LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA

TN.X DENGAN GAGAL JANTUNG/DECOMPENSASI CORDIS

DISUSUN OLEH:
NAMA : KIKI FATIMAH
NIM : 2012B2017

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN DAN KEBIDANAN
INSTITUSI ILMU KESEHATAN (IIK) STRADA INDONESIA
TAHUN 2021

1
 LAPORAN PENDAHULUAN
1. DEFINISI

Gagal jantung kongestif (decompensasi cordis) adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien.
(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000).

Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah secukupnya
dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan
tertentu sedangkan tekanan pengisian kedalam jantung masih cukup tinggi.( Soeparman IPD II 1987,
193 ). 

Gagal jantung merupakan suatu keadaan dimana serambi kiri dan atau kanan  dari jantung tidak
mampu untuk memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan
terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik (Maryllin E Doengoes, rencana asuhan keperawatan 2000 ;
52).
Dari pengertian-pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa penyakit gagal jantung merupakan
suatu keadaan atau kondisi patofisiologis dimana jantung sebagai pompa tidak mampu lagi memompakan
darahnya dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dalam melakukan metabolisme
sehingga dapat menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik.

Menurut Braunwald, gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.
Definisi alternatif menurut Packer, gagal jantung kongestif merupakan suatu sindrom klinis yang rumit
yang ditandai dengan adanya abnormalitas fungsi ventrikel kiri dan kelainan regulasi neurohormonal,
disertai dengan intoleransi kemampuan kerja fisis (effort intolerance), retensi cairan, dan memendeknya
umur hidup (reduced longevity). Termasuk di dalam kedua batasan tersebut adalah suatu spektrum
fisiologi-klinis yang luas, mulai dari cepat menurunnya daya pompa jantung (misalnya pada infark
jantung yang luas, takiaritmia atau bradikardia yang mendadak), sampai pada keadaan-keadaan di mana
proses terjadinya kelainan fungsi ini berjalan secara bertahap tetapi progresif (misalnya pada pasien
dengan kelainan jantung yang berupa pressure atau. volume overload dan hal ini terjadi akibat penyakit
pada jantung itu sendiri, seperti hipertensi, kelainan katup aorta atau mitral dll).
Secara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung tidak lagi mampu
memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian
yang normal, padahal aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan normal.

2. KLASIFIKASI

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,gagal jantung terbagi atas gagal
jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif.

2
 Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort, fatigue, ortopnea, dispnea nocturnal paroksismal,
batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernapasan cheyne
stokes, takikardi, pulsusu alternans, ronkhi dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan
timbul edema,liver engorgement,anoreksia,dan kembung.Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi
jantung kanan,heaving ventrikel kanan,irama derap atrium kanan,murmur,tanda tanda penyakit paru
kronik,tekanan vena jugularis meningkat,bunyi P2 mengeras,asites,hidrothoraks,peningkatan tekanan
vena, hepatomegali, dan pitting edema. Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal
jantung kiri dan kanan. New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4
kelas :
Kelas 1 ; Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.
Kelas 2 ; Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa
keluhan.
Kelas 3 ; Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
Kelas 4 ; Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus tirah baring.
3. ETIOLOGI
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan
yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan
yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir
meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas
miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat
menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel ( stenosis katup
atrioventrikuler ), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade
jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi
tersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis
atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 2006).

Decompensasi cordis terbagi atas dua macam meliputi :

1. Decompensasi cordis kiri/gagal jantung kiri
Dengan berkurangnya curah jantung pada gagal jantung mengakibatkan pada akhir sistol
terdapat sisa darah yang lebih banyak dari keadaan keadaan normal sehingga pada masa diastol
berikutnya akan bertambah lagi mengakibatkan tekanan distol semakin tinggi, makin lama terjadi
bendungan didaerah natrium kiri berakibat tejadi peningkatan tekanan dari batas normal pada
atrium kiri (normal 10-12 mmHg) dan diikuti pula peninggian tekanan vena pembuluh pulmonalis
dan pebuluh darah kapiler di paru, karena ventrikel kanan masih sehat memompa darah terus
dalam atrium dalam jumlah yang sesuai dalam waktu cepat tekanan hodrostatik dalam kapiler
paru-paru akan menjadi tinggi sehingga melampui 18 mmHg dan terjadi transudasi cairan dari
pembuluh kapiler paru-paru.
Pada saat peningkatan tekanan arteri pulmonalis dan arteri bronkhialis, terjadi transudasi
cairanin tertisiel bronkus mengakibatkan edema aliran udara menjadi terganggu biasanya
ditemukan adanya bunyi eksspirasi dan menjadi lebih panjang yang lebih dikenal asma kardial fase
3
 permulaan pada gagal jantung, bila tekanan di kapiler makin meninggi cairan transudasi makin
bertambah akan keluar dari saluran limfatik karena ketidaka mampuan limfatik untuk,
menampungnya (>25 mmHg) sehingga akan tertahan dijaringan intertissiel paru-paru yang makain
lama akan menggangu alveoli sebagai tempat pertukaran udara mengakibatkan udema paru disertai
sesak dan makin lama menjadi syok yang lebih dikenal dengan syak cardiogenik diatandai dengan
tekanan diatol menjadi lemah dan rendah serta perfusi menjadi sangat kurang berakibat terdi
asidosis otot-otot jantung yang berakibat kematian.
Gagalnya khususnya pada ventrikel kiri untuk memompakan darah yang mengandung oksigen
tubuh yang berakibat dua antara lain :
- Tanda-tanda dan gejala penurunan cardiak output seperti dyspnea de effort (sesak nafas pada
akktivitas fisik, ortopnea (sesak nafas pada saat berbaring dan dapat dikurangi pada saat duduk
atau berdiri kemudian dispnea noktural paroksimalis (sesak nafas pada malam hari atau sesak
pada saat terbangun).
- Kongesti paru seperti menurunnya tonus simpatis, darah balik yang bertambah, penurunan pada
pusat pernafasan, edema paru, takikardia, Disfungsi diatolik, dimana ketidakmampuan relaksasi
distolik dini ( proses aktif yang tergantung pada energi ) dan kekakuan dinding ventrikel.
2. Decompensasi cordis kanan
Kegagalan ventrikel kanan akibat bilik ini tidak mampu memompa melawan tekanan yang naik
pada sirkulasi pada paru-paru, berakibat membaliknya kembali ke dalam sirkulasi sistemik,
peningkatan volume vena dan tekanan mendorong cairan keintertisiel masuk kedalam (edema
perier) . Kegagalan ini akibat jantung kanan tidak dapat khususnya ventrikel kanan tidak bisa
berkontraksi dengan optimal , terjadi bendungan diatrium kanan dan venakapa superior dan
inferior dan tampak gejala yang ada adalah udemaperifer, hepatomegali, splenomegali, dan tampak
nyata penurunan tekanan darah yang cepat, hal ini akibat vetrikel kanan pada saat sistol tidak
mampu mempu darah keluar sehingga saat berikutnya tekanan akhir diatolik ventrikel kanan
makin meningkat demikin pula mengakibatkan tekanan dalam atrium meninggi diikuti oleh
bendungan darah vena kava supperior dan vena kava inferior serta selruh sistem vena tampak gejal
klinis adalah terjadinya bendungan vena jugularis eksterna, vena hepatika (tejadi hepatomegali,
vena lienalis (splenomegali) dan bendungan-bedungan pada pada vena-vena perifer dan apabila
tekanan hidrostatik pada di pembuluh kapiler meningkat melampaui takanan osmotik plasma maka
terjadinya oedema perifer.
4. MANIFESTASI KLINIS
Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sistem pulmonal antara lain :
1. Lelah
2. Angina
3. Cemas
4. Oliguri. Penurunan aktifitas GI
5. Kulit dingin dan pucat
Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri, antara lain :
1. Dypnea
4
2. Batuk
3. Orthopea
4. Reles paru
5. Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.
Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :
1. Edema perifer
2. Distensi vena leher
3. Hati membesar
4. Peningkatan central venous pressure (CPV)

5
 WEB OF CAUTION : DECOMPENSASI CORDIS

\
Gangguan aliran darah Arteriosklerosis Faktor sistemik Penyakit jantung Kelainan Kontraktilitas
ke otot jantung koroner (hipoksia, anemia) (stenosis katup AV, otot jantung
stenosis katup
temponade pericardium,
Atrofi Beban jantung
Disfungsi miokardium Beban volume Pasokan oksigen ke perikarditis konstruktif)
serabut otot
berlebihan jantung

Decompensasi
Cordis

MK : Penurunan
Penurunan kontraktilitas jantung
curah jantung

LVED Back Gagal pompa Gagal pompa

naik failure ventrikel kiri ventrikel kanan

RAA Forward failure

Renal
flow Tekanan
diastole
Suplai darah
jaringan
Aldosteron Suplai O2
otak Bendungan
atrium kanan
Metabolisme
anaerob
ADH
Bendungan
vena sistemik 1
 Retensi Na+ H2O Sinkop

Tekanan vena MK : MK : Asidosis Hepar

pulmonalis Kelebihan Ketidakefekti metabolik
volume fan perfusi
cairan jaringan
ATP Hepatomegali

Tekanan
kapiler paru Fatigue
MK :
Nyeri
Edema paru MK : Intoleransi
aktivitas

MK : Gangguan
pertukaran gas

2
5. PATOFISIOLOGI
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung
iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang
menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Sebagai respon
terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat :
1. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik.
2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron, dan
3. Hipertrofi ventrikel.

Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.
Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan
beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang
efektif. Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik
kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari
saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan
meningkat untuk menambah curah jantung. Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk
menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ
organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan otak dapat
dipertahankan.
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa :
1. Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus.
2. Pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus.
3. Iteraksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I.
4. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II.
5. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal.
6. Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau
bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium;
tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung,sarkomer dapat
bertambah secara parallel atau serial. Respon miokardium terhadap beban volume, seperti pada
regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola
mungkin terlihat. Disritmia misalnya : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten
6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau struktur
katub atau penurunan kontraktilitas ventrikular.
3. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

1
 4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung sisi kanan dan sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri
koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi
fraksi atau perubahan kontrktilitas. (Wilson Lorraine M, 2001)
5. Foto thorak dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi fleura yang
menegaskan diagnosa CHF.
6. Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodilusi
darah dari adanya kelebihan retensi air. (Nursalam M, 2002)

7. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan dari dekompensasi kordis pada dasarnya diberikan hanya untuk menunggu saat terbaik
untuk melakukan tindakan bedah pada penderita yang potentially curable. Dasar pengobatan
dekompensasi kordis dapat dibagi menjadi :
1. Non medikamentosa.
Dalam pengobatan non medikamentosa yang ditekankan adalah istirahat, dimana kerja jantung dalam
keadaan dekompensasi harus dikurangi benar–benar dengan tirah baring (bed rest) mengingat
konsumsi oksigen yang relatif meningkat. Sering tampak gejala–gejala jantung jauh berkurang hanya
dengan istirahat saja. Diet umumnya berupa makanan lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori
sesuai dengan kebutuhan. Penderita dengan gizi kurang diberi makanan tinggi kalori dan tinggi
protein. Cairan diberikan sebanyak 80–100 ml/kgbb/hari dengan maksimal 1500 ml/hari.
2. Medikamentosa
Pengobatan dengan cara medikamentosa masih digunakan diuretik oral maupun parenteral yang
masih merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung, sampai edema atau asites hilang (tercapai
euvolemik). ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai
setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai
setelah diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan.

Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) dimana
digitalis memiliki mamfaat utama dalam menambah kekuatan dan kecepatan kontraksi otot. Jika
ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. Aldosteron antagonis dipakai untuk
memperkuat efek diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang
menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. Pemakaian obat dengan efek
diuretik-vasodilatasi seperti Brain Natriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakaian
alat Bantu seperti Cardiac Resychronization Theraphy (CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD
(Intra-Cardiac Defibrillator) sebagai alat pencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia
maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namun mahal.
Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard, masih terkendala dengan masih minimalnya
jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih
memerlukan penelitian lanjut.
3. Operatif
Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah antara lain :
2
 a. Revaskularisasi (perkutan, bedah)
b. Operasi katup mitral
c. Aneurismektomi
d. Kardiomioplasti
e. External cardiac support
f. Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventricular
g. Implantable cardioverter defibrillators (ICD)
h. Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart
i. Ultrafiltrasi, hemodialisis

Kasus KMB minggu 4 :

Seorang laki-laki usia 45 tahun diantar keluarganya ke UGD dengan keluhan sesak napas sejak 2 hari yang
lalu. Sesak bertambah pada saat pasien berbaring dan berkurang dengan posisi setengah duduk. Pasien sering
mengalami keringat dingin. Hasil pemeriksaan didapatkan: Tekanan Darah 80/60mmHg, frekuensi napas
30x/mnt, pitting oedema pada ekstremitas bawah, JVP (+), dan terdapat suara ronchi di bagian basal paru

3
 INSTITUT ILMU KESEHATAN STRADA INDONESIA
FAKULTAS KEPERAWATAN DAN KEBIDANAN
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
ALAMAT : JL. Manila No. 37 Sumberece Kediri Telp. (0354) 7009713 Fax. (0354) 695130

FORMAT PENGKAJIAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

Nama Mahahasiswa : KIKI FATIMAH

NIM : 2012B2017

I. PENGKAJIAN

A. IDENTITAS KLIEN IDENTITAS PENANGGUNG

Nama : Tn. x Nama : …………………….............

Umur : 45 Tahun Umur : …………………………….
Agama : Islam Agama : …………………………….
Suku : Jawa suku : …………………………….
Bangsa : Indonesia Bangsa : …………………………….
Pendidikan : sma Pendidikan : …………………………….
Pekerjaan : wirausaha Pekerjaan : …………………………….
Status : menikah Status : …………….....……………
Alamat : ………………………… Alamat : …………………………….
Penghasilan : ………………………… penghasilan : …………………………….
Gol. Darah : ………………………… Gol. Darah : …………………………….
Diagnosa Medis : Gagal jantung/dekompensasi cordis
No. Regester : …………………………
Tgl. MRS : 20 Maret 2017
Tgl. Pengkajian : 21 Maret 2017

B. RIWAYAT KESEHATAN

1. KELUHAN UTAMA :
Klien mengatakan sesak nafas
2. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :
Pasien laki-laki usia 45 tahun diantar keluarganya ke UGD dengan keluhan sesak napas sejak 2 hari
yang lalu. Sesak bertambah pada saat pasien berbaring dan berkurang dengan posisi setengah duduk.
Pasien sering mengalami keringat dingin. Hasil pemeriksaan didapatkan: Tekanan Darah
80/60mmHg, frekuensi napas 30x/mnt, pitting oedema pada ekstremitas bawah, JVP (+), dan terdapat
suara ronchi di bagian basal paru

4
3. RIWAYAT PENYAKIT MASA LALU :
a. Penyakit yang pernah dialami
Tidak ada

b. Pengobatan /tindakan yang dilakukan

Tidak ada

c. Pernah Operasi
Tidak pernah

d. Riwayat alergi
Tidak ada

4. RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA

Keluarga pasien mengatakan tidak ada riwayat penyakit menular

5. GENOGRAM ( 3 GENERASI)

5
 6. RIWAYAT PSIKOSOSIAL :
Tidak gangguan

7. POLA AKTIVITAS SEHARI – HARI :

Kemampuan 0 1 2 3 4 5
Perawatan diri

Makan dan Minum 

Mandi 

Toileting 

Berpakaian 

Mobilitas di tempat 
tidur

Berpindah 

Ambulasi (ROM) 

Interpretasi Hasil :
0 : mandiri
1 : alat Bantu
2 : dibantu olang lain
3 : tergantung total

8. PEMERIKSAAN FISIK :
a. Keadaam umum : lemah
Kesadaran : composmetis
GCS : 4-5-6

b. Tanda - tanda Vital

- Tekanan darah : 80/60 mmHg
- Nadi : 90 x/ menit
- Respirasi rate : 30 x/menit
- Suhu : 36 ° C

6
 c. tinggi badan :160 Cm.
berat badan : 60 Kg.
status nutrisi : normal, IMT: 23,4
d. Kepala dan leher :
Kapala simetris dan tidak ada benjolan , pusing.
Leher simetris tidak ada pembengkakan dan kaku kuduk, JPV (+)

e. Payudara dan ketiak :

tidak dilakaukan pengkajain

f. Pemeriksaan thorak / dada :

a) Inspeksi thoraks
a. Bentuk thoraks : gerakan simetris, tidak ada retraksi dinding dada, tidak ada lesi
b. Pernafasan : dyspnea : 30 x/Menit Irama : tidak teratur
c. Tanda dan gejala kesulitan bernafas : sesak saat berbaring
b) Pemeriksaan paru
a. Palpasi getaran suara : taktil fremitus kanan dan kiri sama
b. Perkusi : suara pada seluruh lapang paru meredup
c. Auskultasi
- Suara nafas : ronchi
- Suara ucapan : gemetar
c) Pemeriksaan jantung
a. Inspeksi : tidak ada kelainan
b. Palapasi : tidak ada nyeri tekan
- Pulsasi : abnormal
- Ictus Cordis : terletak di garis midklavikula sinestra intercostae V
c. Perkusi
- Batas jantung : Batas jantung kiri terdapat pada intercostal space
(ICS) 5-6 linea midkularis kiri dan batas kanan jantung pada linea
parastemalistik kanan. Batas atas jantung terdapat pada ICS 2 kanan linea
parastemalis kanan.
d. Auskultasi
- Bunyi jantung I : lub
- Bunyi jantung II : dup
- Bunyi jantung tambahan : tidak ada.
- Murmur : ada
- Frekuensi : 90x/menit

g. Pemeriksaan Abdomen :
a) Inspeksi
a. Bentuk abdomen : normal
b. Benjolan / massa : tidak ada massa
c. Bayangan pembuluh darah : tidak terlihat
b) Auskultasi
a. Peristaltik usus : terdengan gerakan peristaltik usus, bising usus <
20x/menit
c) Palpasi
a. Tanda nyeri tekan : tidak ada tekan
b. Benjolan / massa : tidak ada massa
c. Tanda ascites : tidak ascites
d. Hepar : tidak ada.
e. Lien : tidak ada
7
 f. Titik Mc Burney : tidak ada
d) Perkusi
a. Suara abdomen : tympani
b. Pemeriksaan ascites : tidak ada

h. Punggung (Skoliosis, Kyphose, Lordose) :

Normal

i. Ekstrimitas / Pemeriksaan muskuloskeletal

a) Kesimetrisan otot : simetris
b) Edema : terdapat edema pada ekstrimitas
c) Kekuatan otot : kaki kiri 5544
d) Kelainan pada ekstrimitas dan kuku : tidak ada

j. Pemeriksaan Integumen :
a.Kebersihan : bersih
b. Kehangatan : akral dingin
c.Warna : normal
d. Turgor : baik
e.Kelembapan : lembab
f. Kelainan pada kulit : kulit berkeringat

k. Pemeriksaan Neurologi (N I s/d N IX, Reflek Ekstrimitas)

N1 : Pasien dapat mencium bau
N2 : Pandanagan pengelihatan pasien tidak buta warna
N3. N4. N5 : reflek pupil normal, tidak ada juling, bola mata bergerak bersamaan, pasien
dapat membedakan sentuhan halus dan nyeri
N6 : tidak ada gangguan saat menutup mata, otot wajah normal, indra perasa normal,.
N7 : pasien masih bisa mengulang kata yang di ucapkan oleh pemeriksa
N8 : tidak di lakukan pemeriksaan
N9 : pasien tidak ada kesulitan menelan, reflek ekstremitas normal tetapi pada ekstrimitas
bawah trdapat edema
l. Pemeriksaan Genetalia
tidak dilakukan pemeriksaan

9. SPIRITUAL :
Pasien beribadah sesuai kemampuan dan keyakinan

10. PENATALAKSANAAN / TERAPI :

Terpasang infus normal salin, Forosemid, O2 Nasal canul 4 lpm

11. PEMERIKSAAN PENUNJANG (Laboratorium, USG, Thorax Foto) :

pemeriksaaan laboratorium, x-ray thorak dan EKG

12. HARAPAN PASIEN DAN KELUARGA :

Pasien dan keluarga perharap cepat sembuh dan dapat beraktivitas dengan normal

8
Nama Pasien : Ny. S No. Register : ……………………

ANALISIS DATA

Hari/Tgl Data Masalah Etiologi

DS; DATA SUBYEKTIF Gangguan pertukaraan gas Ketidak seimbangan
 Pasien mengatakan sesak sejak ventilasi/perfusi
2 hari yang lalu

DO; DATA OBYEKTIF

 KU: lemah, pasien tampak
sesak nafas
 Pasien tampak gelisah
 Pasien tampak merubah posisi
dari berbaring setengah duduk
untuk menhindari sesak
 Tanda - tanda Vital
- Tekanan darah : 80/60
mmHg
- Nadi : 90 x/ menit
- Respirasi rate : 30
x/menit
- Suhu : 36 ° C
- SpO2 ≤ 95%

Hari/Tgl Data Masalah Etiologi

DS; DATA SUBYEKTIF Penurunan curah jantung Perubahan preload
 Pasien mengatakan sesak pada
saat pasien berbaring

DO; DATA OBYEKTIF

 KU: lemah, pasien tampak
sesak nafas
 Pasien tampak gelisah
 Adanya edema pada
ekstrimitas bawah
 Pasien keringat dingin
 Tanda - tanda Vital
- Tekanan darah : 80/60
mmHg
- Nadi : 90 x/ menit
- Respirasi rate : 30
x/menit
- Suhu : 36 ° C

9
Nama Pasien : Ny. S No. Register : ……………………

DAFTAR DIAGNOSA KEPERAWATAN

BERDASARKAN PRIORITAS

No. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan Ketidak seimbangan ventilasi/perfusi, SDKI

D.0003
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan preload SDKI D.0008

10
 Nama Pasien : Tn. X No. Register :………………………………………..

RENCANA KEPERAWATAN

Hari No Diagnosa NOC NIC

/Tgl (Nursing Outcome (Nursing Intervention Classification )
Classification)

Jumat, D.0003 Gangguan Luaran utama : Intervensi Utama :

21- pertukaran Pertukaran gas Pemantauan respirasi
Maret gas
-2017 berhubungan Intervensi tambahan :
dengan Kriteris Hasil : Terapi oksigen
ketidakseimba Setelah dilakukan tindakan
ngan keperawatan selama 3x24 jam Observasi
ventilasi / di harapkan : - Monitor frekuensi irama,
perfusi 1. Dipsnea menurun kedalaman dan uapaya nafas
2. Bunyi nafas tambahan - Auskultasi bunyi nafas
menurun - Monitor saturasi oksigen
3. Takikardi membaik - Monitor hasil X-ray thorak
- Monitor efektifitas terapi oksigen
(oksimetri)

Terapeutik
- Atur intervalpemantauan respirasi
sesuai kondisi pasien
- Pertahankan kepatenan jalan
nafas

Edukasi
- Jelaskan tujuan dan prosedur
pemantauan

Kolaborasi
- Kolaborasi penggunaan O2 saat
aktivitas dan atau tidur
Jumat, D. 0008 Perubahan Luaran Utama : Intervensi utama :
21 maret curah jantung Curah jantung - Perawatan jantung
2017 berhubungan
dengan Luaran tambahan : Intervensi pendukung :
perubahan - Status cairan - Manajemen cairan

11
 preload - Tingkat keletihan - Pemberian obat oral

Kriteria Hasil : Observasi

Setelah di lakukan tindakan
3x24 jam di harapakan :
1. Takikardi menurun
2. Lelah menurun
3. Edema menurun
4. Distensi vena jugularis
menurun
5. Dyspnea menurun
6. Tekanan darah membaik Terapeutik
- Identifikasi tanda / gejala
sekunder penurunan curah jantung
(meliputi distensi vena jugularis,
ronckhi)
- Monitor tekanan darah
- Monitor intake output cairan
- Monitor EKG
- Posisikan pasien semi fowler

Edukasi
- Ajarkan pasien dan keluarga
mengukur intake output cairan
harian
- Jelaskan jenis obat, alas an
pemberian tindakan yang di
harapkan dan efek samping
sebelum pemberian

Kolaborasi
- Pemberian obat oral

Nama Pasien : ……………………………………… No. Register :………………………………………..

12
 CATATAN PERKEMBANGAN

No. Hari/Tgl/Jam Implementasi Evaluasi Ttd

Dx

DOKUMENTASI ABSEN

13
14