GAGAL JANTUNG KIRI

TERMINOLOGY
 Untuk mempermudah pengertian istilah-istilah dalam gagal jantung, maka di bawah ini di
terangkan berbagai istilah yang lazim di pakai.
 Gagal jantung adalah keadaan dimna jantung tidak lagi mampu untuk memompa darah ke
jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolism tubuh, walauoun darah balik masih normal.
Dengan perkataan lain, gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah
dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh, atau kemampuan
tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua-dua nya.
 Sebagai pompa, jantung bekerja tidak hanya atas kemauan sendiri , tetapi bergantung pula pada
berbagai factor, sehingga ia dapat bekerja secara optimal. Factor-faktor tersebut adalah
kontraktilitas miocard, denyut jantung ( irama & kecepatan / menit) ,beban awal dan beban akhir.
 Beban awal merupakan beban yang di terima ventrikel kiri saat akhir diastole. Hal ini sama dengan
voume akhir diastole dan dinyatakan sebagai volume akhir distolik ventrikel kiri dan tekanan pada
akhir diastole di sebut tekanan pengisian akhir diastole ventrikel kiri.
 Beban akhir merupakan beban yang di hadapi oleh otot jantung saat berkontraksi memompa darah
keluar dari ventrikel kiri ke aorta .
 Di lihat dari besar nya curah jantung maka gagal jantung dapat di bagi 2 yaitu : gagal jantung curah
tinggi dan gagal jantung curah rendah.
DEFENISI
 Gagal jantung kiri merupakan sindrrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), yang terjadi akibat kelemahan ventrikel,
meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea.

ETIOLOGI
 Kelemahan ventrikel
 Meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea
 Lesi miokardial ( infark, aritmia, kardiomiopati )
 Obstruksi aliran ( kelainan katup jantung, hipertensi, perikarditis kostriktif )
 Kebutuhan aliran darah meningkat ( anemia, hipertiroidisme, kehamilan, infeksi, fistula arterio vena dll )
 Retensi cairan ( penyakit ginjal, natrium yang berlebihan atau beban cairan yang berlebihan pada penderita yang
peka)
 Akibat obat – obatan: ‘beta blocker’ ( mungkin mengurangi kontraktilitis jantung ), phenylbutazone, indomethacin,
obat anti inflamasi non steroid lain dan kortikosteroid ( mungkin menyebabkan retensi cairan pada penderita yang
peka).

PATOFISIOLOGI
 Pada keadaan normal selalu terdapat sisa darah di rongga ventrikel pada akhir sistole. Dengan berkurangnya curah
jantung pada gagal jantung, pada saat akhir sistole terdapat sisah darah yang lebih banyak dari pada normal. Pada fase
diastole berikutnya maka sisa darah ini akan bertambah lagi dengan darah yang masuk ke ventrikel kiri, sehingga
tekanan akhir diastole menjadi lebih tinggi.
 Dengan berjalannya waktu, maka pada suatu saat akan timbul bendungan di daerah atrium kiri. Tekanan darah di
atrium kiri yang pada keadaan normal berkisar antara 10 – 12 mmHg akan meninggi karena bendungan tersebut. Hal
ini akan diikuti oleh peninggian tekanan darah di vena pulmonalis dan di pembuluh darah kapiler paru – paru. Karena
ventrikel kanan yang masih sehat memompa darah terus sesuai dengan jumlah darah yang masuk ke atrium kanan,
maka dalam waktu cepat tekanan hidrostatik di kapiler paru – paru akan menjadi begitu tinggi, sehingga melampaui
18mmHg dan terjadilah trancudasi cairan dari pembuluh kapiler paru – paru.
 Pada saat tekanan di arteri pulmonalis dan arteri bronchialis meninggi terjadi pula transudasi di jaringan intersisiel
bronchus. Jaringan tersebut menjadi edma dan hal ini akan mengurangi besarnya lumen bronchus, sehingga aliran
udara menjadi terganggu. Pada keadaan ini suara pernafasan menjadi berbunyi pada saat ekspirasi, terdengar bising
ekspirasi dan fase ekspirasi menjadi lebih panjang. Keadaan ini di kenal sebagai asma kardial, suatu fase permulaan
gagal jantung. Bila tekanan di kapiler paru – paru semakin tinggi, maka cairan transudasi ini akan semakin bertambah
banyak. Cairan transudasi ini mula – mula akan masuk ke dalam saluran limfatik dan kembali ke peredaran darah.
Namun bila mana tekanan hidrostatik kapiler paru sudah di atas 25mmHg, maka transudasi cairan ini menjadi lebih
banyak dan saluran limfatik tidak cukup menampungnya. Cairan tersebut akan tertahan di jaringan intersisiel paru –
paru akan memasuki alveoli.
 Dengan terjadinya edema intersisiel maka pergerakan alveoli akan terganggu sehingga proses pertukaran darah juga
terganggu. Penderita akan merasa sesak nafas di sertai dengan nadi yang cepat. Bila transudasi sudah masuk ke rongga
alveoli terjadilah edema paru dengan gejala sesak nafas yang hebat, takikardia, tekanan darah yang menurun, dan
kalau tidak dapat diatasi maka di ikuti oleh shock. Shock ini disebut shock kardiogenik, dimana tekanan diastole
menjadi sangat rendah sehingga tidak mampu lagi memberikan per fusi cukup pada otot – otot jantung. Keadaan ini
akan memperburuk kondisi jantung dengan timbulnya asidosis otot – otot jantung, yang selanjutnya akan
mengakibatkan daya pompa otot jantung menjadi lebih buruk lagi.
 Kejadian diatas ini merupakan lingkaran setan yang sangat sukar diatasi dan biasanya sangat sukar diatasi dan
biasanya berakhir dengat kematian penderita.
GEJALA KLINIS
 1. Dispnea, atau perasaan kehabisan napas. Hal ini terutama disebabkan oleh penurunan compliance paru akibat
edema dan kongesti paru dan oleh peningkatan aktivitas reseptor regang otonom di dalam paru. Dispnea paling jelas
sewaktu aktivitas fisik (exertional dyspnea, dyspneu d’effort). Dyspnea juga jelas saat pasien berbaring (ortopnea)
karena meningkatnya jumlah darah vena yang kembali ke thoraks dari ekstremitas bawah dan karena pada posisi ini
diafragma terangkat. Dispnea nokturnal paroksismal adalah bentuk dispnea yang dramatik, yang dimaksud pada
keadaan tersebut pasien terbangun dengan sesak napas hebat mendadak disertai batuk, sensasi tercekik, dan mengi.
serangan sesak nafas ini terjadi pada malam hari, pasien yang sedang tidur terbangun karena sesak nafas. Berbeda
dengan ortopneu yang dengan cepat bisa di sembuhkan dengan perubahan dari posisi tidur ke posisi berdiri, maka
dispneu Nokturnal Paroksimalis memerlukan waktu agak lama kira-kira 30 menit.
Sebab yang pasti Dispneu Nokturnal Paroksimalis tidak jelas , tetapi mungkin sebab kombinasi dari factor- factor :
A. Menurunnya tonus simpatis
B. Darah balik yang bertambah
C. Penurunan aktifitas pada pusat pernafasan di malam hari
D. Edema paru, keadaan ini merupakan suatu kesatuan atau keadan tersendiri dan merupakan tingkat terberat dari
gagal jantung.
 
 2. Kelelahan otot
 3. Pembesaran jantung
 4.Takikardi
 5. Bunyi jantung ketiga (S3)
 6.Ronki halus di basal paru
 7. Terjadi regurgitasi mitral dan murmur sistolik bernada tinggi karena adanya pertambahan dilatasi ventrikel
DIAGNOSA BANDING
Penyebab lain dari sesak nafas sperti penyakit – penyakit paru.

PEMERIKSAAN KHUSUS
 EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia kerusakan pola
mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten
6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
 Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
 Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
 Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan dan sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi. Juga mengkaji
potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran
bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
 Rontgen dada
 Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi
atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG
Electrocardiography tidak dapat digunakan untuk mengukur anatomi LVH tetapi hanya merefleksikan
perubahan elektrik (atrial dan ventrikular aritmia) sebagai faktor sekunder dalam mengamati perubahan
anatomi. Hasil pemeriksaan ECG tidak spesifik menunjukkan adanya gagal jantung.
Radiologi
Foto thorax dapat membantu dalam mendiagnosis gagal jantung. Kardiomegali biasanya ditunjukkan dengan
adanya peningkatan cardio thoracic ratio / CTR (lebih besar dari 0,5) pada tampilan pos tanterior. Pada
pemeriksaan ini tidak dapat menentukan gagal jantung pada disfungsi siltolik karena ukuran bias terlihat
normal. 
Echocardiografi
 Pemeriksaan ini direkomendasikan untuk semua pasien gagal jantung. Tesini membantu menetapkan ukuran
ventrikel kiri, massa, dan fungsi.Kelemahan echocardiography adalah relative mahal, hanya ada di rumah sakit
dan tidak tersedia untuk pemeriksaan skrining yang rutin untuk hipertensi pada praktek umum. 
Pemeriksaan darah
Pada saat ini terdapat metoda baru yang mempu menentukan gagal jantung yaitu pemeriksaan laboratorium
BNP ( Brain Natriuretic Peptide) dan NT-pro BNP (N Terminal protein BNP). Protein NT-proBNP merupakan
penanda sensitif untuk fungsi jantung. Menurut situs web
Endolab Selandia Baru, kadar NT-proBNP orang sehat di bawah 40 pmol/L. Peningkatan kadar NT-proBNP di
atas 220 pmol/L menunjukkan adanya gangguan fungsi jantung dalam tahap dini yang perlu pemeriksaan lebih
lanjut.
 
PENGOBATAN
 Hilangkan penyebab pencetus
 Hilangkan atau perbaiki penyebab yang mendasarinya bila mungkin.
 Diet rendah natrium.
 Pembatasan aktivitas paling tidak untuk sementara waktu.
 Diuretik pada awal terapi untuk penderita dengan gagal jantung kongestif ringan dengan irama sinus yang normal.
 Digitalisasi pada kasus yang lebih berat terutama bila di sertai aritmia supra ventrikular.
 Obat simtomimetik seperti dopamin atau dobutamin bisa diberikan pada gagal jantung dengan shock. Vasodilator (
nitrate, prazosin, alpha blocker) untuk mengurangi resistensi perifer, bermanfaat bagi penderita gagal jantung
‘output’ rendah akibat penyakit jantung iskemik, kardiomiopati atau efek katup jantung.
 Edema paru akut akibat gagal jantung kiri harus diobati dengan membaringkan penderita dengan posisi tegak,
pemberian morfin, diuretik dan oksigen, serta pemasangan torniket.
PENCEGAHAN
 Mengurangi faktor yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung, berhenti merokok, kurangi konsumsi makanan
berlemak, upayakan melakukan olah raga, pola atau haya hidup yang teratur.

Tentunya bagi mereka yang mengalami atau menderita penyakit yang dapat berakibat menimbulkan serangan gagal
jantung sebaiknya rutin meng-kontrolkan diri ke dokter, misalnya penderita darah tinggi (Hypertension), kencing
manis (Diabetes), penumpukan plak (kolesterol atau lainnya) pada pembuluh darah jantung (Coronary Artery
Disease).
KOMPLIKASI
 Kerusakan atau kegagalan ginjalGagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat
menyebabkan gagalginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis
untuk pengobatan
 Masalah katup jantungGagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada
katup jantung
 Kerusakan hatiGagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak
tekananpada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati tidak dapatberfungsi dengan
baik
 Serangan jantung dan stroke
 Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yangnormal, maka semakin
besar kemungkinan Anda akan mengembangkan pembekuan darah, yangdapat meningkatkan risiko terkena serangan
jantung atau stroke

PROGNOSIS
 Tergantung pada sifat penyebab yang mendasarinya dan ada pada faktor pencetusnya lainnya
 Edema paru akut merupakan keadaan klinik yang membahayakan jiwa
Daftar Pustaka
 Guyton, Arthur C. 2007.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.Jakarta:EGC.
 Sudoyo, Aru W. 2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V.Jakarta:Interna Publishing.
 Kumar, Vinay. 2007.Buku Ajar Patologi Robbin Edisi 7.Jakarta:EGC.
 Tjokranegoro, Arjatma.dkk.1996.Buku Ajar Kardiologi.Jakarta:EGC.
 Saputra,Lyndon.2009.Kapita Selekta Kedokteran Klinik.Tanggerang:Bina Rupa Aksara.