin berat stenosisnya makin lemah bising yang
terdengar, karena lebih banyak dialihkan ke ventrikel kiri dan aorta dari pada ke
a.pulmonalis. pada tetralogi of fallot dapat terdengar klik sistolik akibat dilatasi aorta

g. Stenosis aorta
Pada stenosis aorta beat dapat terjadi reversed spilitting, artinya A2 mendahului P2 dan
terdengar lebih jelas pada saat ekspirasi. Bising yang terdengar ialah bising ejeksi sistolik
di sela iga ke-2 tepi kanan atau tepi sternum dan menjalar baik ke apeks dan daerah karotis
, biasanya disertai getaran bising.

h. Insufisiensi pulmonal
Pada insufisiensi pulmonal bising diastolik dini terdengar akibat regurgitasi darah dari
a.pulmonalis ke ventrikel kanan pada saat diastol. Bising terdengar di sela iga ke-2 tepi
kiri sternum. Bising diastolik dini pada insufisiensi pulmonal yang menyertai hipertensi
pulmonal berat disebut bising graham steele, BJ II biasanya mengeras dengan split sempit.

i. Insufisiensi aorta
Karakteristik bising pada insufisiensi aorta mirip dengan bising pada insufisiensi
pulmonal, dengan nada yang kadang-kadang sangat tinggi hingga baru terdengar jelas
apabila membran stetoskop ditekan cukup keras pada dinding dada. Pada insufisiensi aorta
berat dapat terengar bising mid-diastolik di apeks yang disebut bising Austin-Flint

j. Insufisiensi mitral
Insufisiensi mitral lebih sering merupakan gejela sisa penyakit jantung rematik. Pada
insufisiensi ringan BJ I normal, sedangkan pada insufisiensi berat BJ I melemah. Bising
yang khas ialah bising pasnsistolik bersifat meniup, terdengar paling keras di apeks yang
menjalar ke aksila dan mengeras bila pasien miring ke kiri. Derajat bising dari 3/6 sampai
6/6. Pada insufisiensi berat dapat terdengar bising mid-diastolik bernada rendah di apeks.
Pada valvulitis mitral akbat demam rematik akut bising jantung yang sering terdengar
ialah kombinasi bisisng pansistolik dan mid-diastolik di daerah apeks (disebut bising
carrey coombs)

k. Stenosis mitral
BJ I pada stenosis mitral organik sangat mengeras, BJ II dapat normal atau terpecah
sempit dengan P2 keras bila sudah terjadi hipertensi pulmonal. Bising yang khas ialah
 bising mid-diastolik dengan aksentuasi presistolik (bising presistolik) bernada rendah,
berkualitas rumbling seperti suara guntur, dan terdengar paling baik di apeks.

l. Prolaps katup mitral

BJ I dan BJ II pada pasien prolaps katup mitral biasanya normal. Biing yang terdengar
adalah bising sistolik akhir, mirip dengan bising pada insufisiensi mitral ringan, dan
biasanya didahului oelh klik sistolik, oleh karena itu kelainan ini disebut juga click
murmur syndrome. Pada sebagian kasus hanya dapat ditemukan klik sedangkan bising
tidak terdengar. Prolaps katup mitral lebih sering terdapat pada wanita remaja, atau dewasa
muda, dan pada sebagian besar kasus etiologinya tidak diketahui.

m. Bunyi gesekan perikard (pericardial friction rub)

Bunyi gesekan perikard terdengar baik pada fase sistolik maupun fase diastolik, terdengar
seolah-seolah dekat di telinga pemeriksa dan makin jelas bila diafragma stetoskop ditekan
lebih kuat di dinding dada. Intensitas bunyi ini bervariasi pada fase siklus jantung.
Keadaan ini dapat terdenga pada perikarditis tuberkulosa dan perikarditis reumatik. Suara
sejenis yang bervarisi dengan siklus pernapasan disbeut friksi pleuroperikardial; keadaan
ini lebih sering berarti normal, akibat dekatnya jantung dengan paru, akan teptai mungkin
pula menunjukkan terdapatnya adhesi pleuroperikardium.

PEMERIKSAAN FISIS JANTUNG

Pemeriksaan fisis jantung meliputi :

a. Inspeksi
b. Palpasi
c. Perkusi
d. Auskultasi

Inspeksi
Voussure Cardiaque
Merupakan penonjolan setempat yang lebar di daerah precordium, di antara sternum dan
apeks codis. Kadang-kadang memperlihatkan pulsasi jantung . Adanya voussure Cardiaque,
menunjukkan adanya :
- kelainan jantung organis
- kelainan jantung yang berlangsung sudah lama/terjadi sebelum penulangan sempurna
- hipertrofi atau dilatasi ventrikel

Ictus
Pada orang dewasa normal yang agak kurus, seringkali tampak dengan mudah pulsasi yang
disebut ictus cordis pada sela iga V, linea medioclavicularis kiri. Pulsasi ini letaknya sesuai
dengan apeks jantung. Diameter pulsasi kira-kira 2 cm, dengan punctum maksimum di
tengah-tengah daerah tersebut. Pulsasi timbul pada waktu sistolis ventrikel. Bila ictus kordis
bergeser ke kiri dan melebar, kemungkinan adanya pembesaran ventrikel kiri. Pada
pericarditis adhesive, ictus keluar terjadi pada waktu diastolis, dan pada waktu sistolis terjadi
retraksi ke dalam. Keadaan ini disebut ictus kordis negatif.
Pulpasi yang kuat pada sela iga III kiri disebabkan oleh dilatasi arteri pulmonalis. Pulsasi
pada supra sternal mungkin akibat kuatnya denyutan aorta. Pada hipertrofi ventrikel kanan,
pulsasi tampak pada sela iga IV di linea sternalis atau daerah epigastrium. Perhatikan apakah
ada pulsasi arteri intercostalis yang dapat dilihat pada punggung. Keadaan ini didapatkan
pada stenosis mitralis. Pulsasi pada leher bagian bawah dekat scapula ditemukan pada
coarctatio aorta.

Palpasi
Hal-hal yang ditemukan pada inspeksi harus dipalpasi untuk lebih memperjelas mengenai
lokalisasi punctum maksimum, apakah kuat angkat, frekuensi, kualitas dari pulsasi yang
teraba.
Pada mitral insufisiensi teraba pulsasi bersifat menggelombang disebut ”vantricular heaving”.
Sedang pada stenosis mitralis terdapat pulsasi yang bersifat pukulan-pukulan serentak diseubt
”ventricular lift”.
Disamping adanya pulsasi perhatikan adanya getaran ”thrill” yang terasa pada telapak tangan,
akibat kelainan katup-katup jantung. Getaran ini sesuai dengan bising jantung yang kuat pada
waktu auskultasi. Tentukan pada fase apa getaran itu terasa, demikian pula lokasinya.

Perkusi
Kegunaan perkusi adalah menentukan batas-batas jantung. Pada penderita emfisema paru
terdapat kesukaran perkusi batas-batas jantung. Selain perkusi batas-batas jantung, juga harus
diperkusi pembuluh darah besar di bagian basal jantung.
Pada keadaan normal antara linea sternalis kiri dan kanan pada daerah manubrium sterni
terdapat pekak yang merupakan daerah aorta. Bila daerah ini melebar, kemungkinan akibat
aneurisma aorta.

Auskultasi Jantung
Pemeriksaan auskultasi jantung meliputi pemeriksaan :
- bunyi jantung
- bising jantung
- gesekan pericard
Bunyi Jantung
Untuk mendengar bunyi jantung diperhatikan :
1. lokalisasi dan asal bunyi jantung
2. menentukan bunyi jantung I dan II
3. intensitas bunyi dan kualitasnya
4. ada tidaknya unyi jantung III dan bunyi jantung IV
5. irama dan frekuensi bunyi jantung
6. bunyi jantung lain yang menyertai bunyi jantung.

1. Lokalisasi dan asal bunyi jantung

Auskultasi bunyi jantung dilakukan pada tempat-tempat sebagai berikut :
- ictus cordis untuk mendengar bunyi jantung yang berasal dari katup mitral
- sela iga II kiri untuk mendengar bunyi jantung yang berasal dari katup pulmonal.
- Sela iga III kanan untuk mendengar bunyi jantung yang berasal dari aorta
- Sela iga IV dan V di tepi kanan dan kiri sternum atau ujung sternum untuk mendengar
bunyi jantung yang berasal dari katup trikuspidal.

Tempat-tempat auskultasi di atas adalah tidak sesuai dengan tempat dan letak anatomis dari
katup-katup yang bersangkutan. Hal ini akibat penghantaran bunyi jantung ke dinding dada.

2. Menentukan bunyi jantung I dan II

Pada orang sehat dapat didengar 2 macam bunyi jantung :
- bunyi jantung I, ditimbulkan oleh penutupan katup-katup mitral dan trikuspidal.
Bunyi ini adalah tanda mulainya fase sistole ventrikel.
- Bunyi jantung II, ditimbulkan oleh penutupan katup-katup aorta dan pulmonal dan
tanda dimulainya fase diastole ventrikel.
Bunyi jantung I di dengar bertepatan dengan terabanya pulsasi nadi pada arteri carotis.
Intesitas dan Kualitas Bunyi
Intensitas bunyi jantung sangat dipengaruhi oleh keadaan-keadaan sebagai berikut :
- tebalnya dinding dada
- adanya cairan dalam rongga pericard

Intensitas dari bunyi jantung harus ditentukan menurut pelannya atau kerasnya bunyi yang
terdengar. Bunyi jantung I pada umumnya lebih keras dari bunyi jantung II di daerah apeks
jantung, sedangkan di bagian basal bunyi jantung II lebih besar daripada bunyi jantung I. Jadi
bunyi jantung I di ictus (M I) lebih keras dari M 2, sedang didaerah basal P 2 lebih besar dari
P 1, A 2 lebih besar dari A 1.
Hal ini karena :
M1 : adalah merupakan bunyi jantung akibat penutupan mitral secara langsung.
M2 : adalah penutupan katup aorta dan pulmonal yang dirambatkan.
P1 : adalah bunyi M 1 yang dirambatkan
P2 : adalah bunyi jantung akibat penutupan katup pulmonal secara langsung
A1 : adalah penutupan mitral yang dirambatkan
A2 : adalah penutupan katub aorta secara langsung
A 2 lebih besar dari A 1.
Kesimpulan : pada ictus cordis terdengar bunyi jantung I secara langsung sedang bunyi
jantung II hanya dirambatkan (tidka langsung)
Sebaliknya pada daerah basis jantung bunyi jantung ke 2 merupakan bunyi jantung langsung
sedang bunyi I hanya dirambatkan

Beberapa gangguan intensitas bunyi jantung.

- Intensitas bunyi jantung melemah pada :
 * orang gemuk
* emfisema paru
* efusi perikard
* payah jantung akibat infark myocarditis

- Intensitas bunyi jantung I mengeras pada:

* demam
* morbus basedow (grave’s disease)
* orang kurus (dada tipis)

- Intensitas bunyi jantung A 2 meningkat pada :

* hipertensi sistemik
* insufisiensi aorta

- Intensitas bunyi jantung A 2 melemah pada :

* stenose aorta
* emfisema paru
* orang gemuk

- Intensitas P 2 mengeras pada :

* Atrial Septal Defect (ASD)
* Ventricular Septal Defect (VSD)
* Patent Ductus Arteriosus (PDA)
* Hipertensi Pulmonal

- Intensitas P 2 menurun pada :

* Stenose pulmonal
* Tetralogy Fallot, biasanya P 2 menghilang

Intensitas bunyi jantung satu dengan yang lainnya (yang berikutnya) harus dibandingkan.
Bila intensitas bunyi jantung tidak sama dan berubah ubah pada siklus-siklus berikutnya, hal
ini merupakan keadaan myocard yang memburuk.
Perhatikan pula kualitas bunyi jantung
Pada keadaan splitting (bunyi jantung yang pecah), yaitu bunyi jantung I pecah akibat
penutupan katup mitral dan trikuspid tidak bersamaan. Hal ini mungkin ditemukan pada
keadaan normal.
Bunyi jantung ke 2 yang pecah, dalam keadaan normal ditemukan pada waktu inspitasi di
mana P 2 lebih lambat dari A 2. Pada keadaan dimana splitting bunyi jantung tidak
menghilang pada respirasi (fixed splitting), maka keadaan ini biasanya patologis dan
ditemukan pada ASD dan Right Bundle branch Block (RBBB).

Ada tidaknya bunyi jantung III dan bunyi jantung IV

Bunyi jantung ke 3 dengan intensitas rendah kadang-kadang terdengar pada akhir pengisian
cepat ventrikel, bernada rendah, paling jelas pada daerah apeks jantung.
Dalam keadaan normal ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Dalam keadaan
patologis ditemukan pada kelainan jantung yang berat misalnya payah jantung dan
myocarditis. Bunyi jantung 1, 2 dan 3 memberi bunyi seperti derap kuda, disebut sebagai
protodiastolik gallop.

Bunyi jantung ke 4 terjadi karena distensi ventrikel yang dipaksakan akibat kontraksi atrium,
paling jelas terdengar di apeks cordis, normal pada anak-anak dan pada orang dewasa
didapatkan dalam keadaan patologis yaitu pada A – V block dan hipertensi sistemik.
Irama yang terjadi oleh jantung ke 4 disebut presistolik gallop

Irama dan frekuensi bunyi jantung

Irama dan frekuensi bunyi jantung harus dibandingkan dengan frekuensi nadi. Normal irama
jantung adalah teratur dan bila tidak teratur disebut arrhytmia cordis.
Frekuensi bunyi jantung harus ditentukan dalam semenit, kemudian dibandingkan dengan
frekuensi nadi. Bila frekuensi nadi dan bunyi jantung masing-masing lebih dari 100 kali per
menit disebut tachycardi dan bila frekuensi kurang dari 60 kali per menit disebut bradycardia.
Kadang-kadang irama jantung berubah menurut respirasi. Pada waktu ekspirasi lebih lambat,
keadaan ini disebut sinus arrhytmia. Hal ini disebabkan perubahan rangsang susunan saraf
otonom pada S – A node sebagai pacu jantung.
Jika irama jantung sama sekali tidak teratur disebut fibrilasi. Adakalanya irama jantung
normal sekali-kali diselingi oleh suatu denyut jantung yang timbul lebih cepat disebut
extrasystole, yang disusul oleh fase diastole yang lebih panjang (compensatoir pause).
Opening snap, disebabkan oleh pembukaan katup mitral pada stenosa aorta, atau stenosa
pulmonal kadang-kadang didapatkan sistolik .... dalam fase sistole segera setelah bunyi
jantung I dan lebih jelas pada hypertensi sistemik.
Bunyi jantung lain yang menyertai bunyi jantung.
Bising Jantung (cardiac murmur)
Disebabkan :
- aliran darah bertambah cepat
- penyempitan di daerah katup atau pembuluh darah
- getaran dalam aliran darah oleh pembuluh yang tidak rata
- aliran darah dari ruangan yang sempit ke ruangan yang besar
- aliran darah dari ruangan yang besar ke ruangan yang sempit.

Hal-hal yang harus diperhatikan bila terdengar bising ;

1. Lokalisasi Bising
Tiap-tiap bising mempunyai lokalisasi tertentu, dimana bising itu terdengar paling keras
(punctum maximum). Dengan menetukan punctum maximum dan penyebaran bising,
maka dapat diduga asal bising itu :
- punctum maximum di apeks cordis, berasal dari katup mitral
- punctum maximum di sela iga 2 kiri, berasal dari katup pulmonal
- punctum maximum di sela iga 2 kanan, berasal dari katup aorta
- punctum maximum pada batas sternum kiri, berasal dari ASD atau VSD.

2. Penjalaran Bising
Bising jantung masih terdengar di daerah yang berdekatan dengan lokasi dimana bising
itu terdengar maksimal, ke suatu arah tertentu, misalnya :
- Bising dari stenosa aorta menjalar ke daerah carotis
- Bising insufiensi aorta menjalar ke daerah batas sternum kiri.
- Bising dari insufisiensi mitral menjalar ke aksilia, punggung dan ke seluruh
precordium.
- Bising dari stenosis mitral tidak menjalar atau hanya terbatas kesekitarnya.

3. Intensitas Bising
Levine membagi intensitas bising jantung dalam 6 tingkatan :
Tingkat I : bising yang sangat lemah, hanya terdengar dengan
konsentrasi.
Tingkat II : bising lemah, namun dapat terdengar segera waktu
auskultasi.
Tingkat III : sedang, intensitasnya antara tingkat II dan tingkat IV.
Tingkat IV : bising sangat keras, sehingga terdengar meskipun stetoskp
belum menempel di dinding dada.
4. Jenis dari Bising
Jenis bising tergantung pada dase bising timbul :
Bising Sistole, terdengar dalam fase sistole (antara bunyi jantung 1 dan bunyi jantung 2)
Dikenal 2 macam bising sistole :
- Bising sistole tipe ejection, timbul akibat aliran darah yang dipompakan melalui
bagian yang menyempit dan mengisi sebagian fase sistole. Didapatkanpada stenosis
aorta, punctum maximum di daerah aorta.
- Bising sistole tipe pansistole, timbul sebagai akibat aliran balik yang melalui bagian
jantung yang masih terbuka dan mengisi seluruh fase systole. Misalnya pada
insufisiensi mitral.

Bising Diastole, terdengar dalam fase diastole (antara bunyi jantung 2 dan bunyi jantung
1), dikenal antara lain :
- Mid-diastole, terdengar pada pertengahan fase diastole misalnya pada stenosis mitral.
- Early diastole, terdengar segara setelah bunyi jantung ke 2. misalnya pada insufisiensi
sorta.
- Pre-sistole, yang terdengar pada akhir fase diastole, tepat sebelum bunyi jantung 1,
misalnya pada stenosis mitral. Bising sistole dan diastole, terdengar secara kontinyu
baik waktu sistole maupun diastole. Misalnya pda PDA
5. Apakah Bising Fisiologis atau Patologis
Bising fisiologis (fungsionil), perlu dibedakan dengan bising patalogis.
Beberapa sifat bising fungsionil :
- Jenis bising selalu sistole
- Intensitas bising lemah, tingkat I-II dan pendek,
- Pada umumnya terdengar paling keras pada daerah pulmonal, terutama pada psisi
telungkup dan ekspirasi penuh.
- Dipengaruhi oleh perubahan posisi.
Dengan demikian bising diastole, selalu merupakan bising patalogis, sedang bising
sistole, dapat merupakan merupakan bising patalogis atau hanya fungsionil.

Bising fungsionil dijumpai pada beberapa keadaan :

- demam
- anemia
- kehamilan
- kecemasan
- hipertiroidi
- beri-beri
- atherosclerosis.

6. Kualitas dari BIsing

Apakah bising yang terdengar itu bertambahkeras (crescendo) atau bertambah lemah
(descrescendo). Apakah bersifat meniup (blowing) atau menggenderang (rumbling).

Gerakan Pericard
Gesekan pericard merupakan gesekan yang timbul akibat gesekan antara pericard visceral
dan parietal yang keduanya menebal atau permukaannya kasar akibat proses peradangan
(pericarditis fibrinosa). Gesekan ini terdengar pada waktu sistole dan diastole dari jantung,
namun kadang-kadang hanya terdengar waktu sistole saja. Gesekan pericard kadang-kadang
hanya terdengar pada satu saat saja (beberapa jam) dan kemudian menghllang.
Gesekan pericard sering terdengar pada sela iga 4-5 kiri, di tepi daerah sternum. Sering
dikacaukan dengan bising jantung.

Daftar pustaka
1. Swarts, M. buku ajar diagnostik fisik. Hal;204-214, EGC: Jakarta; 1995
2. Price S, lorraine W. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6. Hal;
553-554. EGC: Jakarta; 2006
3. Markum. H.M.S. anamnesis dan pemeriksaan fisis. Hal;95-100, departemen ilmu
penyakit dalam fakultas kedokteran universitas indonesia: jakarta; 2005
4. Matondang CS, Iskandar W, Sudigdo S. Diagnosis fisis pada anak. Edisi 2. Hal;83-93.
CV. Sagung Seto: Jakarta; 2003