LAPORAN PENDAHULUAN

DEKOMPENSASI CORDIS

I. KONSEP KLINIS
A. DEFINISI
Decompensasi kordis atau gagal jantung adalah suatu keadaan dimana
terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada
penurunan fungsi pompa jantung (Price, 1995). Gagal jantung sering disebut
gagal jantung kongestif, adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi
(Smeltzer, 2001).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau
fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
(Ardini, 2007). Kadang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai
berhentinya jantung. Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan
berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya.
Gagal jantung ini berdampak gangguan terhadap sistem lain pada tubuh,
kehidupan sehari-hari dan menyebabkan kematian apabila tidak ditangani secara
cepat dan tepat, oleh karena itu perlu penanganan yang optimal dan
komprehensif untuk meningkatkan dan mengurangi komplikasi, resiko kambuh
ulang dan menurunkan angka kematian yang disebabkan penyakit decompensasi
cordis.

Klasifikasi fungsional gagal jantung menurut New York Heart Association

(NYHA), yaitu:
1. Derajat 1: Tanpa keluhan, masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari
tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas.
2. Derajat 2: Ringan, aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak
napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang.
3. Derajat 3: Sedang, aktivitas fisik ringan  menyebabkan kelelahan atau sesak
napas.
4. Derajat 4: Berat, tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan
pada saat istirahat keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan
aktivitas aktivitas ringan.
B. ETIOLOGI
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis
adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang
menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban
awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir
meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik.
Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau
kardiomiopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai
pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler),
gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan
temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling
mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan pada
gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau
fungsi protein kontraktil (Price, 1995).
Menurut (Smeltzer, 2001) penyebab gagal jantung meliputi :
1. Kelainan otot jantung menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung.
Penyebab yang mendasari kelainan fungsi otot misalnya aterosklerosis
koroner (keadaan patologis dimana terjadi penebalan arteri koronoris oleh
lemak), hipertensi arterial dan degeneratif atau inflamasi.
2. Penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak
berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik) karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan
asam laktat. Infark miokard biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral
(termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti
(kardiomiopatiidiopatik).
3. Hipertensi Sistemik/pulmonal (peningkatan afterload), meningkatkan beban
kerja jantung mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertropi miokard) dianggap sebagai kompensasi karena meningkatkan
kontraktilitas jantung, karena alasan yg tidak jelas hipertropi otot jantung
dapat berfungsi secara normal, akhirnya terjadi gagal jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain, misalnya pada mekanisme gangguan aliran darah
melalui jantung (stenosis atau penyempitan katup semilunar dan katup
alveonar), pada peningkatan afterload mendadak hipertensi maligna
 (peningkatan tekanan darah berat disertai kelainan pada retina, ginjal dan
kelainan serebal).
6. Faktor sistemik : demam, tirotoksikosis, hipoksia, anemia ini memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia dan anemia dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis
(respiratorik / metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan
kontraktilitas jantung. Disritmia jantung akan terjadi dengan sendirinya secara
sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi
jantung.

C. PATOFISIOLOGI
Penyebab decompensasi cordis atau gagal jantung menurut Smeltzer (2001),
yaitu mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah
jantung normal, bila curah jantung berkurang si stem saraf simpatis akan
mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai maka volume sekuncup harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan
curah jantung. Tetapi pada gagal jantung masalah utamanya adalah kerusakan
dan kekakuan serabut otot jantung dan volume sekuncup itu dip engaruhi tiga
faktor yaitu preload, kontraktilitas dan afterload, jika salah satu dari ketiga fak tor
tersebut terganggu maka curah jantungnya akan berkurang. Curah jantung yang
menurun menyebabkan kongesti jaringan yang terjadi akibat peningkatan
tekanan arteri atau vena kongesti paru terjadi karena ventrikel kiri gagal
memompa darah dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong ke paru, manifestasinya meliputi dispnea, batuk,
mudah lelah, takikardi, bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan. Bila
ventrikel kanan gagal mengakibatkan kongesti visera dan jaringan perifer,
sebagai akibat sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan darah secara
adekuat. Manifestasinya yaitu edema dependen, hepatomegali, pertambahan berat
badan, asites, distensi vena jugularis. Menurut Nettina (2002), penurunan
kontraktilitas miokardium, pada awalnya hal ini hanya timbul saat aktivitas berat
atau olah raga dan tekanan vena juga mulai meningkat dan terjadilah
vasokontiksi luas, hal ini kemudian meningkatkan afterload sehingga curah
jantung semakin turun. Menurut Hudak (1997), respon terhadap penurunan
curah jantung untuk mempertahankan perfusi normal yaitu peningkatan tonus
otot simpatis sehingga meningkatkan frekuensi jantung, tekanan darah, kekuatan
 kontraksi dan respon fisiologis kedua adalah terjadinya retensi air dan natrium,
akibat adanya penurunan volume darah filtrasi.
Patofisiologi decompensasi cordis/gagal jantung menurut Price, (1995) adalah
sebagai berikut:
1. Gagal jantung kiri
Kegagalan dari pemompaan oleh ventrikel kiri mengakibatkan curah jantung
menurun. Akibat ke depan menimbulkan gejala kelemahan atau kelelahan.
Sedangkan akibat ke belakang mengakibatkan toleran dan volume akhir
diastole meningkat sehingga terjadi bendungan vena pulmonalis, kemudian
terjadi di paru-paru. Akibat adanya sisa tekan di ventrikel kiri mengakibatkan
rangsang hipertrofi sel yang menyebabkan kardiomegali. Beban atrium kiri
meningkat dan akhirnya terjadi peningkatan beban vena pulmonalis,
kemudian mendesak paru-paru dan akhirnya terjadi oedema. Hemoptisis
dapat terjadi pada dekompensasi kordis karena dinding kapiler jantung sangat
tipis dan rentan sehingga dapat mengakibatkan perdarahan.
2. Gagal jantung kanan
Gangguan pompa ventrikel kanan mengakibatkan aliran darah ke paru-paru
menurun mengakibatkan curah jantung menurun. Tekanan dan volume akhir
diastole ventrikel meningkat sehingga terjadi bendungan di atrium kanan
yang mengakibatkan bendungan vena kava. Akibat bendungan di vena kava
maka aliran vena hepatikum, vena dari limpa terbendung akhirnya timbul
hepatosplenomegali, asites, edema perifer terutama kaki.

D. TANDA & GEJALA

Manifestasi klinis gagal jantung diantaranya:
a. Dispnea
Manifestasi gagal jantung yang paling umum. Dispnea disebabkan oleh
peningkatan kerja pernapasan akibat kongesti vaskular paru yang
mengurangi kelenturan paru. Meningkatnya tahanan aliran udara dapat
menimbulkan dispnea. Dispnea saat beraktifitas menunukkan gejala awal
dari gagal jantung kiri (Price and Wilson, 2005).
b. Ortopnea
Sesak napas saat berbaring disebabkan olehredistribusi aliran darah dari
bagian-bagian tubuh yang dibawa ke arah sirkulasi sentral. Reabsorbsi
cairan intertisial dari ekstremitas bawah juga akan menyebabkan kongesti
vaskular paru lebih lanjut.
c. Batuk non produktif
 Dapat terjadi akibat kongesti paru, terutama pada posisi berbaring.
Timbulnya ronkhi yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri
khas dari gagal jantung.
d. Hemoptisis
Disebabkan oleh perdarahan vena bronchial yang terjadi akibat distensi
vena. Distensi atrium kiri atau vena pulmonalis dapat menyebabkan
kompresi esophagus.
e. Disfagia atau kesulitan menelan
f. Hepatomegali
Pembesaran hati dan nyeri tekan pada hati karena peregangan kapsula hati.
Gejala saluran cerna yang lain sperti anoreksia, rasa penuh pada perut, atau
mual dapat disebabkan karena kongesti hati dan usus.
g. Edema perifer
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam ruang intertisial.
h. Nokturia
Disebabkan karena redistribusi cairan dan reabsorbsi cairan pada waktu
berbaring dan berkurangnya vasokontriksi ginjal pada waktu istirahat.
i. Edema perifer
Penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena sistemik.

E. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanan utama adalah penderita merasa nyaman dalam melakukan
aktivitas fisik dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan harapan
hidup. Ada tiga pendekatan, yaitu:
1. Mengobati penyakit penyebab gagal jantung
a) Pembedahan bisa dilakukan untuk memperbaiki penyempitan/
kebocoran pada katup jantung, memperbaiki hubungan abnormal
diantara ruang-ruang jantung, memperbaiki penyumpatan arteri
koroner  
b) Pemberian antibiotic untuk mengatasi infeksi 
c) Kombinasi obat, pembedahan dan terapi penyinaran terhadap
kelenjar tiroid yang terlalu aktif  
d) Pemberian obat anti-hipertensi
2. Menghilangkan faktor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung
misalnya merokok, konsumsi garam yang berlebihan, obesitas (kenaikan
lebih dari 1 kilogram per hari menunjukkan bahwa adanya kelainan pada
jantung), konsumsi alkohol.
3. Mengobati gagal jantung
Pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya, yaitu:
a. Digitalis
Secara kronotropik dan inotropik maka digitalis akan memperbaiki
kerja jantung dengan memperlambat, memperkuat kontraksi otot
jantung, dan meninggikan curah jantung. Beberapa hal yang harus di
perhatikan dalam digitalis ialah:
i. Efek digitalis sangat individual
ii. Harus ditulis dengan jelas preparat apa yang digunakan,
cara pemberiannya, total digitalis, dosisi tiap kali dan
jadwal pemberiannya
iii. Pada klien yang berobat jalan diberikan penerangan yang jelas
pada orang tuanya tentang pemakaian, cara penyimpanan dan
kemungkinan tanda-tanda keracunan
b. Digoxin
Obat ini dapat meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung
danmemperlambat denyut jantung yang terlalu cepat. Ketidakteraturan
irama jantung (aritmia) dapat diatasi dengan obat atau alat pacu jantung
buatan. Merupakan preparat yang banyak dipakai. Dosis digitalis pada
keadaan gagal jantung sesuai dengan umur dan berat badan. Dosis
digitalis dapat diberikan dalam 1 ± 3 hari tergantung pada keadaan.
c. Diuretik 
Diuretik sangat berguna diberikan pada keadaan digitalis yang
tidak memadai. Pemakai diuretikum dalam jangka waktu lama
memerlukan pemeriksaan elektrolit secara berulang untuk mencegah
timbulnya ganguan elektrolit terutama hipokalemia.
d. Vasodilator (ACE Inhibitor )
Vasodilator dapat melebarkan arteri, vena atau keduanya. Pelebaran
arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang
selanjutnya akan menurunkan beban kerja jantung.
e. Antikoagulan
Berfungsi unstuk mencegah pembentukan bekuan dalam ruang jantung.
Milrinone dan amirinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena,
dan juga meningkatkan kekuatan jantung. Obat baru ini dapat
digunakan dalam jangka waktu pendek pada penderita yang dipantau
secara ketat di rumah sakit, karena bisa menyebabkan ketidakteraturan
irama jantung ynag berbahaya.
 f. Kardiomioplasti
Pencangkokan jantung dapat dilakukan pada penderita yang
tidak memberikan respon terhadap pemberian obat. Kardiomioplasti
merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari
punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian
dirangsang dengan alat pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara
teratur.
g. Istirahat
Kerja jantung dalam keadaan dekompensasi harus benar-benar
dikurangi dengan tirah baring mengingat konsumsi O2 yang relatif
meningkat. Tirah baring dan istirahat sdengan benar, gejala-gejala gagal
jantung dapat jauh berkurang.
h. Diit
Umumnya diberikan makan lunak dengan rendah garam. Jumlah kalori
sesuai dengan kubutuhan. Klien dengan gizi kurang diberikan makanan
tinggi kalori dan tinggi protein. Cairan di berikan 80-100 ml/kg BB/hari
dengan maksimal 1500 ml/hari.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG: digunakan untuk mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler,
penyimpangan aksis, iskemia, dan disritmia (takikardi, fibrilasi atrial).
Ekokardiografi, gelombang suara untuk menggambarkan jantung, dapat
memperlihatkan dilatasi abnormal ruang-ruang jantung dan kelainan
kontraktilitas.
2. Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dengan sisi kiri dan stenosis katup
atau insufisiensi, juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras
disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi
fraksi/perubahan kontraktilitas.
3. Rontgen dada: dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertropi ventrikel, perubahan pembuluh darah
mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal.
4. Sonogram (ekokardiogram-ekokardiogram Doppler): dapat menunjukkan
dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area
penurunan kontraktilitas ventrikular. 
 5. Rontgen Dada: menunjukan pembesaran jantung, banyaknya mencerminkan
dilatasi/ hipertropi bilik. Perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan
peningkatan pulmonal.

G. PATHWAY

Kelainan miokardium Beban tekanan Beban sistolik Peningkatan kebutuhan Beban volume
berlebihan berlebihan metabolisme berlebihan

Preload
Kontraktilitas jantung Beban sistolik
menurun meningkat
meningkat

Kontraktilitas
menurun

Hambatan
pengosongan
ventrikel

Beban jantung
meningkat
Penurunan
curah jantung
Gagal jantung
Gagal pompa
Gagal pompa ventrikel kanan
ventrikel kiri
Backward
failure Tekanan diastole
Forward naik
failure LVED naik Bendungan
atrium kanan
Suplai darah Suplai O2 Renal flow Tek. Vena
ke jaringan otak turun pulmonalis naik Bendungan vena
menurun sistemik
RAA Tek. Kapiler paru
sinkop meningkat hepar
Metabolisme naik lien
anaerob
Aldosteron Edema
splenomegali hepatomegali
Penurunan meningkat paru
Asidosis
perfusi
metabolik
jaringan Ronkhi Mendesak
ADH basah diafragma
Peningkatan meningkat Nyeri
asam laktat & Iritasi mukosa Sesak napas
ATP menurun paru
Retensi
Na dan
Refleks
fatigue H2O Ansietas
batuk
Pola napas tidak
Kelebihan volume Edema efektif
Intoleransi aktivitas cairan paru
Defisit perawatan diri
Ketidakefektifan Penumpukan
bersihan jalan napas sekret
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari -
Desember 2006. Semarang: UNDIP.
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah . Jakarta : EGC.
Hudak & Gallo.(1997).Keperawatan Kritis Pendekatam Holistik. Jakarta : EGC.
Nettina, Sandra M. (2002). Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta : EGC.
Nurarif & Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis & NANDA and NIC-NOC. Jakarta: Mediaction Publishing.
Price Sylvia A .(1995). Patofisiologi. Jakarta : EGC.
Price & Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta : EGC
Smeltzer, S. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth.
Volume 2 Edisi 8. Jakarta : EGC.
II. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. Data yang perlu dikaji
a) Pengkajian
1. Identitas pasien
2. Keluhan utama
3. Riwayat penyakit dahulu
4. Riwayat penyakit sekarang
b) Pemeriksaan fisik
1. Airway
Obstruksi total disebabkan oleh tertelannya benda asing yang
menyumbat dipangkal laring. Obstruksi parsial disebabkan oleh cairan
(darah, sekret, aspirasi lambung, lidah jatuh kebelakang, penyrmpitan
dilaring dan trakea). Hal yang paling penting dilakukan pada pasien tidak
sadar adalah membuka jalan napas.
2. Breathing
Dispnea pada saat beraktivitas, tidak sambil duduk/ dengan beberapa
bantal. Batuk dengan atau tanpa pembentukan sputum, penggunanan
bantuan pernapasan misal: oksigen. Batuk: kering/ nyaring/ non
produktif/ mungkin tanpa sputum terus menerus.
3. Circulation
a) Warna kulit: pucat/ sianosis
b) Tekanan darah mungkin rendah
c) Nadi mungkin lemah menunjukan penuruna volume sekuncup
d) Frekuensi jantung: disritmia
e) Nadi apical mungkin menyebar dan merubah posisi secara inferior
ke kiri
f) Bunyi jantung S3 (Gallop), S4 dapat terjadi S1 dan S2 mungkin
melemah
g) Murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis
katup atau insufisiensi
h) Nadi: perifer berkurang, nadi sentral mungkin kuat (nadi jugularis
dan karotis)
i) Pengisian kapiler (Capillery Refill Time) lambat
4. Makanan dan Cairan
a) Kehilangan nafsu makan: mual/ muntah
b) Penambahan berat badan secara signifikan
c) Pembengkakan pada ekstremitas bawah
 d) Pakaian/ sepatu terasa sesak
e) Diit tinggi garam/makanan yang telah diproses: lemak, gula, dan
kafein
f) Distensi abdomen (asites)
g) Edema
5. Aktivitas/ Istirahat
a) Keletihan/ kelelahan terus menerus sepanjang hari
b) Insomnia
c) Nyeri dada dengan aktivitas
d) Dispnea saat istirahat/beraktivitas
e) Gelisah, perubahan status mental misal, letargi
f) Tanda vital berubah saat aktivitas

c) Diagnosis Keperawatan
1. Bersihan jalan napss tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekret
akibat reflek batuk menurun
2. Penurunan curah jantung berhubungan dnegan perubahan kontraktilitas
miokard
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan berkurangnya curah jantung
akibat retensi cairan dan natrium oleh ginjal
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat turunnya curah
jantung
5. Ansietas berhubungan dengan penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan,
perubahan peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang
permanen.

d) Rencana Tindakan Keperawatan

DP 1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan penumpukan

sekret akibat reflek batuk menurun
Tujuan
- Respiratory status: ventilation
- Respiratory status: airway patency
Kriteria Hasil:
- mendemonstrasikan batuk efektif
- tidak sianosis dan dyspneu (mampu bernafas dengan mudah, tidak ada
pursued lips)
 - Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik,
frekuensi pernafasan, irama nafas dalam rentang normas, tidak terdapat
suara nafas tambahan)
Intervensi :
1) Auskultasi paru akan ronkhi atau mengi.
Rasional : melihat adekuatnya pertukaran gas dan adanya sekret
2) Berikan posisi kepala klien lebih tinggi
Rasional : Peninggian kepala memungkinkan diafragma untuk berkonstraksi
3) Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Rasional: memudahkan pengeluaran sekret
4) Ajarkan pasien batuk efektif
Rasional : Mengajari pasien cara mengeluarkan sputum melalui batuk efektif
5) Kolaborasi pemberian terapi O2
Rasional : menyuplai O2 dan meringankan kerja pernafasan
6) Monitor respirasi dan status O2
Rasional: deteksi dini apabila terjadi ketidakpatenan status oksigenasi
7) Kolaborasikan pemberian bronkodilator jika perlu
8) Rasional : untuk memudahkan pengeluaran sekret

DP 2. Penurunan curah jantung berhubungan dnegan perubahan kontraktilitas

miokard
Tujuan :
- Cardiac Pump effectiveness
- Circulation Status
- Vital Sign Status
Kriteria Hasil:
- Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)
- Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan
- Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
- Tidak ada penurunan kesadaran
Intervensi :
1) monitor tanda-tanda vital
Rasional : mengetahui keadaan umum pasien
2) evaluasi adanya nyeri dada(intensitas, lokasi, durasi)
Rasional : mendeteksi secara cepat tanda-tanda gagal jantung
3) monitor status pernapasan yang menandakan gagal jantung
 Rasional : respirasi yang tidak adekuat merupakan tanda awal gagal jantung
(kebutuhan oksigen tidak terpenuhi)
4) monitor aktivitas pasien
Rasional: mengetahui tingkat/klasifikasi gagal antung pasien
5) anjurkan pasien untuk mengurangi aktivitas yang berlebihan
Rasional : aktivitas berlebihan dapat meningkatkan sesak napas dan kelelahan

DP 3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan berkurangnya curah

jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal
Tujuan :
- electrolit and acid base balance
- fluid balance
- hydration
Kriteria Hasil:
- terbebas dari edema, efusi
- bunyi napas bersih, tidak ada dispneu/ortopneu
- terbebas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+)
- melihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital
sign dalam batas normal
- Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan
- Menjelaskan indikator kelebihan cairan
Intervensi :
1) pantau intake dan output cairan selama 24 jam
Rasional : meningkatkan keseimbangan cairan pasien
2) pertahankan posisi duduk atau semifowler selama masa akut
Rasional : meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis
3) timbang perubahan berat badan tiap hari
Rasional : peningkatan berat badan mengetahui edema pasien akibat gagal
jantung
4) pantau hasil pemeriksaan laboratorium
Rasional : mengetahui perkembangan penyakit
5) pertahankan diet pembatasan natrium sesuai dengan indikasi
Rasional : natrium berlebih mengakibatkan volume cairan tubuh meningkat
akibat retensi urine
DP 4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat turunnya
curah jantung
Tujuan
- Activity tolerance
- Self care: ADLs
Kriteria Hasil:
- Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai naiknya tekanan darah, nadi
dan RR.
- Mampu melakukan aktivitas secara mandiri
- Tanda-tanda vital normal
- Status respirasi dan ventilasi adekuat
- Level kelemahan
- Mampu berpindah dengan atau tanpa bantuan alat
Intervensi
1) observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas
Rasional : hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas akibat
perpindahan cairan/pengaruh fungsi jantung
2) catat respon kardiopulmonal terhadapp aktivitas (takikardi, disritmia, dispnea,
berkeringat, pucat)
Rasional : penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan
volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera
pada frekuensi jantung dan kebutuhan O2
3) kaji faktor presipitasi atau penyebab kelemahan
Rasional : kelemahan bisa terjadi akibat efek samping obat (beta blocker)
4) Bantu aktivitas perawatan diri. Berikan peningkatan aktivitas selama
penyembuhan
Rasional : mengurangi kelelahan dan mencegah atropi otot
5) Kolaborasikan program rehabilitasi jantung atau aktivitas yang berlebihan
Rasional: peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja/konsumsi
O2 berlebihan
DP 5. Ansietas berhubungan dengan penyakit kritis, takut kematian atau
kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang
permanen
Tujuan :
- Anxiety control
- Coping
Kriteria Hasil:
- Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas
- Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol
cemas
- Vital sign dalam batas normal
- Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan
berkurangnya kecemasan
Intervensi :
1) gunakan pendekatan yang menenangkan
Rasional : menjalin hubungan saling percaya dengan pasien
2) jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur
Rasional : mengurangi kecemasan pasien
3) temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut
Rasional : mengurangi kecemasan pasien
4) identifikasi tingkat kecemasan
Rasional : mengetahui seberapa besar tingkat kecemasan pasien
5) dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi
Rasional : pengungkapan perasaan merupakan kriteria kontrol cemas
6) intruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
Rasional: teknik relasksasi napas dalam dapat menurunkan kecemasang
e) Rencana Tindakan Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan Tujuan/Kriteria Hasil Rencana Tindakan
1 Ketidakefektifan bersihan jalan NOC NIC
napas berhubungan dengan - Respiratory status: ventilation 1) Auskultasi paru akan ronkhi atau mengi.
penumpukan sekret akibat reflek - Respiratory status: airway patency Rasional : melihat adekuatnya pertukaran gas dan adanya
batuk menurun Kriteria Hasil: sekret
- mendemonstrasikan batuk efektif 2) Berikan posisi kepala klien lebih tinggi
- tidak sianosis dan dyspneu Rasional : Peninggian kepala memungkinkan diafragma
(mampu bernafas dengan mudah, untuk berkonstraksi
tidak ada pursued lips) 3) Lakukan fisioterapi dada jika perlu
- Menunjukkan jalan nafas yang Rasional: memudahkan pengeluaran sekret
paten (klien tidak merasa tercekik, 4) Ajarkan pasien batuk efektif
frekuensi pernafasan, irama nafas Rasional : Mengajari pasien cara mengeluarkan sputum
dalam rentang normas, tidak melalui batuk efektif
terdapat suara nafas tambahan) 5) Kolaborasi pemberian terapi O2
Rasional : menyuplai O2 dan meringankan kerja pernafasan
6) Monitor respirasi dan status O2
Rasional: deteksi dini apabila terjadi ketidakpatenan status
oksigenasi
7) Kolaborasikan pemberian bronkodilator jika perlu
Rasional : untuk memudahkan pengeluaran sekret

2 Penurunan curah jantung NOC NIC

berhubungan dnegan perubahan - Cardiac Pump effectiveness 1) monitor tanda-tanda vital
kontraktilitas miokard - Circulation Status Rasional : mengetahui keadaan umum pasien
- Vital Sign Status 2) evaluasi adanya nyeri dada(intensitas, lokasi, durasi)
Rasional : mendeteksi secara cepat tanda-tanda gagal
jantung
Kriteria Hasil: 3) monitor status pernapasan yang menandakan gagal
- Tanda Vital dalam rentang normal jantung
 (Tekanan darah, Nadi, respirasi)
-   Dapat mentoleransi aktivitas, tidak
ada kelelahan
- Tidak ada edema paru, perifer, dan
tidak ada asites
- Tidak ada penurunan kesadaran
3 Kelebihan volume cairan NOC
berhubungan dengan b. electrolit and acid base balance
berkurangnya curah jantung, c. fluid balance
retensi cairan dan natrium oleh d. hydration
ginjal Kriteria Hasil:
- terbebas dari edema, efusi
- bunyi napas bersih, tidak ada
dispneu/ortopneu
- terbebas dari distensi vena jugularis,
reflek hepatojugular (+)
- melihara tekanan vena sentral,
tekanan kapiler paru, output jantung
dan vital sign dalam batas normal
- Terbebas dari kelelahan, kecemasan
atau kebingungan
- Menjelaskan indikator kelebihan
cairan
4 Intoleransi aktivitas berhubungan NOC
dengan kelemahan akibat - Activity tolerance
turunnya curah jantung - Self care: ADLs
Kriteria Hasil:
- Berpartisipasi dalam aktivitas fisik
Rasional : respirasi yang tidak adekuat merupakan tanda
awal gagal jantung (kebutuhan oksigen tidak terpenuhi)
4) monitor aktivitas pasien
Rasional: mengetahui tingkat/klasifikasi gagal antung pasien
5) anjurkan pasien untuk mengurangi aktivitas yang
berlebihan
Rasional : aktivitas berlebihan dapat meningkatkan sesak
napas dan kelelahan
NIC
1) pantau intake dan output cairan selama 24 jam
Rasional : meningkatkan keseimbangan cairan pasien
2) pertahankan posisi duduk atau semifowler selama masa
akut
Rasional : meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis
3) timbang perubahan berat badan tiap hari
Rasional : peningkatan berat badan mengetahui edema
pasien akibat gagal jantung
4) pantau hasil pemeriksaan laboratorium
Rasional : mengetahui perkembangan penyakit
5) pertahankan diet pembatasan natrium sesuai dengan
indikasi
Rasional : natrium berlebih mengakibatkan volume cairan
tubuh meningkat akibat retensi urine
NIC
1) observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah
aktivitas
Rasional : hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas
akibat perpindahan cairan/pengaruh fungsi jantung
 tanpa disertai naiknya tekanan darah,
nadi dan RR.
- Mampu melakukan aktivitas secara
mandiri
- Tanda-tanda vital normal
- Status respirasi dan ventilasi adekuat
- Level kelemahan
- Mampu berpindah dengan atau tanpa
bantuan alat
5 Ansietas berhubungan dengan NOC
penyakit kritis, takut kematian - Anxiety control
atau kecacatan, perubahan - Coping
peran dalam lingkungan social Kriteria Hasil:
atau ketidakmampuan yang - Klien mampu mengidentifikasi dan
mengungkapkan gejala cemas
permanen
- Mengidentifikasi, mengungkapkan
dan menunjukkan tehnik untuk
mengontol cemas
- Vital sign dalam batas normal
- Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa
tubuh dan tingkat aktivitas
menunjukkan berkurangnya
kecemasan
2) catat respon kardiopulmonal terhadapp aktivitas
(takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat)
Rasional : penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk
meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat
menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung
dan kebutuhan O2
3) kaji faktor presipitasi atau penyebab kelemahan
Rasional : kelemahan bisa terjadi akibat efek samping obat
(beta blocker)
4) Bantu aktivitas perawatan diri. Berikan peningkatan
aktivitas selama penyembuhan
Rasional : mengurangi kelelahan dan mencegah atropi otot
5) Kolaborasikan program rehabilitasi jantung atau
aktivitas yang berlebihan
Rasional: peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari
kerja/konsumsi O2 berlebihan
NIC
1) gunakan pendekatan yang menenangkan
Rasional : menjalin hubungan saling percaya dengan pasien
2) jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama
prosedur
Rasional : mengurangi kecemasan pasien
3) temani pasien untuk memberikan keamanan dan
mengurangi takut
Rasional : mengurangi kecemasan pasien
4) identifikasi tingkat kecemasan
Rasional : mengetahui seberapa besar tingkat kecemasan
pasien
5) dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi
Rasional : pengungkapan perasaan merupakan kriteria
kontrol cemas
6) intruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
Rasional: teknik relasksasi napas dalam dapat menurunkan
kecemasang