Etiologi
Sekitar setengah dari kasus kekurangan aorta yang disebabkan oleh dilatasi akar aorta
(ektasia annuloaortic), yang idiopatik di lebih dari 80% kasus, tetapi sebaliknya mungkin hasil
dari penemuan , aortitis sifilis , imperfecta osteogenesis, diseksi aorta , disease Behçet , reaktif
arthritis dan sistemik hipertensi.
Pada sekitar 15% penyebabnya adalah bawaan katup aorta bicuspidal, sementara yang
lain 15% kasus disebabkan pencabutan dari katup sebagai bagian dari proses postinflammatory
dari endokarditis pada demam rematik dan berbagai penyakit vaskular kolagen. Selain itu,
insufisiensi aorta telah dikaitkan dengan penggunaan beberapa obat, khususnya obat
mengandung fenfluramine atau dexfenfluramine isotop dan agonis dopamin. Penyebab potensial
lain yang mempengaruhi katup langsung meliputi: Sindrom Marfan , Ehlers-Danlos Sindrom ,
Ankylosing Spondylitis dan Lupus Eritematosus Sistemik.
Dalam kasus akut insufisiensi aorta, penyebab utama adalah endokarditis infektif atau trauma .
Fisiologi
Pada individu dengan katup aorta berfungsi normal, katup hanya terbuka bila tekanan
dalam ventrikel kiri lebih tinggi dari tekanan di aorta . Hal ini memungkinkan darah yang akan
dikeluarkan dari ventrikel kiri ke aorta selama ventrikel systole . Jumlah darah yang dikeluarkan
oleh jantung dikenal sebagai stroke volume . Dalam kondisi normal, 50-70% dari darah dalam
ventrikel kiri terisi dikeluarkan ke dalam aorta untuk digunakan oleh tubuh (disebut 'fraksi
ejeksi'). Setelah sistol ventrikel, tekanan di ventrikel kiri menurun karena relaks dan mulai
mengisi dengan darah dari atrium kiri . Ini relaksasi ventrikel kiri (ventrikel awal diastole )
menyebabkan penurunan tekanannya. Ketika tekanan di ventrikel kiri turun di bawah tekanan
dalam aorta , yang katup aorta akan menutup, mencegah darah di aorta dari pergi kembali ke
ventrikel kiri.
Patofisiologi
Pada insufisiensi aorta, ketika tekanan di ventrikel kiri turun di bawah tekanan di aorta,
katup aorta tidak mampu sepenuhnya menutup. Hal ini menyebabkan bocornya darah dari aorta
ke dalam ventrikel kiri. Ini berarti bahwa sebagian dari darah yang sudah keluar dari hati adalah
muntah kembali ke jantung. Persentase darah yang regurgitates kembali melalui katup aorta
akibat AI ini dikenal sebagai regurgitasi fraksi . Misalnya, jika seorang individu dengan AI
memiliki stroke volume dari 100 ml dan selama ventrikel diastole 25 ml regurgitates kembali
melalui katup aorta, regurgitasi fraksi adalah 25%. Aliran regurgitasi menyebabkan penurunan
diastolik tekanan darah pada aorta, dan oleh karena itu peningkatan tekanan nadi (tekanan
sistolik - tekanan diastolik). Dengan demikian, pemeriksaan fisik akan mengungkapkan pulsa
berlari , terutama di arteri radial.
Karena beberapa dari darah yang dikeluarkan selama sistol regurgitates kembali ke
ventrikel kiri selama diastole , ada penurunan aliran maju efektif dalam AI (Insufisiensi Aorta).
Perhatikan bahwa sementara tekanan darah diastolik berkurang dan tekanan nadi melebar,
tekanan darah sistolik umumnya tetap normal atau bahkan bisa sedikit meningkat. Hal ini karena
sistem saraf simpatik dan-angiotensin-aldosteron sumbu renin dari ginjal mengkompensasi
penurunan output jantung. katekolamin akan meningkatkan denyut jantung dan meningkatkan
1 Insufisiensi Aorta
kekuatan kontraksi ventrikel, langsung meningkatkan output jantung. Catecholamines juga akan
menyebabkan vasokonstriksi perifer, yang menyebabkan peningkatan resistensi vaskuler
sistemik dan memastikan bahwa organ inti cukup diperfusi. Renin , enzim proteolitik, memotong
angiotensinogen untuk angiotensin I, yang diubah menjadi angiotensin II, yang juga merupakan
vasokonstriktor kuat. Dalam kasus insufisiensi aorta kronis dengan resultan remodeling jantung,
gagal jantung akan mengembangkan, dan itu adalah mungkin untuk melihat tekanan sistolik
berkurang.
Overload tekanan (karena tekanan nadi tinggi dan efek sistemik hormon neuroendokrin)
menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (LVH). Ada baik hipertrofi konsentris dan hipertrofi
eksentrik dalam AI (insufisiensi aorta). hipertrofi konsentrik ini disebabkan oleh meningkatnya
tekanan sistolik ventrikel kiri yang berhubungan dengan AI, sedangkan hipertrofi excentric
adalah karena volume overload disebabkan oleh fraksi regurgitasi.
Gejala
Gejala dari insufisiensi aorta yang mirip dengan gagal jantung dan mencakup dyspnea
pada tenaga , ortopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea . Palpitasi dan angina pektoris
mungkin juga terasa. Dalam kasus akut mungkin ada sianosis dan kejutan peredaran darah .
2 Insufisiensi Aorta
Pemeriksaan fisik
Phonocardiograms dari jantung normal dan abnormal suara. Pemeriksaan fisik dari seorang
individu dengan insufisiensi aorta melibatkan auskultasi jantung untuk mendengarkan gumam
insufisiensi aorta dan bunyi jantung S3 (S3 mencongklang berkorelasi dengan perkembangan
disfungsi LV).
Gumam insufisiensi aorta kronis biasanya digambarkan sebagai diastolik awal dan
decrescendo, yang paling baik didengar pada daerah aorta ketika pasien duduk dan bersandar ke
depan dengan napas diadakan di kedaluwarsa. Murmur ini biasanya lembut dan jarang
menyebabkan getaran. ada radiasi ke wilayah parasternal kanan, naik aneurisma aorta harus
dikecualikan. The detak apeks biasanya mengungsi ke bawah dan ke kiri
Jika ada peningkatan stroke volume dari ventrikel kiri karena volume overload, murmur
'flow' (aliran) sebuah sistolik ejeksi juga dapat hadir ketika auscultating daerah aorta yang sama.
Kecuali ada bersesuaian stenosis katup aorta , murmur tidak harus dimulai dengan sebuah klik
ejeksi.
Mungkin juga ada suatu murmur lembut pertengahan diastolik gemuruh mendengar di
daerah apikal. Ia muncul setelah jet regurgitasi dari membuat kekurangan berat aorta penutupan
sebagian leaflet mitral anterior.
tanda-tanda fisik Perangkat insufisiensi aorta berhubungan dengan tekanan nadi yang tinggi dan
cepat penurunan tekanan darah sewaktu diastole karena darah kembali ke jantung (dengan cara
yang salah) dari aorta melalui katup aorta tidak kompeten, meskipun kegunaan dari beberapa
tanda-tanda eponymous telah dipertanyakan.
Pengobatan
Insufisiensi aorta dapat diobati baik secara medis atau operasi, tergantung pada
ketajaman presentasi, gejala dan tanda-tanda yang berhubungan dengan proses penyakit, dan
derajat disfungsi ventrikel kiri.
Pembedahan yang kontroversial pada pasien tanpa gejala, namun telah disarankan jika fraksi
ejeksi turun menjadi 50% atau di bawah, dalam menghadapi progresif dan berat dilatasi ventrikel
kiri, atau dengan gejala atau respon abnormal untuk melakukan pengujian. Untuk kedua
kelompok pasien, operasi sebelum perkembangan memburuknya fraksi ejeksi / LV dilatasi,
diharapkan dapat mengurangi risiko kematian mendadak, dan berhubungan dengan kematian
peri-operasi yang lebih rendah. Juga, operasi optimal dilakukan segera dalam kasus-kasus akut.
Terapi medis dari insufisiensi aorta kronis yang stabil dan tanpa gejala melibatkan
penggunaan vasodilator. uji coba kecil telah menunjukkan manfaat jangka pendek dalam
penggunaan penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II , nifedipin , dan hydralazine
dalam meningkatkan stres dinding ventrikel kiri , fraksi ejeksi, dan massa. Penggunaan
vasodilator ini hanya ditunjukkan pada orang yang menderita hipertensi selain AI. Tujuan dalam
menggunakan agen farmakologis adalah untuk mengurangi afterload sehingga ventrikel kiri agak
diselamatkan. Fraksi regurgitasi mungkin tidak berubah secara signifikan, karena gradien antara
tekanan aorta dan ventrikel kiri biasanya cukup rendah pada memulai pengobatan.
Perawatan medis lainnya agak konservatif untuk dan tanpa gejala kasus stabil termasuk diet
natrium rendah , diuretik , digoxin , blocker kalsium dan menghindari kegiatan yang sangat
berat
3 Insufisiensi Aorta
DIAGNOSIS
A. Keluhan Pokok
Sering tanpa keluhan sampai umur pertengahan
Sesak nafas
Dispnu d’effort
Angina pectoris
Asmah kardial
B. Tanda Penting
Tekanan darah diastolic rendah
Tekanan nadi lebar
Pembesaran ventrikel kiri
Apeks jantung kuat angkat
Bunyi A2 lembut
Bising diastolis pada sela iga ke 2 kanan menjalar ketepi kiri sternum
Bising diastolis pada aspeks mirip pada stenosi mitral (Austin Flint)
Bising sistolik dapat pula terdengar
Denyut nadi cepat naik dan turun
C. Pemeriksaan Laboratorium
EKG : Hipertrofi ventrikel kiri
D. Pemeriksaan khusus
Foto thoraks : kardiomegali
Ekokardiografi : Dilatasi aorta
KOMPLIKASI
1. Gagal ventrikel kiri
2. Endokritis infektif
PENATA LAKSAAAN
Terapi umum :
1. Istirahat
2. Diet
3. Medikamentosa
Obat pertama :
Obat gagal jantung
Penyakit dasarnya
Vasolidator hidralazin
4 Insufisiensi Aorta
PATOFISIOLOGI DAN PENYIMPANGAN KDM
INSUFISIENSI AORTA
REGULGITASI
AORTA
KATUP AORTA
VENTRIKEL
DIASTOL
GAGAL
VENTRIKEL KIRI
Tindakan
meningkatHipertropi operasi Menghasilkan
otot jantung asam laktat
Muncul tekanan
Meningkat After lood psikologis Merangsang kemesensitif
Reseptor nyeri (recisuptor)
Meningkat Tekanan
hidrostatif Kapiler paru Saraf eferen
Kurang informasi
Meningkat transudasi Dipersepsikan dalam
bentuk nyeri
Perawatan
Odema paru Pasca operasi
NYERI
GANGGUAN KURANG
PERTUKARAN GAS PENGETAHUAN
5 Insufisiensi Aorta
6 Insufisiensi Aorta